第九章消化系统疾病

消化器官共同结构特点

（1） 黏膜层：黏膜上皮、固有层、黏膜肌层

（2） 黏膜下层

（3） 肌层

（4） 浆膜层

第一节、胃炎

一、急性胃炎

1. 急性刺激性胃炎，单纯性胃炎，多因暴饮暴食，食用过热或刺激性食品，潮红充血水肿

2. 急性出血性胃炎，服药不当或过度酗酒

3. 腐蚀性胃炎，腐蚀性化学剂

4. 急性感染性胃炎，败血症或脓毒血症或胃外伤直接感染

二、慢性胃炎

病因：HP、长期慢性刺激、十二指肠液反流对胃黏膜屏障的破坏、自身免疫损伤

1. 慢性浅表性胃炎

胃镜：胃黏膜充血、水肿、淡红色、点状出血和糜烂、灰黄或灰白色黏液性渗出物 镜下：黏膜层上三分之一，灶状或弥漫分布，上皮坏死脱落，固有层有淋巴细胞、浆细胞浸润。

2. 慢性萎缩性胃炎

胃镜：胃黏膜由正常橘红色变成灰色或灰绿色，黏膜层变薄，皱襞变浅，黏膜下血管透见，表面细颗粒状，偶有出血及糜烂

镜下：（1）黏膜变薄，腺体变小，数目变少，胃小凹变浅

（2）固有层多L、P浸润

（3）纤维组织增生

（4）肠上皮化生（intestinal metaplasia）是指病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代的现象。出现分泌酸性黏液的杯状细胞、有纹状缘的吸收上皮细胞和帕内特（paneth）细胞。 假幽门腺化生：胃体部或胃底部的腺体壁细胞和主细胞消失，被类似幽门腺的黏液分泌细胞所取代

有杯状细胞和吸收上皮细胞为完全化生，只有杯状细胞为不完全化生

氧乙酰化唾液酸阳性者为大肠型不完全化生，阴性者为小肠型不完全化生

根据发病是否与自身免疫有关以及是否伴有恶性贫血分A、B两型

3. 慢性肥厚性胃炎，皱襞加大加深，腺体肥大增生，常发胃底胃体部

4. 疣状胃炎，胃窦部

三、消化性溃疡病

病因：HP、黏膜抗消化能力降低、胃液的消化作用、神经内分泌失调、遗传因素 病变：

肉眼：（1）多位胃小弯近幽门部，圆形或椭圆形，直径2cm以内

（2）边缘整齐，底部平坦

（3）较浅公粘膜下层，深可达肌层或浆膜层

（4）切面斜漏斗状

（5）溃疡周边皱襞放射状

镜下：溃疡底部表层到深层分四层（1）渗出层（2）坏死层（3）肉芽组织层（4）瘢痕层

合并症：出血、穿孔、幽门狭窄、癌变

四、食管癌

1. 早期癌，多为原位癌或黏膜内癌，未侵犯肌层，无淋巴结转移

肉眼：轻度糜烂或呈颗粒状、乳头状，钡餐检查仅见管壁轻度局限性僵硬

镜下：鳞癌

2. 中晚期癌，进行性吞咽困难

（1） 髓质型

（2） 蕈伞型

（3） 溃疡型

（4） 缩窄型

Barrett食管：由食道下段的鳞状上皮化生腺上皮

五、胃癌

（一） 病因，饮食与环境，亚硝基类化合物、HP

（二） 病理变化：

1.早期胃癌，仅限于黏膜层或黏膜下层，而无论有无淋巴结转移

直径小于0.5cm 微小癌

直径0.6~1.0cm 小胃癌

活检为癌，手术切除标本切片不是癌 一点癌

隆起型、表浅型、凹陷型

原位癌及高分化管状腺癌多见，其次乳头状腺癌，最少未分化癌

2.中晚期胃癌，进展期胃癌，超过黏膜下层或浸润全层

（1）息肉型或蕈伞型

（2）溃疡型

革囊胃：弥漫性浸润，导致胃壁普遍增厚，变硬，胃腔变小，状如皮革。

（三） 扩散

1. 直接扩散，向各层浸润，穿透浆膜后，可向周围组织和邻近器官蔓延生长

2. 转移

（1） 淋巴道转移：主要转移途径，常见于幽门下胃小弯的局部淋巴结，可至腹

主动脉旁淋巴结，肝门或肠系膜根部淋巴结，晚期可经胸导管至左锁骨上

淋巴结

（2） 血道转移：晚期，经门静脉至肝

（3） 种植性转移：浸润到浆膜层，可进入腹腔、盆腔，尤其在双侧卵巢形成转

移性黏液癌，称krukenberg瘤。

组织学类型：乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌、鳞癌、未分化癌

六、大肠癌

1早期癌：肿瘤局限于粘膜下层，无淋巴结转移

（1） 隆起型

（2） 溃疡型

（3） 浸润型

（4） 胶样型

组织学类型：乳头状腺癌、管状腺癌、黏液腺癌或印戒细胞癌、未分化癌、腺鳞癌、鳞癌

七、病毒性肝炎

指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种常见传染病

（一） 病理变化

1. 肝细胞变性

（1） 细胞水肿

（2） 嗜酸性变：由于胞质水分脱失浓缩使肝细胞体积变小，胞质嗜酸性增强，

故红染

2. 肝细胞坏死与凋亡

（1） 溶解性坏死：

点状坏死：单个或数个肝细胞坏死

碎片状坏死：肝小叶周边部肝细胞灶性坏死和崩解

桥接坏死：中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之间，或两个中央静脉之

间

大片坏死

（2） 凋亡

嗜酸性小体（凋亡小体）：由嗜酸性变发展而来，胞质进一步浓缩，核也浓

缩消失，最终形成深红色浓染的圆形小体。

3. 炎细胞浸润

淋巴细胞和单核细胞

4. 再生

（1） 肝细胞再生，结节状再生

（2） 间质反应性增生和小胆管增生，Kupffer细胞增生，参与炎细胞浸润；间叶

细胞和成纤维细胞增生

5. 纤维化

（二） 病理类型

1. 急性普通型肝炎：分黄疸型和无黄疸型

肉眼：肝肿大，质软，表面光滑

镜下：细胞水肿，气球样变性，肝细胞内可见淤胆现象，轻微坏死，轻度炎细胞浸润

临床：肝脏肿大，包膜紧张，肝区疼痛，血清谷丙转氨酶（SGPT）升高，可出现黄疸

结局：多在半年至一年内完全修复，慢性肝炎

2. 慢性普通型肝炎

（1） 轻度慢性肝炎：轻度坏死，点状、碎片状坏死，少量纤维增生，肝小叶界

板无破坏

（2） 中度慢性肝炎：中度坏死，碎片状、桥接坏死。有纤维间隔形成，但肝小

叶大部分保留

（3） 重度慢性肝炎：重度坏死，大片碎片状、桥接坏死，肝细胞不规则再生，

纤维间隔分割肝小叶

结局：肝硬化，重型肝炎

3. 急性重型肝炎

肉眼：肝体积缩小，被膜皱缩，质地软

镜下：坏死广泛而严重，肝细胞索解离，肝细胞溶解，肝窦明显扩张，充血甚至出血，Kupffer细胞增生肥大。淋巴细胞、巨噬细胞浸润，肝细胞无明显再生

临床：黄疸，出血，肝衰，肾衰

结局：死亡，亚急性重型肝炎

4. 亚急性重型肝炎

肉眼：肝体积缩小，包膜皱缩，软硬不一，大小不一结节状。

镜下：既有肝细胞大片坏死，又有结节状肝细胞再生，淋巴细胞，单核细胞浸润。小胆管增生。

结局：治愈，坏死后肝硬化

八、肝硬化

（一） 门脉性肝硬化，由于肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状

再生，这三种病变复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种慢性肝脏疾病

1. 病因

病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养不良、有毒物质

（二）

第二篇：关于糖尿病发病机理的总结

关于糖尿病发病机理的总结

提到糖尿病，首先要知道什么是糖尿病，以及糖尿病的主要特征是什么，糖尿病(DM)是一种多因素、多靶点、多基因的慢性进行性代谢性疾病[10]，是一种以血糖升高为主要临床症状的复杂的代谢综合症，也是一种常见的内分泌代谢疾病，糖尿病是由胰岛素缺乏、胰岛素抵抗或两者兼有所导致具有高血糖症状的代谢性疾病[8]。

根据病理生理机制不同，糖尿病主要分为1型糖尿病(胰岛素依赖性糖尿病，IDDM)和2型糖尿病(胰岛素非依赖性糖尿病，NIDDM)。2型糖尿病是“自胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足至胰岛素分泌缺陷为主伴胰岛素抵抗”的糖尿病。 前者发病较早，常见于青少年，与胰岛?细胞自身免疫有关；后者发病较晚，多见于成年以后，是糖尿病的主要类型，占所有糖尿病病例的90％以上。2型糖尿病是一种由多个遗传因素及环境因素相互作用且共同参与发病的多基因复杂疾病。但是，具有遗传易感性的个体是否发病还取决于他们的生活环境和生活方式。肥胖，过度紧张，妊娠等环境因素都可能诱发糖尿病的发生，远离这些致病环境因素，则可能不发病[2]。 [4]

那么糖尿病的危害究竟有哪些才让人们这么重视糖尿病，糖尿病的慢性并发症比如，大血管、微m管及神经并发症，都有可能降低人们的健康状况和劳动能力，甚至造成残废或更加严重的后果，比如，过早死亡；糖尿病急性并发症可能直接使患者的生命受到危害；如果儿童的糖尿病不能得到及时控制，那么儿童的生长发育就会受到很大程度的影响，造成身材矮小、发育延迟等等；糖尿病治疗的费用比较昂贵，这样会给患者本人、家庭、单位及国家带来沉重的经济负担[7]。

鉴于糖尿病有这么多的严重危害，因此了解糖尿病的发病机理是不可忽视的，因为只有知道了糖尿病的发病机理才能有效防治糖尿病的发生，糖尿病的

基本病理为胰岛素相对或者是绝对不足和胰升糖素活性增高所引起的代谢紊乱，临床主要以高血糖和糖尿为特征[12]。糖尿病的病因及发病机制十分复杂，其发病机理尚未完全明确，与多种因素相关 。并且因素特别多，具体介绍如下，遗传因素，遗传学研究表明，糖尿病的发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者占主要原因，前者发病率比后者高出5倍。在糖尿病I型的病因中遗传因素的重要性为50％，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性更高，居然达90％以上，因此引起Ⅱ型尿病的遗传因素明显高于糖尿病I型。精神因素，近xx年来，中外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为精神紧张、情绪激动及各种应激状态会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激索、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。肥胖因素，随着人们的生活水平的提高，肥胖者逐渐增多，目前认为肥胖是引起糖尿病的一个重要因素，大约有60％到80％的成年糖尿病患者在发病前都是肥胖者，且肥胖的程度越高，糖尿病的发病率就越大；随着年龄增长，当体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。在25岁到75岁时，肌肉组织逐渐减少，以前占体重的47％慢慢减少到36％，而脂肪却在不断增加，由原来的20％逐渐增加到36％，特别是肥胖多脂肪的老年人患糖尿病的几率明显增多。长期摄食过多，饮食过多并且没有节制，营养过剩，会使原已潜在功能低下的胰岛素?细胞因负担过重而诱发糖尿病[7]。现在国内外已形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。感染，幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。妊娠，妊娠期糖尿病 (gestational diabetes

mellitus。GDM)指妊娠期首次发生或发现的糖代谢异常，有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱，妊娠期IR表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖摄取和利用减少，抑制肝脏葡萄糖输出的作用减弱，同时蛋白质分解减少而脂肪分解和氧化增加，从而诱发糖尿病。基因因素，目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：I型糖尿病——人类第六对染色体短臂上的HLA—D基闪损伤，Ⅱ型糖尿病——胰岛素基因、胰岛素受

体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。

此外，糖尿病的发生与痰湿体质也有着不可分割的关系，所谓痰湿体质是指由于水液内停而痰湿凝聚，以黏滞重浊为主要特征的体质状态。痰湿体质体形多肥胖，腹部肥满松软，对梅雨季节及潮湿环境适应能力差，易患湿证、痰证。痰湿体质与糖尿病的发生有密切的关系，其形成过程对脾(胃)、肺、肾的正常生理功能有一定的影响，而糖尿病的发生又和脾(胃)、肺、肾的功能异常关系密切。因此，痰湿体质是糖尿病发生的内在基础之一[5]。现代医学的相关研究也证实肝证与糖尿病有密切关系，历代医家认为本病与肺、胃、肾密切相关，具体表现为阴虚燥热，以阴虚为本，燥热为标。肝气郁结、肝郁化火、肝木乘脾、肝胃不和、肝肾阴虚是其重要病理机制。从Ⅱ型糖尿病的自然病程和病人的临床表现来看，湿热表现也较为多见，Ⅱ型糖尿病发病涉及胰岛素分泌缺陷及胰岛素作用缺陷两方面，二者均具有遗传学基础，并受环境因素的影响[1]。Ⅱ型糖尿病既表现了胰岛素分泌不足，更主要表现为胰岛素抵抗。糖尿病患者血糖升高，乃脾失健运，甘浊内滞所致，因此提示湿热内积是糖尿病诸多证型的发病基础。糖尿病的发生主要在于阴津亏损，燥热偏胜，而以阴虚为本，燥热为标。病变脏腑主要在脾(胃)、肺、肾，三脏病变互为影响。糖尿病动物实验的结果显示，胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能缺陷均为Ⅱ型糖尿病发病的重要机理，这已成为国际糖尿病学界所共识，而胰岛B细胞块的减少是Ⅱ型糖尿病胰岛素分泌降低的最主要因素。近年来，?-氨基丁酸在糖尿病形成作用中越来越受到人们的重视，谷氨酸脱羧酶是?-氨基丁酸的合成酶抑制剂，是引起糖尿病的早期自身抗原之一。糖尿病的慢性高血糖症与多个器官，特别是眼、肾脏、神经及心血管长期损伤、机能障碍及功能衰竭有关[8]。浊毒即是指对人体脏腑经络及气血阴阳均能造成严重损害的致病因素，同时也是指由多种原因导致脏腑功能紊乱，气血运行失常，使机体内产生的代谢产物不能及时排出，蕴[3]

积体内而化生的病理产物，对糖尿病的发病机制进行研究，认为病体代谢失常，由浊致毒的变化过程是糖尿病发生发展之启始和变化的重要因素，并经常成为疾病发展过程中某些特定阶段的病变之本。外感邪毒对人体的伤害也是发生糖尿病的一个重要必然因素，如病毒感染、化学污染等因素与当今人类糖尿病发病率的显著上升密切相关，因此糠尿病浊毒之成因不仅是数食甘美、好逸恶劳"以及七情失调致损脾伤肝、气血壅滞等内因致毒"亦有外界毒邪从其合而为害之因素[6]。

总之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是因环境因素、病毒感染发病，诱发糖尿病的因素很多，总体来看，基困受损所致占的比重很大。因此，也可以说糖尿病是一种基因病。

参考文献：

[1] 刘林，吕文亮.2型糖尿病发病机理与湿热关系的探讨[N].湖北中医学院学报，20xx年x月第六卷第一期.

[2] 冯起平. 2型糖尿病易感基因结构分析及血清比较蛋白质组研究[D]. 中国协和医科大学,20xx0501:5.

[3] 林丽华，陈润东.从肝论治糖尿病的理论基础[N].中医药导报，20xx年x月第12卷10期.

[4] 余勤慧,兰兰,吴浩.浅谈II型糖尿病的发病机理与药物治疗[N].

[5] 王震,崔刚.谈痰湿体质糖尿病的发病机理及治疗思路[N]. 20xx年cr7月第30卷第4期.

[6] 吴深涛.糖尿病病机的启变要素—浊毒[N].上海中医药大学学报, 20xx年x月第18卷第1期.

[7] 蔡学杰.糖尿病的发病杌理及治疗方法[R].

[8] 周吉银,周世文.糖尿病的发病机理与氨基丁酸的作用[R].20xx年x月：739-740.

[9] 曹东红,谭卫强. 胰岛素抵抗与妊娠期糖尿病[N].

[10] 林兰,倪青.胰岛素抵抗与糖尿病慢性并发症姆[N].

[11] 李秀钧.胰岛自身的胰岛素抵抗—2型糖尿病发病机理的新认识[N]。国外医学内分泌学分册，20xx年x月第24卷第4期.

[12] 王坤玲.中医理论浅析肝与糖尿病的关系[D].新疆医科大学第一附属医院.