病理学期末复习重点\

一、名词解释

1、坏死：局部活组织细胞的死亡，质膜崩解，结构自溶，引起炎症反应。

2、槟榔肝：右心衰引起肝淤血，肝体积增大，被摸紧张，切面呈（淤血）黄（肝脂肪变性相间的花纹，似槟榔样，故称槟榔肝。

3、炎症：炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生的防御反应。

4、肿瘤：在致癌因子的作用下，局部组织细胞在基因水平上失去了对其正常调控，导致细胞呈现克隆性异常增生，形成新生物，成块状肿瘤。

5、肝硬化：各种原因所致的弥漫性肝细胞变性和坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，反复发生，使肝体积缩小，变硬，形成肝硬化。

6、化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。

7、假性小叶：肝硬化时光镜下可见正常肝小叶结构破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的干细胞团，称为假小叶。

8、坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者。

9、癌：起源于上皮组织的恶性肿瘤。

10、淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管，使局部组织或器官的血量增多。

11、血栓形成：在活体的心血管内，流动的血液发生部分凝固或血液内有形成析出。

12、肉芽肿：由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状肿块。

13、脂肪变性：实质细胞浆内出现脂滴，其量超过正常范围或原不含脂滴的细胞浆内出现了脂滴，成为脂肪变性。

二、简答题：

1、何为肉芽组织？有何作用？

答：新生的幼稚结缔组织，外观鲜红色、柔软湿润、均匀颗粒状、似肉芽故称为肉芽组织。（1）抗感染、去异物、 保护创面。（2）机化坏死组织及凝块。（3）连接伤口、填补缺损。

2、贫血性梗死的病变特点？

答：（1）对发生在组织致密的器官，心、脾、肾、脑。（2）侧支循环不丰富，当某条动脉缺血梗死即可发生。（3）脾、肾梗死灶呈锥形，心脏梗死灶呈地图形。（4）心、脾、肾梗死灶为凝固性坏死，脑梗死为液化性坏死。（5）病理特点：梗死发生后，先有核固缩、核裂解、核溶解。后有胞浆，间质、破坏。

3、何为血栓形成？其其条件有那些？

答：血栓形成：在活体的心血管内，流动的血液发生部分凝固或血液内有形成析出。形成的条件：（1）心血管内膜的损伤。（2）血流缓慢不规则（3）血液凝固性增高。

4、肝硬化门脉高压的表现有那些？

答：脾肿大、胃肠道淤血、腹水、侧支循环形成。

5、试述肠结核、肠伤寒、肠细菌性痢疾的肠道病变的镜下和肉眼改变。

答：（1）肠结核：溃疡呈圆形，周边不整似鼠咬状，溃疡较浅，溃疡长轴和肠道长轴垂直。镜下见结核结节。

（2）肠伤寒：溃疡的轮廓与淋巴滤泡的外形相似，圆形或椭圆形，其长轴与肠道长轴平行，溃疡底部高低不平，边缘隆起。镜下见伤寒结节。

注：本人郑重声明，本整理资料均为课本重点区域，历年考试频繁区

域，并非考试试题。

仅供参考，出现任何事情与整理人无关！

（预祝：大家平安夜、圣诞节快乐）

【非标准答案如下】：1.损伤修复：DCBBB AECAD.2.局循：ADACD AACEC.3.炎症：BBCAB CBBBC.4.肿瘤：EEDEC DEBEE 5.心血管系统疾病：CBEDC EDADB 6.呼吸系统疾病：ABCDD EDDEC 7.结核病：EBDBB CEDDB.8消化系统疾病：BDDBE DABDC。9.泌尿系统疾病：ECAEB CDBDB. 10.生殖系统及乳腺疾病：BDDBB BDACD. 11伤寒病：EDBDC CBBEA.12.内分泌系统疾病(注意，练习里没有标题)DABCC CADCE.13.性病：CDAEA 。

10.生殖系统及乳腺疾病：BDDBB BDACD.

第二篇：关于糖尿病发病机理的总结

关于糖尿病发病机理的总结

提到糖尿病，首先要知道什么是糖尿病，以及糖尿病的主要特征是什么，糖尿病(DM)是一种多因素、多靶点、多基因的慢性进行性代谢性疾病[10]，是一种以血糖升高为主要临床症状的复杂的代谢综合症，也是一种常见的内分泌代谢疾病，糖尿病是由胰岛素缺乏、胰岛素抵抗或两者兼有所导致具有高血糖症状的代谢性疾病[8]。

根据病理生理机制不同，糖尿病主要分为1型糖尿病(胰岛素依赖性糖尿病，IDDM)和2型糖尿病(胰岛素非依赖性糖尿病，NIDDM)。2型糖尿病是“自胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素不足至胰岛素分泌缺陷为主伴胰岛素抵抗”的糖尿病。 前者发病较早，常见于青少年，与胰岛?细胞自身免疫有关；后者发病较晚，多见于成年以后，是糖尿病的主要类型，占所有糖尿病病例的90％以上。2型糖尿病是一种由多个遗传因素及环境因素相互作用且共同参与发病的多基因复杂疾病。但是，具有遗传易感性的个体是否发病还取决于他们的生活环境和生活方式。肥胖，过度紧张，妊娠等环境因素都可能诱发糖尿病的发生，远离这些致病环境因素，则可能不发病[2]。 [4]

那么糖尿病的危害究竟有哪些才让人们这么重视糖尿病，糖尿病的慢性并发症比如，大血管、微m管及神经并发症，都有可能降低人们的健康状况和劳动能力，甚至造成残废或更加严重的后果，比如，过早死亡；糖尿病急性并发症可能直接使患者的生命受到危害；如果儿童的糖尿病不能得到及时控制，那么儿童的生长发育就会受到很大程度的影响，造成身材矮小、发育延迟等等；糖尿病治疗的费用比较昂贵，这样会给患者本人、家庭、单位及国家带来沉重的经济负担[7]。

鉴于糖尿病有这么多的严重危害，因此了解糖尿病的发病机理是不可忽视的，因为只有知道了糖尿病的发病机理才能有效防治糖尿病的发生，糖尿病的

基本病理为胰岛素相对或者是绝对不足和胰升糖素活性增高所引起的代谢紊乱，临床主要以高血糖和糖尿为特征[12]。糖尿病的病因及发病机制十分复杂，其发病机理尚未完全明确，与多种因素相关 。并且因素特别多，具体介绍如下，遗传因素，遗传学研究表明，糖尿病的发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者占主要原因，前者发病率比后者高出5倍。在糖尿病I型的病因中遗传因素的重要性为50％，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性更高，居然达90％以上，因此引起Ⅱ型尿病的遗传因素明显高于糖尿病I型。精神因素，近xx年来，中外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为精神紧张、情绪激动及各种应激状态会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激索、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。肥胖因素，随着人们的生活水平的提高，肥胖者逐渐增多，目前认为肥胖是引起糖尿病的一个重要因素，大约有60％到80％的成年糖尿病患者在发病前都是肥胖者，且肥胖的程度越高，糖尿病的发病率就越大；随着年龄增长，当体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。在25岁到75岁时，肌肉组织逐渐减少，以前占体重的47％慢慢减少到36％，而脂肪却在不断增加，由原来的20％逐渐增加到36％，特别是肥胖多脂肪的老年人患糖尿病的几率明显增多。长期摄食过多，饮食过多并且没有节制，营养过剩，会使原已潜在功能低下的胰岛素?细胞因负担过重而诱发糖尿病[7]。现在国内外已形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。感染，幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。妊娠，妊娠期糖尿病 (gestational diabetes

mellitus。GDM)指妊娠期首次发生或发现的糖代谢异常，有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱，妊娠期IR表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖摄取和利用减少，抑制肝脏葡萄糖输出的作用减弱，同时蛋白质分解减少而脂肪分解和氧化增加，从而诱发糖尿病。基因因素，目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：I型糖尿病——人类第六对染色体短臂上的HLA—D基闪损伤，Ⅱ型糖尿病——胰岛素基因、胰岛素受

体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。

此外，糖尿病的发生与痰湿体质也有着不可分割的关系，所谓痰湿体质是指由于水液内停而痰湿凝聚，以黏滞重浊为主要特征的体质状态。痰湿体质体形多肥胖，腹部肥满松软，对梅雨季节及潮湿环境适应能力差，易患湿证、痰证。痰湿体质与糖尿病的发生有密切的关系，其形成过程对脾(胃)、肺、肾的正常生理功能有一定的影响，而糖尿病的发生又和脾(胃)、肺、肾的功能异常关系密切。因此，痰湿体质是糖尿病发生的内在基础之一[5]。现代医学的相关研究也证实肝证与糖尿病有密切关系，历代医家认为本病与肺、胃、肾密切相关，具体表现为阴虚燥热，以阴虚为本，燥热为标。肝气郁结、肝郁化火、肝木乘脾、肝胃不和、肝肾阴虚是其重要病理机制。从Ⅱ型糖尿病的自然病程和病人的临床表现来看，湿热表现也较为多见，Ⅱ型糖尿病发病涉及胰岛素分泌缺陷及胰岛素作用缺陷两方面，二者均具有遗传学基础，并受环境因素的影响[1]。Ⅱ型糖尿病既表现了胰岛素分泌不足，更主要表现为胰岛素抵抗。糖尿病患者血糖升高，乃脾失健运，甘浊内滞所致，因此提示湿热内积是糖尿病诸多证型的发病基础。糖尿病的发生主要在于阴津亏损，燥热偏胜，而以阴虚为本，燥热为标。病变脏腑主要在脾(胃)、肺、肾，三脏病变互为影响。糖尿病动物实验的结果显示，胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能缺陷均为Ⅱ型糖尿病发病的重要机理，这已成为国际糖尿病学界所共识，而胰岛B细胞块的减少是Ⅱ型糖尿病胰岛素分泌降低的最主要因素。近年来，?-氨基丁酸在糖尿病形成作用中越来越受到人们的重视，谷氨酸脱羧酶是?-氨基丁酸的合成酶抑制剂，是引起糖尿病的早期自身抗原之一。糖尿病的慢性高血糖症与多个器官，特别是眼、肾脏、神经及心血管长期损伤、机能障碍及功能衰竭有关[8]。浊毒即是指对人体脏腑经络及气血阴阳均能造成严重损害的致病因素，同时也是指由多种原因导致脏腑功能紊乱，气血运行失常，使机体内产生的代谢产物不能及时排出，蕴[3]

积体内而化生的病理产物，对糖尿病的发病机制进行研究，认为病体代谢失常，由浊致毒的变化过程是糖尿病发生发展之启始和变化的重要因素，并经常成为疾病发展过程中某些特定阶段的病变之本。外感邪毒对人体的伤害也是发生糖尿病的一个重要必然因素，如病毒感染、化学污染等因素与当今人类糖尿病发病率的显著上升密切相关，因此糠尿病浊毒之成因不仅是数食甘美、好逸恶劳"以及七情失调致损脾伤肝、气血壅滞等内因致毒"亦有外界毒邪从其合而为害之因素[6]。

总之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是因环境因素、病毒感染发病，诱发糖尿病的因素很多，总体来看，基困受损所致占的比重很大。因此，也可以说糖尿病是一种基因病。

参考文献：

[1] 刘林，吕文亮.2型糖尿病发病机理与湿热关系的探讨[N].湖北中医学院学报，20xx年x月第六卷第一期.

[2] 冯起平. 2型糖尿病易感基因结构分析及血清比较蛋白质组研究[D]. 中国协和医科大学,20xx0501:5.

[3] 林丽华，陈润东.从肝论治糖尿病的理论基础[N].中医药导报，20xx年x月第12卷10期.

[4] 余勤慧,兰兰,吴浩.浅谈II型糖尿病的发病机理与药物治疗[N].

[5] 王震,崔刚.谈痰湿体质糖尿病的发病机理及治疗思路[N]. 20xx年cr7月第30卷第4期.

[6] 吴深涛.糖尿病病机的启变要素—浊毒[N].上海中医药大学学报, 20xx年x月第18卷第1期.

[7] 蔡学杰.糖尿病的发病杌理及治疗方法[R].

[8] 周吉银,周世文.糖尿病的发病机理与氨基丁酸的作用[R].20xx年x月：739-740.

[9] 曹东红,谭卫强. 胰岛素抵抗与妊娠期糖尿病[N].

[10] 林兰,倪青.胰岛素抵抗与糖尿病慢性并发症姆[N].

[11] 李秀钧.胰岛自身的胰岛素抵抗—2型糖尿病发病机理的新认识[N]。国外医学内分泌学分册，20xx年x月第24卷第4期.

[12] 王坤玲.中医理论浅析肝与糖尿病的关系[D].新疆医科大学第一附属医院.