发热：内生性致热原（EP）的细胞包括单核、巨噬、内皮、淋巴。内源性致热源：血液中白细胞产生的内源性致热原，可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢（白介16，干扰，肿瘤坏死）。外源性致热源通过→内毒素→激活EP细胞→激活内源性致热源。内毒素是外源性致热源。
中度发热：体温为38.1℃～39℃。高热：体温为39.1℃～41℃。
稽留1伤肺，2弛张，间歇心电图，双峰脊灰。稽留伤寒与肺炎，弛
张风败结核肝，疟疾肾盂间歇热，霍金回归布病波。注：
稽留热伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。弛张热风湿热、败血症、肺结核、肝脓肿。间歇热疟疾、急性肾盂肾炎。回归热、何杰金病多见回归热。波状热见于布病。
咳嗽与咯痰：呼吸道感染是最常见。犬吠样咳嗽百日咳。慢性支气管炎以浆液-粘液性痰为主。
咯 血：100～500ml为中等量。铁锈色血痰见于肺炎球菌肺炎、肺吸虫病和肺泡出血；砖红色胶冻样粘痰见于肺炎杆菌肺炎；粉红色乳样痰见于葡萄球菌肺炎；粉红色浆液性泡沫样血痰则提示左心衰竭肺水肿。（铁球，砖杆，葡乳，左水泡）。
发绀：缺氧，还原血红蛋白＞50g/L，贫血（Hb＜60g/L无发绀）。中心性发绀全身，周围性发绀肢端，混合性全心衰。中心温暖心肺，周围末梢冰冷。 呼吸频率、深度及节律变化：正常16～18次/分，体温:呼吸=1:4，呼吸深慢（Kussmaul）代酸。潮式（陈氏）间停中枢。语音震颤：增强实变，胸壁空洞，肺脓肿。叩诊音：鼓音、过清音、清音、浊音、实音。过清气肿，浊鼓水肿。呼吸音：支呼12，支肺34。异常呼吸音及其临床意义：肺泡呼吸音增强亢进贫血代酸。啰 音：粗湿
啰音痰鸣恒定。固定支扩，肺底淤血，满布水肿。胸膜摩擦音：前下侧胸壁。胸 痛：肺梗死胸痛伴呼吸困难。心梗剧烈而持久伴左臂内侧放射。呼吸困难：呼吸运动的任何一个环节发生障碍都会导致呼吸困难。吸气费力大气道，呼气费力小气道，混合费力重症。左心衰：左心功能收缩障碍，肺淤血。（阵发性夜间呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿啰音，心源性哮喘）。右心衰：肺动脉高压者，体循环淤血。慢性肺心病。（左衰肺於，右衰体淤）
颈静脉怒张：右房压力升高或颈静脉回流受阻。
心前区震颤：不全无震颤，有震颤一定有杂音，有震颤肯定有器质性病变。听诊有主次。动脉导管未闭连续性胸骨左缘第2肋间震颤。
心 界：心室增大：左大左下，右大不下。2狭梨，主闭鞋。
正常心音：咚哒，心尖S1，心底S2，其他S3。钟摆律：S1似S2心室收缩和舒张时间相等，心肌收缩无力，多见心肌炎。
第二心音分裂：懂得啦，反常分裂呼气明显完全性左束支。
额外心音：奔马律：奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。由出现在S2之后的病S3或S4，与原有的S1、S2组成的节律，在心率快时（＞100次/min），极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。1.舒张早期奔马律：室性病理性S3与S1，S2所构成的节律，称第三心音奔马律。2.舒张晚期奔马律：房性病理性S4与S1、S2所构成的节律，称为第四心音奔马律。重叠奔马律：四音律，又称“火车头”奔马律。 心脏杂音：血流加速,血液粘稠度降低。收缩杂音分6级，Ⅲ级以上有意义。
Ⅰ级最轻听仔细，Ⅱ级听诊较容易。Ⅲ级较响器质性，震颤响亮是Ⅳ级。Ⅴ级很响贴胸壁，Ⅵ级震耳须远离。
心包摩擦音：胸骨左缘3、4肋间最易。 周围血管征：脉压增大：主动脉瓣关闭不全、贫血甲亢。重搏脉、交替脉与奇脉不是周围血管征。水枪闭，奇心协力把左交衰成重伤（齐心协力把左脚摔成重伤）。脉压大：主瓣不全，未
闭、瘘，甲亢贫血主脉硬。脉压小：主瓣狭窄和心衰，低血压与心压塞。C是水冲T是枪，De点头Du双。剩下阿Q无人用，毛细血管管搏动。
晕厥：是指突然发生的暂时性广泛性脑供血不足而引起的短暂意识丧失。 腹痛：内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛。内脏自主模糊，躯体腹肌强直准确，牵涉转移。左侧卧位胃粘膜脱垂；膝胸位十二指肠壅滞；胰体癌者仰卧位时疼痛明显，俯卧位时减轻；反流性食管炎直立位时减轻（烧灼、反胃、咽下困难、吸入性肺炎）。 腹泻：2个月者属慢性腹泻。霍乱分泌性腹泻。
呕血：以消化性溃疡引起最为常见。呕血250ml～300ml，400～1000脉快，30%～50%（1500ml～2500ml）休克。 便血：阿米巴痢疾多为暗红色果酱样脓血便；急性细菌性痢疾多为粘液脓血便；急性出血坏死性小肠炎多呈洗肉水样便伴腥臭味。
蜘蛛痣：上腔静脉分布区内，肝脏对雌激素的灭活作用减弱。
黄疸：溶血无尿红，梗阻无尿原。 腹水：移动性浊音＞1000ml，液波震颤3000～4000ml。腹壁静脉曲张：正常时上对上，下对下。不正常时门静脉高压则脐周海蛇神头，上下腔阻塞时均反流。（脐周海蛇头，上对下，下对上）
紫癜：血管、血小板及凝血机制障碍。紫癜不高不褪色，充血性皮疹脱屑。皮疹：1.斑疹：不隆起皮面。2.丘疹：隆起皮面。3.玫瑰疹：直径2～3mm圆形斑疹，按压褪色，伤寒。4.斑丘疹：在丘疹周围有皮肤发红的底盘。5.荨麻疹：速发，稍隆，起皮面苍白或红色
的局限性水肿。
紫癜：＜2mm叫瘀点，3～5mm紫癜，＞5mm瘀斑，片状出血伴有皮肤显著隆起叫血肿。
排尿异常：肾前=休克可逆，肾后=梗阻可逆，肾性=急性肾小管坏死，中毒过敏。尿400，100，低比重，高钾猝死。高钾肾衰代酸。器质性肾功能衰竭：尿低渗低比重，高钠高蛋白。 意识障碍：嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷。模糊呼之能应，昏睡熟睡，昏迷3个阶段：①轻度昏迷：知道疼。②中度昏迷：不知道疼，眼球无转动。③深度昏迷：均消失。 心电图：
一个中格，0.2s，0.5v。
1看心率齐不齐，2看RR35间，3看电轴偏不偏，4看电压2.5，5看P波似馒头，R递增型。
电轴：ⅠⅢ尖向上轴正常，尖对尖轴右偏，背道而驰轴左偏。
P波：I、II、aVF馒头，＜0.12秒；振幅：肢导＜0.25mV；胸导＜0.2mV。 P-R间期：0.12～0.20秒，长为阻滞短预激。
正常R递增（生儿子一个不够在来一个）
以V1为准：左肥2P大S，右肥肺P小S，都是V1大＋V5小。
心梗：超急性期T波高耸，急性期坏死型的Q波，损伤型的ST段弓背向上抬高，缺血型的T波倒置。
大叶性肺炎：1.密度均匀的致密影。2.炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影。3.炎症累及整个肺叶，则呈以叶间裂为界的大片致密阴影。 肺结核：
1.原发性肺结核（含原发综合征及胸内淋巴结结核）（1）原发病灶、淋巴管炎及淋巴结炎组成典型的原发综合征。（2）斑片状或大片实变影（中上肺野云絮状阴影，边缘模糊）。（3）肺门、纵隔淋巴结肿大。（4）不规则条
索影（病变与肺门之间）。2.血行播散型肺结核（X线表现为三均特点）（1）肺野均匀分布。（2）1.5～2mm大小。（3）密度相同的粟粒状病灶。3.继发性肺结核：（1）浸润型肺结核1）好发于上叶尖后段、下叶背段。2）斑片状实变影，似云絮。（2）结核球1）边界清晰的类圆形结节，密度较高。2）结节内常有钙化、裂隙样或新月样空洞。3）结节周围可见卫星灶。（3）干酪样肺炎1）大片实变影，边缘模糊。2）实变影密度不均匀，其内可有空洞。 心电学：
除极外正内负，方向都是向左，都是看外面的，除极电源在前电穴在后，复极则相反。夹角愈大，投影愈小。心脏的传导系统：窦房结、结间束、房间束、房室结、希氏束、左右束支、蒲氏纤维。1.肢体导联：右R（红黑），左L（黄绿）。
V1：胸骨右缘4肋间 V2：胸骨左缘4肋间
V3：V2与V4两点连线的中点
V4：左锁骨中线与第5肋间相交处 V5：左腋前线V4水平处 V6：左腋中线V4水平处
顺钟向的角度为正，逆钟向者为负。 胺碘酮使三期复极明显延长，ERP缩短明显减少，机制是阻滞3相K+外流。 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿： 慢性支气管炎：气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。慢性反复发作咳、痰、喘。并发症：阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。感染和过敏。链球、奈球、流杆、草绿。早期小气道功能异常。肺底啰音，咳嗽后消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。频率依赖性肺顺应性最敏感。咳嗽、咳痰或伴喘息，持续三个月，连续两年以上，并除外其他原因。
阻塞性肺气肿：细支气管狭窄，逐渐加重的呼吸困难。呼吸功能变化主要表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调，引起肺换气功能障碍。肺气肿：桶状胸；语颤减弱；过清音；呼吸音减弱。残气容积（RV）/肺总量（TLC）＞40%诊断阻塞性肺气肿。鉴别：1.支气管哮喘：反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。2.支扩：慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血，固定湿啰音，杵状指（趾）。X线卷发状。3.肺结核：结核中毒症状。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生改变，反复发生或持续痰中带血。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）的概念：特征是具有气流阻塞不可逆。（支青B绀呼衰，老A肺亮下移）阻塞性肺气肿可分为气肿型和支气管型，其发病机制为：
1.炎症→细支气管管腔狭窄→不完全阻塞→呼气时气道过早闭合→肺泡残气量增加→肺泡过度充气。 2.炎症→破坏小支气管壁软骨→失去其支架作用→呼气时支气管过度缩小或陷闭→肺泡内残气量↑。 3.炎症→白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶↑→损害肺组织和肺泡壁→多个肺泡融合成肺大泡。
4.肺泡壁毛细血管受压→肺组织供血减少致营养障碍→肺泡壁弹性↓。
5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），①吸烟→中性粒细胞释放弹性蛋白酶↑，烟雾中的过氧化物→α1-抗胰蛋白酶的活性↓，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。②先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。
慢性肺源性心脏病：肺循环阻力增加、肺动脉高压、右心衰竭。慢支并发阻塞性肺气肿最多。缺氧性肺血管收缩。肝-颈静脉回流征阳性右心衰竭。肺性脑病首要死亡原因。心律失常多房前、
室上性，急性严重心肌缺氧可室颤骤停。肺心右大，冠心左大。控制感染和改善呼吸功能，低浓度（25%～35%）持续给氧。
支气管哮喘：慢性炎症导致气道高反应性的增加，广泛多变的可逆性气流受限。反复发作性伴有广泛而散在的哮鸣音的呼气性呼吸困难。与β-肾上腺素受体功能↓和迷走神经张力↑有关。诊断：支气管舒张试验阳性（经吸入肾上腺素激动剂FEV1＞15%或＞200ml）。1.消除气道炎症：肾上腺糖皮质激素2.解除气道痉挛：β2－肾上腺受体激动剂。茶碱类：⑥增加膈肌收缩作用。⑦强心、利尿、兴奋呼吸中枢。支气管哮喘：慢性炎症导致气道高反应性的增加，广泛多变的可逆性气流受限。反复发作性伴有广泛而散在的哮鸣音的呼气性呼吸困难。与β-肾上腺素受体功能↓和迷走神经张力↑有关。诊断：支气管舒张试验阳性（经吸入肾上腺素激动剂FEV1＞15%或＞200ml）。1.消除气道炎症：肾上腺糖皮质激素2.解除气道痉挛：β2－肾上腺受体激动剂。茶碱类：⑥增加膈肌收缩作用。⑦强心、利尿、兴奋呼吸中枢
支气管扩张症：是支气管慢性异常扩张性疾病。慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。痰分层：上层为泡沫，下悬脓性粘液，中为混浊粘液，底层为坏死组织沉淀物。干性支气管扩张以反复咯血为主，可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定的持久的较粗湿啰音。X线卷发影，支气管造影能确诊。支气管扩张症最具诊断意义的是薄层CT示肺野外l/3可见支气管。
呼吸衰竭：肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。临床表现为呼吸困难、发绀。1.Ⅰ型：缺氧而无二氧化碳潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常）。2.Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。呼衰：PaO2降低低氧血症型（Ⅰ型），再看PaCO2升高高碳酸血症型（Ⅱ型）Ⅰ换Ⅱ通。通气/血流比，增大血（肺泡血流不足）减小气（肺泡通气不足）。PaO293～99 mmHg. 急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：是原心肺功能正常，突然严重打击造成急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。病理改变是肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤，特别是肺Ⅱ型上皮细胞，导致肺毛细血管通透性增加和肺泡表面活性物质减少，造成肺水肿和肺萎陷，结果肺V/Q比例失调，严重的低氧血症，Ⅰ型呼衰。氧合指数： PaO2 /FiO2＜200（PaO2 /FiO2＜300 ALI）。（进行性呼吸困难，难治性低氧血症）。
右主支气管：短粗，陡直，与中线夹角300，平第5胸椎水平入右肺门。左主支气管：细长，与中线夹角500，平第6胸椎水平入左肺门。
肺：人体含前列腺素最多的气管之一。一尖一底两面三缘（肺尖，肺底，肋面，内侧面，前缘，后缘，下缘。）左肺根内由上到下，左肺动脉、左主支气管、左肺静脉。由前到后。右肺根内由上到下，右主支气管、右肺动脉、右肺静脉。 肺栓塞：
肺动脉高压+低氧血症（高碳酸血症） 体内产生血栓的证据是D-二聚体。治疗右心功能不全：多巴酚丁胺（2-35ug/kg.min）或多巴胺（5-10ug/kg.min）。肝素连续精点出血少。华法林无抑制血栓所致的神经体液分泌。
肺 炎：肺实质炎症，感染为主。大泡小支，间质性大白肺，院外肺球，院内绿脓、肺克。
肺炎球菌肺炎：咳铁锈色痰，致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的
侵袭作用，无毒无脓。肺实变体征。青霉素G为首选，抗菌药物疗程一般为5～7天，或在热退后3天停药。（肺实变，铁锈痰，无毒无脓）
葡萄球菌肺炎：急性化脓性炎症，常有感染灶。多发性、周围性肺浸润。（X线易变，金葡空洞液平）。
肺炎克雷白杆菌肺炎：全身衰弱，内毒素瀑布样感染，砖红色胶冻状痰（肺克砖红瀑布叶间坠）。首选氨基糖甙类。
肺炎支原体肺炎：缓起病，小流行，体征轻。阵发性干咳，冷凝集试验阳性。首选红霉素。
军团菌：高热肌痛相对缓慢，X线有效进展。
肺脓肿：高热、咳嗽、咳脓臭痰。X线空洞液平。吸入性肺脓肿厌氧菌占80%。有感染灶。抗菌、体位引流。疗程8～12周。停药指征：X线空洞和炎症消失或仅留少许纤维条索影。 漏出与渗出：渗炎，蛋白总量＞30g/L，胸水蛋白量/血浆蛋白量＞0.5，可自凝。LDH＞200u/L，胸水中LDH/血浆中LDH＞0.6，如＞500u/L提示癌性。ADA感染、结核＞45u/L，肿瘤＜40u/L。乳糜性胸水：苏丹Ⅲ染色阳性（红色），乳糜溶于乙醚，胸液澄清。
肺结核：多发肺上叶尖后段（肩胛间区听诊）。早期、联合、全程、规律、适量五项原则。
胸水检查: 淡黄色渗出液PH＜7.30 溶菌酶＞80ug/ml 蛋白质含量胸液/血清＞0.5；LDH＞200U/L 胸液LDH/血清LDH＞0.6；LDH＞500U/L提示肿瘤；ADA＞45U/L（腺苷酸脱氨酶） 慢性纤维空洞型肺结核传染源Ⅲ（继发型肺结核：包括浸润型、纤维空洞及干酪性肺炎）柳树。乙视链听雷神。 心力衰竭：
心功能分级：Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：轻度休息无症状。Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：明显。急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级：Ⅰ级：无心衰；Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ级：急性肺水肿；Ⅳ级：心源性休克。压力后负荷（收压后），容量前负荷（前途无量）。高血压、主动脉瓣狭窄（左心室）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室）。呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。感染、心律失常（房颤）、和治疗不当、肺动脉栓塞、体力或精神负担过大、合并代谢需求增加的疾病。 慢性心力衰竭：左心衰竭：肺淤血、肺水肿和心排量降低。（早期劳力性、晚期阵发性夜间呼吸困难叫心源性哮喘，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿啰音随体位改变）右心衰竭：体循环淤血。对称性可陷性下垂部水肿，早期颈静脉征、肝颈静脉回流征阳性。治疗：强心、利尿、扩管。洋地黄：心室率快速的心房颤动患者特别有效。不宜：血钾低于3.5mmol/L，心率低于60次/分，预激综合征合并心房颤动；二度或高度房室传导阻滞；病态窦房结综合征，特别是老年人；单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病；单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心房颤动或（和）心腔扩大（低钾低率，Ⅱ阻二狭24h内心梗，预房肥心病窦，除非房颤或心腔扩大）中毒：恶心呕吐，黄视绿视，心脏毒性：快速性心律失常伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。慢性房颤心室率突变规则。地高辛的血药浓度为1.0～2.0ng/ml。洋地黄中毒治疗：苯妥英钠（室上）或利多卡因（室早，室速）洋地黄的药理作用：通过抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+ 升高、K+降低，Na+与Ca2+交换，使细胞内Ca2+升高，从而发挥正性肌力作用。强心甙抑制Na+-K+-ATP→钠泵失灵→胞内Na↑K↓→Na↑通过Na-Ca双向交换机制→Na外流↑Ca内流↑→肌浆网摄取Ca增加，储存增加。同时还有“以钙释钙”使收缩加强。心电图出现鱼钩
样改变是由于治疗量的地高辛加速心肌复极化作用，引起的特征性心电图改变。右心功能不全：肝肿痛、颈怒张、胸水腹水双下垂、恶病质的马发绀。
窦性停搏：长PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。 房性心律失常：
房前：异Pˊ，Pˊ-R＞0.12s，＜2PP。 房颤：最常见的是风心二狭。三大特点：S l心音强弱不等，心律绝对不规则，室率＞脉律脉搏短绌。房颤体栓。房颤病人并发房室交界性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞时，其最常见原因为洋地黄中毒。洋地黄延长房室不应期，减慢房室传导，减慢心室率。房颤：V1小f代P，R–R绝对不规则。治疗原则为：转复窦律、维持窦律、减慢室律和抗凝治疗。维持窦律：奎尼丁是最常用，胺碘酮更加安全有效。钙拮（维拉）和β阻为控制房颤心室率的第一线药物。华法林凝血酶原的国际标准化率（INR）达到2～3。
室上速：突发突止，规则250。③逆行P波恒定。预激为主，室上维拉需确诊。（房性）导管消融能根治心动过速应优先考虑应用 室性心律失常：
室速：3个室早，规则250，④P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离。心室夺获与室性融合波。室性利多。 室早：无P，畸R，T反，＝2PP（无畸必反）β受体阻滞剂。 心脏传导阻滞：
一度房室传导阻滞：心电图主要表现为PR间期延长。
二度Ⅰ型房室传导阻滞：表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长。 二度Ⅱ型房室传导阻滞：心房冲动传导突然阻滞但PR间期恒定不变
三度房室传导阻滞：全部心房冲动都不能传导心室。1.心房与心室独立互不相关。2.心房率＞心室率。 室内传导阻滞：QRS时限达0.12s以上完全。右束支阻滞：M，左前分支阻滞：电轴左偏；④左后分支阻滞：电轴右偏。
心电图负荷试验：运动试验对于缺血性心律失常及心肌梗塞后的心功能评价也是必不可少的。 心脏骤停：心室颤动。
心脏性猝死：由于心脏原因引起的无法预测的突然死亡，是在急性症状开始1小时内发生的心脏骤停，有器质性心脏病（冠心病）。是突然自然死亡的最常见原因。
中止室颤最有效的方法是电除颤。 高血压：
原发性高血压：
1.病因：钾盐、钙盐与高血压呈反比其他都是正比。体重指数：体重Kg/身高m2（20～24正常）。肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS激活：肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，然后经肺循环的转换酶ACE生成血管紧张素ⅡAⅡ。AⅡ是RAAS的主要效应物质，作用于血管紧张素Ⅱ受体AT1，使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突出前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。病理：全身小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄，导致心脑肾组织缺血，视网膜出血。恶性或急进性高血压是肾小动脉纤维样坏死为特征。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压目标＜130/80mmHg。
2.诊断分级：1级140/90mmHg；2级160/100mmHg；3级180/110mmHg。1.年龄2.吸烟3.胆固醇4.糖尿病5.家族史6.靶器官7.并发症。123级低中高，高危：3个或糖尿病或靶器官。并发症极高危。
高血压急症降压药的选择：1.硝普钠：各种高血压急症。体内红细胞中代谢产生氰化物。2.硝酸甘油：主要用于急
性心力衰竭或急性冠脉综合征时高血压危象。3.尼卡地平：二氢吡啶类钙拮。降压同时改善冠脉血流和控制快速性室上性心律失常。5.拉贝洛尔：兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂，主要用于妊娠或肾功能衰竭时的高血压急症。常见高血压急症的处理：1.脑出血：200/130～160/100mmHg。2.脑梗死：血压可自行下降。3.急性冠脉综合征：血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg。4.急性左心室衰竭：硝普钠或硝酸甘油，必要时给袢利尿药。 血管紧张素转换酶抑制剂：不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。禁忌症：高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄。 Ⅰ级≥140/90，Ⅱ级≥160/100，Ⅲ级≥180/110。血压控制目标值：原则上以血压降至患者的最大耐受水平。一般为＜140/90mmHg；对合并糖尿病或慢性肾脏疾病者应＜130/80mmHg；对老年收缩期高血压患者，收缩压140～150mmHg，舒张压＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。利尿剂，β-受体阻滞剂，钙通道阻滞剂（CCB），血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）以及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）。
恶性高血压：肾小动脉纤维素样坏死，视乳头水肿。
高血压脑病：过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体渗入脑周围组织，引起脑水肿。 急性型高血压：纤维素、肾衰、青年。高血压危象：交感亢、儿茶多。高血压脑病：脑水肿
继发性高血压：1.肾实质性高血压：最常见，肾功能不全在前，血压高在后。2.肾血管性高血压：肾动脉狭窄而引起的高血压。上腹部和背部肋脊角处有高调血管杂音，为舒张期或连续性杂音。禁用ACEI或ARB。3.原发性醛固酮增多症：长期高血压伴低血钾。4.嗜铬细胞瘤：间断或持续地释放过多的儿茶酚胺。血压不稳定，（VMA）增高。5.皮质醇增多症（库欣综合征）：糖皮质激素分泌过多而引起。高血压，向心肥。24小时尿中17-羟和17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验阳性。6.主动脉缩窄：两上肢＞两下肢血压；胸部X线见肋骨受到侵蚀的切迹。 冠心病：
冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。血管、心肌病变都是最常见的。危险因素：高血脂、高血压、高血糖。
缺血性心脏病的分类：冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准。
心绞痛：①劳累性心绞痛：活动后增加心肌需氧量，含硝甘后迅速消失。a.初发：1个月内。b.稳定型：病程稳定1个月以上。c.恶化型：频率症状加重。②自发性心绞痛：胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。a.卧位型心绞痛：半夜休息发作。b.变异型心绞痛：（姚明有变异型心绞痛）与活动无关，心电图出现暂时性的有关导联的ST段抬高，缓解后立即恢复，为冠状动脉突然痉挛所致。心绞痛发作时，Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段抬高。（变异有ST段改变）。首选药物为钙离子拮抗剂 c.中间综合征（冠状动脉功能不全）时间长，无任何心肌坏死表现，心梗前奏。d.梗塞后心绞痛：再梗。 心绞痛：冠脉血流不足，心肌急剧的、暂时的缺血缺氧而产生心绞痛，胸痛性质常为压迫性或紧缩性，持续时间3～5分钟，含硝酸甘油可缓解，心绞痛分为四级。心电图是诊断心绞痛的常用方法，但其诊断要依靠病史及其他辅助检查，需与心神经官能症、急性心肌梗死等相鉴别。同一“心率×收缩压”的水平上发生。
休克指数（脉/收0.5无休克）。基础代谢率=（脉率＋脉压）－111。心率×收缩压＝心肌氧耗。休克脉收，基础脉压，耗氧脉收。胸骨体上中段后方，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指。心绞痛的严重程度分级：
Ⅱ级：轻度受限制。Ⅲ级：显著受限，上一层楼引起。心电图：暂时ST段缺血型压低0.1mv以上，T波与平时心电图有明显差别，变异性伴ST段抬高。心电图负荷试验：是诊断冠心病最常用的非创伤性检查方法，以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mv持续2分钟作为阳性标准。选择性冠状动脉造影：狭窄≥50%有病理意义；狭窄＞70%～75%以上会严重影响血液供应。诊断冠心病（金标准）。鉴别：急性心肌梗死：时间更长，硝甘不能缓解，心肌酶增高。食管裂孔疝：坐起疼痛可缓解，头低脚高位钡餐。治疗：变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。肥厚型梗阻性心肌病时以左室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本。 不稳定心绞痛的处理：是除稳定型、劳累型心绞痛以外的所有心绞痛。防止心梗。抗凝但不溶栓。 急性心肌梗死：
机制是动脉粥样斑块破溃，血栓形成或冠脉持续痉挛使之完全闭塞，最重要的症状是疼痛，还可出现胃肠道症状、心律失常、心衰和休克，体征多发心率增快奔马律及乳头肌功能不全；有Q波心肌梗死：特征性改变是ST段抬高弓背向上，与T波融合形成单向曲线和病理性Q波；无 Q波心肌梗死是ST段普遍压低；心肌酶学中CK- MB和LDH1特异性最高；心肌梗死诊断三要素；疼痛、心电图和酶学改变，注意与心绞痛、急腹症、急性肺动脉栓塞和主动脉夹层瘤相鉴别；急性心梗并发乳头肌功能不全最常见，长期ST段不回落要注意并发室壁瘤。 心梗临表（疼痛、全身症状、胃肠道症状、心律失常、低血压和休克、心力衰竭，6点）
1.疼痛：是最早出现的症状，误认为急性胃肠炎。2.心律失常：24h内最多见，心梗早期死亡的重要原因，以室性心律失常最多。室性期前收缩＋成对出现或呈短阵室速＋多源性或“R
on T”＝心室颤动先兆。室速广泛前壁梗死。窦缓、房室传导阻滞，多下壁心肌梗死。病窦右冠状动脉病变。3.心源性休克是心排血量急剧下降的结果。4.左心衰。心尖粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致（心尖喀喇音二乳头）。心电图：1. ST段抬高性（Q波性）心肌梗死：T波高尖→ST段抬高→病理性Q波→ST段回复→T波倒置。2.非ST段抬高（非Q波）：先是ST段普遍缺血型压低，始终不出现Q波。（心梗心电图：宽深的Q波，高上的ST段，倒霉的T波，膜下下移无Q波除了RST）左冠前：前间壁、室间隔；回旋：左室高侧壁；右冠后：后壁、右心室。
急性心肌梗死的定位诊断：
心电图的Ⅰ、aVL导联任何时候都代表“侧”；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联任何时候都代表“下”，这是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加L”就是指加“Ⅰ、aVL”；见下加F就是指加“Ⅱ、Ⅲ、aVF”；“间”任何时候都是代表123。
正后有78，下壁F，高侧L。（一高一低）
前间123，前壁345，广泛前壁12345。 下间123F，下侧567F，前侧567L。 1.肌红：2h →12h →24～48h。（2）肌钙：3～4h→11～24h→7～10d（3）肌酸激酶的同工酶（CK-MB）：4h→16～24h→3～4d，反映梗死范围，高峰提前溶栓成功。（4）肌酸磷酸激酶（CK或CPK）：6h→24h→3～4d；（5）天门冬酸氨基转移酶（AST）：6～12h→24～48h→3～6d；（6）乳酸脱氢酶（LDH）：8～10h→2～3d→1～2周。 肌红、CK-MB、CPK、LDH：2468（MBPKLD）。肌钙1周，LDH2周。
肌红2时1－2日，钙驻3－4，7－10。同工、肌酸起4、6，也能维持3－4日。天冬出生6－12，寿命只有3－6日。乳酸脱氢8－10，1－2周最为迟。
2．急性心梗：1+X=血清心肌肌钙蛋白超过正常值2倍（除外非心源性因素），
同时有或无典型症状，即心电图改变或急性心肌灌注缺失的影像学证据中的至少1项。
鉴别：主动脉夹层：两侧上肢的血压和脉搏常不对称，此为重要特征。肺动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难、休克。急性心包炎： ST段弓背向下型抬高，T波倒置，无异常Q波。 心肌梗死并发症：
1.乳头肌功能失调或断裂：心尖喀喇音二乳头。2.心脏破裂3.栓塞4.心室壁瘤：左心室多见，ST段持续抬高。5.心肌梗死后综合征6.肩手综合征。 急性心肌梗死的治疗措施：
溶栓成功判定指标；急诊冠脉成形术是目前最积极有效的方法；心梗室性心律失常利多（室早室速利多）；治疗心衰慎用洋地黄类药物而主张用β受体阻滞剂和ACEI制剂。
紧急性经皮冠状动脉介入术或称为直接PCI术，发病数小时内进行的紧急PTCA及支架术已被公认为是一种目前最安全、有效的恢复心肌再灌注的手段，其特点是梗死相关血管再通率高和残余狭窄小。溶栓失败未达到再灌注也可实行补救性PCI。心肌梗死发生后，尽早恢复心肌灌注能降低近期死亡率，预防远期心力衰竭发生。 溶栓疗效评价：2h内ST段下降，CK-MB峰值前移到距起病14小时以内。但2h内胸痛缓解和再灌注心律失常不能用来单独判断。
普鲁帕酮（心律平）：本品主要用于预激综合征伴室上性心律失常及经房室结的折返性室上性心动过速。（室早、室速、室上伴预激）
急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级：Ⅰ级尚无明显心力衰竭；Ⅱ级有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ级有急性肺水肿；Ⅳ级心源性休克等血流动力学改变。
1.心梗＋室早、室速＝利多； 陈旧＋室早＝β阻
2.心梗＋室颤＝非同步； 心梗＋房颤＋血流动力学改变＝同步。
3.窦缓＋Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞＝阿托品
4.Ⅱ度Ⅱ型＋血流动力学障碍＝临时起搏器
5.室上维拉，预房胺碘酮。 6.心梗＋窦速＋室早＝普鲁帕酮 同步与非同步电复律有何区别：1.非同步电复律：可在任何时间放电， 仅用于室颤。 2.同步电复律：R波来触发放电。
中心静脉压＞18cmH2O，肺楔压＞15～18mmHg，停止补液。胸锁乳突肌锁骨头+胸锁乳突肌胸骨头=穿刺针与皮肤成45°夹角进针，针尖朝向同侧乳头。 心梗主要引起急性左心衰：吗啡、利尿剂为主。吗啡除了明显的镇痛作用外，还是作用强大的抗心源性哮喘药物。其药理作用主要是通过抑制患者的交感神经活性，促进内源性组胺释放，反射性地降低外周血管阻力，扩张容量血管，导致回心血量减少，肺循环压力降低，心脏前负荷降低。同时它还有扩张小动脉的作用，可降低心脏的后负荷。吗啡可以降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性、松弛支气管平滑肌从而使呼吸变慢变深，并有良好的镇静、抗焦虑及止痛作用，对稳定患者情绪，降低心肌耗氧量、改善肺通气有所帮助。
右室心梗：右心衰竭伴低血压。非ST段抬高心肌梗死的再梗率高。 心脏瓣膜病： 二尖瓣狭窄：
肺梗塞→充血淤血→血管壁损伤→咯血。风湿性二尖瓣狭窄是最常见的瓣膜病。劳力性呼吸困难：早期最常见。咯血：支气管静脉破裂出血。二尖瓣面容， 二尖瓣型P波，心尖部舒张期隆隆样，局限不传导，二狭。左心室废用性萎缩。狭窄程度的判定标准：瓣口面积＞1.5cm2为轻度狭窄，1.0～1.5cm2为中度狭窄，＜1.0cm2为重度狭
窄。风心二狭房颤右心衰，房颤栓塞。 二尖瓣关闭不全：
风湿性心脏病：在我国为最常见病因。心房颤动，可见于3/4的慢性重度二尖瓣关闭不全者。
风湿性二尖瓣狭窄：早期：二尖瓣1.0cm，左心房扩大，肺静脉淤血，肺毛细血管淤血，急性肺水肿。晚期：肺静脉压升高，肺小动脉痉挛管壁增厚，肺动脉压升高，右心室肥大，右心衰。
风湿性二闭与二狭区别：二闭左心室扩大、返流、急性肺水肿和咯血少。 风湿性主狭与主闭区别：都有心绞痛和左心衰。主狭易脑部供血不足，左心室壁增厚为主。主闭早期头部强烈搏动感，左心室腔扩大为主。 主动脉瓣狭窄：
呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄的三联征。人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。
主动脉瓣反流：
梅毒性主动脉炎（为侵犯主动脉环），Austin-Flint 杂音听诊：
1.分收缩和舒张：
二三关闭收缩，主肺关闭舒张。 收缩吹风喷射，舒张鸽鸣隆隆。 心尖部舒张期隆隆样，局限不传导，二狭。主闭二狭舒张。 2.胸骨左缘收缩期杂音： 房缺23左右固定右心肥 未闭机器23，主动脉影增宽
房缺吹风23，室缺全收34，未闭机器23，肥心34可变， 法四24右室大、鞋型 右室，骑缺大狭
主闭二狭A，二狭肺闭G （Austin—Flint杂音Graham Steell杂音）
收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。周围血管征。重度反流者，在心尖区可闻及舒张中晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音），为主动脉瓣反流使左心室舒张压快速升高，导致二尖瓣处于半关闭状态。 感染性心内膜炎： 感染性心内膜炎（IE）：急性金葡，亚急性草绿。（急金亚草）临表：菌血症后2周以内。1.发热：最常见，弛张低热。2.心脏杂音3.周围体征：由微血管炎或微栓塞所致出血，Roth斑：视网膜。Osler结节：指和趾红紫色痛性结节。Janeway损害：手足出血红斑。4.动脉栓塞：赘生物破碎或脱落。5.感染的非特异性症状：脾大贫血杆状指。并发症：1.心脏：心力衰竭是最常见，最常见的死亡原因。2.细菌性动脉瘤3.转移性脓肿4.神经系统5.肾脏。诊断：血培养：是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。主要标准：①两次血培养阳性，且病原菌完全一致。②超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。治疗：草绿色链球菌：青霉素+庆大霉素；万古霉素（青庆草绿万古侯）。金葡西林真两性。
第十九单元 心肌疾病：
扩张型心肌病：病毒感染，病理：心肌细胞肥大，变性纤维化。腔大离心肥、收缩期泵衰。超声心动图：出现“一大、二薄、三弱、四小”（心腔大，室间隔和室壁薄，室壁搏动弱，二尖瓣口开放幅度小）。肥厚型心肌病：腔小，不对称性室间隔肥厚，伴有左室舒张减退、充盈受阻、流出梗阻。胸骨左缘第3～4肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音，左室前负荷增加（如下蹲时）或心肌收缩力低下时（使用β阻）可减弱。特点可与主动脉瓣狭窄（呼吸困难，心绞痛，晕厥）相鉴别。①舒张期室间隔与后壁的厚度之比≥1.3，室间隔运动低下。②有梗阻的病例可见室间隔流出道部分向左室内突出，二尖瓣前叶在收缩期间前移（SAM），主动脉瓣在收缩期呈半关闭状态。Brockenbrough现象阳性
（即在有完全代偿间歇的室性期前收缩时，期前收缩后的心搏增强，心室内压上升，但同时由于收缩力增强梗阻亦加重，所以主动脉内压反而降低）。此现象为梗阻型肥厚性心肌病的特异表现，而在主动脉瓣狭窄病例则主动脉压与左室心内压成比例上升。常用β-肾上腺能阻滞剂，可使肥厚型梗阻性心肌病的心脏杂音减弱。心肌炎：柯萨奇病毒，“感冒”样症状。 第二十单元 急性心包炎：
2.结核性心包炎：最常见的急性心包炎的病因。1.心前区疼痛2.呼吸困难。心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的特异性体征。缩窄性心包炎时A 颈静脉怒张B 静脉压升高C 心排血量减少D 收缩压较低E 脉压变小。皆出现ST段弓背向下抬高。急性心脏压塞表现为：①血压突然下降或休克；②颈静脉显著怒张；③心音低弱、遥远等，称为Beck三联征。（惠安女露脐（怒奇）三低，低心、低压、低氧）心包穿刺术：（5）抽液量第一次不超过100～200ml，以后再抽渐增到200～500ml。抽液速度要慢，过快、过多，使大量血回心可致肺水肿。穿刺指征是：心脏压塞和未能明确病因的渗出性心包炎。
慢性缩窄性心包炎：舒张受限，静脉回流减少，心排血量减少，肾通过水钠潴留增加血容量，导致静脉压升高（肝大、腹水、下肢水肿）。
第二十一单元 食管、胃、十二指肠疾病：
屈氏（Treitz）韧带以上叫上消化道。上贲下幽，上底下窦。 胃食管反流病：
食管括约肌一过性松弛是引起胃食管反流的主要原因。1.肌力降低2.排空延迟 3.防御下降。（食管廓清的主要方式是食管蠕动）剑突后烧灼感和反酸：是胃食管反流病最常见症状。诊断：内镜最准确的方法。内镜下无异常改24小时食管pH监测，pH＜4时定为酸反流。反流引起的严重呼吸道疾
病需手术。并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barret食管（是食管腺癌的癌前病变，癌前病变：溃疡型结肠炎、中度以上不典型增生。）
急性胃炎：粘膜层（上皮、固有层和粘膜肌层）、粘膜下层、肌层、浆膜层。非甾机制是抑制前列腺素的合成。出血后24～48小时内胃镜，腐蚀性胃炎急性期禁忌行胃镜检查。鉴别：急性心肌梗死。 慢性胃炎：
幽门螺杆菌（Hp）感染为慢性胃炎的最主要的病因。代谢产物如尿素酶及产物氨。幽门腺粘膜表面的环境最适于细菌的定居。1.浅表性胃炎腺体完整。2.萎缩性胃炎腺体减少。3.中度以上不典型增生是癌前病变。炎症静息时主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。临表：饭后上腹疼痛和饱胀。1.自体A贫血无酸，B幽窦多见可癌变。1.胃体胃底含有大量的壁细胞→分泌胃酸的→因此A型胃炎，因胃体病变→胃酸↓、抗壁细胞抗体PCA（+）→由于胃酸↓，通过负反馈机制，血清胃泌素↑。2.壁细胞除分泌胃酸外，还能分泌内因子。内因子和VitB12结合促进后者的吸收→因此胃体胃炎由于壁细胞数量减少、功能↓→导致内因子分泌减少→抗内因子抗体IFA（+）、血清VitB12↓。3.由于VitB12缺乏→导致巨幼红细胞性贫血，严重时恶性贫血→A型胃炎常伴贫血。因此其治疗要给予VitB12。慢性胃炎以“萎缩性胃炎”多见，“萎缩”就是指“粘膜萎缩、腺体减少”，因此两者共有的病理特点就是粘膜变薄、腺体减少。胃镜：浅红糜烂，萎白透亮见血管。实验室诊断：血清Hp抗体测定不能确诊。治疗：三联疗法，一种为胶体铋剂＋两种抗菌药，另一种为强抑酸剂＋两种抗菌药。 消化性溃疡病：
胃酸/胃蛋白酶基本因素，溃疡超过粘
膜肌层。胃溃疡（gastric ulcer，GU）胃溃疡底部常见动脉内血栓机化，机制是溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。临表：①慢性反复发作②周期性③节律性：胃吃了疼，十二饿的疼。后壁慢性穿孔：疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被制酸剂缓解。并发症：1.消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因。2.穿孔：十二DU前壁。后壁溃疡穿孔时胃内容物不流入腹腔叫穿透性溃疡，此时有剧烈背痛。胃GU小弯，气腹、肝浊音区消失。3.幽门梗阻：蠕动波，呕吐发酵酸性宿食。实验室：BAO＞15，MAO＞60，BA0/MA0比值＞0.6，提示有促胃液素瘤。特殊类型：球后溃疡：十二指肠球部以下的溃疡，常发生在十二指肠乳头近端的后壁（而非十二指肠球部后壁）。症状如球部溃疡但严重而持续。易出血（60%），内科差，X线易漏诊。幽门管溃疡：好发于50～60岁，餐后很快发生疼痛，不易用制酸剂控制，早期出现呕吐。鉴别：促胃液素瘤亦称Zollinger—Ellison综合征：胰腺非β细胞瘤分泌大量促胃液素所致。导致在不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）溃疡。良、恶性溃疡区别：1.隐血持续阳性2.缺酸3.溃疡龛影是突向管腔内。治疗：DU疗程为4～6周，GU为6～8周。 第二十二单元 肝脏疾病
肝硬化：肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成。病毒性肝炎为最重要的病因。临表：1.肝功能减退：1.黄疸2.出血和贫血：（毛细血管脆性增加、维生素K缺乏、凝血因子合成障碍、血小板质和量异常（脾功能亢进））3.内分泌：肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱，肝掌蜘蛛痣4.继发醛固酮和抗利尿激素增多。5.酸碱：低钠低钾低氯代碱。2.门脉高压症：1.脾大、脾亢、全血减少2.门静脉系统扩张3.腹水（漏出液）。并发症：1.上消化道出血食管胃底静脉曲张破裂是最常见的并发症。2.肝性脑病：是最严重的并发症及最常见的死亡原因。5.原发性肝癌：短期内肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表现发现肿块或腹水呈血性。原发性肝癌伴癌综合征：一低5高（低糖、红多、小板多、高钙、高脂、纤原异常）。实验室：1.全血减少2.自发性腹膜炎3.食管吞钡X线检查：食管静脉曲张的虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损及纵行粘膜皱襞增宽；胃底静脉曲张可见菊花样充盈缺损。4.失代偿肝功才异常。治疗：禁盐，禁高蛋白，给白蛋白。腹水不能抽，体重2kg/周，利尿螺内酯。（红白脑水凝）肝性脑病：氨中毒学说。慢性反复发作性木僵与昏迷。1.一期（前驱期）：性格改变和行为异常主要，扑翼样震颤，脑电图多数正常。诊断：（1）有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环；（2）精神紊乱、昏睡或昏迷；（3）肝性脑病的诱因；（4）明显肝功能损害或血氨增高；（5）出现扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要的诊断价值。治疗：去蛋白饮食，1600卡/d，减少肠内毒物，保持肠道酸性。原发性肝癌：诊断：AFP＞500μg/L，4周或AFP＞200μg/L，8周。鉴别：1）继发性肝癌： AFP多数为阴性。（3）活动性肝病：AFP、ALT二者动态曲线分离，肝癌可能性大。 第二十三单元 胰腺炎
急性胰腺炎：最常见的病因是胆道疾病。还有糖皮质激素。1.水肿型（间质型）：腹痛但无肌紧张。2.出血坏死型：剧烈腹痛持续时间长，低钙手足搐搦为重症。胁腹皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。并发症：假性胰腺囊肿是急性出血性坏死性胰腺炎以及胰腺损伤的并发症也是最常见的并发症。实验室：最早是血淀粉酶，血清正铁血白蛋白在出血坏死型胰腺炎常为阳性。治疗：⑦糖皮质激素，仅适用于出血坏死型胰腺炎伴有休克或急性呼
吸窘迫综合征。急性胰腺炎局部并发症：胰腺脓肿起病后2～3周，假性囊肿起病后3～4周发生。慢性胰腺炎：1.腹痛为主（60%～90%）。2.胰腺功能不全表现：脂肪泻，粪恶臭。血清胆囊收缩素－胰泌素（CCK－PZ）升高。逆行胰胆管造影（ERCP）：慢性胰腺炎有重要价值，呈串珠状。5联征（上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖尿病及脂肪泻）
第二十四单元 腹腔结核：女性 肠结核：经口，回盲部。1.溃疡型肠结核：渗出为主，腹泻是溃疡型，呈糊状，无粘液脓血便，腹泻与便秘交替。x线钡影跳跃征象。环形垂直。2.增生型肠结核：梗阻为主。便秘为主。右下腹压痛性肿块。钡剂灌肠充盈缺损。结肠镜：干酪性上皮样肉芽肿极其重要价值。红色的略带弯曲的细长杆菌。鉴别：1.Crohn病（克罗恩病）：节段性分布，有肉芽肿病变而无干酪样坏死。治疗：异吡利。
A.溃疡呈环形与肠的长轴垂直（见于结核病）B.溃疡呈长椭圆形与肠的长轴平行（见于伤寒）C.溃疡呈烧瓶状口小底大（见于阿米巴痢疾）D.溃疡边缘呈堤状隆起（见于恶性肿瘤）E.溃疡表浅呈地图状结核（见于急性细菌性痢疾）
结核性腹膜炎：感染途径以腹腔内的结核病灶直接蔓延为主。粘连、渗出、干酪（结核性脓肿）三型，以粘连型最多。壁柔韧感是结核性腹膜炎的临床特征。腹部肿块：大小不一，边缘不整，表面不平，有时呈结节感，不易推动，多有压痛（四不一结一压痛）。腹水：草黄色渗出液，自凝，比重＞l.016，蛋白质＞30g／L，粘蛋白定性试验（Rivalta试验）阳性，白细胞计数＞0.5×109／L，以淋巴细胞为主。 第二十五单元 肠道疾病
IBD（溃疡性结肠炎和克罗恩病） Crohn病：呈节段性，铺路卵石状，非干酪性肉芽肿，全壁性肠炎，腹痛腹泻伴直肠刺激征。结肠镜：呈节段性，纵行溃疡，鹅卵石样，肠腔狭窄，炎性息肉。非干酪坏死性肉芽肿。氨基水杨酸制剂：柳氮磺胺吡啶。
溃疡性结肠炎：溃结：免疫机制异常，大量氧自由基形成，加重肠粘膜损伤。直乙部。病变限于大肠粘膜和粘膜下层，少穿孔。大多慢性，如果急性就伴有中毒性结肠扩张。结肠镜：①粘膜有多发性浅溃疡，伴充血、水肿，病变多从直肠开始，且呈弥漫性分布；②粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，脆易出血，或附有脓血性分泌物；③可见假性息肉，结肠袋多变钝或消失。钡剂灌肠铅管样。肠易激综合征：IBS①症状在排便后缓解；②症状发生伴随排便次数改变；③症状发生伴随粪便性状改变。排便不干扰睡眠。慢性腹泻：腹泻超过4周，（1）渗透性腹泻：禁食后腹泻停止或显著减轻；粪便渗透压差扩大。（2）分泌性腹泻：禁食后腹泻仍然存在；粪便渗透压小。（3）渗出性腹泻：炎症性腹泻，特点是粪便含有渗出液和血。（4）肠运动功能异常性腹泻：是肠蠕动加快。 第二十六单元 上消化道大量出血 超过l000ml或循环血容量的20%，主要临表为呕血和（或）黑粪。常见消化性溃疡者。肠源性氮质血症：BUN＞8.5mmol/L，而血肌酐正常时，提示出血量可能已在1000ml以上。血管加压素：内科止血钳，减少门静脉血流量。内镜治疗：是目前治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的重要手段。抑制胃酸分泌药：酸pH＜5.0出血，碱pH＞6.0止血，对消化性溃疡和急性胃粘膜损害所引起的出血。 第二十七 尿液检查
血尿：镜检红细胞。肾小球源性血尿变形红细胞（内科），非肾小球源性血尿正常形态红细胞（外科）。蛋白尿：正常150mg/d。选择性蛋白尿：白蛋白滤过增加，中小。非选择性蛋白尿：大中小。1.肾小球性蛋白尿2.肾小管
性蛋白尿3.溢出性蛋白尿（多发性骨髓瘤的本-周氏蛋白尿、溶血性贫血的血红蛋白尿）4.分泌性蛋白尿：分泌IgA。5.组织性蛋白尿。管型尿：1.红细胞管型：急性肾小球肾炎、急进性肾炎。2.白细胞管型：肾盂肾炎、肾结核或间质性肾炎有重要意义，是区分上、下尿路感染的依据之一。3.颗粒管型：肾小球疾病和肾小管损伤。4.脂肪管型：肾病综合征中的微小病变病。5.上皮细胞管型：急性肾小管坏死或肾小球肾炎的活动期等。6.蜡状管型：慢性肾小球肾炎或淀粉样变性。
第二十八单元 肾小球疾病
肾小球肾炎：是由免疫介导的炎症性疾病。循环免疫复合物（CIC）沉积和原位免疫复合物形成是导致肾炎发生的重要因素。急性肾小球肾炎：β-溶血性链球菌感染后1～3周发生血尿、高血压、蛋白尿、水肿，甚至少尿及一过性氮质血症、伴血清补体C3下降（8周内恢复正常），病情于2月左右逐渐恢复。急进性肾小球肾炎：少尿性急性肾功能衰竭，新月体数目＞50%，每个肾小球的新月体面积＞50%。1.原发性急进性肾小球肾炎：（1）Ⅰ型：抗肾小球基底膜抗体型（2）Ⅱ型：免疫复合物型（3）Ⅲ型：非免疫复合物型。血液中存在抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）。（4）Ⅳ型：既有抗肾小球基底膜抗体，同时又存在抗中性粒细胞胞浆抗体。（5）Ⅴ型：三无。尽早及时“强化治疗”，可采用强化血浆置换疗法。慢性肾小球肾炎：不以消除血尿或轻微蛋白尿为目标。尿蛋白≥1g/d，125/75mmHg以下；尿蛋白＜1g/d，130/80mmHg以下。ACEI减少蛋白尿、延缓肾功能恶化的进展。ACEI：高血钾，血管神经性水肿，进一步是肾血管狭窄。肾病综合征：1.大量蛋白尿＞3.5g/d；2.低白蛋白血症＜30g/L；3.水肿；4.高血脂（三高一低）。先感染后血栓，血栓及栓塞并发症ALB＜20g/L。继发性肾病综合征：
1.紫癜性肾炎：紫癜性IgA肾病。2.狼疮性肾炎：血IgG增高、补体C3降低，并可出现多种自身抗体。3.糖尿病肾小球硬化症4.肾淀粉样变性5.多发性骨髓瘤肾病6.乙型肝炎病毒（HBV）相关性肾炎。治疗：激素足量起步，缓慢减药，维持要久。IgA肾病：是肾小球源性血尿的最常见病因。上呼吸道感染后（24～48小时内）突发性血尿持续数小时至数日。隐匿性肾炎：仅仅是无症状性血尿和（或）蛋白尿。其他的都没有。
第二十九单元 泌尿系感染
急性肾盂肾炎：肾区叩痛及全身感染症状。常见致病菌为大肠杆菌。3.区别上下尿路感染：全身症状和腰痛、肾区叩痛，白细胞管型或抗体包裹细菌阳性支持上尿路感染。球菌繁殖慢＞103可诊断。杆菌＞105/ml为阳性。慢性肾盂肾炎：静脉肾盂造影明确，肾盂、肾盏变形或双肾大小不一。肾小管和肾间质的慢性化脓性炎症。急性膀胱炎：尿路刺激征重，全身症状轻。无症状细菌尿：尿细菌培养阳性，但无尿路刺激征。
第三十单元 肾功能不全
急性肾衰竭：氮质血症伴少尿。急性肾小管坏死：肾缺血或肾毒性物质造成肾小管上皮坏死。1.起始期2.维持期（少尿期）3.恢复期（多尿期）治疗：2.纠正高钾血症：当血钾＞6.5mmol/L：（1）10%葡萄糖酸钙稀释后缓慢静脉注射；（2）11.2%乳酸钠或5%碳酸氢钠100～200ml静点；（3）50%葡萄糖50ml+胰岛素10u缓慢静脉注射；（4）口服阳离子交换树脂15～30g，3次/d；（5）上述措施效果不佳时，应及时给予透析治疗。饮食（低蛋磷钾6.0g）。慢性肾衰竭：（一）消化系统最早（二）血液系统由于促红细胞生成素减少及红细胞寿命缩短而贫血。（三）心血管系统是尿毒症死亡的主要原因之一。（四）神经肌肉系统手套、
袜套样分布的感觉缺失，腱反射迟钝或消失。（五）呼吸系统酸中毒。（六）皮肤萎黄。尿素霜。（七）肾性骨营养不良甲状旁腺素维生素D（八）内分泌失调及代谢失调：低代谢。（九）水、电解质和酸碱平衡失调：高钾血症，代谢性酸中毒（常见死因之一），低钙盐。（十）易并发感染。透析指征一般血肌酐≥707μmol/L，且患者开始出现尿毒症症状时，应考虑透析治疗。临床应根据设备条件、个体差异、病情程度等综合决定透析的时间和方式（血液透析或腹膜透析）。急诊透析的指征为：（1）心衰迹象。（2）血钾≥6.5mmol/L。（3）严重的代谢性酸中毒（CO2CP≤13mmol/L）。（4）有明显的神经精神系统症状。
第三十一单元 贫 血
血红蛋白测定值：成年男性低于120g/L、成年女性低于110g/L、妊娠期低于100g/L，可诊断为贫血。小细胞低色素性贫血3个都降低才是缺铁性贫血（80、26、30），其他的浓度都正常。原始红细胞（铁、叶酸、维生素B12、肾促红细胞生成素）脾脏内凋亡。体格检查重点注意肝、脾、淋巴结肿大。大细胞体积大，小细胞浓度低。缺铁性贫血：贮存铁缺乏→红细胞内缺铁→缺铁性贫血，三者总称为铁缺乏症。十二指肠和空肠上段肠黏膜是吸收铁的主要部位。总铁结合力：血浆中能与铁结合的转（运）铁蛋白。红细胞游离原卟啉+亚铁=亚铁血红素+珠蛋白=血红素（缺铁时总铁结合力、红细胞游离原卟啉是增加的）。血清铁蛋白是反映机体铁储备的敏感指标。骨髓铁染色，细胞内外铁均减少是诊断IDA的可靠指标。骨髓网状细胞中的铁称含铁血黄素或细胞外铁，直接反映贮备铁的情况，幼红细胞内的铁颗粒称细胞内铁，反映铁利用情况。缺铁性贫血时细胞外铁消失，细胞内铁减少。反甲、异食癖。鉴别：1.慢性病贫血（细胞外铁（储存铁）增多）2.铁粒幼细胞性贫血3.海洋性贫血。都是血清铁及铁蛋白增高。补铁：5～10天网织红细胞开始上升，1～2周后血红蛋白开始上升。待血红蛋白正常后，需继续服药3～6个月，补足体内铁贮备。巨幼细胞性贫血：叶酸和或VitB12缺乏引起的贫血。参与细胞核DNA的合成，一种全身性疾病。VitB12与壁细胞分泌的内因子结合后于回肠末端吸收。贮存部位：肝脏。巨幼变的细胞大部分在骨髓内未成熟就被破坏称为无效性造血→原位溶血→血管外溶血。临表：神经系统：肢端感觉麻木。消化道症状：舌乳头萎缩（镜面舌）。血象：严重时三系减少。再生障碍性贫血：造血干细胞损伤，外周血全血细胞减少为特征的疾病。2.异常免疫反应损伤造血干祖细胞；（虫子）。临床表现：贫血，出血，感染；体征：浅表淋巴结不肿大，肝脾不肿大。骨髓象：三系减少被脂肪组织替代。重症再障：中性粒细胞0.2～0.5×109/L；极重型再障：中性粒细胞＜0.2×109/L；慢性再障：未达以上标准，病史较长，进展缓慢。2.免疫抑制治疗：环胞菌素。
溶血性贫血：红细胞破坏过多（寿命缩短）。
1.红细胞内异常引起的溶血性贫血：（1）红细胞膜异常：遗传（球形），阵红（补体）（PNH）。（2）红细胞酶的异常：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺陷症（蚕豆）。（3）血红蛋白的异常：海洋性贫血（又称地中海贫血）。2.红细胞外异常引起的溶血性贫血：（1）免疫因素：自免（抗体）、血型不符的输血反应。遗传（球形，脆性，膜，管外），阵红（管内，酸性，补体），自免（管外，抗体Coombs酷吧）。3.血管内溶血：于血型不合输血、阵红，伴游离血红蛋白，血红蛋白尿，含铁血黄素尿。4.血管外溶血：脾脏，遗传和温自免，可脾肿大，无血红蛋白尿，无游离血红蛋白。（阵红管内，遗
传自免管外）。确定溶血的证据：1.红细胞寿命缩短。2.间胆升高为主，血清乳酸脱氢酶升高。3.红细胞代偿性增生证据 ：网织红细胞增多、骨髓红系增生，粒：红比值明显减低。以上3个只要是溶血就有。4.血管内溶血的检查：血红蛋白血症（血清游离血红蛋白升高）、血红蛋白尿（酱油色尿）、含铁血黄素尿（Rous试验阳性）、血清结合珠蛋白降低、外周血涂片中破碎红细胞。5.确定溶血性贫血病因的检查：（1）红细胞形态：球形和椭圆（遗传）；靶形（海洋性）。（2）红细胞渗透脆性试验：遗传。（3）抗人球蛋白试验（Coombs试验）：自免。（4）酸溶血试验（Ham试验）、蔗糖水溶血试验、及蛇毒因子溶血试验、CD55，CD59检测：阵红（PNH）。（5）血红蛋白电泳和血红蛋白F定量测定：异常血红蛋白病和海洋性贫血。（6）红细胞酶活性测定：酶缺陷引起的溶血性贫血。（7）高铁血红蛋白还原试验：G6PD缺乏。自身免疫性溶血性贫血的分型：温抗体IgG37℃。冷抗体IgM 20℃。阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）：后天获得性红细胞膜缺陷引起的溶血性贫血。临床上以间歇发作性睡眠后血红蛋白尿为特征。治疗：1.激素2.脾切除对血管外溶血性贫血有用。3.输注洗涤RBC为宜。自身免疫性溶血性贫血时伴有血小板减少可考虑Evan's综合症。
第三十二单元 白血病
急性：急淋、急非淋。慢性：慢粒，慢淋。急性白血病：骨髓中异常的原始细胞（白血病细胞）大量增殖并浸润各种器官组织，使正常造血受抑制。粒2个、早幼粒、粒单、单、红、巨，共7个（粒单利胆）。1.血象：正常的白细胞减少，原始幼稚的白血病细胞＞90％；2.骨髓象：（早）幼细胞＞30％。①淋巴结和肝脾肿大（是白血病和再障的鉴别点）。最有价值的是过氧化物酶（POX）和非特异性酯酶（NSE）染色，糖原染色（PAS）。成堆棒状小
体（Auer小体）可见于急非淋白血病细胞浆内，但不见于急淋白血病。M2：t（8；21）（q22；q22）AML1-ETO；M3：t（15；17）（q22；q21）PML-RARa（M2A8，M3P15）。急非淋白血病：DA方案（柔红霉素+阿糖胞苷）；急性早幼粒细胞白血病M3：t（15；17）（q22；q21）PML-RARa，容易发生DIC。全反式维甲酸和砷剂是有效。白细胞中的单核系细胞和粒系细胞是溶菌酶唯一来源。急性红白血病：骨髓象中为红系增生为主。慢性粒细胞白血病：造血干细胞恶性克隆性疾病。表现为持续性进行性外周WBC升高，分类中有不同分化阶段的粒细胞，以中性粒细胞为主，脾大为主要体征。90%以上的患者在受累细胞系中可找到Ph1染色体和BCR/ABL融合基因。1.血象：WBC明显升高：慢性期：中晚幼粒细胞为主，原始粒细胞+早幼粒细胞＜5%；2.外周血中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）活性下降（类白血病升高）。3.骨髓象：增生明显或极度活跃。4.染色体异常：Ph1染色体，t（9；22）（q34；q11）。5.基因：BCR/ABL基因。甲磺酸伊马替尼（格列卫），加速期20%，急变期30%进入急性白血病就等死。骨髓增生异常综合征：造血干细胞克隆性疾病，并以外周血细胞减少，骨髓出现病态造血为特点。（一个字巨）。 第三十三单元 淋巴瘤
源于淋巴结或其它淋巴组织的恶性肿瘤。霍奇金病（何杰金）和非霍奇金淋巴瘤。无痛性浅表淋巴结肿大。病理检查发现里-斯细胞（R～S细胞、镜影细胞）是诊断霍奇金病的重要特征。霍奇金病：Ⅰ期：仅限单结区；Ⅱ期：横膈同侧；Ⅲ期：膈上下。Ⅳ期：侵犯淋巴结以外的部位。（发热达38℃以上连续3天、盗汗及6个月内体重减轻1/10或更多）为B组（结核中毒症状），无全身症状为A组。治疗：霍奇金病（HL）：播散方式是从原发部位向
邻近淋巴结依次转移。因此临床分期I A或ⅡA选用扩大照射，IB和ⅡB以上宜化疗联合局部放疗。非霍奇金淋巴瘤（NHL）：是跳跃性播散且易结外侵犯。因此以化疗为主。HL首选MOPP方案（氮芥、长春新碱、甲基苄肼和泼尼松）。NHL首选CHOP方案（环磷酰胺、阿霉素、长春新碱和泼尼松）。 第三十四单元 出血性疾病 出血性疾病：外37（疝气），内128，凝血因子→生成凝血活酶复合体→激活2凝血酶原转变成凝血酶→促使1纤维蛋白原裂解成不稳定纤维蛋白+13因子→稳定的纤维蛋白→12激活纤溶。血小板减少再障，破坏过多特小，消耗过度DIC。出血时间由血小板决定，凝血时间由凝血因子决定。 止血功能障碍，1.血管壁功能异常2.血小板异常3.凝血异常。诊断：原则：先常见病后少见病。先确定属于管血小板/凝血障碍，再判断具体环节的质/量异常，进一步判断是先天/遗传/获得性。过敏性紫癜：血管壁变态反应。呼吸道感染史，双下肢及臀部多见，对称分布，大小不等。血小板计数正常，凝血象检查正常。治疗抗组胺异丙嗪。维生素C降低毛细血管通透性。特发性（免疫性）血小板减少性紫瘢：免疫因素，抗体所致血小板，特点为血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞正常或增多但成熟障碍。急性型多见于儿童，慢性型好发于女性。广泛皮肤粘膜内脏出血。诊断：1.多次血小板计数减少。2.脾不增大或仅轻度增大。3.骨髓检查巨核细胞数增多或正常，有成熟障碍。4.以下五点中应具备任何一点：①泼尼松治疗有效；②切脾治疗有效；③PAIgG增多；④PAC3增多；⑤血小板寿命测定缩短。5.排除继发性血小板减少症（红狼）。1.肾上腺糖皮质激素为首选泼尼松，剂量为每天1～2mg／kg。2.脾切除：减少了血小板抗体的产生和去除了血小板破坏的主要场所。3.免疫抑制剂治疗。大剂量丙球。切脾：血小板主要在脾脏破坏者，激素无效。禁止2岁小孩。脾亢脾切除的指征：1.脾大压迫2.板少出血3.粒少感染4.严重溶血。弥散性血管内凝血DIC：首先短暂的高凝，形成广泛微血栓，继而消耗性低凝状态并继发纤溶亢进。首先存在易引起DIC的基础疾病，①多发性出血倾向，血小板、凝血因子减少，纤溶亢进才能诊断。1.出血是最突出的表现。DIC：纤原Fbg，凝原，小板碎红，鱼3P。FDP是纤维蛋白被纤溶酶降解的产物，增高代表纤溶亢进但不能鉴别是原发（纤维蛋白原）还是继发（纤维蛋白）。D二聚体是继发性纤溶的标志。1.凝血因子：凝原。2.血小板3.红细胞4.纤溶：优球。5.纤原裂解增多免疫FDP，凝酶时间延长，鱼3P。
第三十五单元 血细胞数量的改变：1.白细胞减少症：成人低于4×109／L。2.中性粒细胞减少症：成人低于2.0×109／L。3.粒细胞缺乏症：绝对值低于0.5×109／L。嗜酸粒细胞：绝对值超过0.4 ×109／L。淋巴细胞增多：绝对值超过4.0×109／L。单核细胞：绝对值超过0.8×109／I。（红细胞，白细胞，淋巴，嗜酸性）
第三十六单元 免疫球蛋白增高：具有抗体作用的一类球蛋白：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE。
第三十七单元 骨髓穿刺和骨髓涂片细胞学检查：
骨髓细胞学检查：1.增生极度活跃者常见于白血病；增生活跃者常见于正常骨髓与某些贫血；增生减低者可见于再生障碍性贫血；增生极度减低者见于重型再生障碍性贫血。2.粒／红比值 正常参考范围为2～4：1。3.巨核细胞计数与分类：血小板。4.浆细胞正常<1%，且无幼稚浆细胞。
第三十八单元 内分泌及代谢疾病概述
内分泌器官 1.下丘脑 2.垂体 3.甲状腺 4.甲状旁腺5.肾上腺 6.性腺。
第三十九单元 下丘脑-垂体疾病 垂体腺瘤：是最常见的颅脑肿瘤，功能性：分泌激素。其中以PRL腺瘤最常见，催乳素瘤→溴隐亭。垂体卒中：垂体腺瘤出血或梗死。腺垂体功能减退：Sheehan综合征最典型、最严重。临表：50%以上破坏垂体组织破坏以上出现症状。最早表现：促性腺激素、生长激素缺乏。其次：促甲状腺激素缺乏。最后：促肾上腺皮质激缺乏。（一）腺垂体功能减退：1.促性腺激素分泌减少：闭经。2.促甲状腺激素分泌减少：甲减相似。3.促肾上腺皮质激素减少：心音弱心率慢。（二）肿瘤压迫症状：尿崩症。（三）垂体功能减退症危象。2.垂体功能检查：FSH、LH、TSH、ACTH、GH。五、治疗：1.靶腺激素替代治疗：先补充糖皮质激素，后补充甲状腺激素；甲状腺激素从小量开始；根据患者年龄和生理需要补充性激素；儿童可补充生长激素。垂体危象诱因和表现：腺垂体功能低减急性加重，危及生命。以低血糖昏迷最常见，感染是主要诱因。中枢性尿崩症：抗利尿激素缺乏，导致肾小管远端和集合管对水的通透性明显降低，尿液回吸收和浓缩障碍，临床表现为排出大量低渗、低比重尿。禁水加压素试验：3.部分性尿崩症：注射后尿渗透压增加＞10％。4.完全性尿崩症：注射后尿渗透压增加＞50％。5.肾性尿崩症尿液不浓缩，注射后无反应。激素替代治疗1.去氨加压素（弥凝）。
第四十单元 甲状腺疾病
甲状腺功能亢进症：甲状腺功能增强、分泌甲状腺激素过多。弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）：最常见。Graves病：毒性弥漫性甲状腺肿，1.一种器官特异性自身免疫病。2.是甲状腺功能亢进症的最常见病因。3.临表：（1）代谢亢进及多系统兴奋性增高（2）弥漫性甲状腺肿大：弥漫性、对称性肿大；质软、无压痛；可有震颤及血管杂音，尤其在上下极。（3）眼征：恶性突眼：球后软组织有水肿和浸润，突眼度一般在19mm以上，不对称。临床有明显眼部症状。特殊：1.甲亢性心脏病：甲亢引起心衰、心脏扩大、心率失常（房颤）时即为甲亢心。多累及右心。2.周期性麻痹：（1）青年男性（2）血K+降低（3）发作性近端肌无力或软瘫。胫前粘液性水肿、周期性麻痹、重症肌无力、Graves眼病（浸润性突眼、恶性突眼）均为自身免疫性疾病。2. TSH分析：（1）灵敏度最高（2）其变化先于T3和T4的变化（3）诊断亚临床甲亢和亚临床甲减的主要指标（4）鉴别垂体性和原发性甲亢：1）垂体性FT3↑、FT4↑、TSH↑；2）原发性FT3↑、FT4↑、TSH↓。3.抗体：（1）TsAb（甲状腺兴奋性抗体）确诊GD和停药的指标。（2）甲状腺自身抗体（TPOAb和TGAb，破坏性抗体）高度提示桥本甲状腺炎。1.甲状腺摄131
I率：甲亢：摄取量增加，高峰前移。亚急性甲状腺炎：减低。治疗：抗甲状腺药物治疗、131I治疗、手术治疗。药物：硫脲类和咪唑类，WBC＜3000或中性粒细胞＜1500：停药。升WBC药：强的松。（4）停药指征：治疗18个月以上；临床指征完全缓解；甲状腺功能（包括TSH）完全正常；TsAb转阴；T3抑制试验正常。1）复方碘溶液：适应症：仅用于术前准备和甲亢危象处理。用药时间：2周。2）β受体阻滞剂：心得安适应症：控制临床症状，术前准备和甲亢危象处理。禁忌症：哮喘、妊娠。2.放射性131I治疗：适应症25岁以上，不宜手术或术后复发者。禁忌症：妊娠、哺乳，甲亢危象。手术：C.妊娠早期（＜3个月）和晚期（＞6个月）。甲状腺危象：2.T＞39℃，P＞160次，4.甲状腺危象的治疗：PTU，复方碘，心得安，糖皮质激素。5.甲亢合并妊娠的治疗：整个妊娠期抗甲状腺药物小剂量治疗，不宜哺乳，禁用心得安。甲状腺功能减退症：甲状
腺激素降低或甲状腺激素抵抗，表现为粘液性水肿。①桥本甲状腺炎：最常见。实验室检查：1. TSH最敏感2.甲状腺抗体：TG、TPO抗体。3.摄131I率降低。甲减伴妊娠：立即全剂量激素替代。甲减的治疗：（1）终生替代治疗（2）小剂量开始（3）TSH为最佳指标，2～3月恢复正常。慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎或桥本病，CLT）：血TGAb和/或TPOAb明显升高。亚急性甲状腺炎：亚甲炎病毒感染引起的变态反应。诊断：甲状腺
肿大和疼痛；血甲状腺激素升高，131
I摄取率降低呈分离现象。自限性疾病。 第四十一单元 肾上腺疾病
库欣综合征：各种皮质醇增多症，是各种原因使肾上腺分泌过多糖皮质类固醇所致疾病的总称。Cushing病：因垂体ACTH分泌过多所致者。1.典型体型（向心性肥胖）满月脸、水牛背，多血质。高血压，代谢障碍。地塞米松抑制试验：（地米就是抑制促肾上腺皮质激素）1.小剂量地塞米松抑制试验：用于鉴别皮质醇增多症还是正常人或单纯型肥胖；2.大剂量地塞米松抑制试验：用于鉴别垂体瘤还是肾上腺瘤（癌）或异位ACTH综合征。血皮质醇测定：注意昼夜节律。1.经蝶窦切除垂体微腺瘤：首选方法。2.一侧肾上腺全切，另侧肾上腺大部切除或全切：对垂体没辙。原发性慢性肾上腺皮质功能减退症：原发性：又称Addison病，肾上腺本身病变致皮质激素分泌不足所致。继发性：下丘脑-垂体病变引起ACTH不足所致。1.感染：肾上腺结核。临表：1.醛固酮缺乏2.皮质醇缺乏3.肾上腺危象：肾上腺皮质功能不全急骤加重的表现。低钠、高钾，低血糖、糖耐量曲线低平。激素检查：（1）血、尿皮质醇及尿17-OH可降低，也可正常（2）ACTH水平：升高。原发性醛固酮增多症：1.高血压2.低血钾。1.低血钾（肾性排钾造成），血钾＜3.5mmol/L，尿钾＞25mmol/d，或者血钾＜3.0mmol/L，尿钾〉20mmol/d。2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的改变；低肾素，低血管紧张素，高醛固酮。立卧位实验：正常卧位醛固酮和皮质醇下降一致，直立后醛固酮上升是肾素-血管紧张素升高超过ACTH。特醛直立后也升高。醛固酮瘤直立后却是下降的，因肾素-血管紧张素系统受抑制更重。手术切除醛固酮分泌瘤是唯一有效的根治性治疗。螺内酯。嗜铬细胞瘤：肾上腺髓质的疾病。20岁到50岁最多见，约90%是为良性的，约90%是肾上腺内的，约90%是单侧的，约90%是单发的。阵发性高血压是本病的特征性表现。血中儿茶酚胺水平，尿中VMA水平。本病瘤体较大。嗜铬细胞瘤90%为良性，手术是唯一根治性治疗。
第四十二单元 糖尿病与低血糖症 糖尿病：慢性高血糖，胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷引起的，导致碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢异常。（一）1型糖尿病（1）免疫学异常：出现自身抗体。GAD（谷氨酸脱羧酶自身抗体）：最敏感、特异性强、持续时间长；ICA（胰岛细胞自身抗体）IAA（胰岛素自身抗体）（2）进行性胰岛β细胞功能丧失（3）最终需用胰岛素控制代谢紊乱和维持生命。（二）2型糖尿病1.发病机制→4个阶段（1）遗传易感性（2）胰岛素抵抗和β细胞的功能缺陷，胰岛素分泌异常：早期分泌相减弱或缺失，第二时相分泌高峰延迟。（3）糖耐量减低（IGT）和空腹糖调节受损（IFG）（4）临床糖尿病。多见于成人。急性并发症（1）糖尿病酮症酸中毒（2）高渗性非酮症糖尿病昏迷（3）乳酸酸中毒（4）低血糖昏迷（5）感染。慢性并发症（1）大血管病变（2）微血管病变。微血管并发症：1.糖尿病肾病：（1）病程10年以上，是1型患者主要死亡原因（2）3种病理类型：1.结节性肾小球硬化：高度特异性；2.弥漫性肾小球硬化：
无特异性，最常见，对肾功能影响最大；3.渗出性病变。5.糖尿病足：与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和（或）深层组织破坏。静脉血浆血糖是确诊指标。口服葡萄糖耐量试验（OGTT）四、诊断标准：糖尿病症状＋任意血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L或OGTT试验中，2hPG水平≥11.1mmol/L。治疗：（一）磺脲类（SUs）1.降糖机理：促胰岛素分泌，增加胰岛素敏感性。（二）非磺脲类促胰岛素分泌剂：1.作用机制：促进胰岛素分泌（依赖葡萄糖水平）。（五）胰岛素增敏剂－格列酮类：1.作用机理：改善胰岛素抵抗。上述三者禁用于1型糖尿病。（三）双胍类：1.作用机制：增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用；抑制糖异生及糖元分解；血糖正常时无降糖作用，不引起低血糖。2.适应证：尤其是肥胖者的首选药物。3.禁忌证：DKA、孕妇。4.副作用：促进无氧糖酵解产生乳酸。（四）α葡萄糖苷酶抑制剂：1.作用机制：抑制α葡萄糖苷酶，延缓肠道碳水化合物的吸收。2.种类：阿卡波糖 ，伏格列波糖3.适应症：尤其是空腹正常而餐后高血糖。4.禁忌症：孕妇。胰岛素治疗：感染、手术、妊娠和分娩。黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段时间出现高血糖，机制为胰岛素拮抗激素分泌增多。Somogyi效应：夜间曾有未被察觉的低血糖，导致体内升血糖的激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。糖尿病酮症酸中毒DKA：酮体↑（乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮）呼气中烂苹果味（丙酮）尿糖、尿酮体强阳性；血糖：16.7～33.3mmol/L。小剂量胰岛素治疗：0.1U/kg·h。高渗性非酮症糖尿病昏迷：多见于老年人，血糖：＞33.3mmol/L（600mg）；尿酮体：阴性；血钠：升高，超过155mmol/L； 血浆渗透压升高：超过350mmol/L， 2×（Na＋K）＋Glu＋BUN；
血浆有效渗透压：超过320mmol/L， 2×（Na＋K）＋Glu。 （高糖高钠高渗透压）。 低血糖症：血糖＜2.8mmol/L而导致脑细胞缺糖的临床综合征。Whipple 三联征：血糖的症状和体征；血糖在2.8mmol/L（50mg/dl）以下；血糖正常后症状缓解。胰岛细胞腺瘤（最常见）。
第四十三单元 风湿性疾病概论 风湿病：弥漫性结缔组织病及各种病因引起的关节和关节周围软组织。非器官特异性自身免疫病。病理：炎症性反应除痛风性关节炎是尿酸盐结晶所致，其余都是大部分是免疫反应引起；血管病变是血管壁的炎症为主。1.关节液分炎症性和非炎症性。2.自身抗体检测。3.X线检查。 第四十四单元 类风湿关节炎 类风湿关节炎（RA）：是一个累及周围关节为主的多系统性炎症性的自身免疫病。病理：变态反应引起的全身性的血管炎和关节的滑膜炎。临表：关节：1）晨僵：胶粘着样的感觉。（2）痛与压痛：关节痛往往是最早的症状，小关节对称性多关节炎。（3）关节肿。（4）关节畸形。关外：1.类风湿结节：质硬、无压痛、对称性分布。2.类风湿血管炎。4.自身抗体：（1）类风湿因子（RF）：其数量与本病的活动性和严重性呈比例。（2）抗角蛋白抗体谱：特异性90%以上。7.关节X线检查：X线片中可以见到关节周围软组织的肿胀阴影，关节端的骨质疏松（Ⅰ期）；关节间隙狭窄（Ⅱ期），关节面破坏（Ⅲ期）；关节半脱位，纤维性和骨性强直（Ⅳ期）。2.鉴别诊断：（1）强直性脊柱炎： HLA-B27阳性，血清RF阴性。（3）骨性关节炎：50岁以上，以运动后痛、休息后缓解为特点。骨性增生和结节为特点。血清RF阴性。（4）系统性红斑狼疮：蝶形红斑、脱发、蛋
白尿等较突出。血清抗核抗体，抗双链DNA抗体多阳性。
第四十五单元 系统性红斑狼疮： SLE全身性小血管炎。颊部蝶形红斑最具特征性。1.自身抗体（1）抗核抗体谱：①抗核抗体（ANA）：是筛选结缔组织病的主要试验。特异性低，它的阳性不能作为SLE与其它结缔组织病的鉴别。②抗dsDNA抗体：诊断SLE的标记抗体之一。多出现在SLE的活动期，抗dsDNA抗体的量与活动性密切相关。④抗Sm抗体：诊断SLE的标记抗体之一。特异性达99%，但敏感性仅25%。有助于早期或不典型患者或回顾性诊断所用。它不代表疾病活动性。活动程度较严重的SLE，应给予大剂量激素和免疫抑制剂。
第四十六单元 骨性关节炎
病理：1.关节软骨：软骨变性。2.骨质改变：骨赘游离于关节腔叫关节鼠。3.滑膜改变。非自身免疫性，关节骨性肥大、功能障碍。疼痛为主，活动后加重，休息后缓解。2.体征：（1）关节肿胀；（2）压痛和被动痛；（3）关节活动弹响（骨摩擦音）；（4）关节活动受限。X线检查：关节间隙狭窄，宽度不均匀，软骨下骨增生，硬化，囊肿，关节面增大，骨垒形成，核磁共振显示关节软骨病变。骨关节炎是关节软骨变性、破坏、骨质增生。 第四十七单元 中毒
急性中毒的治疗原则为：①脱离毒物；②洗胃；③应用特效解毒剂；④对症支持治疗。急性一氧化碳中毒：口唇粘膜呈樱桃红色。病情分级与循环中COHb浓度有关，可分3级：中度：血液COHb30%～40%。2.急性一氧化碳中毒迟发性脑病。治疗：高压氧舱。急性有机磷杀虫药中毒：1.毒蕈碱样症状2.烟碱样症状。5.迟发性多发性神经病。全血胆碱酯酶活力测定。诊断：有机磷杀虫药接触史，结合呼出气有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增加、肌纤维颤动和意识障碍等临床表现，以及血胆碱酯酶活力降低可确诊。
第四十八单元 传染病概论
1.病原体被清除2.隐性感染最常见。3.显性感染最少见。4.病原携带状态：共同特征，即不显出临床症状而能排出病原体，是许多传染病的重要的传染源。5.潜伏性感染。传染源，传播途径，易感人群。（1）某传染病在某地发病率处于近年发病率一般水平成为散发性流行。（2）当其发病率显著高于一般水平称为流行，超出国界或洲界时称为大流行。（3）传染病病例发病时间的分布高度集中在一个短时间内称为暴发性流行。甲类：鼠疫、霍乱；列入乙类传染病并按照甲类传染病管理:传染性非典型肺炎（SARS）、人感染高致病性禽流感。 第四十九单元 病毒感染 肝炎：甲型肝炎病毒（HAV）：抗-HAVIgM很快出现，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG产生较晚，可持久存在，具有保护性。2.乙型肝炎病毒（HBV）：HBeAg是HBV活动性复制的标志；抗HBs是一种保护性抗体，作为判断急性乙型肝炎病人预后。1.五种病毒中乙型肝炎病毒是DNA病毒；2.乙肝的六项中表面抗体是一种保护性抗体，而e抗原是表示病毒复制比较活跃。3.丙肝的抗体不是一种保护性抗体，是表明病人有感染性的一种标记。（抗抗体，一头一尾粪口传，甲肝、乙脑、流脑儿童，丙肝输血，S表子）。重型肝炎：凝血酶原时间明显延长（凝血酶原活动度低于40%），干扰素在重肝病人不宜应用。
流行性出血热：肾综合征出血热，传染源黑线姬鼠，HFRSV对机体有直接损伤作用，免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型变态反应）是本病血管和肾脏损伤的原因。“三痛”，即为头痛、腰痛和眼眶痛。三红，毛细血管、粘膜、皮肤。热退同时出现血压下降。尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的
最早表现。早期利巴韦林。潜伏1～2周。
艾滋病：人类免疫缺陷病毒（HIV）。再具体分为HIV-1和HIV-2两个型，性传播、血液传播和母婴传播。CD4+T淋巴细胞在HIV直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。Ⅲ期：持续性无压痛性全身淋巴结肿大综合征（PGL）。 流行性乙型脑炎：血管内皮细胞的损害、神经细胞变性坏死而形成软化灶、局部胶质细胞增生。10岁小儿夏秋季，急性高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激症。幼猪是主要传染源，三带喙库蚊主要传播途径。（乙脑夏季，流脑冬季）特异性IgM抗体检测。
第五十单元 细菌感染
伤 寒：伤寒杆菌引起的经消化道传播的急性传染病。临床特征为长程发热、全身中毒症状、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少等。主要并发症为肠出血，肠穿孔。1.传染源：病人和带菌者是传染源。起病后2～4周排菌量最多，传染性最大。慢性带菌者是本病不断传播和流行的主要传染源。水源污染是传播本病的重要途径。伤寒的病理解剖特征是全身单核一巨噬细胞系统增生性反应，回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡最具特征。2.极期：主要并发症有肠出血和肠穿孔。3.缓解期：本期内有发生肠出血及肠穿孔的危险，注意限制饮食。嗜酸粒细胞减少或消失。血培养确诊。（肥伤喹，回肠下段单核玫瑰疹）。
细菌性痢疾：痢疾杆菌为肠杆菌科志贺菌属，为革兰阴性无鞭毛杆菌。分为4群：痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌和宋内氏志贺菌。我国福氏志贺菌为主要。消化道传播。鉴别：普通型：肠道症状重、中毒症状轻。中毒型：肠道症状轻、中毒症状重。粪常规：白细胞15个，可见的红细胞。喹。三管一灭：管好水、粪、饮食，消灭苍蝇。
霍 乱：霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，依其生物学性状可分为古典生物型和埃尔托生物型。经水传播最为重要。cAMP浓度的急剧升高，抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水，导致肠腔水分与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。1.泻吐期“米泔水” 喷射性。低钠肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最为突出。低钾肌张力减低，反射消失，腹胀，心律不齐等。呈鱼群状革兰阴性弧菌，暗视野下呈流星样运动。补液的原则是：早期、快速、足量；先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。首选四环素。临床症状消失已6天，粪便隔日培养1次，连续3次阴性，可解除隔离出院。如无病原培养条件，须隔离患者至临床症状消失后15天方可出院。
流行性脑脊髓膜炎：流脑，是由脑膜炎球菌引起经呼吸道传播所致的一种化脓性脑膜炎，临表是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点和脑膜刺激征，严重者可有败血症休克及脑实质损伤，脑脊液呈化脓性改变，好发于冬春季，儿童发病率高。脑膜炎球菌为革兰阴性双球菌，该菌仅存在于人体。通过呼吸道传播。败血症期间，细菌侵袭皮肤血管内皮细胞，迅速繁殖释放内毒素，作用于小血管和毛细血管，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞，出现皮肤粘膜瘀点。普通型：前驱期仅表现上呼吸道症状。败血症期重要的体征是皮肤粘膜瘀点瘀斑，脑膜炎主要是中枢神经系统症状，剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安和脑膜刺激征。诊断：流行病学资料（冬春季发病，儿童多见）、临床症状（剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点）、体征（脑膜刺激征）和实验室检查（白细胞总数和中性粒细胞明显升
高）及细菌性脑脊液改变（多核高蛋白质），细菌学检查阳性即可确诊。尽早足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的杀菌药物，青霉素首选。
感染性休克：革阴，暖休克血管扩张，脉压尿量＞30。发病机制：微循环障碍学说。补充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之一。1.休克早期：高排低阻暖休克。2.休克中期：低排高阻冷休克。3.休克晚期：DIC。 第五十一单元 螺旋体病
钩端螺旋体病：人畜共患传染病，肺弥漫性出血、肝肾功能衰竭是主要致死原因。鼠、猪尿所污染的水或湿润泥土，经皮肤、粘膜侵入。人与疫水接触。临床分型：流感伤寒型、肺大出血型、黄疸出血型、肾衰竭型、脑膜脑炎型。早期“三大症状”：眼结膜充血；腓肠肌压痛；淋巴结肿大。中期：1.流感伤寒型多见。2.肺大出血型：是无黄疸型钩体病的常见死亡原因。3.黄疸出血型：急性肾功能不全是本型常见的死因。4.肾衰竭型：本型无黄疸，需与黄疸出血型的肾衰鉴别。血清学检查：凝集素＞1:400为阳性。首选青霉素，青霉素治疗加量会引起治疗后加重反应（赫氏反应），转为肺大出血型，针对钩端螺旋体病肺大出血型的治疗可选用氢化可地松。
第五十二单元 原虫感染
肠阿米巴：阿米巴有滋养体和包囊二期，大滋养体也吃红细胞。特征性的肠道病理改变。致病性溶组织内阿米巴原虫侵入结肠壁后所致的以痢疾样症状为主的消化道传染病。阿米巴肝脓肿最为多见。痢疾阿米巴为人体唯一致病性阿米巴，包囊为感染性病原体。感染后不产生免疫力（即不产生保护性抗体）。病理：显微镜下可见组织坏死为其主要病变。小脓肿及溃疡（烧瓶样），造成广泛组织破坏可深达肌层。病损部位可见多个阿米巴滋养体，大多聚集在溃疡的边缘部位。血与坏死组织混合均匀呈果酱样，具有腐败腥臭味，含痢疾阿米巴滋养体与大量红细胞成堆。显微镜下检出溶组织内阿米巴为确诊重要依据。甲硝唑（灭滴灵）。疟疾：病理：全身单核一巨噬细胞系统增生性反应。雌雄同株，间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫、卵形疟原虫。寄生于肝细胞内的红细胞外期，寄生于红细胞内的红细胞内期。分为三期：发冷期、发热期、出汗期。1.控制临床发作的药物：氯喹是首选药物，青蒿素。2.防止复发和传播的药物：伯氨喹。3.用于预防的药物：乙胺嘧啶。（按疟当斩首前来杯肝红）。按蚊吐出子孢子从血液进入肝脏→形成裂殖体→释放出裂殖子入血→进入红细胞成为环状小滋养体→阿米巴大滋养体→裂殖体→裂殖子→再破裂入血。
第五十三单元 蠕虫感染
日本血吸虫病：雌雄异株，血吸虫生活史小结（7步）：1.寄居：肠系膜下静脉。2.产卵、破坏：虫卵内含毛蚴，毛蚴分泌物质，破坏血管壁并使周围肠粘膜组织破溃与坏死。3.坏死物排出：虫卵随粪便排出体外。4.毛蚴形成：虫卵入水孵化出毛蚴。5.侵入钉螺：毛蚴主动侵入钉螺（中间宿主），母胞蚴，子胞蚴，尾蚴，逐渐逸出螺体外。6.尾蚴入侵人：尾蚴入水－人接触水中尾蚴－尾蚴吸附于人皮肤－溶解皮肤进入表皮－童虫。7.童虫侵入循环系统：到达肝内门脉系统，初步发育后再回到肠系膜静脉中定居。传染源：患者粪便中的活卵。钉螺为血吸虫的唯一中间宿主，是本病传染过程的主要环节，但不是传染源。大便沉淀孵化试验。吡喹酮为代表的药物。1.传染源：患者粪便中的活卵。钉螺为血吸虫的唯一中间宿主，但不是传染源。2.急性血吸虫病的临床表现：发热、胃肠道症状、肝脾肿大、肺部症状。3.晚期血吸虫病的临床表现：（1）巨脾型（2）腹水型（3）侏
儒型。4.异位损害以肺及脑部病变常见。5.病原治疗：吡喹酮。嗜酸性粒细胞增多。囊虫病：食用了“豆猪肉”（活囊尾蚴），经消化道小肠发育成绦虫，导致的是绦虫病，而非囊虫病。病原体：是囊尾蚴，人经口感染猪肉绦虫卵后，在胃与小肠经消化液作用，六钩蚴脱囊而出，穿破肠壁血管，随血液循环散布全身，经9～10周发育成囊尾蚴。（一）脑囊尾蚴病（二）皮下及肌肉囊虫蚴病三）眼囊尾蚴病：最常寄生的部位在玻璃体和视网膜下。阿苯达唑。3.眼囊虫病禁止杀虫治疗，应先手术摘除，再行驱虫治疗。（肠道的是绦虫病，经血行转移的囊虫病）
囊虫病阿苯达唑，日本血吸虫病吡喹酮，疟 疾氯喹，阿米巴甲硝唑，钩端螺旋体病青霉素，流行性脑脊髓膜炎青霉素，霍 乱四环素，细菌性痢疾喹诺酮，伤 寒喹诺酮。（阿甲疟氯日吡，霍乱四周，阿囊脑钩青楚，开上痢伤偷喹）