病理总结

（一）、高渗性脱水

1、特点：失水多于失Na+，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310

mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少，以细胞内液减少更为

明显

水源断绝 水摄入不足 不能喝水：食道病变、中枢病变（渴觉障碍）

2、原因 经肾丢水过多

和机制 水丢失过多 经消化道丢水过多

经皮肤、呼吸道丢水过多

口渴

细胞脱水

3 尿的变化：尿量减少、

尿比重升高

脱水热：严重脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散

热受影响，而小儿体温调节中枢发育尚不

完善，兼之细胞脱水，易出现体温升高，

称为脱水热。

（二）、低渗性脱水

1、特点：失Na+多于失水，血清钠浓度﹤130 mmol/L，血浆渗透压﹤

280mmol/L，细胞外液显著减少，以组织液减少更为明显，

而细胞内液不减，反而增加。

经皮肤丢失：大面积烧伤

2、原因 经消化道丢失：腹泻、呕吐

和机制 肾实质性疾病使肾间质结构受损

经肾丢失 长期使用排钠利尿剂

肾上腺皮质功能不全

口渴不明显

细胞水肿

3、对机体 尿的变化

的影响

休克倾向：丢失的体液主要是细胞外液，使低血容量进一步

加重，表现为静脉塌陷，动脉血压下降

脱水外貌：皮肤弹性明显降低，黏膜干燥，眼窝和婴儿卤门

凹陷

（三）、等渗性脱水

1、特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。 经消化道丢失：见于肠炎，小肠瘘等所致的小肠液丢失

2、原因 经皮肤丢失 ：见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆

和机制 体腔内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成 口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉

3、对机体的影响 尿液的变化：尿量减少，尿钠减少

休克倾向 介于高渗性脱水和低渗性脱水之间

1 / 14

脱水外貌

二、水过多

㈠低渗性水过多（水中毒）

㈡高渗性水过多（盐中毒）

㈢等渗性水过多（水肿）

1、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。在水肿的范畴

内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化，称为积水或积液.

毛细血管内流体静压增高

血管内外液体交换障碍 血浆胶体渗透压下降

---组织液的生成大于回流 微血管壁通透性增加

2、机制 淋巴回流障碍

肾小球滤过率下降

肾小管重吸收增加

---水钠潴留 肾血流量重分布

有利：有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用

3、对机体的影响 引起细胞营养障碍

（取决于机体发生部位、速度和程度。） 不利

导致器官组织功能障碍

第三节 钾代谢紊乱

一、正常钾代谢

钾的跨细胞膜转移

1、 肾小球的滤过

钾的平衡调节 近曲小管和髓袢对钾的重吸收

远曲小管和集合管对钾排泄的调节 结肠的调节

细胞外液的钾浓度升高

2、 影响远曲小管，集合小管 醛固酮

对排钾的调节因素 远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量 酸碱平衡状态

二、钾代谢障碍

（一）、低钾血症：血清钾浓度﹤3.5 mmol/L

摄入不足

1、原因和机制 排出过多：经消化道、肾、皮肤丢失

钾向细胞内转移增多﹙钾分布失常﹚

对神经和骨骼肌的影响：神经肌肉兴奋性下降，肌肉弛缓性麻痹 对消化系统平滑肌的影响:平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱 心肌兴奋性增高

2、对机体 心肌传导性降低

的影响 心肌自律性增高

心肌收缩性先增强后减弱

对肾脏的影响

对酸碱平衡的影响

2 / 14

先口服后静脉滴注 3、防治的病理生理基础 见尿补钾

控制量的速度，严禁静脉注射

（二）5.5 mmol/L

钾输入过多

肾排钾减少 肾小球滤过率下降

醛固酮分泌减少

1 酸中毒

组织缺氧

高血糖合并胰岛素不足

大量溶血和组织坏死

药物的影响

高钾性周期性麻痹

急性 轻症：细胞兴奋性增高，四肢感觉异常肌 疼痛，肌震颤。

血症 重症：细胞兴奋性下降，肌无力，弛缓性

麻痹

慢性高钾血症:无变化

2、对机体 心肌兴奋性先增高后降低

的影响 心肌传导性降低

对心脏的影响 心肌自律性降低

心肌收缩性减弱

第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

第一节 酸碱物质的来源及平衡调节

一、机体对酸碱平衡的调节

HCO3--/H2CO3 ：主要缓冲固定酸和碱

HPO42--/H2PO4--

1 Pr--/HPr ： 主要缓冲挥发性酸

Hb--/HHb和HbO2--/HhbO2

2、肺的调节作用

肾脏的泌H+保HCO3--

3 肾脏排NH4+

磷酸盐的酸化

4、细胞对酸碱平衡的调节

第二节 反映酸碱平衡的检测指标

一、pH值 ：正常人动脉血pH值为7.35—7.45

1、pH值低于正常值下限为代偿性酸中毒，高于正常值上限为代偿性

碱中毒

2、pH值是反映酸碱平衡紊乱的性质和严重程度

二、动脉血CO2分压：PaCO2；正常值为 33~46mmHg

1、PaCO2>46mmHg:表示CO2潴留，PaCO2<33mmHg 表示CO2呼出过多

3 / 14

2、PaCO2是反应H2CO3的变化

三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

1、标准碳酸氢盐（SB）：是指全血在标准条件下（即温度在37~380C、

血红蛋白饱和度为100%、PaCO2=40mmHg）所测得的血浆HCO3—

含量。正常值为22~27mmol/L；SB是判断代谢因素的指标，不受

呼吸因素的影响

2、实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、

实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3—浓度。

3、正常下：AB=SB；AB>SB：表示CO2潴留；AB<SB:表示CO2呼出过多 AB、SB是反映HCO3--浓度的变化

四、缓冲碱（BB）

1、缓冲碱（BB）是指血液一切具有缓冲作用的的负离子碱的总和。

五、阴离子间隙（AG）

1、AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

第三节 单纯型酸碱平衡紊乱

一、代谢性酸中毒

1、代谢性酸中毒：是指血浆HCO3--原发性减少而导致pH下降。 肾脏排泄固定酸障碍 AG 、血Cl—正常型 固定酸产生过多 乳酸中毒

酮症酸中毒

摄酸过多

2、原因

与机制 肾小管酸中毒

H+功能障碍

AG正常、血Cl-- 急、慢性肾衰，泌H+减少 消化道失HCO3--过多

含氯盐类药物摄入过多

血液的缓冲作用

细胞内的缓冲作用

3、机体的代偿调节 肺的调节作用

肾的调节作用

心肌收缩力减弱

抑制心血管系统 心律失常

血管对CA的反应性降低

4、对机体的影响 抑制中枢神经系统

高钾血症

骨骼系统改变

检测指标的变化：

代谢性 pH PaCO2

酸中毒

二、呼吸性酸中毒

1、呼吸性酸中毒：是指原发性PaCO2升高而导致pH值下降。

呼吸中枢抑制

4 / 14

通气障碍 呼吸肌麻痹 2、原因与机制 呼吸道阻塞

胸廓病变

肺部疾患

CO2吸入过多

细胞内外离子交换及细胞缓冲：主要是急性呼吸性酸中毒的代偿

3、机体的 调节

代偿调节 肾的调节：主要是慢性呼吸性酸中毒的代偿调节

心律失常

对心血管系统的影响 心肌收缩力减弱

外周血管扩张

4、对机体的影响 舒张血管，引起脑血流量增加， 对中枢神经系统的影响 引起颅内压增高

CO2可迅速通过血脑屏障，导致中枢

三、代谢性碱中毒

1、代谢性碱中毒：是指原发性的HCO3--增多而导致的pH升高。

经肾脏的丢失

H+丢失 经胃的丢失

2、原因与机制 HCO3—过量的负荷

H+向细胞内移动

血液的缓冲作用

细胞内的缓冲作用

3、机体的调节 肺的调节作用

肾的调节作用

中枢神经系统的功能紊乱

4、对机体的影响 神经肌肉兴奋性增高

低钾血症

四、呼吸性碱中毒

1、呼吸性碱中毒：是指血浆原发性PaCO2减低而导致pH值升高。 低氧血症

2、原因与机制 呼吸中枢受到抑制

肺疾患

细胞内外离子交换及细胞内缓冲：急性呼吸性碱中毒

3、机体的代偿调节 肾的调节：慢性呼吸性碱中

第四章 缺氧

1、缺氧：因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化 的病理过程，称为缺氧。

第一节 常用的血氧指标

动脉血氧分压：PAO2；正常值为：80~110mmHg

1、血氧分压 静脉血氧分压：PvO2：正常值为：37~40mmHg

2、血氧容量（CO2max）:为100mL血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携

氧量。主要取决于Hb的质和量。

5 / 14

3、血氧含量：是指100mL血液的实际携氧量。主要取决于氧分压和CO2max。

4、血红蛋白氧饱和度(SO2)：是指Hb与氧结合的百分数。主要取决于PaO2

第二节 缺氧的类型、原因和发病机制

一、乏氧性缺氧

1、乏氧性缺氧（低张性缺氧）：由于动脉血氧分压降低，使氧含量减少供氧

不足。

外环境PO2过低 2、原因 外呼吸功能障碍

静脉血流入动脉血

二、血液性缺氧

1、血液性缺氧：由于Hb数量减少或性质改变，以致血液携氧的能力降低或

Hb结合的氧不易释出所引起的缺氧。

贫血

2、原因 CO中毒 高铁血红蛋白血症

三、循环性缺氧

1、循环性缺氧：是指因组织血流减少引起的组织供氧不足。

2、原因全身性循环障碍

局部性循环障碍

四、组织性缺氧

1、组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致

的缺氧。

组织中毒

2、原因 维生素缺乏

线粒体损伤

第四章 DIC

第一节 DIC的病因与分类

一、DIC的病因：败血症、创伤、肿瘤、产科异常、药源性DIC。

二、影响DIC发生和发展的因素

1、单核—巨噬细胞系统功能受损

释放大量的TF（组织因子）

2、肝功能障碍 合成抗凝物质不足

灭活凝血因子障碍

3、血液的高凝状态

缺血

4、微循环障碍 淤血

微循环障碍

5、纤容功能障碍

第二节 DIC发病机制

凝血系统强烈激活严重的组织损伤

广泛血管内皮损伤

1、DIC的 抗凝系统受到抑制

发病机制 继发性纤溶激活

6 / 14

细胞因子释放

第三节 DIC的发展过程与机体变化

一、DIC的临床症状及发生机制

（一）、凝血功能障碍—出血

多种凝血因子和血小板被消耗而减少 1、出血的机制 继发性纤溶亢进

纤维蛋白降解产物（FDP）的形成

微血管通透性增高

对抗凝血酶

2、FDP的作用 抑制血小板聚集

X、Y片段与纤维蛋白单体聚合形成可溶性复合

物

（二）、微循环功能障碍—休克 DIC与休克可互为因果，形成恶性循环 微循环淤滞，回心血量减少

1、DIC时发生休克的机制 补体及激肽系统被激活

FDP的形成

（三）、广泛微血栓形成—器官功能障碍

（四）、红细胞机械性损伤—微血管病性溶血性贫血

1、裂体细胞：外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞称为裂

体细胞。

第十三章 肝功能不全

1、肝功能不全：当各种病因严重损害肝细胞，使其分泌、代谢、合成、

解毒免疫等功能严重障碍，机体出现黄疸、出血、继

发感染、肝功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为

肝功能不全。

一、肝功能不全的主要表现及发生机制

（一）、肝细胞损伤与肝功能障碍

肝细胞大量坏死，使肝糖原贮备减少 肝细胞灭活胰岛素功能降低

受损肝细胞内质网葡萄糖—6—磷酸

酶活性降低，肝糖原转化葡萄糖障碍

1、物质代谢障碍 脂类代谢障碍

蛋白质代谢障碍

2、水、电解质及酸碱平衡紊乱

3、胆汁分泌和排泄障碍

大部分凝血因子由肝细胞合成

4、凝血功能障碍 重要的抗凝物质如蛋白C、抗凝血酶 合成障碍

药物代谢障碍

5、生物转化功能障碍 解毒功能障碍

激素灭活功能障碍

7 / 14

（二）、肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症

（三）、肝星形细胞与肝纤维化

（四）、肝窦内皮细胞与肝功能障碍

（五）、肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍

第二节 肝性脑病

一、概念与分期

1、肝性脑病：继发于严重肝功能不全的神经、精神综合征，称为肝性脑病。 一期（前驱期）：轻微的性格和行为改变

二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为反常为主

2、分期 三期（昏睡期）：以明显的精神错乱和昏睡为主，但呼之能醒 四期（昏迷期）：完全昏迷

二、肝性脑病的发病机制

（一）、氮中毒学说

肠道产氨增加

氨的产生增多 肾脏产氨增加

1、血氨增高的原因 肌肉产氨增加

氨的清除不足

2、氨对脑的毒性作用

1）、破坏脑内正常神经递质的平衡

2）、干扰脑细胞能量代谢

3）、氨影响神经细胞膜内外Na+ 、K+ 分布。

（二）、假性神经递质学说

1、假性神经递质：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺

2、真性神经递质：去甲肾上腺素、多巴胺

（三）、氨基酸失调学说

1、严重肝功能障碍可造成血浆氨基酸失去平衡，即芳香族氨基酸增多，

支链氨基酸减少。

2、芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸

3、支链氨基酸：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸

三、肝性脑病的防治原则

1、减少氨的摄取

2、避免饮食粗糙质硬的食物，防止上消化道大出血

3、防止便秘，以减少肠道有毒物质进入体内

4、食用谷氨酸和精氨酸来降低血氨

5、口服乳果糖

6、口服新霉素能抑制肠细菌繁殖

第七章 休克

1、休克：是机体在各种强烈的有害因子作用下，发生以组织有效血流灌

流量急剧减少为特征，从而导致细胞和主要器官功能代谢障碍结构

损害的急性全身性病理过程。

2、休克的分类：按发病的始动环节分为：低血容量性休克、血管源性休

克、心源性休克。

8 / 14

休克的发病机制

（一）、微循环缺血

微血管收缩，呈持续痉挛状态 毛细血管前后阻力增加，前阻力大于后阻

1、特点 开放的毛细血管数减少

血液经动—静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉

灌流特点：少灌少流，灌少于流

（二）、微循环淤血

微血管扩张，毛细血管后阻力大于前阻力

1、特点 毛细血管开放的数目增多

灌流特点：灌而少流，灌多于流

血栓形成的机制

1 血流浓缩，粘滞性增高，血细胞聚集 ○

2 损伤血管内皮，启动内源性凝血系统 ○

3 组织破坏，激活外源性凝血系统 ○

4 单核—巨噬细胞受损或封闭不能消除凝血和促凝物质 ○

（三）、微循环衰竭

微血管麻痹、扩张

1、特点 血细胞黏附集加重，微血栓形成

灌流特点：不灌不流，灌流停止

第十章 呼吸功能不全

1、呼吸衰竭：由于外呼吸功能障碍，致PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有

PaCO2高于50mmHg的一系列临床表现

2、按PaO2和PaCO2的变化分类：

低氧血症： 型呼吸衰竭 PaO2 PaCO2 不变

高碳酸血症： 型呼吸衰竭 PaO2 PaCO2

第二节 呼吸功能不全的原因和发病机制

一、发病机制

（一）、肺通气功能障碍

1、限制性通气不足：由于吸气时肺泡的扩张受限，引起的肺泡通气不足

胸廓的顺应性降低

1、限制性通气不足的原因 肺的顺应性降低 ○

2、阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍 胸外阻塞：吸气时气体流经病灶引起的压力下降，使气道内压明

1 中央性气道阻塞 显小于大气压，使气道阻塞加重，呼气时刚好相反，故吸气易呼气难 ○

胸内阻塞：吸气时由于胸内压降低气道内压大于胸内压（此时为负

值），使气道扩张阻塞减轻，呼气时刚好相反，故吸气易呼气难

小气道狭窄在呼气时加重

用力呼气时等压点移向小气道

9 / 14

（二）、弥散障碍

肺泡膜面积减少

1肺泡膜厚度增加

（三）、肺泡通气与血流比例失调

1、肺泡通气与血流比例失调是肺部疾患呼吸功能不全的最常见也是最重

要的机制

2、肺泡VA/Q失调的基本形式

1部分肺泡通气不足：肺泡的通气减少，而血流未减少，导致部分未 ○

经氧结合的静脉血通过肺泡的毛细血管或短路流入到动脉血

中，故称静脉血掺杂或功能性分流。

2部分肺泡血流不足：是指肺泡的通气正常而血流减少，肺泡通气不 ○

能充分的被利用，称为死腔样通气。

第十一章 心功能不全

一、心功能不全的原因

1原发性心肌病变：心肌炎、心肌梗死

继发性心肌损伤：严重贫血、低血压、维B1缺乏引起能量

障碍

2、心肌负荷过重 压力负荷过度

容量负荷过度

3、心室舒张充盈受限

二、心功能不全的诱因

（一）、感染内毒素抑制心肌的舒张收缩功能

心肌耗氧量增加，心肌舒张期缩短，心肌供血不足

（二）、酸碱平衡及 高钾血症导致心律失常

电解质代谢紊乱 酸中毒，H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白的结合

（三）、心律失常：主要是快速型心律失常

三、心功能不全的分类

左心衰竭

1 右心衰竭

全心衰竭

2、按心排出量的高低 低排出量性心力衰竭

高排出量性心力衰竭

3收缩性心力衰竭

舒张性心力衰竭

一级：心功能代偿期

4、按心功能不全的严重程度 二级：轻度心力衰竭

三级：中度心力衰竭

四级：高度心力衰竭

第二节 心功能不全时的代偿期适应反映

一、心肌自身代偿反应

（一）、心肌功能代偿性变化

10 / 14

1、紧张源性扩张：在一定范围内，随着心脏扩张容量增加，心脏收缩力增

强，搏出量增加的心脏扩张方式

2、肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张

（二）、心肌组织结构代偿性变化

1、心肌改建

2、心肌肥大向心性肥大：心室壁增厚，心腔无明显扩大

离心性肥大：心肌纤维增长，心腔明显扩大

3、 心肌重构：心肌受到损伤后由于基因的表达、分子和细胞及心肌间质

发生适应性变换，导致出现心肌结构、功能和表型上的变化

称为心肌重构。这些变化包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基

因和蛋白质的再表达、心肌细胞外基质的量和组成成分的改

变。若这些变化发生再心室则称为心室重构。

血液重新分配

（三）、其他代偿 组织细胞的利用氧的能力增强

红细胞增多

第三节 心功能不全的发病机制

一、心肌收缩性减弱

心肌收缩相关蛋白的破坏 心肌细胞凋亡

（一） 心肌结构改变 肥大心肌收缩成分相对减少 心室扩张

1肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少 ○ （二）、心肌能量代谢障碍 2+2ATP缺乏，引起Ca的转运和分布障碍 ○ 13ATP缺乏，○心肌细胞不能维持正常的胞内 2、心肌能量储存障碍

离子环境 3、心肌能量利用障碍

4ATP缺乏，心肌蛋白的合成减少 ○（三）、心肌兴奋—收缩偶联障碍

肌浆网摄取Ca2+的能力减弱

1、肌浆网Ca2+转运障碍 肌浆网Ca2+储存减少

肌浆网Ca2+释放障碍

2、Ca2+内流障碍

3、Ca2+与肌钙蛋白结合障碍

二、心室舒张功能和顺应性异常

Ca2+复位迟缓

1 肌球—肌动蛋白复合体解离障碍

心室舒张负荷降低

2、心室顺应性降低

第四节 心功能不全时机体的功能和代谢变化

一、前向衰竭 颈静脉充盈或怒张

二、后向衰竭 1、 肝脏肿大，肝功能损伤

胃肠道淤血，食欲不振

11 / 14

1体力活动时回心血流量增多，加重肺淤血 ○2体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少 劳力性呼吸困难 ○

2、肺循环淤血 加重肺淤血

3体力活动时需氧量增加，导致呼吸困难 ○

端坐呼吸困难

夜间阵发性呼吸困难

第十二章 肾功能不全

第一节 急性肾衰竭

1、急性肾功能衰竭：指在病因的作用下，肾脏泌尿功能急剧降低，引起水、

电解质的代谢紊乱，导致有害物质的聚集为主要特征的

综合征

一、病因

1、肾前性因素：是指肾灌流急剧降低引起的肾小球滤过率下降所致的急性

肾衰。

低血容量

心力衰竭

1）、肾缺血的原因 血管床容量增加，有效循环血量减少

肝肾综合症

2、肾性因素

肾小球病变

1）、其原因 肾间质损伤

肾小管阻塞

神毒素的作用

3、肾后因素：是指尿路急性受阻所致的急性肾衰

二、发病机制

肾小球内压降低

1、肾缺血的损伤作用 血液CA增加

肾血管收缩 肾素—血管紧张素活性增强 前列腺素产生减少

激肽系统的作用

2、肾小管阻塞的损伤作用

3、肾小管原尿反流 急性肾衰时尿液会反流入肾间质

受损的肾小管上皮通透性增加

三、机体变化

（一）、少尿期

1、水中毒

2、氮质血症

3、高钾血症

4、代谢性酸中毒

（二）、多尿期

12 / 14

1、当病人的尿量超过400ml/d时，就认为进入了多尿期。尿量进行性增

加是肾功能逐渐恢复的重要标志。

1肾灌流量增加，肾小球滤过功能逐渐恢复 ○

2坏死的肾小管再生和修复，但新生的肾小管上皮 ○

2、多尿发生的机制 细胞对水、钠的重吸收能力差，故原尿不能浓缩

3肾间质水肿消退，被阻塞的肾小管再通 ○

4代偿性排除更多的溶质，渗透性利尿 ○

（三）、恢复期

第三节 慢性肾衰竭

一、病因

1、肾脏疾患

2、肾血管疾患

3、慢性尿路梗阻

4、急性肾衰转化为慢性

二、病程变化及分期

（一）、代偿期

（二）、失代偿期

第一期：肾功能不全期

第二期：肾衰竭期

第三期：尿毒症期

四、机体变化

（一）、泌尿功能变化

1、尿量的变化：多尿（>2000ml/d）

2、夜尿

3、尿渗透压的变化（正常尿比重为1.003~1.035）

1）、低比重尿（低渗尿）：慢性衰竭的早期，肾浓缩功能减退，而稀释功能

正常，使尿比重最高达1.020，称为低渗尿。

2）、等渗尿：慢性肾衰竭的晚期，肾浓缩功能和稀释功能均丧失，使终尿

的渗透压接近血浆晶体渗透压，称为等渗尿。

此时终尿渗透压为266mmol/L、尿比重：1.008~1.012。

蛋白尿：含有蛋白

4 血尿：含有红细胞

脓尿：含有大量变性白细胞

（二）、电解质的变化

1、骨性骨营养不良

（三）、代谢性酸中毒

（四）、骨性高血压

1促红细胞生成素减少 ○

2毒性物质对骨髓造血功能有抑制作用 （五）、骨性贫血 ○

3红细胞破坏 ○

4铁的吸收和利用障碍 ○

（六）、出血倾向

13 / 14

第四节 尿毒症

1、尿毒症：是急性慢性肾衰竭发展的最严重阶段，代谢终末产物和内源性毒性

物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱，内分泌功能失

调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。

2发生机制：1肾毒症毒物质积蓄甲状旁腺激素、胍类化合物、中分子毒性物质尿素尿酸、胺类和酚类；2内环境急乱

14 / 14