TOP1. 皮质下小卒中的二级预防（SPS3）试验：避免使用双抗 SPS3试验是一项在近期发生腔隙性脑梗死的患者中进行的一项双盲对照研究，比较阿司匹林与阿司匹林联合氯吡格雷治疗卒中复发的效果。SPS3研究表明双抗治疗并没有显著减少卒中复发的风险，但与单独使用阿司匹林相比，其大出血风险却成倍增加，总体死亡率也接近单独使用阿司匹林患者的两倍。

入选理由： SPS3试验可能为腔隙性脑梗死患者双重抗血小板治疗研究得出最终结论。本研究的主要研究者——美国俄勒冈州健康与科学大学教授、神经内科 副主任Helmi L. Lutsep博士说：“SPS3试验抗血小板治疗的结果传达了一个非常明确的信息，应该避免联合使用氯吡格雷和阿司匹林作为腔隙性卒中患者的长期卒中预防，该方案具有严重出血风险，且预防卒中复发缺乏疗效。这一结果将强化相关临床实践。

研究原文：氯吡格雷联合阿司匹林对近期腔隙性梗死患者的影响

TOP2. 心衰患者华法林和阿司匹林比较（WARCEF）研究

WARCEF研究是一项在窦性心律的心衰患者（射血分数<35%）中进行的一项比较华法林和阿司匹林效果的随机研究。研究结果显示缺血性卒中，出血或者全因死亡的复合终点事件无显著性差异，并且两个药物在患者保护方面的作用类似。尽管这样，但在亚组分析中显示，与阿司匹林相比，华法林可减少年龄<60岁患者的死亡、缺血性卒中或脑出血的风险。 入选理由 ：WARCEF试验允许左心衰的窦性心律患者以阿司匹林替代华法林，可避免使用华法林的潜在风险和麻烦，增加了患者用药的方便性。这些患者很少有既往卒中或短暂性脑缺血发作病史（华法林组13.6％，阿司匹林组12％），然而，这一患者人群的最佳治疗目前仍无明确答案。

研究原文： 华法林和阿司匹林在心力衰竭的窦性心律患者中的疗效比较 TOP3.偏头痛预防指南发布：推荐中草药蜂斗菜

20xx年x月，美国神经病学会和美国头痛学会联合发布了偏头痛发作的预防推荐。该指南总结了减少发作频率、严重程度、持续时间等方面药物试验的证据，令人惊奇的是，也包括中草药（蜂斗菜）。

入选理由： 新指南制定耗费6年，指南对预防阵发性偏头痛提供了明确治疗建议。阵发性偏头痛是指患者每月头痛天数14天或更少。A级证据支持使用双丙戊酸钠、丙戊酸钠、托吡酯、美托洛尔、普萘洛尔、噻吗洛尔用于预防偏头痛；夫罗曲坦预防月经性偏头痛、推荐使用植物提取物蜂斗菜。

指南原文： 1.20xx AAN 成人阵发性偏头痛预防药物治疗循证指南

TOP4. 特立氟胺获批治疗多发性硬化

在今年x月份，FDA批准特立氟胺，一种一天口服一次的药物可用于治疗复发型多发性硬化。这是继芬戈莫德之后的第二个获批的口服MS治疗药物。

入选理由： 芬戈莫德是FDA批准的治疗MS的首个口服药物，20xx年授权上市。现在，多发性硬化患者有另一种口服药物可供选择。特立氟胺是前体药物来氟米特的活性代谢物，批准用于治疗类风湿关节炎，作用于增殖淋巴细胞发挥免疫调节剂的作用。2期和3期试验证实特立氟胺对于降低年复发率、延缓MRI进展和病情恶化有效。另一项3期疗效比较研究表明，该药与干扰素β-1a疗效相似，并不优于干扰素β-1a。特立氟胺已批准上市，但有2个黑框警告，需警惕致畸和肝功能异常。

TOP5.阿尔茨海默病诊断新方法：淀粉样蛋白成像药物获批

今年x月份，Amyvid，一种用于活体检测疑似阿尔茨海默病患者脑内β-淀粉样蛋白的药物获得FDA批准。该药物为AD的诊断和鉴别诊断提供了很大的帮助。

入选理由： β-淀粉样蛋白成像检测为神经科医师提供了一种有价值的新型诊断AD的方法。据说Amyvid淀粉样蛋白成像显示AD误诊率可能高达30%。Amyvid淀粉样蛋白成像是革命性的，获得CMS（医疗保险和医疗补助服务中心）批准后将发挥更大影响。这将改变通过尸检来确诊AD的理念。两种其他淀粉样蛋白成像制剂florbetaben和flutemetamol目前在开发过程中。

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NEJM：首个阿尔茨海默病年表

cell综述：阿尔茨海默病xx年来的研究进展

TOP6.运动疗法改善帕金森病患者症状和姿势稳定性

研究一：24个月体育运动改善帕金森病患者运动症状

研究比较了帕金森病患者进行负重抗阻运动与力量、柔韧性、平衡训练的效果，受试者每周2次运动，每次运动1小时。结果两组患者显示均有改善，在24个月后，负重抗阻运动组患者UPDRS评分改善7.3分，但另一组恢复到基线水平.

研究二：打太极有利于帕金森病患者姿势稳定性

研究评估了太极运动对于PD患者姿势控制的影响，受试者每周运动2次，每次1小时，持续24周。结果表明太极组患者与伸展耐力运动组相比，稳定性改善更多。

入选理由： 文献显示，统一帕金森评分第三部分（UPDRS-III）改善≥5分足以产生临床差别，因此研究一的结果十分鼓舞人心。研究二表明，度身定制的太极训练项目可使PD

患者减少平衡损害、改善功能能力并减少摔倒。姿势不稳定的患者进行阻力训练需谨慎，但个体化负重方案（有私人教练和度身定制的太极训练项目）是易于在PD患者中实施的非药物干预措施。

TOP7. 在纤维肌痛患者中小纤维多发神经病的发生率很高

这项小型的研究比较了25例纤维肌痛患者和29例正常对照者。研究者采用了公认推荐的小纤维多发神经病（SFPN）诊断试验，包括神经活检。研究结果发现在纤维肌痛患者中46%存在SFPN，而对照组中这一比例只有17%。

入选理由： 这是一项小型研究，但其可能有巨大影响，因为该研究进一步揭示了一个有争议且极具挑战性的诊断。这项试验表明，很大一部分纤维肌痛患者实际上可能是SFPN患者。纤维肌痛和SFPN之间有很多症状是重叠的，SFPN有客观检测、已知病因，并且治疗和疗法有可能缓解病情。SFPN有可能由多种可能治愈的疾病导致，如恶性肿瘤、自身免疫病和糖尿病（后者在美国最常见）。

TOP8.FDA批准吡仑帕奈用于治疗部分性癫痫发作

在今年的10月x日，美国FDA批准了吡仑帕奈用于12岁以上儿童及成人部分性癫痫发作的治疗，这项批准是基于3项证实其临床有效的研究之上的。

入选理由： 吡仑帕奈是一种广受欢迎的抗癫痫药物，因为通过其他治疗方法，有很多的部分性发作患者不能得到有效控制。目前的一线抗癫痫药物通过抑制突触后谷氨酸AMPA受体发挥作用，而目前认为突触后谷氨酸AMPA受体参与了癫痫发作。但是，在该药物逐渐加量期间，其他严重的不良反应，包括烦躁不安，激惹，愤怒，焦虑，偏执，情绪欣快，精神状态改变的风险较高。因此，FDA建议进行严密监测。

TOP9. 维生素D的相关治疗获益

20xx年又是维生素D的“大年”。研究不断证实固醇类激素在多种疾病中的作用，也包括许多神经系统疾病。研究数据表明维生素D治疗痴呆，卒中和多发性硬化均有获益。

入选理由： 维生素D的监测和补充都很很容易，这是治疗多种神经系统疾病的一种低成本干预措施。9月份《神经病学》杂志上发表的一项研究发现，维生素D水平较低的患者的认知功能较差。并且，阿尔茨海默病患者的维生素水平较正常人低。今年更早的一项研究表明，一种化合物可能有助于清除淀粉样蛋白（阿尔茨海默病的脑部病理学标志）。 而且其水平下降与卒中长期风险增高相关。同时也与临床孤立综合征患者转为多发性硬化（MS）相关。研究显示干扰素β-1b治疗中添加维生素D3后，MRI显示多发性硬化疾病活动程度减少。

TOP10.食物和饮料对神经系统疾病的作用:有利有弊

20xx年的许多研究有助于帮助我们理解饮食是如何影响神经系统疾病。研究证实咖啡、巧克力、浆果类以及柠檬类水果均有积极的作用，而许多食物也对大脑有害。

入选理由： 饮食建议是心内科医生和初级卫生保健医师经常关注的，但最近，食品和饮料也已成为神经科医生重点考虑的因素。20xx年研究发现咖啡和浆果类水果可预防老年痴呆。补充咖啡因可改善PD患者的运动功能。地中海饮食可降低PD发病几率。研究还发现富含番茄红素的西红柿和柑橘类水果中的黄酮类，具有预防缺血性卒中的作用。至于什么不能吃，1月份《卒中》杂志上发表的一项研究支持以前的研究即吃红肉则卒中风险较高。但据报道，高碳水化合物和高糖饮食提高中老年人轻度认知功能障碍及老年痴呆风险。

第二篇：20xx年神经病学进展总结

20xx年神经病学进展总结——多发性硬化症篇 医脉通 20xx-12-11 发表评论 分享

编者按：多发性硬化症（MS）是最常见的一种中枢神经脱髓鞘疾病。该病急性活动期中枢神经白质有多发性炎性脱髓鞘斑，陈旧病变则由于胶质纤维增生而形成钙化斑，以多发病灶、缓解、复发病程为特点。今天与大家分享的是20xx年神经病学领域多发性硬化症最新的研究进展。

一、多发性硬化症

人们对多发性硬化症（MS）的发病原因并不完全理解，但其发病机制越来越清晰。

多年以来研究人员一直认为多发性硬化症是自身免疫所致，越来越多的证据也证实了这一点。在20xx年波士顿多发性硬化症会议上，David Hafler（来自耶鲁大学医学院）宣布称：毫无疑问，多发性硬化症是一种受遗传和环境因素影响的免疫介导性疾病。目前已有大量证据支持这一事实：研究已证实180多个变异基因与多发性硬化症有关，其中大多数是免疫相关基因；多发性硬化症患者体内的免疫白细胞增多；最重要的是，如果我们使用抗体免疫疗法治疗多发性硬化症患者，他们的病情明显好转。

有些专家不同意这个观点，他们不确定免疫反应是否是多发性硬化症主要的发病机制。Stephen Krieger（纽约西奈山医学院副教授）在接受Medscape医学新闻采访时回答：我相信多发性硬化症自身免疫的性质是发病的关键因素，就像我们所理解的一样。而我们尚未完全解释清楚的问题在于是否还有促进神经变性过程的其他因素。原发进展型多发性硬化症和继发进展型多发性硬化症（都没有炎症反应）的免疫调节失败表明了这一点。然而，研究人员还没有发现潜在的非免疫介导致病机制，但是已经发现了很多自身免疫性发病机制。

但是该机制尚有许多疑问没有解决。正如波士顿多发性硬化症会议上呈现的大量研究发现的那样，寄生在人体内的数以万计的细菌、真菌和其他单细胞生物等微生物群体也会影响多发性硬化症的发病。这在风湿性关节炎和炎症性肠病等免疫紊乱疾病中也有体现。多发性硬化症患者似乎有独特的肠道促炎菌群，然而，小鼠试验发现酵母摄入可以阻止多发性硬

化症的发展。饮食、益生菌和抗生素疗法是治疗多发性硬化症的方法，但这些方法似乎值得进一步的研究。

环境因素，诸如食盐摄入增加、维生素D缺乏、Epstein-Barr病毒发现以及吸烟等，似乎也增加了多发性硬化症发病的风险。这些因素背后的发病机制尚不清楚；但是它们与免疫系统的直接作用或者它们对肠道菌群的影响可能是致病原因。

Hafler博士解释道：多发性硬化症免疫过程在大脑外开始，外围T细胞通过脉络丛和脑脊液进入中枢神经系统，Th17细胞和Th1细胞进入脑实质后导致长期炎症。然而，研究人员还需明白更多细节来把多发性硬化症炎症和神经变性机制完全解释清楚。

二、多发性硬化症：新目标，新疗法

Krieger博士也强调，另外两个领域也非常重要，如果循序渐进，今年的多发性硬化症治疗也会有所进展。

“我认为今年我们在两方面见证了多发性硬化症研究治疗的转折点，首先强调将‘无疾病活动’作为复发型MS患者可能实现的目标；另一个是把进展型MS作为临床试验前沿和中心的举动。这两者都增加了我们有效治疗多发性硬化症的信心和解决这种我们仍在研究的疾病。”

Krieger指出在未来几个月中，我们会在新闻头条中看到多发性硬化症临床研究治疗的各种信息，有的在评估有效治疗方法，有的在寻找新型治疗药物。这有可能改变我们对患者的实际治疗方式。

三、多发性硬化症在将来很常见吗？

20xx年也见证了一项潜在药物治疗多发性硬化症的重要进展。GATE试验将通用醋酸格拉替雷与考帕松和安慰剂作对比。研究发现通用醋酸格拉替雷和考帕松比安慰剂效果好很多，主要终点是钆增强病变。而且两种药物的预后、安全性和耐受性几乎相同。

年多发性硬化症药物研究花费数以千计的美金。迄今为止还没有一种常规且有效预防的MS药物。因为醋酸格拉替雷是最常用的MS处方药之一，能够潜在（不一定）降低很多患者的治疗成本。廉价的治疗选择可能会使那些因无力支付治疗费用而不能接受治疗的患者有所减少。

医脉通编译自：Neurology Practice Changers 20xx.Medscape Neurology.December 08, 20xx

第三篇：南方医科大学精神神经病学总结

神经病学

一、 头痛

1.偏头痛的主要类型及其临床表现

（1）定义：反复发作的一侧搏动性头痛，为慢性神经血管性疾病。特征为发作性、偏侧、中重度、搏动样头痛，一般持续4-72h，伴有恶心呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重，安静环境及休息可缓解。

（2）主要类型：有先兆的偏头痛、无先兆的偏头痛、特殊类型偏头痛（偏瘫型偏头痛、基底型偏头痛、复杂型偏头痛、偏头痛等位症、眼肌麻痹型偏头痛、晚发型偏头痛）

（3）典型偏头痛即有先兆偏头痛的临床表现，可分为三期：

①先兆期：典型偏头痛发作前出现短暂的神经症状即先兆。最常见为视觉先兆，特别是视野缺损、暗点、闪光，逐渐增大向周围扩散，以及视物变形和物体颜色改变等；其次为躯体感觉先兆，如一侧肢体或（和）面部麻木、感觉异常等；运动先兆较少。先兆持续数分钟至1小时。

②头痛期 常在先兆症状同时或随后出现一侧颞部或眶后部搏动性头痛，也可为全头痛、单或双侧额部头痛及不常见的枕部头痛等。常伴恶心、呕吐、畏光、畏声、易激惹、气味恐怖及疲劳感等，可见颞动脉突出，头颈部活动使头痛加重，睡觉后减轻。大多数患者头痛发作时间为2小时至1天，儿童持续2～8小时。头痛频率不定，50%以上的患者每周发作不超过1次。女性患者在妊娠第2周或第三个季度及绝经后常见发作缓解。

③头痛后期：头痛消退后常有疲劳、倦怠、无力和食欲差等，1～2日即可好转。

二、脑血管疾病

1.蛛网膜下腔出血与脑出血的对比

2.蛛网膜下腔出血有哪些常见并发症？*

（1）再出血：主要的急性并发症，病情稳定后突发剧烈头痛、呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作，颈强、Kerning征加重；复查脑脊液为鲜红色。20%的动脉瘤患者病后10～14日发生再出血，使死亡率约增加一倍；急性期动静脉畸形再出血少见；

（2）脑血管痉挛：发生于蛛网膜下腔血液环绕的血管，血管痉挛严重程度与蛛网膜下腔血量相关，导致1/3以上病例脑实质缺血，引起轻偏瘫等局灶性体征，但体征对载瘤动脉无定位价值。病后10～14日为迟发性脑血管痉挛高峰期，是死亡和伤残的重要原因，经颅多普勒或脑血管造影可确诊；

（3）扩展至脑实质内的出血：大脑前或大脑中动脉动脉瘤破裂，血液喷射到脑实质导致轻偏瘫、失语，有时出现小脑天幕疝；

（4）急性或亚急性脑积水：分别发生于发病当日或数周后，是蛛网膜下腔脑脊液吸收障碍所致，进行性嗜睡、上

视首先、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等可提示诊断；

（5）5%～10%的患者发生癫痫发作，少数患者发生低钠血症。

3.简述蛛网膜下腔出血的诊断依据及治疗原则。

（1）蛛网膜下腔出血诊断依据有①突然发生的剧烈头痛、呕吐；②脑膜刺激征阳性；③脑脊液检查呈均匀血性，压力增高。④排除脑膜炎与脑出血。前者开始有发热，脑脊液白细胞高，非血性脑脊液，后者意识严重，发病时即出现偏瘫等脑实质损害表现。（2）治疗原则是制止继续出血，防治继发性血管痉挛，去除引起出血的病因、预防复发。

4.高血压脑出血的治疗原则。*

急性期治疗原则是：答案（1）：防止进一步出血，降低颅内压和控制脑水肿，维持生命机能，防治并发症。措施有卧床休息，减少搬动、头高位，注意呼吸道通畅，降低血压，使用脱水剂，加强基础护理，防治褥疮，肺部感染等，必要时手术清除血肿。恢复期治疗原则是加强瘫痪肢体的被动与主支运动锻炼，促进功能恢复。

答案（2）：①一般应在当地抢救，不宜在多搬动。②保持呼吸道通畅，注意监测意识，瞳孔、生命体征，维持血压稳定。③降低颅内压，控制脑水肿。④维持水电解质平衡。⑤合并消化道出血时可使用止血剂。

5.基底节（内囊）出血的主要表现是什么？ *

①轻症：头痛、呕吐、意识障碍轻或无，出血灶对侧出现中枢性偏瘫、面瘫、舌瘫、亦可出现偏射感觉减退及偏盲，优势半球出血可有失语。

②重症：意识障碍程度重、反复呕吐、常有双侧瞳孔不等大，出血灶对侧偏瘫、肌张力降低、巴氏征阳性。

6.写出TIA的英文全称，颈内动脉和椎基底动脉TIA常见的临床表现，阿司匹林治疗TIA的可能机制是什么？

（1）TIA即短暂性脑缺血发作，是transient ischemic attacks的缩写，是指伴有局部症状的脑循环障碍，症状发生迅速，消失亦快，通常持续数十秒至数十分钟并在24小时内完全恢复。

（2）颈动脉系统常见单肢无力，特征性表现是病侧单眼视力障碍对侧运动或感觉障碍，或失语。

（3）椎基底动脉常见症状是眩晕、平衡障碍，特征性表现是跌到发作、双眼视力障碍或短暂性全面性遗忘等。

（4）阿司匹林治疗可能机制是抑制血小板聚集（通过环氧化物酶）

7.脑出血的定义、及病因、临床主要表现？*

（1）脑出血(ccrcbralhMrrhGe)是由高血压合并动脉硬化或其他原因造成的非外伤性脑实质内出血。

（2）原发性高血压和动脉粥样硬化是脑出血最常见的病因。脑出血的其他病因还有动静脉畸形、动脉瘤、脑肿瘤、血液病、抗凝及溶栓治疗、淀粉样血管病等。

（3）临床主要表现为突然头痛、恶心、呕吐、偏瘫、失语、视力障碍、吞咽障碍、意识障碍、大小便失禁等．发病时多有血压明显升高。脑出血预后与出血量、出血部位、病因及全身状况有关。

8.蛛网膜下腔出血定义、病因、治疗原则？*

（1）是指由多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂、出血进入蛛网膜下腔引起的原发性SAH，不同于脑实质出血直接破入或经脑室进入蛛网膜下腔引起的继发性sAH。sAH的病因以无天动脉瘤最常见，脑血管畸形居第二位，其次为高血压动脉硬化性动脉瘤．脑底异常血管网(Moyamoya病)，血液病，各种感染所致的脑动脉炎，肿瘤破坏血管．抗凝治疗的并发症等。

（2）治疗原则：积极控制脑水肿，降低颅内压；控制继续出血和防治迟发性脑血管痉挛；可行脱水、止血及钙通道阻滞剂治疗，也可行脑室穿刺引流减压，对动脉瘤病人可择期手术，去除病因，防止再发。

9.脑梗死的的治疗原则：

（1）超早期治疗：力争发病后尽早选用最佳治疗方案；（2）个体化治疗：根据患者年龄、缺血性卒中类型、病情严重程度和基础疾病等采取最适当的治疗；（3）整体化治疗：采取针对性治疗同时进行支持疗法、对症治疗和早期康复治疗，对卒中危险因素及时采取预防性干预。

10，脑梗死静脉溶栓的适应症。*

（1）年龄18-80岁；（2）临床明确诊断缺血性脑卒中，并且造成明确的神经功能障碍（NIHSS>4分）；（3）症状开

始出现至静脉干预时间<3小时；（4）卒中症状持续至少30分钟，且治疗前无明显改善；（5）患者或其家属对静脉溶栓的收益/风险知情同意。

三、中枢神经系统感染

结核性脑膜炎

（1）临床表现：起病隐匿，慢性病程。

①结核中毒症状：低热、盗汗、食欲减退、全身倦怠无力、精神萎靡不振。

②脑实质损害：淡漠、谵妄、昏睡、意识模糊，癫痫发作或癫痫持续状态，肢体瘫痪。

③脑膜刺激征状：颈项强直、kering征、布氏征

④颅内压增高：头痛、呕吐、视乳头水肿。

⑤脑神经损害：视力减退、复视、面神经麻痹。

（2）CSF:

①压力增高≥400mmH2O；

②外观无色透明或微黄, 静置后可有薄膜形成；

③淋巴细胞显著增多，常为50-500×106/L；

④蛋白增高，常为1-2g/L，糖和氯化物下降；

⑤抗酸涂片\结核分枝杆菌培养\PCR。

四、运动障碍性疾病

1.帕金森病的主要临床表现有哪些？治疗可以选用的药物有哪几类？*

帕金森病的主要临床表现有静止性震颤、铅管样肌张力障碍、运动减少、姿势反射消失等。治疗可以选用抗胆碱药、左旋多巴、多巴胺受体激动剂、B型单胺氧化酶抑制剂和金刚脘胺等药物。

2.帕金森病的主要表现和诊断要点？

（1）主要表现：①静止性震颤：首发症状，自一侧上肢远端开始，不对称，静止时出现，精神紧张时加重，随意动作时减轻，睡眠时消失。拇指与屈曲的示指间“搓丸样”动作；②肌强直：被动运动关节时阻力增加。表现类型有：“铅管样强直”、“齿轮样强直”；③运动迟缓：随意运动减少，动作缓慢、笨拙。如 “面具脸”、“写字过小症”；④姿势步态障碍：站-屈曲体姿。早期为下肢拖曳，上肢摆动消失。晚期“冻结”现象，“慌张步态”。

⑤其他：精神症状（抑郁、焦虑、睡眠障碍），自主神经症状（便秘、多汗、性功能障碍、脂颜），感觉障碍（麻木、疼痛、痉挛、不安腿综合征，嗅觉障碍）等。（2）诊断要点：中老年发病，缓慢进行性病程；四项主征。

（3）常用药物：1. 抗胆碱能药：苯海索 2.金刚烷胺 3.复方左旋多巴；4.多巴胺受体激动剂：溴隐亭、普克拉索；5.MAB-O抑制剂：司来吉兰；6.COMT抑制剂：恩卡他朋。（4）运动并发症：症状波动（疗效减退，开关现象），异动症（峰剂、双相、肌张力障碍）。

五、癫痫

1.癫痫发作有哪些类型，治疗大发作及小发作的药物有哪些？

（1）①部分性发作──单纯部分性，复杂部分性，部分性发作，继发为全面性强直一阵挛发作；②全面性发作──失神经发作，肌阵挛发作，阵挛性发作，强直性发作，强直一阵挛发作，无张力性发作；③未分类发作。

（2）治疗大发作强直一阵挛发作的药物有苯巴比妥，苯妥英钠、丙戌酸钠等。治疗小发作（失神经发作）的药物有乙琥胺，丙戌酸钠等。

2.试述抗癫痫药物的使用原则。*

抗癫痫药物使用原则是：①药物的选择决定于痛性发作的类型，同时考虑药物的毒性，如失神发作首选乙琥胺，单纯部分性发作首选苯安英钠等；②药物剂量从低限开始，如不能控制，再逐渐增加；③合并用药的指针是一种药后效不满意或一种药物可拮抗另一种的药物的副作用时。应避免药理相同，副作用相似的药物；④每日剂量一般应分数次服用以减少副作用；⑤定时查肝肾功和血象，以防治药物副作用；⑥疗程长，且不能骤然停药。

3.什么是癫痫持续状态？如何处理？*

全面性强直─阵挛发作(GTCS)者在短期内频繁发生，以至发作间歇中意识持续昏迷者，称为癫痫持续状态。（2）处理①在给氧，防护的同时，应从连控制发作，首选安定静注；②保持呼吸道通畅；③纠正水电解质紊乱；④防治脑水肿药物；⑤降温；⑥抽搐停止后，肌注苯巴比妥维持，意识清醒后改口服。

4.什么是癫痫持续状态？首选药治疗？控制发作后如何过渡和维持治疗？*

（1）癫痫持续状态：癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上不自行停止。

（2）安定是首选药。（3）控制发作后应使用长效抗癫痫药物过渡和维持，早期常用苯巴比妥钠，成人0.2g肌注，3～4次/d，儿童酌减，连续3～4日。同时应根据癫痫类型选择有效的口服药，过渡到长期维持治疗。

5.何谓癫痫？癫痫临床表现的共同特征是什么？

癫痫是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征，临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点。可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍或兼有之。

6.什么是癫痫？癫痫药物治疗的一般原则？

（1）癫痫：多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征，临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点。

（2）原则：①确定是否用药；②正确选择药物 根据癫痫发作类型、癫痫及癫痫综合症类型选择用药；药物治疗反应；综合考虑病人的年龄、全身状况、耐受性及经济情况；③尽量单药治疗；④注意药物用法；⑤个体化治疗及长期监控；⑥严密观察不良反应；⑦坚持长期规律治疗；⑧掌握停药时机及方法。

六、神经-肌肉接头和肌肉疾病

1.重症肌无力危象的定义是什么？常见的危象有哪些？*

（1）重症肌无力危象是重症肌无力患者因各种原因导致的急聚发生呼吸肌和咽喉肌无力，以至痰液不能咳出、不能维持通气功能出现呼吸困难的状态。是重症肌无力的常见死因。（2）常见的危象有肌无力危象、胆碱能危象和反拗危象。

2.什么是重症肌无力危象？如何治疗？*

重症肌无力患者如急骤发生延髓肌和呼吸肌严重无力，以至不能维持换气功能为重症肌无力危象。发生危象后如不及时抢救可危及病人生命，危象是常见死因。

危象的处理：

（1） 肌无力危象 常因抗胆碱酯酶药量不足引起，注射腾喜龙后可减轻症状。应维持呼吸功能、预防感染。

（2）胆碱能危象 抗胆碱酯酶药过量可导致肌无力加重，出现肌束震颤及毒蕈碱样反应，腾喜龙静脉注射无效或加重。应立即停用抗胆碱酯酶药，待药物排出后重新调整剂量或改用其他疗法。

（3）反拗危象 对抗胆碱酯酶药不敏感所致。腾喜龙试验无反应。应停用抗胆碱酯酶药，输液维持改用其他疗法。

一旦发生危象，出现呼吸肌麻痹，应立即行气管切开，用人工呼吸器辅助呼吸。应注意气管切开互利的无菌操作、雾化吸入、及时吸痰，保持呼吸道通畅，防止并发症如肺不张、肺感染等是抢救成功的关键。

七、睡眠障碍

何谓发作性睡病？发作性睡病的主要临床表现有哪些？

（1）发作性睡病是一种原因不明的慢性睡眠障碍，临床上以不可控制的病理性睡眠、猝倒发作、睡眠瘫痪和睡眠幻觉四大主征为特点。（2）通常于10-30岁起病，主要表现为：①病理性睡眠，是发作性睡病的主要症状，表现为白天突然发生不可克制的睡眠发作，可以在静息时，也可以在一些运动情况下发生，甚至在吃饭、走路、洗澡时都可能发生。持续时间从几分钟到几小时不等。不能被充分的睡眠所完全缓解。②猝倒发作，是本病的特征性症状，具有诊断价值，表现为在觉醒时突然躯体随意肌失去张力而摔倒，持续几秒钟，偶可达几分钟，无意识丧失。大笑是最常见的诱因，生气、愤怒、恐惧及体育活动也可诱发。③睡眠瘫痪，发生于刚刚入睡或觉醒时数秒钟到数分钟内，表现为肢体不能活动，不能言语，发作时意识清楚，可被轻微刺激所终止。④睡眠幻觉，出现于睡眠到觉醒的转换过程中，也可发生于睡眠开始。幻觉内容包括视、听、触觉的成分，常常有类似于梦境般的稀

奇古怪的内容。⑤自动行为，即患者在看似清醒的状态下出现漫无目的的单调、重复的动作。患者还可伴有夜间频繁觉醒、失眠、抑郁、焦虑和记忆力减退等。

精神病学

1.精神分裂症临床分型及特点 。*

（1）偏执型：以相对稳定的妄想为主,往往伴有幻觉。情感、意志、言语、行为障碍不突出。较少出现显著的人格改变和衰退，但幻觉妄想症状长期保留。

（2）青春型：以情感改变为突出主要表现，情感肤浅、不协调。思维破裂，言语内容松散、不连贯，令人费解，有时会伴有片断的幻觉、妄想。行为不可预测，缺乏目的。病情进展迅速，预后欠佳。

（3）紧张型：以明显的精神运动紊乱为主要表现。可交替出现紧张性木僵与紧张性兴奋，或自动性顺从与违拗。

（4）单纯型：早期多表现类似“神经衰弱”的症状，逐渐出现日益加重的孤僻退缩、情感淡漠、懒散、丧失兴趣、社交活动贫乏、生活毫无目的。

（5）未分化型：符合精神分裂症诊断标准，有明显的阳性症状，但又不符合偏执型、青春型和紧张型的诊断标准的一组患者。

2.妄想。*

（1）妄想是一种病理性的歪曲信念，是病态的推理和判断。有以下特征（判断指标）：①信念的内容与事实不符，没有客观现实基础，但患者坚信不移；②妄想内容均涉及患者本人，总是与个人利害有关；③妄想具有个人独特性；④妄想内容因文化背景和个人经历而有所差异，但常有浓厚的时代色彩。

（2）妄想按其起源与其他心理活动的关系可分为原发性妄想和继发性妄想。①原发性妄想是突然发生，内容不可理解，与既往经历、当前处境无关，也不是来源于其他异常心理活动的病态信念。包括突发妄想；妄想知觉；妄想心境或妄想气氛。原发性妄想是精神分裂症的特征性症状，对诊断精神分裂症具有重要价值。②继发性妄想是发生在其他病理心理基础上的妄想，或在某些妄想基础上产生另一种妄想等。见于多种精神疾病。

（3）①被害妄想 ②夸大妄想 ③罪恶妄想 ④疑病妄想 ⑤虚无妄想 ⑥物理影响妄想 ⑦钟情妄想 ⑧嫉妒妄想⑨关系妄想⑩非血统妄想

3.试述神经症的基本概念和共同特征。

答：神经症是一组精神障碍的总称。其症状主要表现为精神易兴奋和/或易疲劳、焦虑、恐惧、抑郁、强迫、疑病、多种躯体不适感等，这些症状在不同类型的神经症患者中常常混合存在，病程大多持续迁延。其共同特征为：起病常与心理社会因素有关；病前多有一定的素质和人格基础；症状没有可证实的器质性病变基础，并与病人的现实处境不相称；社会功能相对完好，行为一般保持在社会规范允许的范围之内；患者有相当的自知力，疾病痛苦感明显。

4.精神分裂症的诊断原则。*

（1）青壮年起病，表现为精神分裂症状，即精神活动过程的分裂，精神活动与客观环境的分裂，缺乏自知力。

（2）病程呈不断发展的趋势。（3）有阳性的家庭史。（4）缺乏能解释这些症状的精神因素。（5）躯体检查无器质性病变,意识和智能正常。