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临床药理学的研究内容及其在新药研究中的应用

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目录

摘要： ....................................................................................................................................... 2

1 临床药理学的内容 ............................................................................................................... 2

1.1 药效学研究 ................................................................................................................... 3

1.2 药动学与生物利用度研究 ........................................................................................... 3

1.3 毒理学（Toxicology）研究 ....................................................................................... 4

1.4临床试验（clinical trial） .................................................................................... 4

1.5 药物相互作用（Drug interaction）研究 ............................................................... 4

2临床药理学在新药研究中的应用 ........................................................................................ 4

2.1 新药的临床研究与评价 ............................................................................................... 4

2.2 新药临床研究的必备条件 ........................................................................................... 6

3 结语 ....................................................................................................................................... 7

4 参考文献 ............................................................................................................................... 8

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摘要：临床药理学（clinical pharmacology）是研究药物在人体内作用规律、人体与药物相互作用的一门学科。通过临床药理学研究对新药的有效性与安全性作出评价，指导临床合理用药。

关键词：临床药理学；研究内容；应用

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1 临床药理学的内容

临床药理学是一门把药理学与临床医学紧密结合起来的新兴学科。它以人体为主要研究对象, 研究药物在人体内的作用规律, 评价药物的安全有效性, 并对药物的合理应用提出指导性的意见。临床药理学的发展, 不仅对医学与药学科学的发展起着有力的促进作用, 对加强国家药政管理也具有重要意义。自从19xx年我国第一届全国临床药理专题讨论会以来, 临床药理学在国内外又取得了不少新进展。临床药理学已发展成为一门独立的学科, 临床试验设计和研究方法都有很大发展。

临床药理学的研究内容，概括起来有两个方面：即药理学的药效学和药动学，以及临床方面的临床试验、临床疗效评价和不良反应监测、药物相互作用等。兹分述如下：

1.1 药效学研究

旨在研究药物对人体（包括老、幼、正常人与病人）生理与生化机能的影响和临床效应，以及药物的作用原理。简言之，即研究药物对人体的影响。通过药效学研究确定人体的治疗剂量，以便在每个病人身上能得到最大的疗效和最少的副作用；同时要观察剂量、疗程和不同给药途径与疗效之间的关系。

1.2 药动学与生物利用度研究

前者系研究药物在正常人与患者体内的吸收、分布、代谢和排泄的规律性。简言之，即研究机体对药物的处理。通常用房室模型进行模拟。

生物利用度，即用药代动力学原理来研究和评价药物吸收进入血液循环的速度与程度, 是评价一种制剂的有效性的常用指标。有绝对生物利用度（被试口服制剂与其静脉注射剂的曲线下面积之比）和相对生物利用度（被试药制剂与其参比制剂口服后的曲线下面积之比）之分。药物生物利用度常受药物的剂型与患者对药物的吸收和肝脏首过效应的影响。

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1.3 毒理学（Toxicology）研究

即在研究药物疗效时应同时观察药物可能发生的副作用、中毒反应、过敏反应和继发性反应等。在用药过程中应详细记录受试者的各项主、客观症状, 并进行生化检查, 出现反应时, 应分析其发生原因, 提出可能的防治措施。

1.4临床试验（clinical trial）

评价新药的疗效和毒性, 均必须通过临床试验作出最后判断, 所以临床研究是判断一个新药有无推广应用和投产的重要依据。我国今年五月一日实施《药品审批办法》将我国新药的临床试验分为四期：Ⅰ期临床试验：初步的临床药理学及人体安全性评价试验。观察人体对于新药的耐受程度和药物代谢动力学，为制定给药方案提供重要依据；Ⅱ期临床试验：随机盲法对照临床试验。对新药有效性及安全性作出初步评价，推荐临床给药剂量；Ⅲ期临床试验：扩大的多中心临床试验。应遵循随机对照原则，进一步评价有效性、安全性；Ⅳ期临床试验：新药上市后监测。在广泛使用条件下考察疗效和不良反应（注意罕见不良反应）。

1.5 药物相互作用（Drug interaction）研究

药物相互作用是指两种或两种以上的药物合并或先后序贯使用时, 所引起的药物作用和效应的变化。药物相互作用可以是药物作用的增强或减弱, 作用时间延长或缩短, 从而导致有益的治疗作用, 或者是产生有害的不良反应。但一般所谓的药物相互作用乃是指两药在人体内相遇而产生的不良反应。

2临床药理学在新药研究中的应用

2.1 新药的临床研究与评价

新药的临床研究与评价是临床药理学研究的重点。在临床评价新药的过程中, 最基本的要求是安全、有效及各项数据的可靠性, 并应正确地应用合适的统计方法。

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新药的临床药理研究的主要内容是新药的临床试验。自80年代以来，为了保障受试者的权益, 保证临床试验的科学性, 西方发达国家先后制定“ 药物临床试验质量管理规范”（Good clinical Practice，GCP）。80年代末，世界卫生组织（WHO）考虑到药物临试验管理规范应成为各国共同接受的原则，着手拟定WHO药物临床试验管理规范，于19xx年公布。自19xx年以来，世界上三个制度最发达的国家地区-美国、欧盟和日本，就如何统一各国规范问题，每隔两年举行一次国际协调会议（International Conference of Harmonization，ICH），经4次会议，形成了一整套完整的药物开发质量管理规范。我国19xx年开始起草GCP，经7次修订，19xx年4月由卫生部批准颁布试行。

根据国家药品监督管理局新近公布的《新药审批办法》等有关规定, 新药从研制到上市的主要程序如下图：

图1 药物研制上市的主要程度

此外, 临床评价研究过程也是一个发现新药或者发现老药新用途和某些罕见不良反应的过程, 所以临床药理也可被视为一种实验性科学, 是药物研究的关键阶段, 尽管这个阶段费时费力费钱又十分复杂, 但却是一个不可逾越的过程, 是药政管理部门批准新药的最终依据。

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2.2 新药临床研究的必备条件

新药申请进行临床试验前的资料包括四个部分综述资料、药学资料、药理毒理资料和临床资料,24项（申报生产25项），临床药理研究人员在熟悉资料的基础上应做以下准备工作。

1、了解新药的化学组成、理化特性、质量标准以及科学的药品质量检查及控制方法。

2、了解新药剂型及其生物利用度等有关数据。

3、了解临床前药理研究资料包括药效学、一般药理学和药代动力学研究结果。

4、了解临床前毒理学研究资科妥求有周密而详细的不同种属动物实验, 测定各种重要的毒性指标, 并报告有关阳性和阴性结果, 以及安全及毒性剂量。其内容包括急毒、长毒、致突变、致畸、致癌等研究资料。

5、遵循GCP原则，提出周密地人体临床试验计划, 保护受试者权益, 在对全部临床前研究资料作出分析评定后, 由主要负责的临床药理研究人员提出人体试用计划, 报请本单位学术机构及伦理委员会审查, 上报计划中应包括：①研究的目的及要解决的问题；②药品的质量及剂型；③负责制定和执行人体试验计划的主要负责人和研究组的了、员的合格证明、姓名、学历、所受临床药理学培训情况, 以及进行新药临床试验的经验；④迸行人体试验研究的设备和条件及安全保障措施；⑤编写好可发给试验研究组每个成员的新药综合性临床前研究资料, 并提出人体的适应证范围, 以及可能出现的副作用及处理方法；⑥所需受试者的健康志愿者或病人入选条件、数量及分组条件，以及如何处理试验中途退出的病例；⑦提出人体准备试验的初始剂量及刘量增加蔚方法和依据, 给药途径和何隔时阿等；⑧临床及化验室评价指标和方法的要求；⑨诊指出需立即报告的与该药理及毒性有直接关连的重要反应；⑩附有详细说明的的受试者知情同意书，其申应对药物试验中可能发生的泊疗效果及危险性作出描述, 并指出受试者必要时可随时退出临床试验而不会受任何惩罚。

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3 结语

临床药理学的发展需要借助其他学科如生理、生化学中的先进技术和方法, 但又有其本身独特的技术和方法, 如剂量反应曲线、包括双盲法等在内的临床各期试验, 综合性的药物监督、资料分析和处理等。其研究范围也不限于某一系统。因此, 它是一个非隶属于其他学科的专业，为医学及制药业所必不可少。 其他学科的专业, 为医学及制药业所必不可少。

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4 参考文献

[1] Ernst Binderup ，Fredrik Bjorkling ，Pernille Vig Hjarna ，

et.al.EB1627:a soluble prodrug of the potent anticancer

cyanoguanidine

CHS828[J].Bioorganic&MedicinalChemistry Letters，2005，15(10):2491

[2] 张晶，刘昕，武凤兰，等.不同载体材料改善难溶性药物乙烷硒啉溶出性能

的实验研究[J].北京化工大学生命科学与技术学院，2008，17（19）

[3] 李荣誉，吕万良，张强，等. 布洛芬-β-环糊精包合物的制备及其药剂学性

质的研究[J]. 中国兽医科技， 2001， 31 (11) : 3

[4] 吴文娟，陈任宏，俞红，等. 聚乙烯吡咯烷酮对药物与β-环糊精包合作用

的影响[J]. 广东药学院学报.2001，(7):10

[5] 李顺炜，陶小琴，毛名扬，等.β-环糊精增溶分光光度法测定药物中全铁的

含量[J]. 安徽医药，2002，6(2):60

[6] Malcolm son C， LawrenceMJ. A comparison of the incorporation of model

steroids into non-ionic micellar and microemul-sion systems[J]. J Pharm Pharmacol，1993，45(1):141-143

[7] 吴健梅，陈大为.黄芩苷磷脂复合物理化性质的研究.中国药学杂志，2001，36(3):173

[8] 黄桂华.灯盏花素磷脂复合物.中国医药工业杂志，2005，36(2):84

[9] 姜维，刘玉玲. 嵌段共聚物胶囊作为药物载体的研究进展.中国医药工业杂

志，2004，35 (4):242

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第二篇：临床药理学总结

临床药理学

第一部分

名词解释：

1. 药理学：研究药物与机体相互作用的规律及原理，为临床合理用药、防治疾病提供理论

基础。包括药物效应动力学和药物代谢动力学

2.药物：用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。凡能影响机体生理功能及细胞代谢活动的化学物质都属于药物的范畴。

3.药动学：药物代谢动力学是研究药物在体内转运和转化的规律，即药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程。

4.药效学：药物效应动力学主要是研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。

5.临床药理学：是研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用的一门交叉学科。它是借助于药理学的理论和方法，研究药物在体内的作用规律，阐明药物动力学、药效学、药物不良作用以及药物相互作用，推动新药与上市药的临床评价，促进合理用药。

6.药物作用：指药物与机体细胞间的初始作用，有其选择性。既要考虑到药物直接对其所接触的靶器官产生的作用，也要注意由于机体整体性而产生的生理调节性影响。

7.药理效应：是药物作用的结果，是机体对药物作用的反应表现，对不同脏器有其选择性，主要反应类型分为兴奋和抑制两种。

8.对因治疗：指针对病因的治疗。药物能消除原发致病因子，彻底治愈疾病。如抗生素、解毒药

9.对症治疗：指药物只可改善疾病的症状，但不能彻底消除病因。

10.替代治疗：（补充治疗）用药的目的在于营养物质或内原性物质的不足。可部分地起到对因治疗的作用。

11.不良反应（ADR）：ADR是一种药原性疾病，是药物固有效应的延伸，可引起生理机能的紊乱。

12.副反应：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，一般较轻微，多是由于药物作用的选择性较低，作用范围大。

13.毒性反应：一般是用量过大或用药时间过久引起的。绝大多数药物都有毒性。毒性反应可分为急性毒性反应和慢性毒性反应两种。

14.停药反应：指突然停药后原有疾病加剧的现象，多与治疗不彻底有关。

15.变态反应：机体接受药物后所发生的免疫病理反应，又称为过敏反应，其表现与药理作用有明显不同。

16.受体：指一类位于细胞膜或细胞质的功能性蛋白质，它能识别周围环境中某些化学物质，并与之结合通过中介的信号放大系统，触发后续的生理或药理反应。

17.配体：指能与特异性受体结合的胞外信号分子，启动细胞内的信息传递体系,导致细胞功能的改变。

18.第二信使 为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。

19.cAMP信号通路 又称PKA系统，是环核苷酸系统的一种。在这个系统中，细胞外信号与相应受体结合，通过调节细胞内第二信使cAMP的水平而引起反应的信号通路。

20.磷脂酰肌醇信号通路 是G蛋白偶联受体的信号转导通路中的一种途径，在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β），

使质膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）两个第二信使，胞外信号转换为胞内信号，这一信号系统又称为“双信使系统”。

21. 受体酪氨酸激酶信号通路 酪氨酸蛋白激酶受体是细胞表面一大类重要受体家族，它的胞外配体是可溶性或膜结合的多肽或蛋白类激素，包括胰岛素和多种生长因子，当配体与受体结合，激活受体的酪氨酸蛋白激酶活性，随即引起一系列磷酸化级联反应，终致细胞生理和/或基因表达的改变。

22. 药物作用靶点 （药物靶点）是指药物在体内的作用结合位点，包括基因位点、受体、酶、离子通道、核酸等生物大分子。

23. 激动药 （激动剂）是指既有内在活性，又有高度亲和力的药物。分为完全激动药和部分激动药。

24.拮抗药 (拮抗药）对其特异性受体有亲和力但无内在活性，本身并不产生效应，但可阻断激动药的效应。

25.竞争性拮抗药 指拮抗药和激动药与同一受体呈可逆性结合，其效应取决于两者的浓度与亲和力，激动药在拮抗药的作用下，量-效曲线平行右移，但最大效应不变。

26.非竞争性拮抗药 是指拮抗药与受体以共价键结合，呈不可逆状态，或者虽不是共价键，但结合后竭力很慢，这两种情况均使激动药的量-效曲线非平行右移，最大效应降低。

27.首关消除 从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为~

28. 受体脱敏 是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。

29.受体增敏 是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。

30. 肝药酶 肝细胞的平滑内质网脂质中的微粒体酶是药物代谢最重要的酶系统，称为“肝药酶”，影响药物的药效。

31. 血脑屏障 脑组织内的毛细血管内皮细胞紧密相连，内皮细胞之间无间隙，且毛细血管外表面几乎均为星形胶质细胞包围，这种特殊结构形成了血浆与脑脊液之间的屏障。此屏障能阻碍许多大分子、水溶性或竭力型药物通过，只有脂溶性高的药物才能以简单扩散的方式通过血脑屏障。

32.肝肠循环 有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸结合进入胆囊，随胆汁到十二脂肠后，有些从粪便排出，有些可被肠上皮细胞吸入血液形成~

33. 药物剂量 系指一次给药后产生药物治疗作用的数量。单位重量以千克(㎏)、克（g）、毫克(㎎)、微克（μg）等四级重量计量单位表示；容量以升（l）、毫升（ml）两级计量单位表示。

34. 药物给药途径 药物可制成多种剂型，采用不同的途径给药，如供口服给药的有片剂、胶囊、口服液；供注射用的有水剂、乳剂、油剂；还有控制释放速度的控释剂。

35. 生物利用度 指经过肝脏看效应过程后能被吸收进入体循环的药物相对量和浓度。

36. 药物半衰期（1/2）血药浓度降低一半所需的时间。

37. 药物的协同作用 两种或两种以上药物合用，配合用药后疗效增强或毒性增强的称为协同作用。

38. 药物的拮抗作用 两种或两种以上药物合用，配合用药后疗效减弱或毒性减弱的称为拮抗作用。

39.安慰剂 一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如入糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。

40. 耐受性 是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低。

41. 成瘾性 依赖性？是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求。

42. 胞裂外排 当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质NA和ACh可与其各自受体结合，产生效应，此即为~

43. 内在活性 是指药物和受体结合后产生药理效应的能力。

问答题：

1. 新药研究主要包括哪几个方面？

答：新药研究主要分为三个阶段：

⑴ 临床前研究：① 药学研究：主要包括工艺路线、理化性质、质量稳定性和制定质

量标准等研究。

② 药理学研究：包括主要药效学研究、一般药理学研究和药代动

力学研究。

③ 毒理学研究：主要明确新药的毒性强度、毒性发展过程是否可

逆以及有关的预防措施。估计人的耐受剂量范围，选择临床使

用最佳剂量等。包括全身毒性、局部毒性、特殊毒性和药品依

赖性试验等。

⑵ 临床研究：临床研究分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期进行，

Ⅰ：初步的临床药理学及人体安全性评价实验

Ⅱ：随机双盲法对照临床实验

Ⅲ：扩大的多中心临床实验

⑶ 售后调研：主要指新药上市后对其疗效和不良反应的监测

2.药物的毒性实验主要包括哪几个实验指标？

答：药物的毒性实验包括全身毒性、局部毒性、特殊毒性和药品依赖性试验。

⑴、急性毒性实验指标主要有：

① 半数致死量LD500

是半数实验对象死亡的药物剂量。指一定剂量或将一次剂量在一日内分次给予

小鼠或大鼠。观察7~14日产生的毒性反应和死亡情况，并用Blics法计算出

LD500

② 最大耐受量

当LD500无法测出时，可用最大浓度、最大给药容积一次或24小时内多次给药，

连续观察7~14天

⑵、长期毒性实验检测指标主要有：

血液学指标、血液生化指标、尿液分析等。

3. 简述药物作用机制？

药物作用的性质首先取决于药物的化学结构，药理效应是机体细胞原有功能水平的改变。药物作用机制主要有：

① 改变细胞周围的理化条件，如渗透压、pH

② 参与或干扰细胞代谢，如抗代谢药5-氟尿嘧啶

③ 影响生理物质（如无机离子、神经递质、激素等）的转运

④ 对酶活性的影响

⑤ 作用于细胞膜上的离子通道

⑥ 影响核酸代谢

⑦ 影响受体和递质的结合

⑧ 影响免疫机制，如免疫增强药 左旋咪唑

⑨ 非特异性作用，如防腐剂

4.简述合理用药的原则？

因病情和病原是多变的，故绝对的合理用药是难以达到的，一般所指的合理用药是相对的，它包括安全、有效、经济与适当这四个基本要素。

1.确定诊断，明确用药目的 这是合理用药的前提。应尽量认清疾病的性质和病情严重的程度，据此确定当前用药所要解决的问题，从而选择药物和剂量，制订用药方案。

2.制订详细的用药方案 根据选定拟用药物的药效学和药动学知识，全面考虑可能影响该药作用的一切因素，扬长避短，制订包括用药剂量、给药途径、投药时间、疗程长短，以及是否联合用药等内容的用药方案。

3.及时完善用药方案 用药过程中既要认真执行已定的用药方案，又要随时仔细观察必要的试验指标。判定药物的疗效和不良反应，并及时修订和完善原定的用药方案，包括在必要时采取新的措施。

4.少而精和个体化 考虑到药物作用的两面性以及药物的个体差异性，故用药方案强调个体化。争取用最少的药物达到预期的目的，尽量减少药物对机体功能的不必要的干预和影响。

5.引起高血压的常见发病原因有哪些？

诱使血压升高的因素主要有以下七个方面：

1、遗传因素：国内外资料研究表明，高血压有较强的遗传倾向，但遗传因素只有和环境因素相互作用才会导致血压的升高。

2、体重与肥胖因素：体重增加不但是导致肥胖的因素，也是患高血压的危险因素，身体越胖，患高血压病的危险越大。

3、高盐饮食因素：我国北方人比南方人患高血压多的一个重要原因就是北方人口味偏咸，每天摄人的盐量较高。

4、饮酒因素：北方天气寒冷，饮热性白酒的人比南方人多，发生高血压的危险因素随之也增大。

5、精神心理因素：工作紧张、精神负担重、生活无规律、长期熬夜、睡眠或休息不足，均可引起高血压的发生。

6、天气因素：因天气变凉，皮肤和皮下组织血管发生收缩，致使周围血管阻力增大，从而导致血压升高。

7、人体缺钙也是高血压病多发的主要原因之一。

6.常用治疗高血压的药物有哪些种类？

常用的降压药物有：

1 利尿降压剂：氢氯噻嗪、环戊甲噻嗪、氯噻酮、速尿等。

2 中枢神经和交感神经抑制剂：利血平、降压灵、盐酸可乐定。

3 肾上腺素能受体组滞剂：β阻滞剂如心得安、氨酰心安、和美多心安等；α阻滞剂如苯苄胺、α+β阻滞剂如柳氨苄心安。

4 酶抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利、依那普利等。

5 钙离子拮抗剂如硝苯地平、氨氯地平等。

6 血管扩张剂如肼苯哒嗪、长压定、哌唑嗪、呱氰啶等。

7 神经节和节后交感神经抑制剂如呱乙啶、酒石酸五甲呱啶等。

8 5-羟色胺受体拮抗剂如酮色林等。

9 复方制剂如复方降压片、复方罗布麻片、安达血平片等。

7.钙拮抗剂治疗高血压的主要药理作用有哪些？

钙拮抗剂对心血管的主要作用如下。

(1)抑制钙离子内流，减少血管平滑肌的张力及其对内源性加压物质的反应性，而产生降压作用。

(2)防止心肌细胞内钙过多，改善心肌舒张功能，减少心肌耗氧，对心脏和缺血的心肌有保护作用。

(3)降低血管平滑肌张力，扩张冠状动脉、外周血管、脑、肺、肾、肠系膜血管。

(4)减少心肌细胞钙离子内流，降低收缩功能，即负性肌力作用，防止钙超载，避免钙对心肌的损伤。

(5)减少血管壁钙离子沉积，长期应用可防止动脉硬化。

(6)抑制血小板聚集，延长出血时间。

8.叙述血管紧张素转换酶抑制剂的主要作用机制。

肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAS)在高血压发生、发展中起重要作用，其中血管紧张素Ⅱ是主要的效应肽。ACEI主要作用机理如下：①ACEI能竞争性地阻断AneI转化为AngII，从而降低循环和局部的AngII水平,抑制循环和组织中的RAS，不灭活缓激肽，产生降压效应；②ACEI可增高缓激肽的水平，增加一氧化氮和有血管活性的前列腺素(前列环素和前列腺素E，)的释放；③APET还能阻断血管紧张素1-7的降解，使其水平增加，从而通过加强刺激血管紧张素1-7受体，迸一步起到扩张血管及抗增生作用。④减少神经末稍去甲肾上腺素的释放；⑤减少内皮细胞形成内皮素；⑥醛固酮分泌减少和/或肾血流量增加，以减少钠潴留。

9.谈谈高血压治疗的用药原则

降压药物选用的原则是：①应用降压药物治疗原发性高血压需长期服药。因此，宜选用降压作用温和、缓慢、持久、副作用少、病人易于掌握而使用方便的口服降压药作为基础降压药，再按不同病期选用其他降压药物。②用降压药一般从小剂量开始，逐渐增加剂量，达到降压目的后，可改用维持量以巩固疗效，尽可能用最小的维持量以减少副作用。③使用可引起明显直立位低血压的降压药物时，宜向病人说明，从坐为起立或从平卧位起立时，动作应尽量缓慢，特别是夜间起床小便时更要注意，以免血压突然降低引起昏厥而发生意外。④缓进型第一期病人，症状不明显，一般治疗（包括镇静剂）即能奏效，可不必应用降压药物，必要时用少量作用温和的降压药即可。第二期病人多需采用两种或两种以上的降压药治疗。第三期病人多需用降压作用强的药物等治疗。⑤临床上常联合应用几种降压药物治疗，其优点是：药物的协同作用可提高疗效；几种药物共同发挥作用，可减少各药的单剂量；减少每种药物的副作用，或使一些副作用互相抵消；使血压下降较为平稳。最常用的联合是利尿剂和其他降压药合用，利尿剂既可增强多种降压药疗效，又可减轻引起浮肿的副作用⑥急进型高血压病的治疗措施和缓进型第三期相仿。如血压持续不降可考虑用冬眠疗法；如出现肾功能衰竭，则降压药物以选用甲基多巴、肼屈嗪、米诺地尔、可乐定为妥，血压下降不宜太显著，以免肾血流量减少加重肾功能衰竭。⑦对血压显著增高已多年的病人，不宜使血压下降过快、过多，病人往往因不能适应较低或正常水平的血压而感不适，且有导致脑、心、肾血液供应不足而引起脑血管意外、冠状动脉血栓形成、肾功能不全等可能。发生高血压危象或高血压脑病时要采用紧急降压措施。

10．叙述影响糖尿病的发病因素

糖尿病病因和发病机制 糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关：一、遗传因素 举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上，因此引起糖尿

病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。二、精神因素 近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。三、肥胖因素 目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比。四、长期摄食过多 饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。

五、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。六、妊娠 有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。七、基因因素 目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤；Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。

11．糖尿病的主要并发症有哪些？

据我国有关资料统计，因糖尿病引发的心、脑、肝、肺、肾、眼、肢体、皮肤、神经等急性或慢性并发症达80多种。我们在临床上常见的，并给患者身心造成巨大痛苦的慢性并发症，就有以下几种：1、 糖尿病性心脑血管病 糖尿病人常常伴有高血脂、高血压、血管粥样硬化，极易患心脑血管病。糖尿病性心脏病通常是指糖尿病人并发或伴发的冠状动脉粥样硬化性心脏病，糖尿病性心肌病，以微血管病变、植物神经功能紊乱所致的心律及心功能失常。

2、 糖尿病性肾病 糖尿病性肾病，是对糖尿病患者危害极为严重的一种病症。病变可累及肾血管、肾小球、肾小管、和间质。常见的肾脏损害是糖尿病性肾小球硬化症，小动脉性肾硬化、肾盂肾炎、肾乳头坏死、尿蛋白等。其中糖尿病性肾小球硬化症是糖尿病特有的肾脏并发症，临床上通常称其为糖尿病性肾病。糖尿病性肾病是导致糖尿病患者死亡的一个重要原因。 3、 糖尿病性眼病。 糖尿病所并发的眼部疾病常见的有7种：糖尿病性视网膜病变、糖尿病性色素膜病变、糖尿病性白内障、糖尿病性视神经改变、糖尿病性视网膜脂血症、糖尿病性青光眼、糖尿病性屈光改变。其中最常见的是糖尿病性视网膜病变，它是糖尿病致盲的重要原因，其次是糖尿病性白内障，也是糖尿病破坏视力最常见的合并症。 4、 糖尿病性神经病变糖尿病性神经病变，是糖尿病在神经系统发生的多种病变的总称。它函盖植物神经系统，中枢神经系统，运动神经系统，周围神经系统等等。其中糖尿病性周围神经病变是糖尿病最常见合并症。周围神经病变又分为多发神经病变和末梢神经病变。病变可单侧，可双侧，可对称，可不对称。突出表现为双下肢麻木、胀痛、伴有针刺样、烧灼样异常感，很难忍受。有的患者可出现自发性疼痛闪电样痛或刀割样痛。5、 糖尿病性性的功能障碍 医学认为糖尿病对性功能的影响可能与血管病变、骨盆植物神经病变有关。 6、 糖尿病下肢坏疽病变 糖尿病下肢坏疽,是由于糖尿病长期得不到很好控制,发生动脉硬化,出现了下肢大血管和微血管的病理改变。

12．胰岛素的药理作用有哪些？

药理作用：

胰岛素是调节血糖浓度和促进合成代谢的主要激素。

1. 糖代谢：

1）促进肌肉、脂肪组织等的细胞膜葡萄糖载体将葡萄糖转运入细胞，促进组织对糖的转运与摄取

2）加速糖元合成，抑制分解 。通过增强磷酸二酯酶的活性，降低cAMP水平，从而使糖原合成酶增强，磷酸化酶活性降低

3）加速葡萄糖的氧化。通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸

氧化成乙酰CoA

4）抑制糖元异生。抑制磷酸烯醇式丙酮酸激酶的合成以及促进氨基酸进入肌肉组织合成蛋白质，减少肝糖原异生原料

2. 脂肪代谢：

促进合成、贮存、转化；

减少脂肪分解和酮体生成

3. 蛋白质代谢：

促进蛋白质合成，抑制分解

1促进氨基酸通过膜的转运进入细胞；○2加快复制和转录过程，增加DNA和RNA的生成；○3○

作用于核糖体，加速翻译过程。

13胰岛素的临床应用有那些

1 治疗各型糖尿病

目前应用于：（1）Ⅰ型糖尿病;(2)重度非胰岛素依赖型;(3)轻,中度糖尿病病人并发热,感染等(4)发生酮症酸中毒或高渗性糖尿病昏迷时

2治疗细胞内缺钾

3增进食欲

4危重病人辅助治疗

5治疗精神分裂症:采用低血糖休克疗法

14叙述磺酰脲类中的格列本脲药理作用

1.刺激胰岛β细胞释放胰岛素（主要作用）：

胰岛β细胞膜含有磺酰脲受体及与之相偶联的钾通道[Ik（ATP）]，以及电压依赖性的钙通道。当磺酰脲类药物与其受体相结合后，可阻滞Ik （ATP）而阻钾外流，致使细胞膜去极化，增强电压依赖性钙通道开放，胞外钙内流。胞内游离钙浓度增加后，触发胞吐作用及胰岛素的释放。

2.增强胰岛素作用：

（1） 增加胰岛素受体的数目和亲和力

（2） 抑制肝脏胰岛素水解酶活性

（3）抑制胰岛素与血浆蛋白结合，使游离型胰岛素增加

3.对水排泄的作用

抗利尿

4.对凝血功能的影响

抗凝血

15谈谈糖尿病治疗药二甲双胍的药理作用与临床应用

1药理作用:促进组织对葡萄糖的摄取和利用

(1) 使肌肉组织中的葡萄糖无氧酵解增加

(2) 促进组织对葡萄糖的摄取

(3) 使肝细胞糖异生增加

(4) 使葡萄糖在肠道的吸收增加

(5) 增加胰岛素与胰岛素受体的结合

(6) 降低胰高血糖素

2临床应用:

用于治疗轻.中型糖尿病,尤适用于肥胖者，单用饮食控制无效者,可用于稳定型.非稳定型,幼年型患者

16.激素在体内有哪几种作用作用方式？每种方式的特点是什么？

激素在体内的作用方式有两种：①含氮激素的作用机制为第二信使学说，其特点是：该类激素为水溶性激素，脂溶性较低，不能跨越生物膜，只能通过与细胞膜上的特异性受体相结合，产生第二信使发挥作用，常见的受体有：G蛋白偶联的受体、酶联受体等，产生cAMP、DG、PI3等第二信使；②固醇及类固醇激素作用机制遵循基因表达学说，其特点是：该类激素的脂溶性较高，能直接跨越细胞膜进入细胞内，作用于细胞内受体，通过影响基因的表达而发挥作用。

17.叙述肾上腺糖皮质激素的生理作用

答：1.糖代谢：糖原异生增强导致肝糖原、肌糖原合成增强

2.蛋白质代谢：合成下降，分解上升。从而使氨基酸在肝中转化为糖原，加速蛋白质分解，抑制共合成。

3.脂肪代谢：脂肪合成减少，分解增多。

4.水、电解质代谢：留钠排钾；增加钙磷排泄。

5.雄性激素样的作用。

6.对血细胞生成与破坏的影响。

7对血管反应的影响，提高血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性。

8.在应激反应中的作用。

18．肾上腺糖皮质激素的药理作用：①抗炎作用：能抑制多种原因造成的炎症反应，表现为增加机体对炎症的耐受性及降低炎症的血管反应和细胞反应，在炎症早期，可明显改善红、肿、热、痛等症状，在炎症后期，可防止粘连和疤痕的形成，减轻后遗症；②抗免疫作用：对免疫系统有多方面的抑制作用，干扰淋巴组织在抗原作用下的分裂和增殖，阻断致敏T淋巴细胞所诱发的单核细胞和巨噬细胞的聚集等；③抗毒作用：使机体对内毒素的耐受力升高，降低损害，表现为解热，改善中毒症状；④抗休克作用：常用于严重休克，特别是感染中毒性休克的治疗；⑤对血液及造血系统的作用：使红细胞和血红蛋白含量增加，血小板增多，白细胞数目增多，但抑制白细胞的游走、吞噬、消化及糖酵解等功能；⑥其他作用：退热、提高中枢兴奋性、致失眠、致骨质疏松、诱发精神失常和癫痫等。

19.叙述肾上腺糖皮质激素的抗炎作用机理

答：1.稳定生物膜：稳定溶酶体膜，蛋白质水解酶类释放减少，炎症反应减少；稳定肥大细胞膜，组胺等致炎物质释放减少，炎症反应减少。

2.抑制化学趋化作用

3.增强血管对儿茶酚胺的敏感性使血管收缩渗出减少。

4.抑制致炎的生成

5.抑制成纤维细胞的DNA合成。

20．肾上腺皮质激素的临床应用：①替代疗法：用于急、慢性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后；②严重感染或炎症：中毒性菌痢、爆发性脑膜炎、败血症等；③防止某些炎症的后遗症：结核性脑膜炎、胸膜炎、虹膜炎、角膜炎等；④自身免疫性疾病：风湿热、风湿性心肌炎、全身性红斑狼疮等；⑤过敏性疾病：荨麻疹、血管神经性水肿、血清病等；⑥抗休克：感染性休克、过敏性休克、心源性休克、低血容量休克等；⑦血液病：用于治疗粒细胞减少症、急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、血小板减少症等；⑧局部应用：用于治疗湿疹、接触性皮炎、牛皮癣等。

21.长期应用糖皮质激素的不良反应有哪些？

答：1.类肾上腺皮质功能亢进综合征

2.诱发或加重感染

3.消化系统并发症

4.心血管系统并发症

5.骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合缓慢

6.精神失常.

第二部分

一、药物监测：是在药代动力学原理的指导下，应用现代先进的分析技术，测定血液中或其它液体中的药物浓度，用于药物治疗的指导与评价。

二、TDM的临床指征：病人是否使用了适合其病症的最佳药物？药效是否不易于判断？血药浓度与药效间的关系是否适用于病情？药物对于此类病症的有效范围是否很窄？药动学参数是否因病人内在的变异或其它干扰因素而不可测？疗程长短是否能使病人在治疗期间受益于TDM？血药浓度测定的结果是否会显著改变临床决策并提供更多的信息？

三、量效关系和量效曲线：多数药物在一定范围内当药物剂量增大时其作用强度也增强。以药物的剂量（对数剂量）为横坐标，以药物效应（实际数值或百分率）为纵坐标作图，可得量效曲线图，从图上可得到4种信息：①最大作用强度 ②效价强度 ③曲线的斜率 ④曲线数值变异程度。

四、时效曲线：一次用药之后相隔不同时间测定药物效应，以时间为横坐标，药物效应强度为纵坐标作图，即得时效曲线。从图上可得到4种信息：①起效时间 ②最大效应时间 ③疗效维持时间 ④作用残留时间。

五、受体：是糖蛋白或脂蛋白构成的实体，存在于细胞膜、胞浆或细胞核内。

六、受体拮抗药：没有内在活性的配体与受体结合后不能激发生理效应，反会妨碍受体激动药的作用，这类配体叫做受体拮抗药。

七、部分激动药：有些配体的内在活性很小，当没有别的强大的受体激动药存在时，这种配体与受体结合可激发弱的生理效应，起激动药作用；但在有别的强激动药存在时，这种配体与受体的结合妨碍了强激动药的作用，因而起了受体拮抗药的作用，这类配体叫做部分激动药。

八、内在活性：配体与受体结合成复合物后，激发相应生理效应的能力叫做内在活性。有内在活性的配体叫受体激动药。

九、合理用药的原则：1.确定诊断，明确用药目的 2.制订详细的用药方案 3.及时完善用药方案 4.少而精和个体化。

十、生物利用度：相对生物利用度＝ ，绝对生物利用度＝

十一、药物通过胎盘的影响因素：1.药物的脂溶性 2.药物分子的大小 3.药物的离解程度 4.与蛋白的结合力 5.胎盘血流量。

十二、新生儿对药物反应的特点：脏器功能发育不全，酶系统发育尚未成熟，药物代谢及排泄速度慢；随出生体重、胎龄及生后日龄的改变，药物代谢及排泄的速度变化很大；病儿之间个体差异很大；在病理状况下，各功能均减弱。

十三、灰婴综合症：氯霉素应用于新生儿，可能出现厌食、呕吐、腹胀，进而发展为循环衰竭，全身呈灰色，称为“灰婴综合症”。

十四、药源性疾病：由药物引起的人体功能或结构的损害，并有临床过程的疾病，其实质是药物不良反应的结果。

十五、A型不良反应：是药物药理学作用的延伸，或者是由药物或其代谢产物引起的毒性作用。与药物剂量有关。

B型不良反应：由病人的敏感性增高所引起。通常表现对药物反应发生质的改变。可能是遗

传药理学变异引起，或者为获得性药物变态反应。与药物剂量无关。

十六、药物滥用：指人们背离医疗、预防和保健目的，间断或不间断的自行过量用药的行为。 十七、药物依赖性：指在药物滥用条件下，机体与滥用药物相互作用所形成的一种特殊精神状态，有些药物还会形成一种特殊身体状态。这些特殊的精神或身体状态表现为欲求定期或不间断的用药，以期体验用药后的心理效应或避免由于停药所引起的严重身体不适和痛苦。 十八、精神依赖性：是药物滥用所致的一种特殊精神状态。滥用药物使滥用者产生欢愉和满足感，这种虚幻的欣快情绪驱使用药者欲求周期的连续用药，以满足欢愉感觉或避免不适，出现强迫性用药行为。

十九、药物耐受性：指人体在重复用药条件下形成的一种对药物的反应逐渐减弱的状态。在此状态下，该药原用剂量的效应明显减弱，必须增加剂量方可获得原用剂量的相同效应。 二十、药物滥用的危害：对个人的危害：①药物滥用者身心健康遭受摧残 ②滥用药物过量常致中毒死亡 ③降低身体免疫力，引发各种感染。对社会的危害：①药物滥用破坏家庭正常生活 ②药物滥用促发犯罪行为 ③药物滥用耗竭社会经济，阻碍社会发展。

二一、药物相互作用：广义上是指联合用药时所发生的疗效变化。狭义上是指不良药物相互作用。

二二、药代动力学方面药物相互作用：指一种药物使另一种并用药物发生药代动力学的改变，从而使后一种药物的血浆浓度发生改变。

二三、药效学方面药物相互作用：指一种药物增强或减弱另一种药物的生理作用或药物效应，而对药物血浓度无明显影响。

二四、药物效应协同作用：药理效应相同或相似的药物，如同时合用可能发生协同作用，表现为联合用药的效果等于或大于单用效果之和。

二五、药物效应拮抗作用：两种或两种以上药物作用相反，或发生竞争性或生理性拮抗作用，表现为联合用药时的效果小于单用效果之和。

二六、左旋多巴

作用：本品为DA的前体，吸收后约有1％左右可通过血脑屏障，在脑内为多巴脱羧酶转化为DA，起替代疗法样作用。常见不良反应：①胃肠道反应：恶心、呕吐、厌食、腹泻等 ②心血管反应：体位性低血压等 ③不自主的异常动作 ：咬牙、吐舌、点头、做怪相等 ④开关现象：多动不安与全身僵直不动交替出现 ⑤精神活动障碍：表现为激动、焦虑、失眠、多梦等 ⑥其它：长期应用可有性活动增强。偶见惊厥。可引起扩瞳及眼压增高。

二七、苯妥英钠（抗癫痫）药理作用：本品能抑制突触传递的强直后增强现象，阻止癫痫病灶异常放电向周围扩散。还有膜稳定作用，减少动作电位期间的Na＋、Ca2＋内流，大剂量时还能延迟K＋外流。这些作用都有使用依赖性，高频异常放电的神经元受到明显抑制而正常的低频放电的神经元受影响则甚小。此外，本品还能增强脑内γ—氨基丁酸的作用。临床应用：本品对全身性强直—阵挛性发作（大发作）、简单部分性发作的疗效最好，对复杂部分性（精神运动性）发作亦有效，静脉注射可治疗癫痫持续状态，故抗癫痫谱比较广。对全身发作中的失神发作（小发作）和肌阵挛发作不仅无效，反而会增加发作频率，禁用。本品有膜稳定作用，还可用于治疗心律失常和三叉神经痛。

二八、卡马西平（抗癫痫）药理作用：本品能降低神经细胞膜对Na＋及Ca2＋的通透性，提高其兴奋阈，也能抑制PTP现象，故可抑制癫痫灶异常放电，并阻止其扩散。它能提高脑内GABA的浓度，增强其抑制作用。

临床应用：对复杂部分（精神运动）性发作疗效最好，为目前的首选药物。对强直—阵挛性发作、单纯部分性发作及混合型发作疗效与苯妥英钠相当，对癫痫并发的精神症状也有效。但对失神发作与肌阵挛发作疗效不佳。对神经痛的镇痛作用较好；可治疗尿崩症。

二九、吗啡（镇痛）作用：①对各种钝痛和锐痛都能缓解，而意识和其它感觉不受影响。镇

痛剂量也有镇静作用，能消除疼痛时的紧张、焦虑、恐惧等情绪。②抑制呼吸中枢。在心源性哮喘时可降低呼吸中枢对CO2刺激的敏感性，减轻呼吸急促和窒息感，从而减低氧耗量和心脏负担。吗啡扩张外周血管，也有利于消除肺水肿，是抢救心源性哮喘的重要措施之一。③兴奋平滑肌。治疗胆道和泌尿道炎症或结石引起的绞痛应与阿托品同用而不宜单用。不良反应：①一般反应有恶心、呕吐、眩晕、呼吸轻度抑制、缩瞳、便秘、口干等，也可见低血压。②耐受性和依赖性是重要问题。连用后产生耐受性，需增加剂量才能镇痛。同时也产生依赖性，停用会产生戒断症状，严重时可致虚脱。③急性中毒时，呼吸深度抑制，昏迷，而瞳孔因迷走神经兴奋而极度缩小如针尖，称为“三联症”，是吗啡中毒的特点。急救措施：人工呼吸、给氧、高锰酸钾液洗胃，用纳洛酮拮抗和支持疗法。

三十、阿司匹林药理作用：① 抗炎作用：有较强的抗炎抗风湿作用，对控制症状有肯定疗效，但无病因治疗作用。抗炎作用主要是抑制PG合成酶，减少PG的生成。此外，也通过抑制白细胞凝聚，减少激肽形成，抑制透明质酸酶，抑制血小板聚集及钙的移动而发挥抗炎作用。② 解热作用：内热源可使中枢合成和释放PGs增多，PGs再作用于体温调节中枢而引起发热。本品由于抑制中枢合成PGs而发挥解热作用，能降低发热者的体温，对正常者几无影响，仅对症治疗，不能对因治疗。③ 镇痛作用：PGs具有痛觉增敏作用，增加痛觉感觉器对机械性、化学性刺激的敏感性，降低其域值，PGE2、PGE1、PGF2a本身还有致痛作用。本品由于减少炎症部位PGs的生成，故有明显镇痛作用，对慢性疼痛效果良好，对尖锐性一过性刺痛无效。④ 影响血栓形成：本品能抑制环氧酶活性，减少血小板中血栓烷A2的生成，有抗血小板聚集和抗血栓形成作用。高浓度时，本品抑制血管壁中环氧酶，减少PGI2的生成，由于PGI2是TXA2的生理对抗剂，它的合成减少反而会促进血栓形成。⑤ 胆道蛔虫症：本品代谢后经胆汁排泄，使蛔虫厌酸而退出胆道。２．临床应用：①镇痛 ②退热 ③急性风湿热 ④类风湿性关节炎 ⑤冠心病 ⑥胆道蛔虫症 ⑦癌痛３．不良反应：① 胃肠道反应：短期应用不良反应较少，用量较大时，常易发生食欲不振、恶心、呕吐；严重时可致消化道出血，长期服用溃疡发病率较高；② 对血液系统的影响：用药后出血时间延长，大剂量可引起血小板减少症，维生素K可防治。③ 对肝、肾的影响：表现为转氨酶升高，肝细胞坏死。PG有扩张血管，维持肾血流量的作用，长期服用本品可出现不同程度的肾损。肝损害是可逆的，及时停药可恢复。④ 水杨酸反应：是慢性水杨酸中毒，多见于风湿病的治疗。当本品用量过大（5g/d）时，可出现头痛、头晕、耳鸣、视听减退，重者有精神紊乱、酸碱平衡障碍和出血等，此时需立即停药，并采取各种对症治疗和输氧、给维生素K及静滴碳酸氢钠溶液碱化尿液等措施。⑤ 过敏反应：阿司匹林在水杨酸类药物中较易产生过敏反应，较常见的是哮喘，严重的可致死。发生的原因与其抑制前列腺素合成有关，从而阻止了PGs的扩张支气管作用。故有哮喘病史者慎用。

三一、地西泮（BZ苯二氮卓类，镇静催眠）小剂量时有抗焦虑作用，随着剂量增加，BZ可显示镇静催眠、记忆缺失、抗惊厥等作用，很大剂量也可致昏迷，但少有呼吸和心血管严重抑制而致死者，BZ还有中枢性肌松弛作用。本类药物主要通过加强GABA能神经元的抑制效应起作用，诱导的睡眠在时相上和生理的睡眠改变较小，停药后没有反跳现象。中毒时可用特异性拮抗药氟马西尼解救。

三二、抗精神病药按化学结构可分为：吩噻嗪类（氯丙嗪、奋乃静）、丁酰苯类（氟哌啶醇）、硫杂蒽类（氯普噻吨）、其它类（舒必利、氯氮平）。

三三、氯丙嗪１．作用：① 抗精神病作用：能消除精神分裂症的幻觉、妄想、行为障碍，减轻思维和情感障碍，但对阴性症状疗效较差。有较强镇静作用，对躁狂症的躁狂、激惹、敌对情绪等也有良效。

作用机制是：阻断中脑边缘系统及中脑—皮层通路的DA2受体。对DA1受体、５－HT受体、M型ACh受体、α－肾上腺受体均有阻断作用，故作用广泛。② 镇吐作用：除对晕

动病所致呕吐无效外，对妊娠中毒、其它疾病或化学物质引起之呕吐均有效。3 对体温的影响：配合物理降温可作人工冬眠。4 对内分泌系统的影响：可阻断下丘脑结节－5 漏斗DA通路之DA2受体，6 故可致催乳素分泌增多，卵泡刺激素与黄体生成素分泌减少，抑制排卵，抑制促皮质素释放激素和促皮质素的分泌，轻度抑制生长激素分泌。

２．不良反应：1 锥体外系反应：震2 颤麻痹、静坐不3 能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍。4 内分泌紊乱：催乳素增多性激素减少，5 月经异常，6 儿童可轻度抑制生长。7 外周抗胆碱样副作用。8 心血管系反应9 过敏反应10 药源性精神异常11 神经松弛剂恶性综合症：为严重不12 良反应，13 可致命。以DA受体激动药（溴隐亭）治疗。

三四、强心苷（地高辛）１．药理作用：强心苷增强心肌收缩性能的直接作用及调节交感神经系统功能、减慢心率的间接作用以及降低衰竭心脏氧耗量的综合效应，构成其治疗心力衰竭的药理学基础。强心苷对心脏电生理的影响则在其治疗心房纤颤等室上性心律失常中发挥重要作用。２．药动学特点：① 吸收：片剂口服主要经小肠吸收，吸收程度有明显个体差异。生物利用度为40%~90%，Cmax2~3ｈ。② 分布：由血液向组织分布缓慢，口服后6~8小时或静注后4小时，血浆和组织药物的分布趋向平衡，此时心肌地高辛浓度为血浆浓度的10~30倍，而骨骼肌地高辛浓度仅及心肌浓度的一半。但体内骨骼肌重量大，故地高辛大部分与骨骼肌结合，成为地高辛在体内的重要贮库。血浆蛋白结合率为25％，表观分布容积为2.5～11.5L/kg，可见其在体内分布甚广。用于孕妇则易透过胎盘进入胎儿体内。③ 代谢与排泄：主要经肾排泄，每日排泄量约为体内量的1/3。仅少量经肝代谢失活，故肝功能不良患者仍可使用常规剂量。消除半衰期约36小时，且受肾功能影响颇大，表现为地高辛清除率的改变与肌酐清除率呈线性相关。３．不良反应：1 心脏毒性：可表现为各种不同2 类型的心律失常。3 胃肠道反应：表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻等。4 神经系统症状：常见头痛、头晕、疲倦和嗜睡，5 亦可能发生视觉障碍和色觉障碍。４．中毒治疗：根据中毒症状的类型和严重程度，采取相应措施。如停用强心苷及排钾利尿药；补充钾盐，及时纠正低血钾症；选用抗心律失常药物，有效控制严重心律失常；使用地高辛特异抗体片段（Fab），救治危及生命的强心苷中毒病例等。

三五、抗高血压药分类：1.利尿药（氢氯噻嗪、呋噻米、螺内酯）；2.交感神经抑制药（可乐定、利血平、哌唑嗪、普萘洛尔）；3.血管扩张药（肼屈嗪、硝普钠）；4.钙通道阻滞药（硝苯地平、尼群地平、非洛地平）；5.血管紧张素转化酶抑制药（卡托普利、依那普利）；6.其它（洛沙坦）

三六、普萘洛尔（β－受体阻断药）临床应用：可单独作为降血压的首选药，也可与其它降血压药合用。对年轻高血压患者、心输出量及肾素活性偏高者疗效较好，对心肌梗死患者、高血压伴有心绞痛患者疗效尤佳。

三七、卡托普利药理作用与机制：竞争性抑制血管紧张素转化酶活性，使血管紧张素Ⅰ生成血管紧张素Ⅱ减少；因为ACE与激肽酶Ⅱ为同一酶，故ACEI也能减少缓激肽失活；还可能使前列腺素E或E2的代谢产物PGE-M增加；主要是通过以上机制舒张小动脉而产生降血压作用。由于血管紧张素Ⅱ减少，循环中的醛固酮也相应降低，因而有一定排钠保钾作用。 三八、哌唑嗪（降血压）药理作用：选择性作用于突触后α１受体，使容量血管和阻力血管扩张，从而降低心脏的前后负荷，使血压下降。对心率、心输出量、肾血流量和肾小球滤过率都无明显影响。

三九、奎尼丁晕厥：是偶见严重不良反应。其发生与用药量大小无关。发作时患者意识突然消失，伴有惊厥，出现阵发性心动过速甚至室速，发作前都有心电图Q-T间期过度延长，发作时心电图示尖端扭转型室性心动过速。其后果严重，应迅速救治。

四十、抗心律失常药的应用原则：１．认识并消除各种心律失常的促发因素２．明确诊断，按临床适应症合理选药３．掌握患者情况，实施个体化治疗方案４．注意用药禁忌，减少危

险因素。

四一、硝酸酯类和亚硝酸酯类（心绞痛）１．药理作用：硝酸酯类药物引起活性自由基一氧化氮形成，与鸟苷酸环化酶发生反应而使之活化，从而促进平滑肌内cGMP的合成。CGMP依赖性蛋白激酶被激活后导致平滑肌内一系列蛋白磷酸化反应，最终引起肌球蛋白轻链脱磷酸化。肌球蛋白轻链磷酸化反应维持平滑肌的收缩状态。２．治疗心绞痛的机制：①稳定性心绞痛：硝酸酯类主要血液动力学作用是降低静脉回心血量，从而减少心内容积。动脉压降低，心室内压和左心室容积减少使室壁张力和心肌耗氧量降低。②变异性心绞痛：硝酸酯类通过松弛心外膜冠状动脉和解除冠状动脉痉挛而治疗变异性心绞痛。③不稳定性心绞痛：可能是通过扩张心外膜冠脉和同时减少心肌耗氧而发挥治疗作用。

四二、β受体阻断药（治心绞痛）药理作用与机制：β受体阻断药对心绞痛的治疗作用主要来源于它的血液动力学作用：减慢心率、降低血压和收缩力，从而降低静息和运动时的心肌耗氧。在心率减慢的同时，舒张期灌注时间延长，使心肌灌流增多。β受体阻断药对缺血和非缺血心肌冠脉段的作用不同，故可使到达缺血心肌的冠脉流量重新分布。但是心率减慢和血压降低所引起的心肌耗氧量减少是β受体阻断药缓解心绞痛和提高运动耐受量的最重要的机制。

四三、钙通道阻滞药（硝苯地平、尼群地平、维拉帕米、地尔硫卓）药理作用：１．平滑肌作用：大多数平滑肌依靠跨膜钙内流维持正常的静息张力和收缩反应。钙通道阻滞药松弛这些平滑肌的细胞。降低外周血管阻力是钙通道阻滞药治疗劳累型心绞痛的机制之一，治疗变异性心绞痛则是以降低冠状动脉张力而产生治疗作用。２．心肌作用：心肌主要依靠钙内流维持正常功能。窦房结搏动的生成和房室结的传导均可被所有的钙通道阻滞药减弱或阻断。钙通道阻滞药对心肌收缩力有剂量依赖性减弱作用，心输出量也可被减少。对心脏的这些机械作用是钙通道阻滞药减少心肌耗氧量而治疗心绞痛的另一机制。钙通道阻滞药可使心肌免受钙的损害，减少心律失常的发生，最终缩小梗死面积。３．血液动力学作用：硝苯地平在口服20mg时即可引起全身血管阻力降低和血压下降，并反射性的引起心率加快和心输出量增加。治疗心绞痛的机制：钙通道阻滞药降低心肌收缩力，减少心肌耗氧量。动脉平滑肌钙内流被抑制，小动脉张力和全身血管阻力降低，引起动脉压和心室内压降低。有的钙通道阻滞药（如维拉帕米）还有非特异性抗肾上腺素能作用，也可引起外周血管扩张。上述作用的结果，使左心室壁张力降低，并因此减少心肌耗氧量。维拉帕米、地尔硫卓。苄普地尔因减慢心率而进一步降低心肌耗氧量。钙通道阻滞药还可缓解和预防病灶冠脉痉挛，为其治疗变异性心绞痛的主要机制。

四四、HMG-CoA还原酶抑制剂（洛伐他汀）药理作用与机制：HMG-CoA还原酶抑制剂通过多种途径发挥作用：1 竞争性抑制HMG-CoA还原酶活性，2 阻断肝内胆固醇合成，3 这是HMG-CoA还原酶抑制剂的主要作用机制；4 使细胞内胆固醇库耗竭；5 促进LDL受体的转录，6 使肝内LDL受体增多，7 促进血液内LDL向肝内转移，8 导致LDL及其前体IDL从血液内的清除增加。9 改变VLDL的组成，10 并使其生成减少，同11 时VLDL从血液内的清除增多；12 由于胆固醇合成被抑制，13 肝内Apo B-100的合成也被抑制，14 并因此引起VLDL合成减少和随后的LDL产生减少。

四五、胆汁酸结合树脂（考来烯胺）药理作用机制：胆汁酸是胆固醇的代谢产物，正常时95％在空肠和回肠内被重吸收。胆汁酸结合树脂在肠道内和胆汁酸结合，阻止胆汁酸重吸收。应用胆汁酸结合树脂后，胆汁酸的排泄率可提高10倍。胆汁酸清除率提高可促进胆固醇代谢生成胆汁酸。胆固醇水平的降低导致LDL受体增多和HMG-CoA还原酶活性增高，LDL受体数量的增多使LDL从血浆内清除加快而致LDL浓度降低。

四六、呋噻米（利尿药）１．药理作用：①利尿作用：作用于Henle袢升支的厚壁段髓质部及皮质部，抑制Na+-K+-2Cl-同向协同转运复合体，抑制Cl-的主动重吸收。Na+的重吸收也

随之减少，排Cl-量稍多于Na+。由于远曲小管Na+-K+交换增多，它的排K+量也增加，故易致低血钾。②扩血管作用：扩张肾皮质血管，增加肾血流量，因而适用于肾功能衰竭病人；此外，呋噻米还可直接扩张其它部位的血管床，可在利尿作用出现之前缓解肺充血，降低左心室充盈压。２．临床应用：临床上适用于：①水肿性疾病，包括充血性心力衰竭、肝硬变、各种肾脏疾病水肿等 ②高血压，常与其它降压药合并应用，特别适用于伴有肾功能减退的高血压病患者 ③预防急性肾功能衰竭，用于各种原因导致的肾血流灌注不足 ④急性肺水肿 ⑤高钙血症，但需同时补充等渗盐水，以保证足够的血容量。３．不良反应：①水和电解质紊乱 ②耳毒性 ③胃肠道反应 ④其它代谢改变（高尿酸血症、高血糖和糖尿等）⑤少见的不良反应：胰腺炎、光敏性皮炎、骨髓抑制和过敏性间质性肾炎等。

四七、氢氯噻嗪（利尿药）１．药理作用：①利尿和对肾的其它作用：直接抑制肾小管髓袢升支粗段皮质部和远曲小管的前部对Na＋、Cl—的再吸收，排Na＋和Cl—，同时也增加K+的排泄，可致低血钾。也增加Mg2+的排泄。另外，它还作用于远曲小管，刺激Ca2+重吸收而减少尿钙排泄。噻嗪类可降低GFR，特别是当静脉给药时，可能直接作用于肾血管，促使肾功能减退。此外本品尚可抑制尿酸排泄。②降血压作用 ③抗利尿作用。２．临床应用：①水肿性疾病，包括充血性心力衰竭、肝硬化腹水、糖皮质激素或雌激素治疗过程中的水钠潴留、部分肾脏疾病所致水肿 ②原发性高血压 ③尿崩症 ④肾结石症。３．不良反应：①电解质紊乱 ②高尿酸血症 ③高血糖 ④氮质血症：可降低GFR，引起肾损害病人尿素氮升高及肾功能不全 ⑤其它：偶有过敏性皮疹、粒细胞减少、血小板减少及胰腺炎等过敏反应。长期使用可增加甘油三酯和胆固醇，也可导致高钙血症、低磷血症和甲状腺增生。

四八、螺内酯１．药理作用：本品结构与醛固酮相似，为合成的醛固酮竞争性拮抗药，其作用的靶部位是肾远曲小管后段和集合管。生理情况下，醛固酮具有促进水钠潴留、尿钾排出的作用。螺内酯可拮抗这些作用，因而具有排泄水、Na+，保留尿K+免遭丢失的作用。此外，它具有促进尿钙分泌的作用。本品的利尿作用不强，起效较慢。２．临床应用：①肝性、肾性及心性水肿，作为辅助性利尿药以抑制继发性醛固酮增多；②高血压的辅助药物，尤其是与排钾利尿药联合应用；③原发性醛固酮增多症的诊断和治疗；④肾性失钾的辅助药物。３．不良反应与注意事项：①高血钾常见，尤其是与钾盐合用时，故高血钾者应禁用。②长期大量应用可出现男性乳房增大、阳痿，女性月经不规则、声音变粗、多毛症等，停药后可消失。③轻度胃肠道症状如恶心、呕吐、胃痛及腹泻。

四九、肝素：药理作用：主要通过激活血浆中抗凝血酶Ⅲ（AT－Ⅲ），并加强后者抑制凝血因子Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等的作用，从而发挥抗凝作用。可延长凝血时间、凝血酶原时间、凝血酶时间。临床应用：①防治血栓形成和栓塞：如心肌梗死、肺栓塞、脑血管栓塞、静脉血栓及手术后血栓形成等。②用于各种原因引起的弥散性血管内凝血（DIC）：及早应用可防止纤维蛋白原和凝血因子的耗竭，以防继发性出血。③其它抗凝血应用：如心导管检查、心脏手术体外循环、血液透析等。

五十、香豆素类（双香豆素、华法令）药理作用：香豆素类抗凝药有与维生素K相似的化学结构，竞争性拮抗维生素K的作用，干扰肝合成依赖于维生素K的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，从而抑制血液凝固。只在体内有效，在体内需待已合成的上述凝血因子耗竭后才能发挥作用。

五一、胰岛素药理作用：１．对代谢的影响：糖代谢：促进葡萄糖对细胞膜的主动转运，加速葡萄糖的氧化与酵解，促进葡萄糖的利用，促进糖原合成，抑制糖原分解和异生，从而降低血糖。脂肪代谢：增加脂肪酸转运，促进脂肪的合成并抑制其分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成，有强大的抗脂肪分解作用。蛋白质代谢：增加氨基酸转运，促进蛋白质合成，抑制蛋白质的分解。２．促进细胞生长作用：已证实人血浆中含有胰岛素样生长因子IGF-1

和IGF-2，胰岛素可与IGF-1受体结合，发挥促细胞生长作用。

五二、甲状腺激素的作用：①维持机体的生长发育 ②促进代谢 ③对神经系统和心血管系统的作用。甲状腺激素的临床应用：主要应用于甲状腺功能低下疾病的替代疗法：①呆小病 ②粘液性水肿 ③单纯甲状腺肿 ④T3抑制试验。

五三、抗菌药物临床应用的基本原则：①重视和加强病原学检查，严格掌握适应症②熟悉药物的抗菌活性、药动学特点、适应症和不良反应③按照患者的生理、病理及免疫状态等而合理用药。④抗菌药物应严加控制或尽量避免的情况：预防用药、局部用药、，病毒感染或发热原因不明不轻易采用抗菌药，联合用药应有明确的指征，选用适当的给药方案和疗程，应强调综合性用药的重要性，加强宣传教育，建立相应组织，纠正不合理使用抗菌药物。 五四、青霉素：１．药理作用：青霉素与细菌体内的某些青霉素结合蛋白有高度亲和力，两者结合后，干扰细菌细胞壁的合成，导致细菌生长停止、溶解和死亡。２．不良反应：①过敏反应：皮疹最常见，过敏性休克最严重 ②毒性反应：少见，肌注可发生周围神经炎，鞘内注射超２万单位或静滴大剂量可引起肌阵挛、抽搐、昏迷等 ③其它：长期、大剂量应用可致菌群失调或其它耐药菌所致的二重感染。３．应用注意事项：①应用之前必须先做皮肤试验②本药可经乳汁排出少量，乳母用药后可使婴儿致敏，因此在用药期间应停止哺乳 ③本类药物静脉注射或滴注时宜单独使用，不宜与其它类药物同瓶滴注，以免引起相互作用 ④氨苄西林在浓溶液中不稳定，稀释后较稳定。本类药物在碱性溶液中易失去活性。

五五、头孢菌素类抗菌作用特点：第一代：虽对青霉素酶稳定，但可为许多G-菌产生的B－内酰胺酶所破坏，主要应用于各种G+球菌包括产青霉素酶的葡萄球菌属和某些G-菌。注射有～唑啉、噻吩，口服有拉啶、氨苄等。第二代：对多数B－内酰胺酶较第一代稳定，抗菌谱亦较广，对G-菌的作用亦较强，但对某些肠杆菌科细菌和绿脓杆菌等抗菌活性仍差。注射有孟多、呋辛、替安，口服有克洛、呋辛酯。第三代：对多数B-内酰胺酶高度稳定，对G-杆菌有强大抗菌活性，某些品种对绿脓杆菌亦有良好作用。注射有噻肟、曲松、唑肟、哌酮、他啶，其中哌酮、他啶对绿脓杆菌和假单孢菌属亦有良好作用。口服有克肟、布烯。第四代：抗菌谱与抗菌活性与第三代基本相仿，但对葡萄球菌属等G+球菌的作用增强，对B-内酰胺酶尤其超广谱酶和染色体介导的Ⅰ型酶稳定。主要品种：头孢匹罗、吡肟。

五六、亚胺培南的药理作用特点：本品具极广的抗菌谱和强大抗菌活性，对多数G+球菌、G-菌、绿脓杆菌和脆弱类杆菌等多数厌氧菌均具活性，但对耐甲氧西林葡萄球菌、肠球菌、嗜麦芽黄单孢菌和黄杆菌属无作用。本品对B-内酰胺酶和超广谱B-内酰胺酶高度稳定。 五七、氨基糖苷类的共同特点：①水溶性好，性质稳定 ②抗菌谱广，对葡萄球菌属、需氧G-杆菌均具良好抗菌活性，某些品种对结核分支杆菌和其它分支杆菌亦有作用 ③作用机制主要为抑制细菌核糖体的30S亚基，影响细菌合成蛋白质 ④细菌对不同品种之间有部分或完全交叉耐药。⑤血清蛋白结合率低，大多低于10％ ⑥胃肠道吸收差，注射给药后大部分经肾以原形排出 ⑦具有不同程度的肾毒性和耳毒性，并可有对神经肌肉接头的阻滞作用。

五八、氨基糖苷类不良反应及防治：本类药物具有不同程度耳毒性和肾毒性，偶可出现神经肌肉接头阻滞而引起呼吸停止，其它尚有SGPT、SGOT增高、嗜酸粒细胞增多、中性粒细胞减少、发热、面部麻木、周围神经炎等。

应用时需注意：①应用前询问患者有无氨基糖苷类药物过敏史，对一种氨基糖苷类过敏者也可能对另一种过敏②本类药物不宜作为门诊一线用药。因可通过胎盘，引起胎儿肾毒性或听力减退，故妊娠期妇女禁用，亦不宜用于新生儿，婴幼儿中慎用。③应用氨基糖苷类时应定期检查尿常规、肾功能；注意观察听力和前庭功能改变，疗程通常不宜超过两周，以上各项检查如出现异常，应即减量或停药；④失水、低血压、老年（50岁以上）及肾功能减退的患者尽量避免应用或慎用。肾功能减退者必须应用时应根据肾功能调整剂量⑤用药期间应尽

可能同时监测血药浓度，并据以调整药量⑥避免与其它耳毒性、肾毒性药物、神经肌肉阻滞剂、吸入性麻醉药等合用。本类药物应避免与半合成青霉素类同瓶滴注，因后者可使本类药物活性降低。

五九、喹诺酮类作用机制：主要作用于细菌的DNA旋转酶，影响细菌DNA的合成。临床应用：①泌尿生殖系感染②G-杆菌支气管炎与肺炎、肺囊性纤维化合并感染③细菌性痢疾等肠道感染④伤寒和其它沙门菌属感染⑤G-菌引起的骨、关节感染⑥其它敏感细菌所致皮肤软组织感染和眼、耳、鼻、喉感染及创面感染等。此外，本类药物亦可用于沙眼衣原体、支原体属所致的性传播性疾病。

六十、氯喹（主要用于疟疾控制症状）１．药理作用与机制：①能干扰疟原虫的繁殖而不直接杀死疟原虫②原虫滋养体需要大量氨基酸，氯喹能阻止原虫获得氨基酸③主要作用于红内期裂殖体，经48～72ｈ，血中裂殖体被杀灭。２．临床应用：主要用于治疗恶性疟、间日疟及三日疟。因其作用持久，可使间日疟和三日疟复发延迟，对恶性疟无复发之忧。由于对红外期无效，故对间日疟和三日疟须与伯氨喹合用才能根治。

六一、伯氨喹（主要用于疟疾控制复发和传播）１．药理作用与机制：是８－氨基喹啉衍生物，对寄生在人体肝内的各期疟原虫与配子体有较强的杀灭作用，尤其对间日疟和三日疟的休眠子的杀灭作用更是具有根治和中断传播的重要意义。作用机制：能抑制原虫线粒体的氧化作用，使虫体摄氧量减少，严重破坏其糖代谢和氧化过程。２．临床应用：①根治间日疟：能杀灭间日疟的休眠子，故主要用于疟疾的根治②控制传播：有杀灭配子体作用，适于阻抑恶性疟流行。可在常规杀血液内裂殖体治疗恶性疟后，再用伯氨喹进行杀灭配子体治疗。３．不良反应：①主要不良反应为疲倦、头昏、恶心、呕吐、腹痛等，停药后能自行恢复②大剂量时可出现紫绀和高铁血红蛋白症，可静注亚甲蓝治疗③超大剂量可引起粒细胞减少或缺乏症④G-6-PD缺乏者可发生急性溶血性贫血和血红蛋白尿。一旦发生溶血或粒细胞减少应立即停药，严重者可输血治疗。

六二、乙胺嘧啶（主要用于病因性预防）１．药理作用与机制：为二氢叶酸还原酶抑制剂，阻断二氢叶酸还原为四氢叶酸，干扰嘌呤和嘧啶核苷酸的合成，从而杀灭敏感的疟原虫和弓形虫。对恶性疟和间日疟的疟原虫的红外期有抑制作用，对红内期的抑制作用仅限于未成熟的裂殖体阶段，能抑制滋养体分裂。２．临床应用：是疟疾病因性预防的首选药，能迅速控制疟疾流行。也利用它对蚊体内疟原虫发育的影响，达到阻断传播的作用，与伯氨喹合用，能同时杀灭配子体、红外期和红前期。

六三、糖皮质激素１．药理作用：抗炎作用：对各种原因所致的炎症以及各种类型炎症的不同阶段均有强大的抗炎作用。这是由于它能提高机体对各种有害刺激的耐受性及降低炎症的血管反应与细胞反应，并能延缓炎症后期的肉芽组织及瘢痕的形成。免疫抑制作用：一般仅能抑制细胞免疫，对一些不依赖胸腺的抗原－百日咳、伤寒或破伤风疫苗的体液免疫应答不产生抑制作用。其它作用：糖皮质激素还有抗毒、抗休克作用，并对中枢神经系统、心血管系统、血液及造血系统、淋巴组织均有影响。２．抗炎作用机制：抑制膜磷酯类释放花生四烯酸，，由此减少PG与白三烯的形成。增加毛细血管对儿茶酚胺的敏感性。稳定肥大细胞和溶酶体膜，减少脱颗粒和溶酶体酶的释放。干扰补体激活，减少炎症介质的产生。通过其抗免疫作用，抑制免疫反应所致的炎症。减少炎症组织的粘连和瘢痕的形成。直接抑制成纤维细胞的增殖与分泌功能，使结缔组织基质如胶质、粘多糖等合成受抑。

六四、糖皮质激素临床应用：１．急性炎症：①细菌感染：必须与足量有效抗生素同时使用；②结核病辅以糖皮质激素，剂量宜小，一般为常规剂量的1/2～1/３；③病毒感染：原则上不宜使用。对于急性暴发性肝炎及肝炎后黄疸持续等可以应用。２．用于器管移植排斥反应的防治。３．风湿热：一般使用大剂量水杨酸即可。当风湿热累及心脏而出现心脏炎时，用糖皮质激素可迅速控制心脏炎的发展。４．自身免疫性疾病：治疗此类病症只能缓解症状，

常需同时采取综合性治疗措施。５．变态反应性疾病：适用于支气管哮喘、药物性皮炎等疾病的严重病例或经其它药物治疗无效者。

六五、糖皮质激素的不良反应和防治：医源性肾上腺皮质功能亢进：一般不需特殊治疗，停药后可自行消退，必要时可分别采取对症治疗。医源性肾上腺皮质功能不全：防治办法：停用激素后连续采用ACTH７天左右；在停药１年内如遇应激情况时，应及时给予足量的激素。反跳现象：防治办法是采取缓慢地减量至停药。其它：诱发或加重感染，妨碍溃疡和伤口愈合，使胃溃疡恶化，抑制儿童骨成长，妊娠早期应用可致胎儿畸形；偶可诱发精神病；可致骨质疏松，伤口愈合延迟。

六六、有机磷酸酯中毒机制：有机磷对人体的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制。有机磷农药进入人体后与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶而失去分解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱在体内大量积聚，引起胆碱能神经持续冲动，先兴奋后抑制、衰竭。

六七、阿托品阻断节后胆碱能神经支配的效应器上的毒蕈碱（M）型受体，对抗乙酰胆碱及各种拟胆碱药的毒蕈碱样作用，表现为支气管、胃肠道、泌尿道等内脏平滑肌的松弛作用，抑制腺体分泌。大剂量可解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速，解除小血管痉挛、改善微循环。对眼内平滑肌有松弛作用，表现为瞳孔散大。大剂量对中枢神经系统有兴奋作用。 六八、胆碱酯酶复能药（碘解磷定、氯磷定、双复磷、双解磷）它们结构上均是吡啶甲醛肟的季铵盐，分子中带正电荷的季铵氮原子借助静电引力与被毒物磷酰化的胆碱酯酶阴离子部位结合，生成磷酰化胆碱酯酶和复合物。继而裂解为磷酸肟，同时使胆碱酯酶游离出来，恢复其水解乙酰胆碱的活性。能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，形成无毒性的磷酰化碘解磷定，经肾排泄，从而阻止游离的有机磷酸酯类与胆碱酯酶结合。

六九、有机氟中毒解救：乙酰胺（解氟灵）抗凝血性灭鼠药解救：维生素K。

《临床药理学》教学大纲

http://211.83.48.131/ec/C44/Course/pages/data/dagang_4.pdf

第一章 绪论

【目的要求】1. 掌握：临床药理学的概念，主要研究内容及主要职能；新药的临床药理评价。2. 熟悉：临床药理学的发展概况。3. 了解：临床试验方法学与道德要求。

【教学内容】1.临床药理学的概念（重点）。2.临床药理学的发展概况：沙立度胺事件（重点）。

3.临床药理学研究的内容：药效学和药动学研究（重点）。4.临床药理学的职能。5.新药的临床药理评价：设计符合的“四性”（重点）。6.临床实验方法学：临床药理学实验的三大原则（重点）。

【复习思考题】1.什么是临床药理学？2.临床药理学的研究内容有哪些？3.临床药理学的职能是什么？如何对一个新药进行临床药理评价？

第二章 临床药代动力学(自学)

【目的要求】1. 掌握：药动学主要参数的概念和意义，及静脉注射一房室模型药动学参数的求算。2. 熟悉一级和零级动力学特征。3. 了解：临床给药方案的制订方法。

【自学要点】1. 房室模型、动力学过程（难点）、消除速率常数、半衰期、表观分布容积、清除率、

AUC.、生物利用度、稳态血药浓度等参数的概念和意义。（重点）2. 临床给药方案的制订：维持剂量与给药间隔、负荷剂量、给药方案等的确定与调整

方法。3. 群体药代动力学。4. GLP（重点）。

【复习思考题】1． 简述药动学主要参数的概念和意义2． 如何制定最佳的给药方案？3． 什么是GLP

第三章 治疗药物监测与给药方案(自学)

【目的要求】1. 掌握：治疗药物监测的目的及其在临床中的应用。2. 熟悉：血药浓度与药

物剂量、药理效应强度的关系。3. 了解：治疗药物监测方法。

【自学要点】1. 治疗药物监测的目的、原理、最适血药浓度（重点）。2. 药物剂量.血药浓度和药理效应强度的关系。3. 血药浓度与给药方案个体化。4. 治疗药物监测在临床中的应用。5. 治疗药物监测方法简介。6. 给药方案：稳态一点法；重复一点法。

【复习思考题】1.什么是TDM?,在哪些情况下，哪些药物需要TDM？2.如何设计与调整给药方案?

第四章 临床用药中的药效学问题(自学)

【目的要求】1. 掌握：量效关系和量效曲线；受体学说的基本概念和基本过程。2. 熟悉：影响药物作用的因素。3. 了解：剂量个体化的意义、实验方法及合理用药的原则。

【自学要点】1.药物作用“量”的概念：时效曲线（重点）2.药物特异作用的机制——受体学说：受体的反向激动药（难点）。3.影响药物作用的因素（重点）。

【复习思考题】1.简述量效曲线上几个特定位点的概念及意义2.什么是内在活性？什么PA2？3.影响药物作用的因素有哪些？

第五章 新药的临床研究设计要求(自学)

【目的要求】1. 掌握：临床实验的原则、新药审批的程序及新药评价的基本方法。2. 熟悉：临床新药评价及各期临床实验的目的。3. 了解：临床实验的设计及分期、新药的概念与分类、知识产权与保护的基本内容

【自学要点】1. 新药临床研究的概念和意义。2. 新药的临床试验与设计：I.II期临床试验（重点）。3. 新药的生物等效性试验与设计：生物利用度的概念（重点）。

【复习思考题】1.简述新药临床研究的概念和意义？2.什么是生物利用度?有何意义?3.如何进行新药的临床试验与设计?

第六章 药物临床试验质量管理规泛(自学)

【目的要求】1. 掌握：中国药物临床试验质量管理规泛概要，实施GCP的重要意义。2. 熟悉：我国实施GCP目前存在的若干问题。3. 了解：GCP的形成与发展。

【自学要点】1. GCP 的形成与发展。2. 药物临床试验前的准备与必要条件，受试者的权益保障，药物临床试验方案，研究者的职责，申办者和监察员的职责，数据管理与统计分析，试验用药品的管理，质量保证及多中心试验。3. 我国实施GCP 目前存在的若干问题。4. 实施GCP 的意义。

【复习思考题】1.什么是GCP？2.实施GCP的意义是什么？

第七章药品审批、管理与评价(自学)

【目的要求】1. 掌握：新药的概念。2. 了解：新药申报与审批过程。

【自学要点】1. 新药的概念与分类。2. 新药的申报与审批。3. 基本药物与基本药物政策。

4. 药品分类管理。

【复习思考题】1.新药的概念及来源。2.如何进行新药的申报与审批。

第八章 妊娠期合理用药(自学)

【目的要求】1. 掌握：妊娠期临床用药在药效与药动学方面的特点。2. 了解：药物对胎儿.新生儿的不良反应。

【自学要点】1. 妊娠期药代动力学特点（重点）；2. 药物在胎盘的转运；3. 胎儿的药代动力学特点（重点）；4. 妊娠期合理用药问题（难点）；5. 妊娠期常用药物；6. 分娩的临床用药；7. 哺乳期临床合理用药。

【复习思考题】1.妊娠期药代动力学特点有哪些？2.如何做到妊娠期合理用药？

第九章 新生儿的临床用药(自学)

【目的要求】1. 掌握：新生儿对药物反应的特点；新生儿药代动力学的特点。2. 熟悉: 母乳哺养的新生儿用药；新生儿用药的特有反应。3. 了解：新生儿药物检测的重要性及常用

药物

【自学要点】1. 新生儿对药物反应的特点；新生儿药代动力学的特点（重点）；2. 新生儿药物检测的重要性及常用药物；3. 母乳哺养的新生儿用药；4. 新生儿用药的特有反应（难点）；

5. 新生儿常见疾病的合理用药。

【复习思考题】1.母乳哺养的新生儿用药需注意什么？2.新生儿药代动力学的特点有哪些？

第十章 老年人的用药问题(自学)

【目的要求】1. 掌握：老年人的药效学与药动学方面的改变。2. 熟悉: 老年人常用治疗药物的特点。3. 了解：老年人的生理功能.生化功能的特点；老年人用药的一般原则

【自学要点】1. 衰老的特征与学说；老年人的生理功能、生化功能的特点。2. 老年人的药效学与药动学方面的改变（重点）。3. 老年人用药的一般原则（难点）。4. 老年人常用治疗药物的特点

【复习思考题】1.老年人的药效学与药动学方面的改变是什么？2.老年人常用治疗药物需注意什么？

第十一章 遗传药理学及临床合理用药(自学)

【目的要求】1. 掌握：药物代谢酶遗传变异及其对药物代谢的影响。2. 熟悉: 特殊遗传药理学疾病与异常。3. 了解：药物转运体基因多态性及对药物转运的影响，药物受体基因多态性及对药物效应的影响，药物反应和代谢的种族差异。

【自学要点】1． 药物代谢酶遗传变异及其对药物代谢的影响。2． 药物转运体基因多态性及对药物转运的影响3． 药物受体基因多态性及对药物效应的影响。4． 特殊遗传药理学疾病与异常。5． 药物反应和代谢的种族差异。

【复习思考题】1.葡萄糖磷酸脱氢酶缺陷者服用磺胺后会出现何反应？2.特殊遗传药理学疾病与异常的表现是什么？

第十二章 时间药理学及临床合理用药(自学)

【目的要求】1. 掌握：时间药理学的实际应用。2. 熟悉: 机体节律性对药效学的影响。3. 了解：时间药理学的研究对象与内容，药物毒性的昼夜节律。

【自学要点】1. 时间药理学的研究对象与内容。2. 机体节律性对药效学的影响。3. 时间药理学的实际应用：心血管药物、抗喘药物、糖皮质激素与胰岛素、抗肿瘤药。4. 药物毒性的昼夜节律。

【复习思考题】1.机体节律性对药效学的影响有哪些？2.简述心血管药物、抗喘药物、糖皮质激素与胰岛素、抗肿瘤药等在时间药理学中的实际应用。

第十三章 药物相互作用与合理用药

【目的要求】1. 掌握：药物相互作用的类型和引起的严重不良反应。2. 熟悉: 联合用药的内容。3. 了解：联合用药及联合用药的结果。

【教学内容】1. 体外药物相互作用。2. 药代动力学方面药物相互作用：影响药物分布和代谢（难点）。3. 药效学方面药物相互作用：严重的不良药物相互作用（重点）。

【复习思考题】1.药物相互作用的类型和引起的严重不良反应有哪些？2.什么是配伍禁忌？ 第十四章 药物不良反应与药源性疾病(自学)

【目的要求】1. 掌握：药物的治疗作用与不良反应的概念及它们之间的相互关系，不良反应监测的基本手段，重要脏器的药源性疾病及防治原则。2. 熟悉: 药源性疾病的概念。3. 了解：不良反应中的遗传因素问题。

【自学要点】1. 定义.分类和发生机理：发生机理（难点）。2. 药物不良反应和药源性疾病的诊断：不良反应的可能度（重点）。3. 药物不良反应和药源性疾病的检测。

【复习思考题】1.什么是治疗作用和不良反应？不良反应监测的基本手段有哪些？2.什么是药源性疾病的概念？

第十五章 药物滥用与药物依赖性(自学)

【目的要求】1. 掌握：药物滥用、药物耐受性、药物依赖性的定义和分类。2. 熟悉: 药物依赖性的主要类型特征。3. 了解：药物滥用的危害及防治原则。

【自学要点】1. 概述：药物滥用和药物依赖性概念（重点）。2. 致依赖性药物的分类：药物依赖性的主要类型特征（难点）。3. 药物滥用的危害。4. 药物滥用的管制与防治。

【复习思考题】1.什么药物滥用和药物依赖性？2.药物滥用的危害有哪些？

第十六章 神经系统疾病的临床用药(自学)

【目的要求】1. 掌握：神经系统疾病的临床用药。2. 熟悉: 有关神经系统的疾病。

【自学要点】1. 重症肌无力的临床用药（重点）。2. 震颤麻痹发病的生化病理机制和临床用药（重点）。3. 癫痫治疗的总则和抗癫痫药的作用机制及临床应用（难点）。4. 镇痛药的分类、作用机制及作用特点。5. 失眠的临床用药。6. 惊厥的临床用药。

【复习思考题】1.抗胆碱酶药的作用和用途是什么?2.临床上常用的抗惊厥药有哪些？ 第十七章 主要精神疾病的临床用药(自学)

【目的要求】1. 掌握：抗精神病与抑郁症临床用药原则和主要药物。2. 熟悉: 抗躁狂和抗焦虑药物。3. 了解：抗抑郁药

【自学要点】1. 精神疾病的概述。2. 抗精神病药的临床分类：吩噻嗪类、丁酰苯类、硫杂蒽类及其他类。3. 抗精神病药的药理作用、临床应用、不良反应和药物相互作用。（重点）

4. 抗抑郁药的药理作用、临床应用及不良反应。（重点）5. 抗躁狂症药和抗焦虑药的临床应用及不良反应。

【复习思考题】1. 简述氯丙嗪的药理作用、临床应用及不良反应。2. 抗精神病药的临床分类有哪些？

第十八章 心力衰竭的临床用药

【目的要求】1. 掌握：强心苷的药理作用，临床应及主要不良反应2. 熟悉: 治疗心力衰竭药物的种类、特点及治疗原则。3. 了解：力衰竭的病理生理基础。

【教学内容】1. 心功能不全的病理生理基础（难点）。2. 心功能不全的临床用药。3. 强心苷类作用原理、药理作用、体内过程、临床应用及不良反应和防治（重点）。4. 非强心苷类正性肌力药-磷酸二酯酶抑制药、β 受体阻断药、血管扩张药和血管紧张素转化酶抑制药在治疗心功能不全中的应用及选用原则（重点）。

【复习思考题】1. 简述强心苷类作用原理、药理作用及临床应用。2. 强心苷不良反应及其防治措施有哪些？

第十九章 抗高血压药的临床应用

【目的要求】1. 掌握：临床常用抗高血压药及其评价。2. 熟悉: 抗高血压药的临床选药原则。3. 了解：抗高血压药的分类及其各类的特点

【教学内容】1. 概述高血压治疗进展与现状。抗高血压药的分类。2. 常用抗高血压药及其评价：①评价标准。②一线抗高血压药的评价：利尿药、β受体阻断药、钙拮抗药、血管紧张素转换酶抑制药、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药、α1受体阻断药。3. 抗高血压药的临床应用：①选药原则：根据病情严重程度选药；根据并发症选药。②采用个体化治疗方案：选药的建议；剂量个体化。③临床应用中其它应注意的问题：长期用药；联合用药；选用长效制剂。

【复习思考题】1. 血管紧张素转换酶抑制药的降压特点和降压机制是什么？2. 简述抗高血压药的临床应用原则。

第二十章 抗心律失常药的临床用药

【目的要求】1. 掌握：常用抗心律失常药的药理作用、药动学特点、临床应用及主要不良反应。2. 熟悉: 其他抗心律失常药的药理作用特点。3. 了解：心律失常的电生理基础及抗心律失常药的分类。

【教学内容】1. 心律失常的电生理基础：冲动形成障碍，冲动传导障碍。2. 抗心律失常药的分类。3. 临床常用抗心律失常药奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮的药理作

用、药动学特点、临床应用及主要不良反应。4. 抗心律失常药临床应用原则

【复习思考题】1. 心律失常发生原理及抗心律失常药作用共同机理？2. 治疗心律失常药分几类及不同心律失常首选药。

第二十一章 心绞痛的临床用药

【目的要求】1. 掌握：常用抗心绞药物的分类及其作用、作用机理、不良反应及用法。2. 熟悉: 抗心绞痛药物的治疗应用及评价。3. 了解：心绞痛的病理生理学。

【教学内容】1. 心绞痛的病理生理学2. 硝酸甘油和硝酸异山梨酯

药理作用、作用原理、不良反应及用法3. 钙通道拮抗剂：维拉帕米、硝苯地平。4. β－受体阻断药。5．抗心绞痛药物的治疗应用及评价。

【复习思考题】1. 为何硝酸甘油常与普萘洛尔联合用药治疗心绞痛，目的是什么？2. 硝酸苷油的药理作用及其机理是什么？

第二十二章 动脉粥样硬化的临床用药

【目的要求】1. 掌握：洛伐他丁、考来烯胺和普罗布考的药理作用、作用机制、临床应用及主要不

良反应。2. 熟悉: 氯贝丁酯、烟酸及其他常用抗动脉粥样硬化药物的药理作用特点。3. 了解：调节血脂药药理作用，掌握阿司匹林等抗血小板药的药理作用和临床用药。

【教学内容】1. 抑制胆固醇吸收的药物：考来烯胺（消胆胺）。2. 抑制胆固醇合成的药物：洛伐他汀，烟酸。3. 抑制脂蛋白转化的药物：氯贝丁酯，吉非贝齐。4. 抗LDL氧化剂5．抗血小板聚集，预防脑血管栓塞，心肌梗塞药物：阿司匹林（小剂量）

【复习思考题】1. 治疗高胆固醇血症或高甘油三脂血症选择哪些药？

第二十三章 休克的临床用药

【目的要求】1. 掌握：常见休克的治疗选择。2. 熟悉: 常用心血管活性药的分类和药理作用。3. 了解：休克的激素治疗，其他抗休克药物。

【教学内容】1. 血管扩张药：硝普钠，硝酸甘油，654-2（山莨菪碱）2．强心药：异丙肾上腺素，多巴酚丁胺，多巴胺3．血管收缩剂：NA，阿拉明，肾上腺素4．糖皮质激素（GCS）：氢化考地松 iv. 大剂量短疗程。5．常见休克的治疗选择

【复习思考题】1. 以上诸药为何能治休克，不同原因休克如何选药，注意事项是什么？2. 多巴胺为何常用抢救尿少或无尿中毒性休克病人，与NA 有何不同？

第二十四章 呼吸系统疾病的临床用药(自学)

【目的要求】1. 掌握：常用镇咳、祛痰、平喘药物的药理作用特点。2. 熟悉: 常用镇咳、祛痰、平喘药物的临床应用。3. 了解：常用镇咳、祛痰、平喘药物的不良反应。

【自学要点】1. 常用治疗哮喘药物分类及各类代表药2．镇咳剂：可待因（中枢镇咳剂），咳快好（外周镇咳剂）3．呼吸兴奋剂：尼可刹米（可拉明），洛贝林（山梗菜碱）

【复习思考题】1. 急性或慢性哮喘如何选药？2. 老年人为何慎用可待因止咳？

第二十五章 消化系统疾病的临床用药

【目的要求】1. 掌握：抗消化性溃疡药的药理作用及临床应用。2. 熟悉: 肝胆疾病的临床用药。3. 了解：助消化药、止吐药、泻药、止泻药和利胆药的作用及临床应用。

【教学内容】1. 治疗溃疡病药物的分类、作用、应用及主要的要不良反应。2．胃肠道动力药、止泻药、缓泻药、治疗炎症性肠病的药物。3．肠道疾病药物。4．肝脏病的药物治疗原则，抗肝炎病毒药，保护肝细胞膜的药物，防治肝性脑病药物

【复习思考题】1. 常用的质子泵抑制剂有哪些？其作用机理是什么？2. 目前根除幽门螺旋

杆菌治疗的方案有几种？

第二十六章 水肿的临床用药(自学)

【目的要求】1. 掌握：呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯的药理作用、临床应用及主要不良反应。

2. 熟悉: 各类常用药物及主要作用部位。3. 了解：利尿药的分类。

【自学要点】1. 常用利尿药分类及代表药。2．强效利尿药：呋噻咪（速尿）；布美他尼，利尿酸（失钾）。3．中效利尿药：双克（双氢克尿噻），失钾。4．弱效利尿药：安体舒通，氨苯喋啶，保钾。

【复习思考题】1. 简述速尿和氢氯噻嗪的用途和如何防治其ADR？2 不同原因水肿应如何选药，例如急性肺水肿和慢性心衰宜用何药？

第二十七章 血液系统疾病的临床用药(自学)

【目的要求】1. 掌握：抗凝血药肝素和华法林的药理作用及其临床应用。2. 熟悉: 纤维蛋白溶解药链激酶和尿激酶的药理作用及临床应用。3. 了解：抗贫血药、促凝血药、抗纤维蛋白溶解药、抗血小板药、促白细胞增生药的

药理作用及临床应用。

【自学要点】1. 抗贫血药(铁剂、叶酸、维生素B12)。2．促进白细胞增生的药物。(升高白细胞的药物粒细胞集落刺激因子和粒细胞)3．促凝血药(维生素K)。4．抗凝血药(氨甲苯酸、氨甲环酸)。5．抗血小板药(双嘧达莫、噻氯匹定)

【复习思考题】1. 简述抗凝血药肝素的药理作用及其临床应用。2．纤维蛋白溶解药链激酶和尿激酶的药理作用及临床应用是什么？

第二十八章 前列腺疾病和勃起功能障碍的临床用药(自学)

【目的要求】1. 掌握：前列腺增生症的治疗药物。2. 熟悉: 勃起功能障碍的治疗药物。

【自学要点】1. 前列腺疾病的治疗药物：前列腺疾病的药物治疗与前列腺增生症的治疗药物2．勃起功能障碍的治疗药物。

【复习思考题】1. 西地那非为什么可以用于治疗勃起功能障碍？

第二十九章 糖尿病和甲状腺功能异常的临床用药(自学)

【目的要求】1. 掌握：胰岛素的药理作用、临床应用及主要不良反应。2. 熟悉: 口服降血糖药的药理作用特点及其主要不良反应。甲状腺激素和硫脲类药物

的药理作用、用途及不良反应。3. 了解：碘和碘化物的药理作用特点。

【自学要点】1. 胰岛素对糖代谢的影响2．胰岛素的适应症及不良反应3．口服降糖药的作用、作用机理及应用特点4．甲状腺激素的主要药理作用及用途5．抗甲亢药的作用、作用机理、应用特点及主要不良反应

【复习思考题】1. 治疗糖尿病的原则是什么？2．何谓胰岛素耐受性，产生的原因是什么？

3．治疗糖尿病时为何常将磺酰脲类与双胍类药物合用？4．胰岛素的适应症及不良反应是什么？5．甲亢术前准备都用何药，为什么？6．甲状腺机能危象可以用什么药，原理是什么？ 第三十章 骨质疏松的临床用药(自学)

【目的要求】1. 掌握：治疗骨质疏松的药物。2. 熟悉: 骨质疏松的分类、临床表现及治疗措施。3. 了解：治疗骨质疏松的新药研究。

【自学要点】1. 骨质疏松的发病原因2．骨质疏松的分类、临床表现及治疗措施3．治疗骨质疏松的主要药物

【复习思考题】1. 简述骨质疏松的分类、临床表现及治疗措施

第三十一章 抗菌药物的合理应用

【目的要求】1. 掌握：抗菌药物的体内过程与临床用药；病原菌的耐药性；抗菌药物临床应用的基

本原则。2. 熟悉: 抗感染药物在新生儿、老年人及妊娠妇女中的应用原则及肝、肾功能损害

时

抗生素的应用问题。3. 了解：抗感染药物的不良反应及与其他药物的相互作用。

【教学内容】1. 抗感染药物发展概况(抗菌药物的发现与发展，抗菌药物现状)2. 抗菌药物的体内过程与临床用药3. 治疗药物监测4. 病原菌耐药性5. 抗菌药物的合理应用(临床选用抗菌药物的的基本原则，严格控制抗菌药物的预防应用，抗菌药物的联合应用，给药途径、剂量和疗程的确定)6. 抗菌药物的临床应用（自学）。

【复习思考题】1. 分析细菌产生抗药性的机理，并举例说明。2．何谓二重感染，哪些抗生素可产生二重感染？3．抗菌药物临床应用的基本原则是什么。4．青霉素过敏性休克如何防治？

第三十二章 抗病毒药物的临床应用(自学)

【目的要求】1. 掌握：利巴韦林和阿昔洛韦抗病毒作用特点、临床应用及主要不良反应。

2. 熟悉: 其他抗病毒药物作用特点。

【自学要点】1． 常用抗病毒药2． 抗艾滋病毒药

【复习思考题】1. 利巴韦林抗病毒作用的特点是什么？

第三十三章 抗恶性肿瘤药的临床应用(自学)

【目的要求】1. 掌握：抗肿瘤药物的分类和各类常用药物的药理作用、临床应用及主要不良反应；

抗肿瘤药物合理应用原则与联合化疗方案设计。2. 熟悉: 抗肿瘤药物的作用机制。3. 了解：细胞增殖周期及联合用药的选择。

【自学要点】1． 抗肿瘤药物的发展情况：抗肿瘤药物的发展史与研究进展。2． 抗肿瘤药物：分类、临床评价、临床药动学、不良反应及应用注意事项。3． 抗肿瘤药物合理应用原则与联合化疗方案设计：①根据药物作用于不同生化过程联合用药。②根据细胞动力学原理联合用药。③根据药理作用特点联合用药。④联合化疗方案简介。

【复习思考题】1. 常用抗肿瘤药物分为几类？请举例说明。2．抗肿瘤药物合理应用原则是什么？

第三十四章 寄生虫感染的临床用药(自学)

【目的要求】1. 掌握：氯喹、伯氨喹和乙胺嘧啶的药理作用、临床应用及主要不良反应。

2. 熟悉: 其他抗疟药的药理作用特点。咪唑类阿米巴病药和抗滴虫药的临床应用。3. 了解：吡喹酮的药理作用、临床应用、主要不良反应及注意事项。

【自学要点】1． 抗疟疾病药。2． 抗阿米巴病药。3． 抗滴虫药、抗血吸虫药4． 抗丝虫药、抗肠虫药。

【复习思考题】1. 简述氯喹的药理作用、临床应用及主要不良反应。

第三十五章 抗炎免疫药的临床应用

【目的要求】1. 掌握：阿司匹林、布洛芬、糖皮质激素的药理作用、机制、不良反应及临床应用。2. 熟悉: 免疫抑制剂环孢素及免疫增强药左旋咪唑的药理作用。3. 了解：其他药物的药理作用特点。

【教学内容】1． 抗炎免疫药概述。2． 非甾体类抗炎免疫药。3． 疾病调修药：免疫抑制剂环孢素及免疫增强药左旋咪唑。4． 甾体抗炎免疫药。

【复习思考题】1. 免疫抑制剂和增强剂有哪些药？2．简述糖皮质激素药理作用，适应症，ADR及并发症，用药注意事项

第三十六章 抗变态反应药物的临床应用(自学)

【目的要求】1. 掌握：抗组胺药和糖皮质激素的药理作用和临床应用。2. 熟悉: 过敏介质阻释剂与钙剂。3. 了解：变态反应的类型与发生机制。

【自学要点】1． 变态反应的类型与发生机制。2． 抗变态反应药物的临床应用：抗组胺药、

糖皮质激素、过敏介质阻释剂、钙剂。

【复习思考题】1. 抗组胺药的作用机理及应用有哪些？

第三十六章 维生素的合理应用(自学)

【目的要求】1. 掌握：维生素B、C，维生素A、D、E、K 的作用及应用。2. 熟悉: 维生素的不良反应。3. 了解：维生素的药动学。

【自学要点】1． 概述。2． 水溶性维生素：维生素B、C。3． 脂溶性维生素：维生素A、

D、E、K。

【复习思考题】1、维生素B6的临床应用有哪些？

第三十八章 药物及农药中毒的临床急救用药

【目的要求】1. 掌握：掌握有机磷酸酯中毒机制和解救药物。2. 熟悉: 有机氟农药中毒的解救方法；灭鼠药中毒的解救方法。3. 了解：其他常见药物中毒解救方法。

【教学内容】1． 洗胃药物溶液的选择。2． 有机磷农药中毒的急救用药。3． 有机氟农药中毒的急救用药。4． 灭鼠药中毒的急救用药。5． 氰化物中毒的急救用药。

【复习思考题】1、 有机磷酸酯中毒机制和解救药物是什么？