病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供
理论和实验依据。
所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。
1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？
2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？
3．试述高血压发病机制中的神经体液机制？
4．简述脑死亡的诊断标准？
1．?病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。
?病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。
?病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。
2．以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。
在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。
3．疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。
4．目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。脑死亡应该符合以下标准：
（1）自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。由于脑干是心跳呼吸的中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，但是近年来由于医疗技术水平的不断提高和医疗仪器设备的迅速发展，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还有微弱的心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。
（2）不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。
（3）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。
（4）瞳孔散大或固定。
（5）脑电波消失，呈平直线。
（6）脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
二、问答题
1．低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。
2.①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠。
3．正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：①GFR下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。
4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有；①广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。
5．肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。
6．正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32％)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。
7．正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。
8．引起血浆白蛋白含量下降的原因有：①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。
9．ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。
10．血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。
组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。
11．低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升
高。
[K+]e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。｜Em｜降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。
12.低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。
高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。
13．肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。
远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。
在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K＋。
14．糖尿病患者易发生低镁血症是由于：①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；③高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。
15．低镁血症导致血压升高的机制是：①低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿茶
酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；②出现胰岛素抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；③内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能和结构的改变，导致外周阻力增大。
低镁血症导致动脉粥样硬化的机制：①低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、细胞因子（如MCP-1）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；②内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修饰增强；③单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取Ox-LDL，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症，
这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。
16．镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。①低镁
血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；②低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。
17．低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：①镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；②镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；③血清Mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对K+ 电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。
18．肾脏排镁过多常见于：①大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；②肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；③糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；④高钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素Ｄ中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；⑤甲状旁腺功能低下：PTH可促进肾小管对镁的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。
19．三种激素对钙磷代谢的调节作用：
激素 肠钙吸收 溶骨作成骨作肾排肾排血钙 血
用 用 钙 磷 磷
PTH ↑ ↑↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↓
CT ↓(生理剂↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓
量)
1，↑↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑
25-(OH)2-D3
（↑升高；↑↑显著升高；↓降低 ）
第二篇：病理复习总结
1、冠状动脉粥样硬化的病理变化及临床表现：
冠状动脉粥样硬化常发生于左冠状动脉前室间支，其次为右冠状动脉，再次为左冠状动脉左旋支及左冠状动脉主干。斑块性病变多为于血管心壁侧，横切面上斑块多呈新月形，偏心位，官腔不同程度狭窄，可供心肌供血障碍，严重者甚至闭塞，引起心肌梗死。 临床表现：心绞痛，心肌梗死，心肌纤维化，冠状动脉性猝死。
2、简述二尖瓣狭窄时的血液动力学改变：
由于二尖瓣口狭窄，心脏舒张期左心房内血液流入左心室受损，左心房代偿性肥大，长时间后引起左心房代偿失调，左心房淤血，肺静脉回流受阻，形成肺淤血、肺水肿。肺静脉压升高可反射性引起肺内小动脉痉挛，形成肺动脉高压，增加了右心室的负担，导致右心室肥大和扩张，失代偿后导致右心房和体循环静脉淤血。左心室内流入血量减少，左心腔无明显变化；严重狭窄时，左心室可出现轻度缩小。
3、解释大叶性肺炎红色肝样变期下肺实质、铁锈色痰、胸痛、发绀产生的机制。和灰色肝硬变期主要病理变化：
肺实质：肺泡腔内充满纤维化和中性粒细胞等渗出物，使肺泡内无气。 铁锈色痰：肺泡腔内的红细胞悲剧是细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰咳出，使痰成铁锈色。 胸痛：炎症波及胸膜，引起纤维素性胸膜炎。 发绀：肺通气／血流比例失常所致。
肉眼观：病变肺叶肿大，色灰白，质实如肝。 镜下：肺泡腔内纤维素渗出，纤维素网中有大量中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压。
4、简述门脉性肝硬化的病理变化。肝硬化时门脉高压症时的形成机制和表现。肝硬化时腹水的形成机制。
病理变化：肉眼观：早中期，肝体积大小正常或稍大，质地正常或稍硬。晚期肝体积缩小，质硬，表面及切面呈弥漫全肝的小结状，结节大小较一致，其周围有灰白色纤维间个包绕。镜下观：肝小叶正常结构破坏，被假小叶取代。假小叶是增生的纤维组织将原有的肝小叶重新分割、包绕所形成的大小不一，圆形或类圆形的肝细胞集团。假小叶内肝细胞大小不一，排列紊乱，有不同程度的变性坏死和再生。中央静脉偏位或缺如，假小叶间的纤维宽窄较一致，内有淋巴细胞，浆细胞浸润，并可见增生的小胆管。
形成机制和表现： 形成机制：窦后压迫：再生的肝细胞结节及假小叶压迫小叶下静脉；窦前吻合：门静脉与肝动脉之间形成异常吻合支，压力高的动脉血流入门静脉；窦性阻塞：肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻；肝内血管网数目减少。 表现：脾肿大：可引起脾功能亢进；胃肠淤血水肿；腹水；侧枝循环形成。
腹水形成机制：门静脉压升高，使门静脉系统毛细血管内压升高，管壁通透性增加，液体漏入腹腔；肝细胞受损后，合成白蛋白功能降低，致使血浆胶体渗透压降低；小叶下静脉受压，导致肝窦内压升高，淋巴液生成增多，部分从肝包膜漏出；肝脏灭活醛固酮和抗利尿激素能减弱，致使这些激素在血中浓度升高，造成钠水潴留，促使腹水形成。
5、简述肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎的基本病理变化。
肾小球肾炎的基本病理变化：肾小球细胞增多：肾小球系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞增生和炎细胞浸润。基底膜增厚：基底膜本身增厚或蛋白物质沉积。炎性渗出和坏死：肾小球内炎细胞和纤维渗出，血管壁纤维素样坏死。肾小球玻璃样
变和硬化：各型肾小球肾炎的最终结局。
慢性肾小球肾炎的基本病理变化：肉眼观：两侧肾脏变小，变硬，表面呈弥漫性细颗粒状。切面皮髓分界不清。镜下观：部分肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩或消失；部分肾小球代偿性肥大，肾小管扩张；间质纤维化，可见淋巴细胞浸润；肾内细小动脉硬化。
6、解释急性增生性肾小球肾炎血尿、蛋白尿、管型尿；少尿或无尿；水肿；高血压产生的机制。解释慢性肾小球肾炎多尿、夜尿；高血压；贫血；氮质血症的临床表现产生的机制。
血尿、蛋白尿、管型尿：肾小球毛细血管基底膜通透性升高，红细胞、血浆蛋白等漏入球囊腔，并可进一步凝固成管型随尿排出。少尿或无尿：肾小球毛细血管内皮细胞和间质增生使肾小球毛细血管受压，肾小球滤过率减少，而肾小管的重吸收相对正常。水肿：肾小球滤过率减少引起钠水潴留；超敏反应引起毛细血管通透性升高。 高血压：主要由于钠水潴留，血容量增多所致。
多尿或夜尿：血液流经残存肾小球时流速加快致滤过率增加；原尿流经肾小管时流速加快致重吸收减少，尿浓缩障碍所致。高血压：肾小球硬化，部分肾单位严重缺血，使肾素分泌增加。贫血：肾组织破坏，促红细胞生成素分泌减少；代谢产物堆积，抑制骨髓的造血机能。 氮质血症：大量肾单位破坏，代谢产物不能排出所致。
7、简述炎症的局部表现及其发生的机制：红：早期动脉型充血呈鲜红色，以后由于淤血而呈暗红色。肿：由于充血、水肿、炎细胞浸润所致，也可是增生的结果。热：由于动脉性充血，局部代谢增强，产热增多。痛：由于渗出物压迫神经末梢以及炎症介质的刺激所致。功能障碍：由于致炎因子直接损伤或实质细胞变性、坏死；炎区代谢障碍；局部肿胀或渗出物压迫；疼痛引起的保护性反应。
8、良恶性肿瘤的区别：分化程度：分化好，异型性小。︱分化不好，异型性大。 核分裂象：无或少，不见病理性核分裂象。︱多，可见病理性核分裂象。 生长速度：缓慢。︱迅速。 生长方式：膨胀性或外生性生长。︱ 浸润性或外生性生长。 继发变化：少见。︱常发生坏死，出血、溃疡。 转移：不转移。︱可转移。 复发：很少复发。︱易复发。对集体的影响：较小，主要为局部压迫或阻塞。︱严重，破坏组织，坏死、出血、合并感染、恶病质等。
9、癌与肉瘤的区别：
组织来源：上皮组织。︱间业组织 发病率：较高，多见于40岁以上的成人。︱较低，多见于青少年大体特点：质地硬，色灰白。︱质软，色灰红，鱼肉状。 镜下特点：多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生。︱质软，色灰红，鱼肉状肉瘤多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少。 网状纤维：见于癌巢周围，癌细胞间多无网状纤维。︱肉瘤细胞多有网状纤维。
转移：多经淋巴道转移。︱多经血道转移。