心内科提问：

1、STEMI进行静脉溶栓治疗的时间窗口及判断溶栓成功的标志？

答：时间窗口：起病时间<12小时，ST段抬高的心肌梗死，发病时间已达12－24小时，但若有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者可考虑。

溶栓成功的直接依据：①根据冠脉造影直接判断。

溶栓成功的间接依据：②心电图抬高的ST段在溶栓后2小时内回降>50％；③胸痛于2小时内基本消失；④溶栓后2小时内出现再灌注心律失常；⑤血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）。

2、左心功能不全的临床特点是什么？

（1）症状：①程度不同的劳力性、夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸、急性肺水肿；②咳嗽、咳痰、咯血；③乏力、疲倦、头晕、心慌；④少尿及肾功能损害症状。

（2）体征：①肺部湿性罗音，双肺对称细湿罗音，随病情轻到重，肺部罗音从局限于肺底至全肺；②心脏体征：一般有心脏扩大，可闻及舒张期奔马律及基础心脏病体征。

（3）X线：肺淤血征象：肺门血管影增强，上肺血管影增多，肺野模糊，KerleyB线（4）超声心动图：EF值<50％或E/A<1。

3、右心功能不全的临床特点是什么？

答：（1）症状：①消化道症状：腹胀、恶心、呕吐；②劳力性呼吸困难，多见于继发于左心衰或分流性先心病及肺部疾病致右心衰。

（2）体征：①水肿,首先出现于身体低垂部位；②颈静脉征,致静脉怒张,搏动增强,肝颈返流征阳性；③肝脏肿大；④心脏体征：可有三尖瓣返流杂音。

(3) 超声心动图：EF值<50％或E/A<1。

4、急性STEMI的治疗原则是什么？

答：尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始静脉溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救频死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维护心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。

5、不稳定型心绞痛的机制

答：冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，导致缺血性心绞痛。

6、急性冠脉综合症包括哪些？

答：不稳定型心绞痛；非ST抬高心肌梗死；ST抬高心肌梗死。

7、临床常用降压药物分类

答：利尿剂；β受体阻断剂；钙通道阻断剂；ACEI；ARB；α受体阻断剂。

8、阵发性室上性心动过速终止其发作可以采用的方法有那些，药物治疗首选什么？

答：非药物治疗：①刺激迷走神经的方法：包括颈动脉窦按摩、Valsalva动作、诱导恶心等；②食管心房调搏术；③直流电复律。

药物治疗：包括腺苷与钙通道阻滞剂，洋地黄与β受体阻滞剂、心律平等，首选腺苷(6－12mg快速静注)。起效迅速,半衰期短于6秒。

9、高血压的诊断及分级

答：诊断：未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得平均值收缩压大于或等于140mmHg，和(或)舒张压大于或等于90mmHg。

分级：

1级高血压SBP 140－159mmHg或DBP 90－99mmHg；

2级高血压为SBP 160－179mmHg或DBP 100－109mmHg；

3级高血压为SBP≥180mmHg或DBP≥110mmHg。

10、β受体阻滞剂治疗心绞痛的应注意事项？

答：应小剂量开始渐增至较大剂量，以免引起体位性低血压的副作用；停用时应逐步减量，如突然停用有

诱发心肌梗死的可能；低血压、哮喘、心动过缓及Ⅱ度以上的房室阻滞患者不宜应用。

11、典型稳定型心绞痛的发作特点?

答：(1)部位：胸骨中段或上段之后，可波及到心前区，常放射至左肩，左臂内侧达无名指和小指，或颈、咽、下颌；

(2)性质：压抑发闷或紧张感，发作时需停止原来活动；

(3)诱因：劳累、情绪激动、饱餐、寒冷和吸烟；

(4)持续时间：多为3—5min或15min以内，可数天或数星期发作一次；

(5)缓解方式：停止原来诱因或含服硝酸盐类药物几分钟可缓解。

12、心房颤动的临床特点治疗原则

答：临床特点：

（1）症状：心室率＞150次/分时，可发生心绞痛与心力衰竭，发生体循环栓塞的危险性大；（2）第一心音强度变化不定；心律绝对不规则（心律极不规则）；脉搏短绌；（3）心电图：①P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态及振幅均变化不定的f波，频率约350-600次/分；②心室率极不规则；③QRS形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。

治疗原则：积极寻找原发疾病和诱因，作相应处理。针对心房颤动的治疗原则主要有：减慢心室率、转复心律、预防栓塞并发症。

13、高血压常见的并发症有哪些？

答：心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠状动脉血运重建术后，心力衰竭）；

脑血管疾病（脑出血、缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作）；

肾脏疾病（糖尿病肾病，血肌酐升高超过177umol/L）；

血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）；

重度高血压视网膜病变（出血或渗出，视乳头水肿）。

14、感染性心内膜炎的Duke诊断标准是什么？

答：凡符合两项主要诊断标准，或一项主要诊断标准和三项次要诊断标准，或五项次要诊断标准即可确诊。 主要诊断标准：

(1)2次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性心内膜致病菌；(2)UCG发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。

次要诊断标准：

(1)基础心脏病或静脉滥用药物史；(2)发热体温>38℃；(3)血管现象,栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜淤点及Janeway损伤；(4)免疫反应，肾小球肾炎Osler结节Roth斑及RF阳性；(5)血培养阳性，但不符合主要诊断标准；(6)UCG发现符合感染性心内膜，但不符合主要诊断标准。

15、什么是高血压脑病

答：血压突然明显升高，出现头痛、视力模糊、局灶性或全身抽搐、呕吐和意识障碍，精神错乱，甚至昏迷。是由于过高的血压突破脑血流自身调节，脑组织灌注过多引起脑水肿。

16、急性心脏压塞的临床表现有哪些？

答：明显心动过速、血压下降、脉压变小、静脉压明显上升，可出现急性循环衰竭、休克等。

17、风湿性心脏病二尖瓣狭窄的诊断依据

答：（1）症状：呼吸困难；咯血；咳嗽；声嘶；

（2）典型体征：二尖瓣面容，在心尖区闻及低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。如瓣膜弹性好，可闻及第一心音亢进及开瓣音；肺动脉瓣区第二心音亢进；可闻及Graham-Stell杂音

（3）X线：梨形心，左心房增大；肺动脉段突出，右室肥大。

（4）心电图：肺性P波。

（5）超声心动图：为明确和量化诊断二尖瓣狭窄的可靠方法，M型有城墙样改变。可直接测量狭窄的二尖瓣面积(轻度：1.5cm2以上,中度：1.0-1.5cm2,重度：<1.0 cm2）及二尖瓣前叶舒张期呈气球样改变或粘连、

融合。

18、主动脉瓣狭窄常见三联征是？

答：劳力性呼吸困难、劳力性心绞痛、劳力性晕厥。

19、感染性心内膜的抗微生物治疗用药原则是什么？

答(1)早期应用：连续3－5次血培养后即可开始治疗；(2)充分用药，长疗程大剂量使用杀菌药；(3)静脉用药为主；(4)病原微生物不明时，急性者选用针对金黄色葡萄球菌为主的广谱抗生素，亚急性的选用针对大多数链球菌，包括肠球菌为主的抗生素；(5)分离出病原微生物时针对药敏选药。

20、简述美国纽约心脏病学会心功能分级

答：根据患者自觉的活动能力划分:

I级：患者患有心脏病,但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛；

II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛；

III级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状；

IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

21、心房颤动的分类是什么？

答：急性心房颤动：初次发作的房颤且在24-48小时以内。

慢性心房颤动：分为阵发性、持续性与永久性三类。阵发性房颤常能自行终止，持续性房颤不能自动转复为窦性心律，慢性房颤经复律与维持窦性心律治疗无效时称为永久性房颤。

22、心绞痛与急性心肌梗死的鉴别要点。

鉴别诊断项目 心绞痛 急性心肌梗死

疼痛:

部位 胸骨上、中段后 相同，但可在较低位置或上腹部

性质 压榨性或窒息性 相似但程度更剧烈

诱因 劳力、情绪波动、多寒、饱食 不常有

时限

频繁 短，1—5min或15min内 长数小时或1—2天

频繁发作 不频繁

硝酸甘油治疗 显著缓解 作用较差

气喘或肺水肿 极少 可有

血压 升高或无显著变化 可降低甚至休克

心包摩擦音 无 可有

坏死物质吸收表现

①发热 无 常有

②血白细胞增加 无 常有

③ESR增快 无 常有

④血清心肌标志物 无 CK-MB、cTnI(T)和肌红蛋白升高，呈动态变化

心电图 无变化或暂时性ST波和T波改变 在面向坏死区周围心肌损伤区导联上出现弓背向上型ST段抬高，与直立T波形成单相曲线，数小时至2日内出现病理性Q波，同时R波减低

23、主动脉瓣关闭不全的临床特征

答：（1）症状：急性轻者可无症状，重者出现心悸、头晕、心绞痛或急性左心衰和低血压，慢性可多年无症状；

（2）体征：①血管：收缩压升高，舒张压降低，脉压增大，周围血管征（点头征、水冲脉、枪击音、Duroziez征、毛细血管搏动征）；②心尖搏动呈抬举样，向左下移位；③心音：A2减弱；④心脏杂音：主动脉瓣区或主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样、递减型、舒张期杂音，向胸骨左下方和心尖区传导，重度返流者心

尖区可闻及Austin-Flint杂音；

（3）X线慢性者左心室增大

（4）超声心动图：M型显示舒张期二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动为可靠征象，可显示瓣膜及主动脉根部形态。多普勒在主动脉瓣的心室侧可擦及全舒张期返流。心电图除avR导联外所有常规导联中ST弓背向F型抬高。

24、目前常用的心肌坏死标志物及临床意义

答：（1）肌红蛋白：心肌梗死起病后2小时内升高，12小时内达高峰，24小时内恢复正常；有助于的早期诊断；

（2）肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT)：心肌梗死起病后3－4小时后升高，cTnI于11－24小时内达高峰，7－10天恢复正常，cTnT于24－48小时内达高峰，10－14天恢复正常；是诊断心肌梗死的敏感指标；

（3）肌酸激酶同工酶CK-MB：心肌梗死起病后4小时内升高，16－24小时内达高峰，3－4天恢复正常。增高程度能准确反映梗死范围，溶栓后高峰提前是溶栓治疗成功的标志之一。

25、渗出性心包炎的临床特征

答：(1)症状：呼吸困难及其他压迫症状（干咳、声嘶、吞咽困难）；

(2)体征：叩诊心脏浊音界向两侧扩大，皆为绝对浊音区，心尖搏动弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及。心音低遥远、大量积液时有Ewart征，可出现颈静脉怒张、肝肿大、腹水、下肢水肿等；

(3)X线：心脏阴影向两侧扩大，心尖搏动弱或消失。肺脏无明显充血现象而心影显著增大为有力证据。 超声心动图：可见液性暗区。

26、请解释IHSS

答：即特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄。典型表现：胸闷、心悸、劳力性呼吸困难，可在起立或运动时眩晕，甚至意识丧失，体检可在胸骨左缘第3－4肋间闻及粗糙的喷射性收缩期杂音，此杂音在用硝酸甘油或做Valsalva动作时增强。使用β受体阻滞剂，取下蹲位、举腿或体力运动可使杂音减轻。超声心动图：显示室间隔非对称性肥厚，舒张期室间隔厚度与左室后壁之比≥1.3，及SAM现象即二尖瓣前叶在收缩期前移。

27、二尖瓣狭窄可出现哪些并发症？

答：心房纤颤；急性肺水肿；血栓栓塞；右心衰竭；感染性心内膜炎；肺部感染。

28、心力衰竭有哪些诱因?

答：（1）感染；（2）心律失常；（3）血容量增加；（4）过度体力劳累或情绪激动；（5）治疗不当；（6)原有心脏病加重或合并其他疾病。

29、动脉粥样硬化的治疗

答：（1）一般防治：发挥患者主观能动性、合理膳食、适当运动、合理安排工作和生活、不吸烟、不饮烈性酒、积极治疗与本病有关的一些疾病；（2）药物治疗：扩张血管药物、调整血脂药物、抗血小板药物、溶血栓和抗凝药物；（3）介入和外科手术治疗，对狭窄和闭塞血管的治疗。

30、急性心肌梗塞的并发症有哪些？

答：乳头肌功能失调或断裂；心脏破裂；栓塞；心室壁瘤；心肌梗死后综合征。

第二篇：上海复旦大学中山医院心内科值班

1．发热的临床分度

以口腔温度为标准，可将发热程度分为： （1）低热：体温为37.5～38℃。 （2）中度发热：体温为38.1～39℃。 （3）高热：体温为39.1～41℃。

（4）超高热：体温为41℃以上。

2．常见热型及临床意义

是指发热时的体温曲线类型，在临床病例的诊断和鉴别诊断中有重要参考意义。

（1）稽留热：是指体温明显升高达39～40℃以上，24小时内体温波动相差不超过1℃，常见于伤寒、大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、恙虫病等的症状明显期。

（2）弛张热：是指24小时内体温波动相差超过2℃，但最低点未达正常水平的体温曲线类型，常见于伤寒的缓解期、败血症、风湿热、细菌性肝脓肿等。

（3）间歇热：体温骤然升达高峰，持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现，见于疟疾、急性肾盂肾炎等。

（4）回归热：是指高热持续数日后自行消退，但数日后又再出现的体温曲线类型，可见于回归热、霍奇金病等。

（5）波状热：是指体温逐渐上升达39℃或以上，发热数日后逐渐下降，数日后又再发热数日的热型，可见于布鲁菌病等。

（6）不规则热：是指发热病人体温曲线无一定规律的热型，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、流行性感冒、败血症、癌性发热等。

（1）咳嗽：是一种保护性反射动作，当呼吸道内有异物或分泌物时，通过咳嗽可将其排出体外，起到消除呼吸道刺激因素，防止感染的作用。当咳嗽过于频繁，引起咽喉不适、充血、声音嘶哑甚至呼吸道出血，影响生活和工作时，则为病理现象。

（2）咳痰：是借咳嗽动作将呼吸道内病理性分泌物排出口腔外的病态表现。其内容物为各种物理性、化学性、生物性与过敏性因素使呼吸道各部充血、水肿、毛细血管通透性增高，腺体和杯状细胞分泌增加的渗出物与粘液、浆液，吸入之尘埃及某些组织破坏产物，混合而成。在感染性疾病时，可于其中查到病原体。

2．特点及临床意义

（1）咳嗽的性质。咳嗽无痰或其量甚少为干性咳嗽；见于急性咽喉炎、急性支气管炎初期、胸膜炎、肺结核等。咳嗽伴有痰液称湿性咳嗽，见于慢性支气管炎、肺炎、支气管扩张、肺脓肿和空洞性肺结核等。

（2）咳嗽的时间与节律。突然出现的发作性咳嗽见于吸入刺激性气体所致急性咽喉炎、气管与支气管异物、百日咳或气管、支气管分叉部受压（肿瘤或淋巴结肿大）等，少数支气管哮喘也可表现为发作性咳嗽，尤其在嗅到异味时更易出现（咳嗽变异性哮喘）。长期慢性咳嗽多见于慢性气道疾病，如慢性支气管炎、支气管扩张症、慢性肺脓肿、肺结核等。此外，慢性支气管炎、支气管扩张症和肺脓肿，咳嗽往往于清晨或夜间变动体位时加重，并伴咳痰；仅有咳嗽而无咳痰，不能诊断为慢性支气管炎，后者与季节变换、寒冷密切相关。左心衰竭、肺结核夜间咳嗽明显，可能与夜间肺瘀血加重、迷走神经兴奋性增高有关。

（3）咳嗽的音色。指咳嗽声音的色彩和特点，如：①咳嗽声音嘶哑：见于声带炎、喉结核、喉癌与喉返神经麻痹等；②金属音调咳嗽，声音高亢：见于主动脉瘤、纵隔肿瘤和肺癌压迫气管等；③犬吠样咳嗽，阵发性、连续咳嗽伴有回声：见于会厌、喉部疾患，气管受压和百日咳等；④咳声低微甚或无声：见于极度衰弱或声带麻痹。

（4）痰的性状和量。急性呼吸道感染时，痰量较少，慢性支气管炎以浆液-粘液性痰为主，合并感染时，粘度增加或转为脓性，量亦增多；支气管扩张症、肺脓肿、支气管-胸膜

接时，痰量较多，且排痰与体位有关，静置后分层；痰有恶臭气味，示有厌氧菌感染；日咳数百至上千毫升浆液泡沫样痰，应考虑弥漫性肺泡癌的可能。观察痰的颜色，有助于判断病因，黄色脓性，示有细菌感染；黄绿色或翠绿色痰，示有绿脓杆菌感染；微黄奶酪样见于肺结核干酪性肺炎；痰色白粘稠、牵拉成丝，提示念珠菌感染；痰呈黄桃样乳状，见于肺泡蛋白沉着症；较多水样痰液，内含粉皮样物，提示肺棘球蚴病。

（5）伴随症状。注意询问是否伴有发热、胸痛、呼吸困难、咯血等。

①咳嗽伴发热：见于呼吸道感染、支气管扩张症并感染、肺结核、肺脓肿等，如再结合对咳痰情况的描述，则诊断思路更为清晰；

②咳嗽伴胸痛：见于肺炎、胸膜炎、自发性气胸等；

③咳嗽伴呼吸困难：见于喉部疾病、阻塞性肺气肿、大量胸腔积液、气胸、肺瘀血、肺水肿和大面积肺炎等；

④咳嗽伴咯血：见于肺结核、支气管扩张症、肺炎、肺脓肿、肺癌、二尖瓣狭窄等； ⑤咳嗽伴有杵状指（趾）：主要见于支气管扩张症、肺癌、肺脓肿与脓胸；

⑥咳嗽伴有哮喘声：见于支气管哮喘、喘息型支气管炎、心源性哮喘、气管与支气管异物等。

1．临床表现

（1）年龄。青壮年咯血多见于肺结核、支气管扩张症与风心病二尖瓣狭窄，40岁以上有长期大量吸烟史者，应高度警惕肺癌。

（2）咯血量。日咯血量（10ml者为小量，100～500ml为中等量，＞500ml（或一次300～500ml）为大量。大量咯血主要见于肺结核空洞、支气管扩张症和慢性肺脓肿，肺癌咯血特点是持续或间断痰中带血；慢性支气管炎咳嗽剧烈时，可偶有血性痰。

（3）咯血的性状。肺结核、支气管扩张症、肺脓肿、支气管内膜结核和出血性疾病，咯血颜色鲜红；铁锈色血痰见于肺炎球菌肺炎、肺吸虫病和肺泡出血；砖红色胶冻样粘痰见于肺炎杆菌肺炎；粉红色乳样痰见于葡萄球菌肺炎；而粉红色浆液性泡沫样血痰则提示左心衰竭肺水肿。

2．伴随症状及临床意义

注意询问是否伴有发热、胸痛、咳痰情况和其他部位出血倾向等。

（1）咯血伴发热：见于肺结核、肺炎、肺脓肿、流行性出血热等；

（2）咯血伴胸痛：见于肺炎球菌肺炎、肺梗死等；

（3）咯血伴脓痰：见于肺脓肿、支气管扩张症、空洞性肺结核并发感染等；部分支气管扩张症表现反复咯血而无脓痰，称干性支气管扩张；

（4）咯血伴剧烈呛咳：见于肺癌、支原体肺炎；

（5）咯血伴皮肤粘膜出血：应考虑血液病、流行性出血热、肺型钩端螺旋体病、肺血管炎等；

（6）咯血伴黄疸：除钩端螺旋体病外，需注意肺炎球菌肺炎、肺梗死。

1．发病年龄

（1）青壮年胸痛，应注意胸膜炎、自发性气胸、心肌病、风湿性心脏病；

（2）老年人则应注意心绞痛与心肌梗死。

2．胸痛部位

（1）胸壁疾病特点为疼痛局限且有压痛点，胸壁的炎症性病变局部可有红、肿、痛、热表现。

（2）带状疱疹是成簇的水疱沿一侧肋间神经分布伴神经痛，疱疹不超过体表中线。

（3）非化脓性肋骨软骨炎多侵犯第一、二肋软骨，呈单个或多个隆起，有疼痛但局部皮肤无红肿表现。

（4）食管及纵隔病变，胸痛多在胸骨后。心绞痛及心肌梗死的疼痛多在心前区及胸骨后或剑突下，常向左肩部放射。

（5）自发性气胸、胸膜炎及肺梗死的胸痛多位于患侧的腋前线及腋中线附近。

（6）肺尖部肺癌胸痛以左肩、腋下为著。

3．胸痛性质

（1）带状疱疹呈刀割样痛或灼痛。

（2）食管炎则多为烧灼痛。

（3）心绞痛呈绞窄性并有窒息感，心肌梗死则痛更剧烈而持久并向左肩和左臂内侧放射。

（4）干性胸膜炎常呈尖锐刺痛或撕裂痛。

（5）肺癌常有胸部闷痛。

（6）肺梗死则表现突然的剧烈刺痛、绞痛，并伴有呼吸困难与紫绀。

（7）夹层动脉瘤常为突然发生的胸背部撕裂样剧痛，难以忍受。

4．影响胸痛因素

（1）劳累、过强体力活动、精神紧张可诱发心绞痛发作，应用硝酸甘油片，可使心绞痛缓解而心肌梗死则无效。

（2）胸膜炎及心包炎的胸痛则可因用力呼吸及咳嗽而加剧。

（3）反流性食管炎的胸骨后烧灼痛，易于饱餐后诱发，卧位加重，在服用抗酸剂和促动力药物（如多潘立酮等）后可减轻或消失。

一般成人静息呼吸时潮气容积约为500ml，在呼吸运动过程当中可观察到胸廓的运动以及膈肌上下移动带来的前腹壁的起伏。吸气时肋间肌的收缩使胸廓前部肋骨向上外方移动，胸廓扩张，膈肌收缩使前腹壁向前隆起，呼气时胸廓前部肋骨向下内方移动，胸廓缩小，膈肌松弛，腹部回缩。呼吸方式有腹式呼吸和胸式呼吸，正常时这两种呼吸方式都存在，只是主次不同而已。

1．呼吸频率变化及临床意义

正常成人静息状态下，呼吸频率为16～18次/分，呼吸与脉搏之比约为1：40

（1）呼吸过速。呼吸频率超过24次/分为呼吸过速。可见于发热、疼痛、贫血、甲状腺功能亢进、心力衰竭等；一般体温升高1℃，呼吸大约增加4次/分。

（2）呼吸过缓。呼吸频率低于12次/分。呼吸浅慢见于麻醉剂或镇静剂过量及颅内压增高等。

2．呼吸深度变化及临床意义

（1）呼吸浅快。见于呼吸肌麻痹、肺部及胸廓疾病、应用呼吸中枢抑制剂、碱中毒、严重的腹胀气、腹水、肥胖等。除应用呼吸中枢抑制剂外，其他病因引起的呼吸幅度变浅常伴呼吸频率加快，形成浅快呼吸。

（2）呼吸变深。①呼吸深快见于正常人剧烈运动后、情绪激动等。②Kussmaul's呼吸又称酸中毒大呼吸，表现为患者呼吸变快、幅度加深，但节律规整，病人并无呼吸困难的感觉。见于严重的代谢性酸中毒、糖书法病酮症酸中毒、尿毒症等。③深大呼吸，吸气深长，呼气呈叹气样，呼吸节律、频率正常，患者无呼吸困难的感觉。可见于肝昏迷、颅内疾患、酒精中毒，严重的代谢性酸中毒也可出现此种呼吸。

3．呼吸节律变化及临床意义

（1）潮式呼吸：又称Cheyne-stokes呼吸，其特点是呼吸由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，继而出现一段呼吸暂停。这种周期性呼吸变化为潮式呼吸，每一周期长达30秒至2分钟，暂停期可持续5～30秒，因此要较长时间仔细观察。见于多种疾病的晚期和病情危重时：中枢神经系统疾病如脑炎、脑膜炎、脑出血、脑梗死、脑栓塞、脑肿瘤、脑外伤等；慢性充血性心力衰竭、尿毒症、某些药物中毒如巴比妥中毒、糖尿病昏迷等。

（2）间停呼吸：又称Biots呼吸。特点为有规律的呼吸几次后，突然停止一段时间，然后又开始呼吸，这种呼吸节律为间停呼吸，其临床意义同潮式呼吸，但呼吸中枢兴奋性降低的程度较潮式呼吸更为严重，预后更差。

（3）抑制性呼吸：由于吸气时胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂的受到抑制，常见于胸膜炎、肋骨骨折等；

（4）叹息样呼吸：在一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，并常伴有叹息声，见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症等。

1．肺泡呼吸音

（1）声音特点。呈叹息样或柔和吹风样”fu-fu”声，吸气时声强、调高、时相长。

（2）机制。空气进出细支气管和肺泡时由于肺泡张力、弹性变化和气流振动产生。

（3）差异。正常人肺泡呼吸音强弱与性别、年龄、肺组织弹性、胸壁厚薄及呼吸深浅有关。男性较女性强，儿童较老年人强，矮胖者较瘦长体型者为弱。依听诊部位而论，以乳房下部与肩胛下部最强，腋窝下部次之，肺尖与近肺下缘区域较弱。

2．支气管呼吸音

（1）声音特点。将舌抬高接近上腭经口呼气时所发生“ha”的音响，声强调高，吸（气时相）短呼（气时相）长，呼（气音）强吸（气音）弱，吸呼之间有短暂间隙。

（2）机制。吸、呼时空气在声门、气管或支气管形成湍流而产生的音响，因吸气时声门宽，进气较快，而呼气为被动运动，声门较窄，出气较慢之故。

（3）分布部位。正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近。

3．支气管肺泡呼吸音

（1）声音特点。兼有肺泡呼吸音和支气管呼吸音特点。吸气音与正常肺泡呼吸音相似，但较响较高；呼气音则与支气管呼吸音相似，但较弱稍低，吸呼时相相同，吸呼之间间隙短暂。

（2）分布部位。正常人于胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平及肺尖前后部。

1．特点

断续、短暂、连续多个，部位恒定，性质不变，见于吸气和呼气早期，吸气末明显，咳嗽后可减轻或消失。

2．分类

（1）按音响强度分响亮性和非响亮性。

①响亮性湿啰音：啰音响亮，机制是因空洞共鸣作用或周围有炎症浸润、实变组织，使传导增强；见于肺炎、肺脓肿、空洞性肺结核，如洞内壁光滑，则音响带金属调；

②非响亮性湿啰音：声音较低，机制是由于病变周围有较多正常肺组织，致声音在传导过程中逐渐减弱。

（2）按气道腔径大小及腔内渗出物多寡分为粗、中、细湿啰音（大、中、小水泡音）和捻发音。

①粗湿啰音：发生于气管、主支气管与空洞部位，出现于吸气早期；见于支气管扩张症、肺水肿、肺脓肿或肺结核空洞。昏迷或濒死者因无力咯出气道内分泌物，于气管部位即可听到，甚至不用听诊器亦可听到，谓之痰鸣；

②中湿啰音：发生于中等大小支气管，多出现于吸气中期。见于支气管炎、支气管肺炎； ③细湿啰音：发生于小支气管，出现于吸气后期。见于细支气管炎、肺炎、肺淤血、肺梗死等；

④捻发音：细致、均匀一致的湿啰音，似在耳边捻发。产生机制是细支气管和肺泡壁因分泌物粘着陷闭，吸气末期被气流冲开而发生高调、高频细小爆裂音。见于肺炎早期和吸收

消散期、肺淤血、肺泡炎等；久卧床或正常老年人，于其肺底背部亦可闻及，但经数次深呼吸或咳嗽后即可消失，此为生理性，无任何临床意义。

3．听诊分析要点

除湿啰音大小、响亮程度、数量多少及其动态变化外，应注意湿啰音的分布。湿啰音局限，提示该处局部病变，如肺炎、肺结核、支气管扩张症等；湿啰音位于两肺底，多见于心力衰竭肺淤血、支气管肺炎等；如湿啰音满布两肺，多见于急性肺水肿和严重支气管肺炎。

1．听诊特点

其声音特征颇似一手掩耳，另一手手指在其手背上摩擦时所听到的声音，十分近耳。呼吸两相均可听到，一般于吸气末或呼气初较明显，屏气时消失。深呼吸或在听诊器体件上加压时，摩擦音增强。常在前下侧胸壁易听到，有时可随体位变动而消失或复现。

2．临床意义

说明胸膜变粗糙，其原因最常见是各种原因引起的胸膜炎症致纤维素渗出，如结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎初期、肺炎、肺梗死、肿瘤胸腔转移与尿毒症等。当炎症波及至左侧纵隔胸膜时，则于呼吸和心脏搏动时均可听到，谓之为心包胸膜摩擦音。

根据临床症状及发生机制，可将呼吸困难分为以下几种类型：

1．肺源性呼吸困难

是呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍，导致缺氧和/或二氧化碳潴留。

（1）吸气性呼吸困难。特点是吸气费力，重者由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增大，吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，称“三凹征”，常伴有干咳及高调吸气性喉鸣。发生机制是各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与梗阻，如急性喉炎、喉水肿、喉痉挛、白喉、喉癌、气管肿瘤、气管异物或气管受压（甲状腺肿大、淋巴结肿大或主动脉瘤压迫）等。

（2）呼气性呼吸困难。特点是呼气费力，呼气时间延长而缓慢，常伴有哮鸣音。发生机制是肺泡弹性减弱和/或小支气管狭窄阻塞。常见于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿等。

（3）混合性呼吸困难。特点是吸气与呼气均感费力，呼吸频率增快、变浅，常伴有呼吸音减弱或消失，可有病理性呼吸音。发生机制是肺部病变广泛，呼吸面积减少，影响换气功能。常见于重症肺炎、重症肺结核、大片肺不张、大块肺梗死、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液和气胸等。

2．心源性呼吸困难

主要由左心和/或右心衰竭引起，两者发生机制不同，左心衰竭所致呼吸困难较为严重。

（1）左心衰竭。发生机制为：①肺淤血使气体弥散功能降低；②肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢；③肺泡弹性减退，扩张与收缩能力降低，肺活量减少；④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。

左心衰竭所致呼吸困难的特点是活动时出现或加重，休息时减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻。因坐位时下半身回心血量减少，减轻肺淤血的程度；同时坐位时膈位置降低，运动加强，肺活量可增加10%～30%，因此病情较重病人，常被迫采取端坐呼吸体位。

急性左心衰竭时，常出现阵发性夜间呼吸困难。其发生机制为：①睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌供血减少，降低心功能；②仰卧位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，致肺淤血加重。发作时，病人突感胸闷气急而惊醒，被迫坐起，惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐消失，重者气喘、发绀、出汗，有哮鸣音，咳粉红色泡沫样痰，两肺底部有湿性啰音，心率加快。此种呼吸困难又称为心源性哮喘，常见于高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏瓣膜病、心肌炎、心肌病等。

（2）右心衰竭。发生机制为：①右心房与上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射地兴奋呼吸中枢；②血氧含量减少，酸性代谢产物增多，刺激呼吸中枢；③淤血性肝肿大、腹水和胸水，使呼吸运动受限。临床上主要见于慢性肺心病。

3．中毒性呼吸困难

在尿毒症、糖尿病酮症酸中毒和肾小管性酸中毒时，血中酸性代谢产物增多，强烈刺激呼吸中枢，出现深而规则的呼吸，可伴有鼾声，称为酸中毒大呼吸（Kussmaul呼吸）。急性感染和急性传染病时，体温升高及毒性代谢产物的影响，刺激呼吸中枢，使呼吸频率增加。某些药物和化学物质中毒如吗啡类、巴比妥类药物、有机磷中毒时， 呼吸中枢受抑制，致呼吸变缓慢，可表现呼吸节律异常如Cheyne-Stokess呼吸或Biots呼吸。

4．血源性呼吸困难

重度贫血、高铁血红蛋白血症或硫化血红蛋白血症等，因红细胞携氧量减少，血氧含量降低，致呼吸变快，同时心率加速。大出血或休克时，因缺血与血压下降，刺激呼吸中枢，也可使呼吸加速。

5．神经精神性呼吸困难

重症颅脑疾患如颅脑外伤、脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿及脑肿瘤等，呼吸中枢因受增高的颅内压和供血减少的刺激，使呼吸变慢而深，并常伴有呼吸节律的异常，如呼吸遏制、双吸气等。癔病患者由于精神或心理因素的影响可有呼吸困难发作，其特点是呼吸浅表而频数，1分钟可达60～100次，并常因通气过度而发生呼吸性碱中毒，出现口周、肢体麻木和手足搐搦。叹息样呼吸患者自述呼吸困难，但并无呼吸困难的客观表现，偶然出现一次深大吸气，伴有叹息样呼气，在叹息之后自觉轻快，属于神经官能症表现。

1．概念

发绀是指血液中脱氧血红蛋白增多，致皮肤和黏膜出现弥漫性青紫。狭义的发绀是指毛细血管血液中的还原血红蛋白超过50g/L（5g/dl）时，致皮肤、粘膜呈青紫颜色，出现发绀，但在重度贫血患者，如血液中血红蛋白量低于50g/L时，即使全部变为还原血红蛋白也不致引起发绀；广义的发绀还包括少数因异常血红蛋白所致青紫。观察部位：皮肤较薄、色素较少和血流丰富处，如唇、舌、颊部、鼻尖与甲床。

2．临床特点

（1）血中还原血红蛋白增多

①中心性发绀：特点是发绀分布于周身皮肤粘膜，皮肤温暖。又可分两种：

肺性发绀：见于各种严重呼吸系疾病，如呼吸道（喉、气管、支气管）阻塞、肺实质与间质疾病（肺炎、阻塞性肺气肿、弥漫性肺间质纤维化和心源性与非心源性肺淤血、肺水肿）、胸膜疾病（大量胸腔积液、气胸、严重胸膜肥厚）及肺血管疾病（如原发性肺动脉高压）等。其发生机制是肺活量降低、肺泡通气减少、肺通气/血流比例失调与弥散功能障碍，使肺氧合作用不足；

心性混血性发绀：见于有右→左分流的先心病如法洛四联症，其发绀产生是静脉血未经肺氧合即经异常通道分流混入体循环动脉血中。

②周围性发绀：特点是发绀见于肢体末梢与下垂部位（如肢端、耳垂、鼻尖）、皮温低，经按摩、加温可消失。又可分两种：

淤血性发绀：见于右心衰竭、缩窄性心包炎、局部静脉病变（上腔静脉综合征、血栓性静脉炎、下肢静脉曲张）等，发生机制是体循环淤血、周围血流缓慢，氧被过多摄取；

缺血性发绀：见于严重休克，或血栓闭塞性脉管炎、雷诺病、肢端发绀症、严重受寒等。原因，前者为心输出量减少，有效循环血容量不足，周围血管收缩、组织血流灌注不足、缺氧；后者是肢体动脉阻塞或小动脉强烈痉挛收缩所致。

③混合性发绀：上述两类发绀并存，见于全心衰竭。

（2）异常血红蛋白

①高铁血红蛋白血症：血红蛋白分子中的二价铁被三价铁取代即失去氧合能力，当血中高铁血红蛋白量达30g/L（3.0g/100ml）时，即可发绀，其特点是急骤出现，暂时性，病情严重，氧疗无效，静脉血深棕色，接触空气不能转为鲜红，而静注亚甲蓝或大量维生素C可使发绀消退。发生原因包括：

多为药物或化学物质（如伯氨喹啉、次硝酸铋、磺胺类、苯丙砜、硝基苯、苯胺等）中毒，“肠源性发绀症”即是因大量进食含亚硝酸盐的变质蔬菜所致；

先天性高铁血红蛋白血症，患者自幼即有发绀，而无心、肺疾病及引起异常血红蛋白的其他原因。

②硫化血红蛋白血症：很少见，硫化血红蛋白不存在于正常红细胞中。在便秘或服用硫化物条件下，凡能引起高铁血红蛋白血症的药物或化学物质，均能引致本症。特点是发绀持续时间长达数月或更长，血液呈蓝褐色，分光镜检查可以确定。

3．临床意义

（1）发绀伴呼吸困难：见于重症心肺疾病、急性呼吸道梗阻和大量气胸等。高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症虽有明显发绀，但无呼吸困难；

（2）发绀伴杵状指（趾）：主要见于发绀型先心病和重症肺化脓症；

（3）急速发生的发绀伴意识障碍：见于药物或化学物质中毒、休克和急性重症肺部感染。

1．水肿及其常见原因

人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿。水肿可分为全身性与局部性。液体在体内组织间隙呈弥漫性分布呈全身性水肿（常为压陷性）；液体积聚在局部组织间隙时呈局部性水肿。发生于体腔内称积水，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水等。一般情况下，“水肿”这一术语，不包括内脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。常见原因包括：

（1）全身性水肿。常见于右心衰竭、心包疾病、各型肾炎和肾病、失代偿期肝硬化、慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤、维生素B1缺乏症、粘液性水肿、经前期紧张综合征、药物性水肿、特发性水肿、妊娠中毒症、硬皮病、皮肌炎、血清病、间脑综合征等。

（2）局部性水肿。常见于局部炎症、肢体静脉血栓形成及血栓性静脉炎、上或下腔静脉阻塞综合征、丝虫病所致象皮腿、创伤或过敏等。

2．临床特点

（1）全身性水肿

①心源性水肿。水肿特点是首先出现于身体下垂部分，还有右心衰竭的其他表现，如颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高，严重时可出现胸、腹水等。

②肾源性水肿。水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身水肿（肾病综合征时为重度水肿）。常有尿改变、高血压、肾功能损害的表现。肾源性水肿需与心源性水肿相鉴别，鉴别要点详见下表所示：

③肝源性水肿。主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。肝硬化的临床征象主要有肝功能减退和门脉高压症两方面表现。

④营养不良性水肿。其特点是水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。皮下脂肪减少所致组织松弛，组织压降低，加重了水肿液的潴留。水肿常从足部开始逐渐蔓延全身。 ⑤其他原因的全身性水肿

a.粘液性水肿时产生非凹陷性水肿：颜面及下肢较明显；

b.经前期紧张综合征：特点为月经前7～14天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，可伴乳房胀痛及盆腔沉重感，月经后水肿逐渐消退；

c.药物性水肿：可见于肾上腺皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素、萝芙木制剂、甘草制剂等治疗过程中，可能与水钠潴留有关；

d.特发性水肿：几乎只发生在妇女，主要表现在身体下垂部分，原因未明，一般认为是内分泌功能失调与直立体位的反应异常所致，立卧位水试验有助于诊断。

（2）局部性水肿。常为局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致。其特点为局部首先出现炎症、血栓形成、创伤或过敏等，然后出现水肿。

3．临床意义

（1）首先应确定是否真性水肿，应注意与肥胖相鉴别。

（2）对水肿患者，首先应详细询问病史，了解水肿的起始部位、发展速度和既往病史，查体应注意鉴别凹陷性与非凹陷性水肿、炎症性与非炎症性水肿、全身性与局限性水肿，在全身性水肿的患者，应首先注意排除常见的心、肝、肾疾患，同时应注意水肿伴随的其他症状，如水肿病史伴肝大者为心源性、肝源性，而同时有颈静脉怒张者则为心源性；水肿伴重度蛋白尿，则常为肾源性，而轻度蛋白尿也可见于心源性；水肿伴呼吸困难与发绀者常提示为心脏病、上腔静脉阻塞综合征等所致；水肿与月经周期有明显关系者可见于特发性水肿。

（3）结合病史及伴随症状体征，确定水肿病因。

1．概念

正常人立位或坐位时颈外静脉常不显露，平卧时可稍见充盈，充盈的水平仅限于锁骨上缘至下颌角距离的下2/3以内。若取30°～45°的半卧位时颈外静脉充盈高度超过正常水平，称为颈静脉怒张，其产生机制系右房压力的升高或颈静脉回流受阻，使颈静脉压增高，常见于右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液或上腔静脉阻塞综合征。对这类患者，测量颈外静脉充盈高度与胸骨角的垂直距离，加上5cm（相当于胸骨角与右心房中心的距离），即可估计出右房压。在右心衰竭的患者中，如在肝区加压30～60秒，可见颈外静脉充盈水平升高，称为肝颈静脉反流征。

2．临床意义

正常情况下不会出现颈静脉搏动，只有在三尖瓣关闭不全颈静脉怒张时才可看到，应与颈动脉搏动相鉴别。一般颈静脉搏动柔和，范围弥散，触诊无搏动感；颈动脉搏动较强劲，为膨胀性，搏动感明显。

1．第一、二心音的组成

（1）第一心音。S1主要由于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。其他如左室和主动脉因血流冲击产生的室壁和大血管壁的振动，半月瓣的开放，心室肌收缩，心房收缩终末部分，也参与第一心音的形成。

（2）第二心音。S2主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。其他如血流加速和对大血管壁冲击引起的振动，房室瓣的开放，心室肌的舒乳头肌、腱索的振动也参与S2的形成。

2．听诊特点

（1）第一心音。①音调较低（55～58Hz）；②强度较响；③性质较钝；④历时较长（持续约0.1s）；⑤与心尖搏动同时出现；心尖部听诊最清晰。

（2）第二心音。①音调较高（62Hz）；②强度较S1为低；③性质较S1清脆；④历时较短（0.08s）；⑤在心尖搏动之后出现；⑥心底部听诊最清楚。

3．第一、二心音的临床意义

第一心音出现于心室收缩早期，标志着心室收缩（收缩期）开始。第二心音标志着心室舒张（舒张期）开始。区别第一、二心音的意义在于正确判定心脏收缩期和舒张期，确定异常心音或杂音出现的时期及与第一、二心音的时间关系。

（1）心音强弱的改变

①第一心音增强。常见于：a.二尖瓣狭窄；b.P-R间期缩短；c.心动过速及心室收缩力增强时，如劳动、发热、甲状腺功能亢进等时；d.完全性房室传导阻滞时，有时可听到大炮音。 ②第一心音减弱。可见于：a.二尖瓣关闭不全；b.P-R间期延长时；c.心肌炎、心肌病、心肌梗死、左心衰竭等心肌收缩力减弱时。

③第二心音增强。动脉瓣区第二心音增强见于主动脉内压力增高的疾病，如高血压，主动脉粥样硬化等。肺动脉瓣区第二心音增强见于肺动脉内压力增高的疾病，如二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭等。也可见于房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等左至右分流的先天性心脏病。

④第二心音减弱。主动脉瓣区第二心音减弱主要由于主动脉内压力降低所致，见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等。

肺动脉瓣区第二心音减弱是由于肺动脉内压力降低所致，见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全等。

⑤第一、第二心音同时改变。同时增强见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等；同时减弱见于心肌炎、心肌病、心肌梗死、休克以及心包积液、左侧大量胸腔积液、肺气肿等。

（2）心音性质的改变

钟摆律或胎心律，为心肌严重受损发生的一种心音性质改变。特点是第一心音失去原有的低钝性质，而与第二心音相似，由于心率增快，舒张期缩短，几乎与收缩期相等，很像钟摆活动之节律故称钟摆律，也称胎心律。提示病情重笃，主要见于急性心肌梗死、重症心肌炎等。

（3）心音分裂

第一和第二心音的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时间及其分裂为两个声音既称心音分裂。

第一心音分裂：当左右心室收缩明显不同步时，第一心音的两个成分相距0.03秒以上时，可出现第一心音分裂。常见于心室电或机械活动延迟使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，如完全性右束支传导阻滞，右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房黏液瘤 杂音的强度即杂音的响度。

1．影响因素。杂音的强度取决于以下几方面：

（1）狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失；

（2）血流速度；速度越快，杂音越强；

（3）压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强；

（4）心肌收缩力：心力衰竭时，心肌收缩力减弱，杂音减弱；心衰纠正后，收缩力增强，压力阶差增大，杂音增强。

2．杂音形态

杂音强度的变化在心音图记录中构成一定形态，通过听诊也能分辨。常见的有5种形态：

（1）递增型杂音：杂音开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音；

（2）递减型杂音：杂音开始较强以后逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音；

（3）递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音开始较弱，逐渐增强又逐渐减弱，如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音；

（4）连续型杂音：杂音由收缩期开始（S1后），逐渐增强，至S2时达最高峰，在舒张期逐渐减弱，直至下一心动周期的S2前消失。其形态实际上是一个跨越收缩期和舒张期的大菱型杂音。菱峰在S2处，如动脉导管未闭时的杂音；

（5）一贯型杂音：杂音的强度始终保持大体一致，如二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。

3．强度分级

杂音强度通常采用Levine6级分级法，具体分级详见下表所示：

4．记录方法

杂音的级别为分子，6级分类法为分母，例如，响度为2级，则记为2/6级杂音。舒张期杂音是否分级，目前尚未统一。有的学者主张舒张期杂音亦应分级，其标准仍采用上述6级分级法，但未被普遍采用。

一般认为，2/6级以下的杂音多为功能性，常无病理意义。3/6级和3/6级以上的杂音多为器

质性，具有病理意义，但应结合杂音性质、粗糙程度、传导情况来判定。

1．二尖瓣区

（1）器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。听诊特点是：杂音最响部位在心尖区，时期为舒张中晚期，性质为隆隆样，先递减后递增，音调较低，较局限，不向远处传导，伴有震颤及S1增强，杂音前可有开瓣音。这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的根据；

（2）相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。现代研究表明，左室血容量多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音称为Austin-Flint杂音。此杂音应与器质性二尖瓣狭窄杂音相鉴别。鉴别点详见下表所示：

2．三尖瓣区

舒张期杂音局限于胸骨左缘第4、5肋间，亦为隆隆样，吸气时增强。可见于三尖瓣狭窄，但极少见。

3．主动脉瓣区

主要见于风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性心脏病。听诊特点是杂音呈递减型，舒张早期即出现，性质为叹气样，胸骨左缘第3肋间听诊最清楚，向下传导，可达心尖区，于坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区更易听到，呼气末屏气时杂音增强。

4．肺动脉瓣区

器质性病变（先天性、风湿性）引起者少见，多由于肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全，产生舒张期杂音。听诊特点是：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，胸骨左缘第2肋间听诊最响，向第3肋间传导，平卧位及吸气时增强。此杂音称为Graham-Steell杂音。常见于二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、原发性肺动脉高压等。

恶心是一种可以引起呕吐冲动的胃内不适感，紧迫欲呕吐的感觉并伴有迷走神经兴奋的症状，如皮肤苍白、流涎、出汗、血压降低及心动过缓等。呕吐是通过胃强力收缩迫使胃内容物（可含小肠内容物）经口排出的病理生理反射。从某种意义上说呕吐是机体的一种保护性作用，它可把对机体有害的物质排出体外，但实际上很多呕吐并非摄入有害物质引起，而且频繁和剧烈的呕吐，可引起失水、电解质紊乱和营养障碍，对机体实为不利。常见病因包括：

1．中枢性呕吐

（1）颅压增高。脑水肿、颅内占位病变、脑炎、脑膜炎等，均可引起颅压增高而发生呕吐。呕吐呈喷射性而且可相当严重。多不伴有恶心，但有剧烈头痛。呕吐与饮食无关。亦可伴有不同程度的意识障碍。

（2）化学感受器触发区受刺激。这种呕吐常伴有明显的恶心。此见于代谢障碍如酮中毒、代谢性酸中毒、低血钠、低血氯、尿毒症。内分泌系统疾病，如甲状腺危象、肾上腺危象、早期妊娠。药物作用于此区亦可产生恶心、呕吐。

（3）脑血管运动障碍。如偏头痛可发生严重的恶心、呕吐。

（4）第Ⅷ颅神经疾病。临床常见者为梅尼埃（Ménière）综合征、迷路炎、晕车、晕船等，多伴有眩晕，呕吐较重，亦可为喷射性，小脑后下动脉血栓形成，基底动脉供血不全若累及

前庭神经核时，均可发生眩晕及呕吐。

（5）神经性呕吐。其特点为病程较久，多见于青年女性，反复发作，饭后发生多次小量呕吐，呕吐物为食物，常不伴有恶心，呕吐不费力，多有神经官能症症状，呕吐的发生或加重与精神及情绪因素有关。虽有较频繁的呕吐但体重无明显的改变。

2．反射性呕吐

（1）腹部器官疾病

①胃及十二指肠疾病：急性胃炎可引起明显的恶心、呕吐，同时有上腹痛或不适，呕吐后腹痛可缓解。如同时有腹泻则称为急性胃肠炎。慢性胃炎恶心多见，虽可有呕吐但不重。幽门梗阻时，呕吐重，呕吐物量大，有隔夜食物及酸臭味，不混有胆汁；

②肠道疾病：急性肠炎、急性阑尾炎，皆可引起轻度的恶心、呕吐，急性阑尾炎最早症状为上腹痛、恶心、呕吐，很易与急性胃炎相混。小肠梗阻可发生严重恶心、呕吐，若梗阻的部位在小肠上部，呕吐发生早而且呕吐物量大并混有胆汁。梗阻在小肠下部，因部分肠内容物已在小肠上端吸收，故呕吐物量小但可有粪臭；

③胆道疾病：急、慢性胆囊炎、胆石症，皆可引起恶心、呕吐，但不严重。有明显的右上腹痛，并可发生黄疸及发冷、发热；

④肝脏疾病：肝炎、肝硬化，恶心、呕吐可为一顽固的症状，同时可伴有黄疸；

⑤胰腺疾病：急性胰腺炎时，可发生严重的恶心、呕吐，同时有严重上腹痛。可有发热、黄疸及休克现象；

⑥腹膜疾病：急性腹膜炎时，可出现较重的恶心、呕吐，并有严重的全腹痛；

⑦尿路结石：肾绞痛发作时，可有恶心呕吐；

⑧妇科疾病：宫外孕破裂，卵巢囊肿蒂扭转，可发生恶心、呕吐，但主要为腹痛。

（2）胸部器官疾病

如急性下壁心肌梗死和右心功能不全可引起恶心、呕吐，且有时较顽固。

（3）头部器官疾病

如闭角型青光眼，由于眼压突然升高，经三叉神经的反射作用引起恶心、呕吐。

1．呕血的颜色与量

呕血前常有上腹不适及恶心，随后呕吐出血性胃内容物。呕出血液的颜色，视其出血量的多少及在胃内停留时间的久暂而不同。出血量多且在胃内停留时间短，则血色鲜红或混有凝血块，或为暗红色；当出血量较少或在胃内停留时间长，则因血红蛋白与胃酸作用形成酸化血红蛋白，呕吐物可呈咖啡渣样棕褐色。呕血的同时可形成黑便。成人消化道出血大于5ml，可出现大便潜血阳性。出血达50ml～70ml可发生黑便。上消化道短时间内出血达250ml～300ml，可以引起呕血。出血量不超过400ml循环血容量的减少可很快被肝脾贮血和组织液所补充，并不引起全身症状。出血量超过400ml，小于1000ml时，常表现为头晕、乏力、出汗、四肢冷、心慌、脉搏快等表现。若出血量达全身血量的30%～50%（约1500ml～2500ml）即可出现急性周围循环衰竭，表现为脉搏频数微弱、血压下降、呼吸急促及休克等。血液学改变，最初可不明显，随后由于组织液的渗出及输液等情况，血液被稀释，血红蛋白及红细

胞可逐渐减少，故出血早期不能仅根据血液学的改变来判断出血量，血红蛋白测定、红细胞计数及红细胞比容只供估计出血量的参考。

2．伴随症状、体征

对呕血的病人应先找寻呕血的原因，这对确定诊断，进行治疗和预防具有重要的意义。了解伴随的症状、体征及某些化验结果都是确定呕血病因的重要依据。下列是常见的伴随症状或体征：

（1）上腹痛。中青年人，慢性反复发作的上腹痛并带有周期性与节律性，多为消化性溃疡。中老年人，慢性上腹痛，痛无明显规律性并有畏食及消瘦者，应警惕胃癌。

（2）肝脾肿大。脾肿大，皮肤有蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉曲张或有腹水，化验有肝功能障碍，提示肝硬化门脉高压，食管静脉曲张破裂出血。肝明显肿大，质地坚硬，表面凹凸不平或有结节，血液化验甲胎蛋白（AFP）阳性者多为肝癌。

（3）黄疸。黄疸、寒战、发热伴右上腹绞痛而呕血者，可能为肝胆疾病所引起。黄疸、发热及全身皮肤粘膜有出血倾向者，见于某些感染性疾病，如败血症及钩端螺旋体病等。

（4）皮肤粘膜出血。常与血液疾病及凝血功能障碍的疾病有关。

（5）其他。近期有服用非甾体类药物史、大面积烧伤史、颅脑手术史、严重外伤史伴呕血者，应考虑急性胃粘膜病变。在剧烈呕吐后继而呕血，应注意食管贲门粘膜撕裂。

3．食管静脉曲张破裂与非食管静脉曲张破裂呕血的区别

（1）食管静脉曲张破裂呕血。一般量较大，出血急，多为鲜红色，往往有诱因，如进食质硬或粗糙的食物，偶因腹压增高而致。常有慢性肝脏病史或引起门脉高压的疾病史。查体可见肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、脾大、腹水、黄疸等体征。

（2）非食管静脉曲张破裂呕血。若出血发生于胃、十二指肠，一般呈咖啡色，量大时可呈暗红色，多与食物混杂。往往伴有胃、十二指肠相应疾病的表现。若出血发生于食管、贲门，呕血颜色可鲜红，但一般量较小，易止血，无引起门脉高压和肝功损害的相应表现。 消化道出血，血液由肛门排出称为便血。便血颜色可呈鲜红、暗红或黑色（柏油便），少量出血不造成粪便颜色改变，需经隐血试验才能确定者，称为隐血便。

1．常见病因

（1）上消化道疾病

（2）小肠疾病。肠结核病、肠伤寒、急性出血性坏死性肠炎、Crohn病、小肠肿瘤、小肠血管畸形、空肠憩室炎或溃疡、Meckel憩室炎或溃疡、肠套叠等。

（3）结直肠疾病。急性细菌性痢疾、阿米巴性痢疾、肠结核、溃疡性结肠炎、Crohn病、结肠息肉及息肉病、结肠癌、缺血性结肠炎、抗菌药物相关性肠炎、憩室炎、放射性肠炎、白塞病、直肠孤立性溃疡、直肠肛门损伤、痔、肛裂、肛瘘等。

（4）感染出血。肠伤寒、副伤寒、钩端螺旋体病、流行性出血热、重症肝炎、败血症、血吸虫病、钩虫病等。

（5）全身性疾病。白血病、血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、血友病、遗传性毛细血管扩张症、维生素C及K缺乏症、肝脏疾病等。

2．临床特点

便血的颜色、性状与出血的部位、出血量、出血速度及在肠道停留的时间有关。上消化道或高位小肠出血在肠内停留时间较长，红细胞破坏后，血红蛋白中的铁在肠道内与硫化物结合形成硫化铁，故粪便呈黑色，更由于附有粘液而发亮，类似柏油，故又称柏油便。若短时间（4小时内）出血量超过1000ml，则大便可呈暗红色，易与下消化道出血混淆；低位小肠或右半结肠出血，一般为暗红色或果酱色。若量少、速度慢，在肠道停留时间较长（超过14小时）时，大便亦呈黑色，注意不要误诊为上消化道出血；左半结肠出血，若量多，则呈鲜红色；若量少，停留时间长，一则呈暗红色，粪便可全为血液或与粪便混合；血色鲜红不与粪便混合，仅粘附于粪便表面或于排便前后有鲜血滴出或喷射出者，提示为肛门或肛管疾病出血，如痔、肛裂或直肠肿瘤引起的出血；阿米巴性痢疾的粪便多为暗红色果酱样的脓血便；急性细菌性痢疾为粘液脓性鲜血便；急性出血性坏死性肠炎可排出洗肉水血样粪便，并有特殊的腥臭味。细致观察血性粪便的颜色、性状及气味等对寻找病因及确立诊断有帮助。少量的消化道出血，无肉眼可见的粪便颜色改变者称为隐血便，隐血便需用隐血试验才能确定。可无自觉症状或仅有贫血。

食用动物血、猪肝等也可使粪便呈黑色，但免疫法查大便潜血为阴性。服用铋剂、铁剂、炭粉及中药等药物也可使粪便变黑，但一般为灰黑色无光泽，且隐血试验阴性，可资鉴别。

3．临床意义

（1）腹痛

①下腹痛时排血便或脓血便，便后腹痛减轻者，多见于细菌性痢疾、溃疡性结肠炎、阿米巴性痢疾等疾病；

②若为老年人，有高血压、冠状动脉粥样硬化、糖尿病病史，于腹痛后出现便血，应考虑缺血性肠病的可能；

③慢性反复上腹痛、且呈周期性与节律性，出血后痛减轻者，见于消化性溃疡； ④上腹绞痛或有黄疸伴便血者，应考虑肝、胆道出血；

⑤腹痛伴便血还见于急性出血坏死性肠炎、肠套叠、肠系膜血栓形成或栓塞。

（2）里急后重。肛门重坠感，似为排便未净，排便频繁，但每次排血便量甚少，且排便后未见轻松，提示为肛门、直肠疾病，见于痢疾、溃疡性结肠炎及直肠癌等。

（3）发热。便血伴发热常见于传染性疾病或恶性肿瘤，如败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病、胃癌、结肠癌等。

（4）全身出血倾向。便血伴皮肤粘膜出血者，可见于急性传染性疾病及血液疾病，如白血病、血小板减少性紫癜或过敏性紫癜、血友病等。

（5）皮肤改变。皮肤有蜘蛛痣及肝掌者，便血可能与门脉高压有关。皮肤与粘膜出现成簇的、细小的呈紫红色或鲜红色的毛细血管扩张，提示便血可能由遗传性毛细血管扩张症所致。

（6）腹部肿块。便血伴腹部肿块者，应考虑结肠癌、肠结核、肠套叠及Crohn病、小肠良恶性肿瘤等。

皮肤小动脉末端分支性扩张形成的血管痣，形似蜘蛛，称蜘蛛痣。

1．常见部位

多出现于上腔静脉分布区内，如面、颈、手背、上臂、前臂、前胸及肩部等。

2．特点

大小不一直径可由帽针头大到数厘米以上，检查时用棉签或火柴杆压迫蜘蛛痣中心，其辐射状小血管网消退，压力去除后又复出现。

3．临床意义

蜘蛛痣的出现与肝脏对雌激素的灭活作用减弱有关。常见于急慢性肝炎、肝硬化。

1．胆红素的来源

衰老红细胞所释放的血红蛋白为胆红素的主要来源，占80%～85%，10%～15%胆红素来自骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白（即无效造血），另1%～5%来自肝的游离血红素及含血红素的蛋白质。正常成人每日生成胆红素总量为340～510μmol/L，平均425μmol/L。

2．胆红素的运输

上述胆红素是游离胆红素，又称非结合胆红素。游离胆红素于血循环中附着于血清蛋白上，形成胆红素-清蛋白复合物，运载到肝。

3．胆红素的摄取

在肝窦内，胆红素被肝细胞微突所摄取，并将清蛋白与胆红素分离，胆红素进入肝细胞后，由胞浆载体蛋白Y和Z所携带，并转运到光面内质网内的微粒体部分。

4．胆红素的结合

游离胆红素在微粒体内经葡萄糖醛酸转移酶催化，与葡萄糖醛酸基相结合，形成结合胆红素。主要为胆红素葡萄糖醛酸酯，约占结合胆红素总量的75%。

5．胆红素的排泄

可能经高尔基器运输到毛细胆管微突、细胆管、胆管而排入肠道，但无疑是主动转运、限速和耗能过程。结合胆红素进入肠腔后，由肠道细菌脱氢的作用还原为尿胆原，大部分随粪便排出，称为粪胆原；小部分经回肠下段或结肠重吸收，通过门静脉血回到肝，转变为胆红素，或未经转变再随胆汁排入肠内，从肠道重吸收的尿胆原，有很少部分进入体循环，经肾排出。 黄疸是一种常见的临床表现，是由于血清内胆红素浓度增高（高胆红素血症），使巩膜、皮肤、粘膜、体液和其他组织被染成黄色。正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L，其中一分钟胆红素低于3.4μmol/L。如总胆红素为34μmol/L，临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸，则称为隐性黄疸。

1．病因发病学分类

可以分为：溶血性黄疸；肝细胞性黄疸；胆汁淤积性黄疸；先天性非溶血性黄疸。

2．按胆红素的性质分类

（1）非结合胆红素增高为主的黄疸

①胆红素生成过多：如先天性溶血性黄疸、获得性溶血性黄疸、由无效造血引起的旁路性高胆红素血症等；

②胆红素摄取障碍：如肝炎后高胆红素血症、Gilbert综合征、某些药物及检查用试剂（如

胆囊造影剂）引起的黄疸等；

③胆红素结合障碍；为葡萄糖醛酸转移酶活力降低或缺乏引起的黄疸，如Gilbert综合征、Crigler-Najjar综合征（Ⅰ型与Ⅱ型）、新生儿生理性黄疸等。

（2）以结合胆红素增高为主的黄疸

①肝外胆管阻塞：如胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、壶腹癌、胆管闭锁等； ②肝内胆管阻塞：如肝内胆管结石、华文睾吸虫病等；

③肝内胆汁淤积：如肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄疸、Dubin-Johnson综合征等。

3．按黄疸的发生机制和特征分类

（1）溶血性黄疸

①病因和发生机制：凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸：先天性溶血性贫血；获得性溶血性贫血。

红细胞大量破坏时，生成过量的非结合胆红素，远超过肝细胞摄取、结合和排泄的限度，同时溶血性贫血引起的缺氧、红细胞破坏释出的毒性物质，均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。

②溶血性黄疸的特征： a.巩膜多见轻度黄染，在急性发作时有发热、腰背酸痛，皮肤粘膜往往明显苍白；b.皮肤无瘙痒；c.有脾大；d.有骨髓增生旺盛的表现；e.血清总胆红素增高，一般不超过85μmol/L，主要为非结合胆红素增高；f.尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，呈酱油色，慢性溶血时尿内含铁血黄素增加，24小时粪中尿胆原排出量增加；g.在遗传性球形细胞增多症时，红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低。

（2）肝细胞性黄疸

①病因和发生机制：各种肝病因肝细胞广泛损害而引起黄疸。因肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。尿内有胆红素，尿胆原的排泄量视肝细胞损害和肝内淤胆的程度而定。

②肝细胞性黄疸的特征：a.皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤有时有瘙痒；b.血中非结合和结合胆红素均增高；c.尿中胆红素阳性，尿胆原常增加，但在疾病高峰时，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如，同样，粪中尿胆原含量可正常、减少或缺如；d.血清转氨酶明显增高；e.血中肝炎病毒标记物常阳性；f.肝活组织检查对弥漫性肝病的诊断有重要意义。

（3）胆汁淤积性黄疸

①病因和发病机制

a.肝外阻塞性胆汁淤积：引起胆总管内阻塞的有胆石症、胆道蛔虫、胆管炎、癌肿浸润、手术后胆管狭窄；胆管外阻塞的有壶腹周围癌、胰头癌、肝癌、肝门或胆总管周围淋巴结癌肿转移等引起胆管压迫。阻塞上端的胆管内压力不断增高，胆管逐渐扩大，最后使肝内胆管因胆汁淤积而破裂，胆汁直接或由淋巴液反流入体循环，结果使血中结合胆红素增高； b.肝内阻塞性胆汁淤积：包括肝内泥沙样结石、原发性肝癌侵犯肝内胆管或形成癌栓、华支睾吸虫病等；

c.肝内胆汁淤积：见于病毒性肝炎、药物性黄疸、原发性胆汁性肝硬化及妊娠期复发性黄疸等。

肝内胆汁淤积从分子细胞学上是指胆汁的生成和分泌减少，以及胆汁流淤滞和浓缩。 ②胆汁淤积性黄疸的特征：a.肤色暗黄、黄绿或绿褐色；b.皮肤瘙痒显著，常发生于黄疸出现前；c.血中胆红素增高，以结合胆红素为主，胆红素定性试验呈直接反应；d.尿胆红素阳性，但尿胆原减少或缺如；e.粪中尿胆原减少或缺如，粪便显浅灰色或陶土色；f.血清总胆固醇、碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶增高、脂蛋白-X阳性。

（4）先天性非溶血性黄疸。系指肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄有先天性酶缺陷所致。 ①Gilbert综合征：系因肝细胞摄取游离胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足所致。血清内非结合胆红素增高，肝功能试验正常，红细胞脆性正常，胆囊显影良好，肝活组织检查无异常。

②Dubin-Johnson综合征：系因肝细胞对结合胆红素及其他有机阴离子向毛细胆管排泄障碍，致血清结合胆红素增高，但胆红素的摄取和结合正常。口服胆囊造影剂胆囊常不显影。肝外观呈绿黑色，肝活组织检查见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒。

③Rotor综合征：由于肝细胞摄取游离胆红素和排泄结合胆红素均有先天性缺陷，致血中结合胆红素增高为主，吲哚菁绿（ICG）排泄试验有减低。胆囊造影多显影良好，少数不显影。肝活组织检查正常，肝细胞内无色素颗粒。

④Crigler-Najjar综合征：系由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致不能形成结合胆红素，因而血中非结合胆红素浓度很高，可并发核黄疸；预后很差。

黄疸的鉴别诊断应根据病史、体征、实验室和其他检查等所取得的结果，进行综合分析与判断，以期得到正确诊断。

1．病史

（1）年龄与性别。婴儿期黄疸有新生儿生理性黄疸、新生儿肝炎和先天性胆管闭锁，儿童时期至30岁以前，以病毒性肝炎为多见；40岁左右所见的黄疸常由胆石症所致；30～50岁的男性黄疸患者，应多考虑肝硬化或原发性肝癌；50～60岁以上出现的黄疸，常见于癌肿，男性以胰头癌，女性以胆道癌为多见。

（2）接触史。黄疸型病毒性肝炎患者常有与肝炎患者接触史，或有近期输血、血浆制品、注射史；服用氯丙嗪、甲睾酮、对乙酰氨基酚等药物或接触四氯化碳者，应考虑药物性肝病或中毒性肝炎，还应了解患者疫水接触史等。

（3）家族史。家族中除肝炎外，要想到先天性溶血性及非溶血性黄疸和其他遗传性肝病。

（4）过去史。

（5）妊娠史。

（6）饮酒史与冶游史。

（7）病程。

2．症状

（1）发热。病毒性肝炎在黄疸出现前常有低热，胆管炎的发热一般在中等度以上，多伴有

寒战，肝癌因癌组织坏死或继发感染常有发热。

（2）腹痛。肝区隐痛或胀痛，常提示病毒性肝炎，持续性胀痛见于慢性肝炎及肝癌；胆石症或胆道蛔虫症发作，常有右上腹阵发性绞痛，上腹及腰背痛提示胰头癌。

（3）消化不良症状。

（4）皮肤瘙痒。胆汁淤积性黄疸常有明显的皮肤瘙痒，肝细胞性黄疸可有轻度瘙痒，溶血性黄疸则无瘙痒。

（5）体重是否改变。

（6）尿、粪颜色的改变。胆汁淤积性黄疸时尿如浓茶，粪色浅灰或陶土色；肝细胞性黄疸时尿色加深，粪色浅黄；溶血性黄疸急性发作时可排出酱油色尿，粪便颜色亦加深。

3．体征

（1）黄疸的色泽。皮肤颜色主要由黄疸的种类与持续的时间来决定。溶血性黄疸皮肤呈柠檬色，肝细胞性黄疸呈浅黄或金黄色，胆汁淤积性黄疸持续时间较长者呈黄绿色、深绿色或绿褐色。

（2）皮肤改变。除黄疸外，在肝硬化可见色素沉着、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或毛细血管扩张、出血点、腋毛脱落、腹壁静脉曲张及下肢浮肿等。胆汁淤积性黄疸时可见皮肤瘙痒抓痕、色素沉着及眼睑黄瘤等。在溶血性黄疸常见皮肤苍白。

（3）肝大。急性肝炎时，肝轻度或中度肿大，质地软而有压痛。肝硬化时肝常先大后小，质地明显变硬。肝癌时肝显著肿大，质坚硬并有压痛，表面有不规则结节。心功能不全时，肝肿大，质地中度，有压痛。急性肝坏死时，肝浊音界缩小。

（4）脾大。肝硬化伴有门静脉高压时，脾中度或显著肿大，急性黄疸型病毒性肝炎脾轻度肿大。

（5）胆囊肿大。胰头癌、壶腹周围癌、胆总管癌引起肝外阻寒性胆汁淤积时的胆囊胀大，有表面平滑、可移动与无压痛等特点，即所谓Courvoisier征。在胆囊癌及胆囊底部巨大结石，肿大的胆囊坚硬而不规则。

（6）其他。如腹水、男性乳房发育等。

1．检查方法

（1）体征检查。确定有无腹水的体检方法是腹部移动性浊音是否存在。因体位不同而出现浊音区变动的现象称移动性浊音。这是发现有无腹水的主要检查方法。当腹腔内游离腹水在1000ml以上时，即可查出移动性浊变。腹水形成快，膨隆明显时不易遗漏，形成慢，膨隆不著者易于漏诊或误诊。

（2）检查手段。腹部B超、CT扫描、MRI、内镜或钡餐找腹水原因、肝肾功能检查、血管造影、腹水检查、常规、细胞学、细菌培养检查、必要时行淋巴管造影。

2．腹水应与其他原因所致腹部膨隆鉴别

（1）肥胖者全身肥胖，腹壁脂肪厚而脐凹明显，无移动性浊音；

（2）胃肠充气：虽然腹部膨隆，叩诊呈鼓音，无移动性浊音；

（3）巨大卵巢囊肿：膨隆明显而侧突不著，脐向上移，浊音在中腹部，不移动；鼓音在两

侧，若用一直尺横置压迫在腹壁上，直尺可随腹主动脉搏动；而腹水则无此搏动；

（4）其他脏器囊肿或积液：多不对称，肠被推向一侧致单侧鼓音，X线及B型超声有助确诊。

1．肝硬化

这是腹水最主要的病因，约占腹水患者的70%，根据肝病历史、肝功能减损及门脉高压表现一般不难识别，出现腹水提示肝病进入失代偿期，如并发自发性腹膜炎，腹水介乎渗漏之间，鉴别诊断变得复杂，此时应注意与合并结核性腹膜炎或肝硬化癌变进行鉴别。

2．结核性腹膜炎

约占腹水10%，青年女性多见，多有其他结核病灶及结核中毒症状，伴以腹痛、腹泻等症状。体检多有慢性腹膜刺激和炎症表现，肌紧张略呈揉面感，对诊断有重要意义。腹水呈渗出液，涂片查抗酸菌或作PCR检查有助诊断，腹水ADA活性升高，可达正常10倍。

3．癌性腹水

多因消化道、女性生殖道肿瘤转移引起，原发病灶症状可有可无，可轻可重，腹部常有压痛、轻度肌紧张等体征，腹水多为血性，或为渗漏之间，反复检查癌细胞最为重要。尚应寻找原发癌灶，必要时应放腹水后检查，配合内镜及影像学检查，以提高诊断水平。女性病人盆腔检查应列为常规。

4．缩窄性心包炎

多起病隐匿，心悸、气紧、胸闷伴腹水，患者每有中心性发绀、颈静脉怒张、全身浮肿，甚至奇脉、静脉压升高等心包压塞征象。

5．白-查（Budd-Chiari）综合征

多由肝静脉和下腔静脉血栓形成。可在肝病基础上发生，一般有肝大、胀痛，腹水顽固，而肝功损害不重，肝颈静脉回流征阴性，无奇脉。

6．胰源性腹水

多有急、慢性胰腺炎史，腹痛、腹胀伴腹水，腹水多混浊，有时呈乳糜或血性，具渗出液特征，淀粉酶升高最具诊断价值。

7．自发性腹膜炎（SBP）

常在肝硬化、肝癌腹水基础上发生，腹水进行性增加，伴腹痛、腹胀、低热，甚至休克，腹水检查呈渗出液特征或因腹水稀释而介乎渗漏之间，WBC＞500×106/L，中性＞50%，培养可有革兰阴性杆菌生长，及时诊断对治疗有指导意义。

8．Meig综合征

卵巢纤维瘤、纤维囊腺瘤等引起腹水及胸水，腹水介乎渗漏之间，细胞数低于400×106/L，蛋白定量多在30g/L以上。

1．各型肝炎

急、慢性病毒性肝炎是肝大最常见原因。流行病学资料结合病史、体征、 肝功改变一般诊断不难，但是药物或中毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、血吸虫病、华支睾吸虫病、肝棘球蚴病等亦可有类似病毒性肝炎表现，应注意区别。这些疾病一般肝功损害不重，转氨酶升

高不突出，配合上述相应检查方法有助鉴别。

2．肝硬化

虽然后期肝脏缩小，早期可以肿大，尤其剑突下常可触及，其质地、形态极有助于诊断，肝硬而脾大，结合可能伴随的黄疸、腹水等表现，以及肝功能、影像学改变诊断不难。

3．肝脏肿瘤

肝脏肿瘤以癌肿居多，我国以原发性肝癌为多见，患者多在肝炎、肝硬化基础上发生，肝大而有疼痛，质硬如石，表面结节状，早期诊断的关键是对癌前疾病的追踪，动态的AFP检测及影像学检查。继发性肝癌的原发灶多在胃肠道和生殖道，肝大明显而疼痛和肝功损害不突出。原发灶的搜索，B型超声与CT检查有助确诊。血液系统肿瘤如白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞增生症亦可伴有明显肝肿大，因原发疾病表现明显，诊断多无困难。

4．肝脓肿

阿米巴肝炎与肝脓肿、细菌性肝脓肿均有明显全身症状，肝区疼痛、压痛、叩痛明显，X线检查常有膈肌抬高、活动受限，上述其他影像检查如B型超声、CT更有助于诊断。肝穿抽脓尚有立竿见影治疗价值。

5．淤胆肝

原发性胆汁性肝硬化多数肝大明显、肝功损害相对较轻，患者女性多，AKP高，抗线粒体抗体（AMA）检测阳性有助诊断。

6．肝囊肿

肝棘球蚴病的囊肿通常较大，先天性囊肿却较小，因此，多在B型超声等影像检查时发现，引起肝大机会并不多，患者多无症状，囊肿出血或伴感染时可有局部压痛、叩痛明显等体征，B型超声、CT有助诊断。

7．代谢性肝大

铜、铁质代谢障碍可分别导致肝豆状核变性和血色病，肝肿大可为其表现之一。鉴别时关键是考虑到此可能性予以相应检查。其他如淀粉样变或类脂质代谢疾病，临床上较为少见且多见于儿童。

淋巴结肿大是临床常见的一种体征。淋巴结肿大的部位、特点及伴随的症状和其他体征，对疾病的诊断具有重要作用。

1．应注意是局部淋巴结肿大还是全身性淋巴结肿大。

局部淋巴结肿大常见于：

（1）非特异性淋巴结炎。某些部位的急、慢性炎症，如化脓性扁桃体炎、牙龈炎引起的淋巴结肿大。急性炎症引起的淋巴结肿大常有压痛，表面光滑，无粘连，发病初期质地较软，慢性炎症所致者常疼痛较轻、质地较硬。

（2）淋巴结结核。常见颈部淋巴结结核。肿大的淋巴结常发生在颈部血管周围，多发性，质地较硬，大小不等，可互相粘连，或与周围组织粘连。若发生干酪样坏死，可触到波动，破溃可形成瘘管，愈合后形成瘢痕。

（3）恶性肿瘤淋巴结转移。如肺癌、食管癌、乳腺癌等，肿大的淋巴结无痛、质硬，与周

围组织粘连。淋巴瘤的淋巴结肿大质地呈橡皮感。

一般认为有两组以上的淋巴结同时肿大为全身性淋巴结肿大。常见于急慢性淋巴结炎、传染性单核细胞增多症、淋巴瘤、急慢性白血病、系统性红斑狼疮、链霉素过敏等。

1．紫癜的特点

紫癜是皮下出血的一种表现形式，皮下出血根据其直径大小和伴随情况，可分为4种：＜2mm称为淤点；3～5mm称为紫癜；＞5mm称为淤斑；片状出血并伴有皮肤显著隆起者称为血肿。紫癜是皮肤上出现的红色或暗红色斑点，压之不褪色，一般不高出皮肤表面。皮肤小红痣，虽然压之不褪色，但却高出皮肤表面且表面光亮。紫癜也应与充血性皮疹相鉴别。后者常见于传染病、皮肤病、药物及其他一些物质的过敏反应等；它是在皮疹的基础上发生的充血现象，常可高起皮肤表面，按压褪色。愈后可有皮肤脱屑。

2．伴随症状与体征

伴随症状与体征对紫癜病因诊断具有重要作用，因此应详细询问病史，全面体格检查。出生后或幼年即有出血倾向者提示为先天性出血性疾病；成人发病者多考虑获得性出血性疾病。 伴发热者应想到有败血症的可能；伴严重贫血或肝、脾、淋巴结肿大者应考虑血液系统疾病；伴黄疸者提示肝胆疾病及恶性组织细胞病；伴牙龈肿胀、出血和毛囊周围出血提示维生素C缺乏性紫癜；唇、舌、鼻腔、面部、手指、手背等部位有毛细血管扩张者，提示遗传性毛细血管扩张症；双下肢对称性紫癜伴荨麻疹者，首先考虑过敏性紫癜；伴脾大者提示脾功能亢进；伴休克或其他部位广泛而严重出血者，提示DIC；伴关节腔出血者提示血友病。 叩诊和触诊是确定脾大的简便有效方法。正常人脾脏叩诊的浊音区位于左侧腋中线第9肋与第11肋之间，约4～7cm，前方不超过腋前线。左肋缘下不能触及脾脏。当内脏下垂、左侧胸腔积液或气胸时，由于膈下降致脾下移，可于左肋缘下触及脾下级。轻度脾大仰位触不到时，病人应右侧卧位，右下肢伸直，左下肢屈曲以配合触诊。常见原因包括：

1．感染性脾大

（1）病毒感染：病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染等。

（2）立克次体感染：如斑疹伤寒。

（3）细菌感染：伤寒、副伤寒、败血症、粟粒性结核、脾脓肿等。

（4）螺旋体感染：钩端螺旋体病等。

（5）寄生虫感染：疟疾、血吸虫病等。

2．非感染性脾大

（1）脾淤血：如肝硬化、门静脉血栓形成、Budd-Chiari综合征、慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等。

（2）血液系统疾病：如溶血性贫血、骨髓纤维化、白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等。

（3）结缔组织病：如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、皮肌炎、结节性多动脉炎等。

（4）其他：如脾囊肿、血管瘤、错构瘤、皮样囊肿、戈谢病、结节病、较中毒等。

1．测量方法

为确切记录脾肿大情况，体检应对肿大的脾脏进行测量，其测量方法为：

（1）第1线（又称甲乙线）。测量左侧的锁骨中线与肋缘交点向下至脾下缘的距离。轻度脾肿大仅作第1线测量。

（2）第2线（又称甲丙线）。测量左侧的锁骨中线与肋缘交点至脾脏最远点的距离。

（3）第3线（又称丁戊线）。测量脾右缘与前正中线的距离。若肿大脾超过前正中线，则测量脾右缘与前正中线的最大距离，并以“+”表示；未超过前正中线者，应测量脾右缘与前正中线的最短距离，并以“-”表示。

2．脾大分度标准

触诊是确定脾大的一个简便方法。正常情况下，左侧肋缘下不能触及脾脏。当内脏下垂、左侧胸腔积液或气胸时，偶尔于肋缘下可触及脾下缘。临床常用的脾大分度标准为：

（1）轻度肿大。深吸气时，脾缘不超过肋下2cm。常见于急性感染、急性白血病、骨髓增生异常综合征、结缔组织病等。

（2）中度肿大。脾肿大超过肋下2cm至脐水平线以上为中度肿大。常见于慢性溶血性贫血、肝硬化、慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、慢性感染等。

（3）高度肿大。脾缘超过脐水平线以下或超过前正中线，也称巨脾。常见于慢性粒细胞白血病、骨髓纤维化、黑热病、血吸虫病肝硬化及类脂质沉积症等。

正常成人24小时尿量约1000～2000ml。每日尿量大于2500ml称为多尿。每日尿量少于400ml或少于17ml/h称为少尿。尿量每日少于100ml则称为无尿。

1．多尿

正常人大量饮水可致多尿，称为水利尿。病态性多尿分为肾源性和非肾源性两类。前者产生于各种原因所致的肾小管功能不全，慢性间质性肾炎和急性肾衰多尿期，肾性尿崩症等；后者见于溶质利尿，如糖尿病、应用甘露醇、中枢性尿崩症、神经性烦渴、癔病性多尿等。夜尿量超过白天尿量或夜间尿量持续超过750ml称为夜尿增多。除其他原因如精神性夜尿等外，夜尿增多大都为肾浓缩功能减退及提示肾脏疾病的慢性进展。

2．少尿或无尿

（1）肾前性：①有效血容量不足，如重度脱水、在出血、休克等；②心排血量下降，如各种原因所致的心功能不全、严重心律失常等；③肾血管病变，肾血管狭窄或炎症、肾动脉栓塞、痉挛等。

（2）肾性：①肾小球病变，急进性肾炎、重症急性肾炎、慢性肾炎终末期等；②肾小管病变，急性间质性肾炎、急性肾小管球坏死等。

（3）肾后性：机械性尿路梗阻、尿路受到外压，如肿瘤、前列腺肥大等、神经源性膀胱炎等。

诊断少尿时应除外尿潴留。

3．夜尿增多

夜尿量超过白天尿量或夜间尿量持续超过750ml称为夜尿增多。除其他原因如精神性夜尿等外，夜尿增多大多为肾浓缩功能减退及提示肾脏疾病的慢性进展。

1．诊断标准

（1）白细胞减少症。外周血白细胞总数成人低于4×109/L称为白细胞减少症，儿童≥10岁者低于4.5×109/L；＜10岁者低于5.0×109/L称为白细胞减少症。

（2）中性粒细胞减少症。外周血中性粒细胞绝对值成人低于2.0×109/L时称为中性粒细胞减少症。儿童≥10岁者低于1.8×109/L，＜10岁者低于1.5×109/L时称为中性粒细胞减少症。

（3）粒细胞缺乏症。当粒细胞严重减少，绝对值低于0.5×109/L时称为粒细胞缺乏症。

2．常见原因

（1）感染。①细菌感染：如伤寒、布氏杆菌病、粟粒性结核、严重败血症等；②病毒感染：如麻疹、风疹、流感、病毒性肝炎等；③原虫感染：如疟疾、黑热病等；④立克次体感染：如斑疹伤寒等。

（2）血液病。再生障碍性贫血、急性白血病、恶性组织细胞病、阵发性睡眠性血红蛋白尿、巨幼细胞贫血等。

（3）物理化学因素。①电离辐射：如X线、放射性核素等；②化学物质：如铅、苯、汞等；③药物：如抗菌药物（氯霉素、磺胺药等）、抗肿瘤药、抗甲状腺药、抗心律失常药、降血糖药等。

（4）自身免疫性疾病。如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。

（5）脾功能亢进。

（6）恶性肿瘤骨髓转移。

（7）其他因素。如周期性粒细胞减少症、慢性特发性粒细胞减少症、过敏性休克及遗传因素等。

1．诊断标准

外周血淋巴细胞绝对值超过4.0×109/L称为淋巴细胞增多；绝对值≥15×109/L为高度增多。

2．常见原因

（1）感染：主要是病毒感染，如麻疹、风疹、水痘、传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、病毒性肝炎等。也可见于百日咳杆菌、结核杆菌、布氏杆菌、梅毒螺旋体等感染。

（2）淋巴细胞白血病、淋巴瘤。

（3）急性传染病恢复期。

（4）组织器官移植后的排异反应。

1．红细胞增多

（1）诊断标准。单位容积血液中红细胞数和血红蛋白量超过参考值的高限。一般经多次检查，成年男性红细胞＞6.0×1012/L，血红蛋白＞17g/L；成年女性红细胞＞5.5×1012/L，血红蛋白＞16g/L即为增多。

（2）分类与病因

①相对性增多 血浆容量减少，使红细胞容量相对增加，见于呕吐、腹泻、大量出汗、大面

积灼伤、尿崩症、肾上腺皮质功能减退、甲状腺危象、糖尿病酮症酸中毒等。

②绝对性增多

继发性红细胞增多症：见于高原地区居民、严重的心肺疾患、携氧能力低的异常血红蛋白病等，血氧饱和度低，使红细胞生成素代偿性增加所致；肾癌、肝细胞癌、子宫肌瘤、卵巢癌、多囊肾等，红细胞生成素非代偿性增多，也可引起继发性红细胞增多。

原发性红细胞增多症：真性红细胞增多症。

2．血小板增多

（1）诊断标准。多次检查外周血血小板数超过400×109/L称为血小板增多。

（2）常见原因

原发性增多。见于骨髓增殖性疾病（慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症）。

反应性增多。见于急、慢性炎症、缺铁性贫血、癌症患者等。

慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

1．病因

目前认为是感染性及非感染性多种因素长期综合作用所致。感染是本病发生、发展的重要因素，病原主要为病毒和细菌。细菌以流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲型链球菌和奈瑟球菌为最多见。前两种细菌可能为本病急性发作的最主要病原菌。非感染性因素有吸烟、大气污染。多种抗原引起的过敏反应、副交感神经功能亢进、气道免疫功能低下等。

2．临床表现

以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复急性发作的慢性过程为特征。长期、反复、逐渐加重的咳嗽是本病最突出的表现。急性感染发作时咳嗽、咳痰加重，或发作喘息，并可发热、咳黄色脓痰，剧烈咳嗽可有血痰。背部及肺底部出现散在的干湿啰音或明显增多，喘息者可闻及哮鸣音。疾病早期可无异常体征，后期并有肺气肿体征。X线检查，随病情发展而呈两肺纹理增粗、紊乱，以下肺明显。急性发作期血中白细胞总数及中性粒细胞增多，喘息型者嗜酸性粒细胞可增多。早期呼吸功能可正常，开始出现异常是以小气道阻塞致通气功能障碍为主，表现为最大呼气流量-容量曲线在50%和25%时，流量减少，闭合气量增加，继后可出现FEV1/FVC＜70%，最大通气量减少。

3．并发症

阻塞性肺气肿是最常见的并发症。抵抗力低和肺功能差者可并发支气管肺炎。

4．诊断标准及分型、分期

凡咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，且连续2年或以上，并排除心、肺和其他疾患时，可作出诊断。如每年发作持续不足3个月，而有明确的客观依据（如X线表现、呼吸功能FEV1.0/FVC下降等）时亦可诊断。

（1）分型。①单纯型：仅有咳嗽、咳痰者；②喘息型：喘息症状，并有哮鸣音者。

（2）分期。①急性发作期：急性感染发作在1周内；②慢性迁延期：症状迁延1个月以上；③临床缓解期：症状轻微或基本消失，保持2个月以上。

5．鉴别诊断

（1）支气管哮喘。喘息型慢支应与支气管哮喘相鉴别。哮喘常于青少年突然起病，一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作性哮喘为特征；发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家族过敏性疾病史。喘息型慢支多于中、老年发病，一般以咳嗽、咳痰伴喘息及哮鸣音为主要症状，感染控制后症状多可缓解，但肺部仍可听到哮鸣音。

（2）支气管扩张。具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，合并感染时咳大量脓痰，或有反复和多少不等的咯血史。肺部以湿哕音为主，多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指(趾)。X线检查常见下肺纹理粗乱呈卷发状。支气管造影或高分辨CT可以鉴别。

（3）肺结核。肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等)。经X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断。

（4）肺间质纤维化。早期只是咳嗽、咳痰，偶感气短。详问病史，查体在肺下后侧可闻velcro啰音，肺功能呈限制性通气功能障碍，动脉血氧分压降低，可逐渐发生杵状指。

（5）尘肺。有粉尘接触史，X线检查胸部可见双肺矽结节，肺门阴影扩大及网状纹理增多。

（6）肺癌。有多年大量吸烟史，有刺激性咳嗽，可有反复间歇发生或持续发生的痰血，或慢性咳嗽性质改变。胸部影像学检查发现肺部有块状阴影，或阻塞性肺炎经适当抗生素治疗后未能完全消散，应考虑肺癌。查痰脱落细胞学、纤维支气管镜或经皮肺穿刺活检可确诊。

6．治疗

（1）急性发作期的治疗

①控制感染。视感染的主要致病菌和严重程度或根据病原菌药物敏感试验选用抗菌药物。常用的有青霉素类、大环内酯类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等。

②祛痰、镇咳。急性发作期者在抗感染治疗的同时，应用祛痰、镇咳药物，以改善症状。迁延期患者尤应坚持用药，以求消除症状。常用药物有溴己新等。对老年体弱无力咳痰者或痰量较多者，应以祛痰为主，协助排痰，畅通呼吸道。应避免使用强镇咳剂，如可待因等，以免抑制中枢及加重呼吸道阻塞和炎症，导致病情恶化。

③解痉、平喘。常选用氨茶碱、特布他林、沙丁胺醇、异丙托溴铵、福莫特罗等。若气道舒张剂使用后气道仍有持续阻塞，可试用糖皮质激素，口服泼尼松20～40mg/d。

（2）缓解期治疗。加强锻炼，增强体质，提高免疫功能，加强个人卫生。避免各种诱发因素的接触和吸入。耐寒锻炼能预防感冒。可适当应用增强免疫药物。

（3）预防。首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

支气管哮喘发病的临床特点表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和顽固性咳嗽，严重时可呈端坐位、发绀，症状可持续数分钟、数小时乃至数天，用支气管舒张剂后缓解或自行缓解。哮喘发作期可有发绀、肺气肿体征（如呼吸运动减弱，叩诊呈过清音），同时两肺可闻及哮鸣音。合并感染时还可闻及湿啰音。轻症哮喘可以逐渐自行缓解，缓解期无任何症状和异常体征。重度哮喘发作可表现为：烦躁或神志模糊，讲话不能成句，端坐张口呼吸、明显发结、大汗淋漓，呼吸频率＞30次/分，脉率＞120次/分，奇脉，胸腹

部矛盾呼吸，两肺满布哮鸣音或哮鸣音明显减少甚至消失等病情危重现象。