内科总结
钠与水的潴留：如继发性醛固酮增多症等；（2）毛细血管滤过压升高：如右心衰竭等；（3）毛细血管通透性增高：如急性肾炎等；（4）血浆胶体渗透压降低：通常继发于血清蛋白减少，如慢性肾炎、肾病综合征等； 发作时间与体位的关系餐后痛可能是胆胰疾病、胃部肿瘤或消化不良所致；
饥饿痛发作呈周期性、节律性者见于十二指肠溃疡；
左侧卧位可使胃粘膜脱垂病人的疼痛减轻，
膝胸或俯卧位可使十二指肠壅滞症的腹痛及呕吐等症状缓解，
胰体癌者仰卧位时疼痛明显，而前倾位或俯卧位时减轻，
反流性食管炎病人烧灼痛在躯体前屈时明显，而直立位时减轻。
瓣膜听诊区 收缩期杂音（SM）
传导 常考
主闭(AI) 叹气样、向下传导，可达心尖区， 常考
考舒张期杂音（DM） 心尖部 （M:二尖瓣区） 二闭（MI）杂音呈吹风样，高调，向左腋下传导 二狭（MS）：隆隆样，局限不胸骨右缘第二肋间（A:主动脉瓣区） 胸骨左缘第三肋间（A2:主动脉瓣区） 主狭（AS）喷射性、性质粗糙，常伴有震颤，向颈部传导， 胸骨下端最响 （T：三尖瓣） 三闭（TI） 三狭（TS） 很少考 胸骨左缘第二肋间（P：肺动脉瓣区） 肺狭(PS) 喷射性，响亮而粗糙 肺闭(PI) 吹风样或叹气样 常
胸骨左缘第2、3肋间粗糙杂音 动脉导管未闭（PDA）：连续性机器样 常考 胸骨左缘第2、3肋间 房间隔缺损（ASD）: P2固定分裂 常考 胸骨左缘第3、4肋间 室间隔缺损（VSD）: P2固定分裂 常考
Austin-Flint杂音（奥-佛杂音）:主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。左室血容量多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音称为Austin-Flint杂音。
Graham Steell杂音（格-斯杂音）: 二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、原发性肺动脉高压等疾病导致的肺动脉扩张引起肺动脉瓣相对关闭不全，产生舒张期杂音。 听诊特点是：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，胸骨左缘第2肋间听诊最响，向第3肋间传导，平卧位及吸气时增强。此杂音称为Graham Steell杂音。 呼吸深慢（Kussmaul呼吸）：严重代谢性酸中毒时
.潮式呼吸（Cheyne-Stokes呼吸）间与脑炎，巴比妥中毒，颅内压升高。
间停呼吸（Biots呼吸）
第二单元常见心电图与胸片的异常 (一)右心房扩大 1．P波尖而高耸，其振幅≥0．25mV，以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为突出。2．V1导联P波直立时，振幅≥0．15mV，如P波呈双向时，其振幅的算术和≥0．20mV。
3．P波时间不延长。此类P波常见于慢性肺源性心脏病、肺动脉高压及肺动脉瓣狭窄等疾病，因而多称为“肺型"P波。
(二)左心房扩大 1．I、Il、aVR、aVL导联P波增宽≥0．12s，常呈双峰型，两峰间距≥0．04s，以l、
11、aVL导联明显，又称“二尖瓣型P波”2．V1导联上P波常呈先正而后出现深宽的负向波，Pv1负向波大于0．04s，深度>1mm，
第三单元慢性支气管炎和阻塞性肺气肿慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为特征。可并发阻塞性肺气肿、肺动脉高压和肺源性心脏病.1.1) 吸烟：吸入烟雾可使支气管收缩痉挛，粘膜充血、水肿，支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多，粘液-纤毛清除功能降低而易发生感染。2）感染3）理化因素4）气候5）过敏因素2．内因1）呼吸道局部防御和免疫功能降低吸道分泌物中的分泌型IgA（SIgA）减少，2）自主神经功能失调（二）阻塞性肺气肿的发病机制1．慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。2．慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。3．反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增
加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡(2006-2-046)。4．肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。5弹性蛋白酶及其抑制因子失衡弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），慢性支气管炎早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。小气道阻塞时，最敏感的肺功能检查指标是
闭合容量减少二）肺气肿 肺过度充气、膨胀，肺组织弹性降低，常有肺大泡形成。呼吸功能变化主要表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥漫面积减少与通气/血流比例失调，引起肺换气功能障碍。由于通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸呼吸衰竭。（一）症状 患者咳痰一般为白色泡沫痰或粘液痰，急性发作伴有细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。当慢支并发阻塞性肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难二）体征 慢支急性发作期可有肺部散在的干、湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。并发肺气肿时出现桶状胸，触诊语颤减弱，叩诊呈过清音、肺下界降低，听诊呼吸音减弱等肺气肿体征。分型单纯型,喘息型X线检查两肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状阴影，以下肺野较明显。合并感染时肺纹理周围可有斑点状模糊阴影。肺气肿时可显示胸廓扩张，肋间隙增宽，膈降低且变平，两肺野透亮度增加呼吸功能检查有小气阻塞时，最大呼气流量-容积曲线显示50%、25%肺活量位的最大呼气流量（、）降低，最大呼气中段流量（MMEF）降低。当大、小气道有明显阻塞时，一秒钟用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）降低（<70%）。合并肺气肿时尚有残气容积增加，残气容积（RV）/肺总量（TLC）＞40%对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。动脉血气分析 动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高。阻塞性肺气肿的诊断 根据慢支的病史或长期吸烟史，临床上出现逐渐加重的呼吸困难以及肺气肿体征，X线检查显示肺气肿征象，肺功能检查RV/TLC＞40%
并发证（一）肺部急性感染 二）自发性气胸 治疗1．控制感染，呼吸道感染常见病原菌有流感嗜血杆菌、肺炎链球菌等，2．祛痰与镇咳 3．解痉平喘
第四单元慢性肺源性心脏病是指由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变，导致肺循环阻力增加，肺动脉压力增高，致使右心室肥大、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。
1肺血管阻力增加的功能性因素1）缺氧性肺血管收缩2）高碳酸血症时由于H+增加，使肺血管对缺氧收缩敏感性增强，亦致肺动脉压增高 2肺血管阻力增加的解剖学因素1） 管壁增厚、管腔狭窄或闭塞。2）肺气肿时肺泡内压增加，压迫肺毛细血管。3）肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺动脉增高。4）慢性缺氧所致肺血管重建，3．血容量增多和血液粘稠增加 肺、心功能代偿期 肺动脉瓣区第二音亢进，提示有肺动脉高压。若三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下可见明显心脏搏动，多提示有右心室肥厚与扩大。肺、心功能失代偿期 临床表现以呼吸衰竭为主，有或无右心衰竭的表现以右心衰竭为主，出现颈静脉怒张，肝肿大和压痛，肝-颈静脉回流征阳性，下肢水肿，严重者出现全身性水肿。 三尖瓣区可有收缩期杂音，并可听到舒张期奔马律。并发症（一）肺性脑（二）酸碱失衡和电解质紊乱 二氧化碳潴留可导致呼吸性酸中毒，严重缺氧可致代谢性酸中毒，低钾、低氯血症可致代谢性碱中毒，（三）心律失常 多表现为房性期前收缩与阵发性室上性惊动过速，（四）上消化道出血 （五）休克 （一）X线检查 除肺、胸基础疾病和急性肺部感染的征象外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张（横径≥15mm），肺动脉段明显突出（其高度≥3mm），以及右心室增大征。（二）心电图检查 可显示肺型P波，电轴右偏，重度顺钟向转位，RV1+SV5≥1.05mV等右心室肥大的改变。（三）超声心动图检查 可显示右心室流出道内径与右心室内径增大，肺动脉干及右心房增大等改变。（四）动脉血气分析 肺、心功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。呼吸衰竭患者PaO2＜8.0kPa（60mmHg），PaO2＞6.7kPa（50mmHg）。 治疗原则为：积极控制感染，通畅呼吸道和改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭。
第五单元支气管哮喘 是嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。 气道高反应性反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，常常出现广泛多变的可逆性气流受限体征为两肺布满哮鸣音，呼气相尤其明显，并可有肺气肿体征发病机制1．变态反应使人体致敏的抗体IgE，速发性哮喘反应（IAR）、迟发性哮喘反应（LAR）。IAR在吸入变应原的同时立即发生哮喘，大约2小时后渐恢复正常。LAR在吸入变应原后约6小时左右发病，持续时间长，是慢性炎症反应的结果。2．气道炎症是哮喘的本质3．气道高反应性（AHR） 气道炎症是导致AHR的重要机制之一4．神经机制 （一）胸部X线检查 两肺透亮度增加，呈过度充气征象（二）呼吸功能检查 若给哮喘发作患者吸入200～400μg沙丁胺醇，15分钟后重复测定FEV1或PEF，其增加率≥15%时称支气管舒张试验阳性。表明气道阻塞具有可逆性。有助于支气管哮喘的诊断。三）血气分析 哮喘发作时可有PaO2降低，由于过度通气PaCO2常降低，pH值上升，表现为呼吸性碱中毒。重度哮喘则因气道阻塞严重，PaO2明显降低，PaCO2升高，pH值降低，表现为呼吸性酸中毒，严重缺氧时又可合并代谢性酸中毒。鉴别诊断1．心源性哮喘 常见于左心衰竭， 鉴别点：①多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣狭窄等基础病存在；②发作时除呼吸困难与喘息外，有频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰；③体征为两肺满布湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖区有舒张期奔马律；④胸部X线检查可见左心增大和肺淤血征。若一时难以鉴别可静脉滴注氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。2．喘息型慢性支气管炎 体征有肺气肿体征，两肺可闻及干、湿性啰音。3．支气管肺癌 有刺激性干咳，痰中带血等症状。糖皮质激素（简称激素）：激素是最有效的抗炎药物。色甘酸钠：为一种非糖皮质激素抗炎药物，可预防哮喘的发作，对于常规药物治疗无效的重症哮喘患者，机械辅助通气是有效的治疗手段，机械辅助通气的指征为：①呼吸表浅有暂停现象；②神志不清或昏迷；③充分氧疗后PaO2＜60mmHg（8kPa）；④PaO2＞50mmHg（6.7kPa）。 第六单元支气管扩张症 支气管-肺组织感染和阻塞为支气管扩张症的主要发病因素。。婴幼儿麻疹、百日咳、支气管肺炎等感染是支气管扩张最常见的原因好发部位为上叶尖后段或下叶背段。本病的典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和（或）反复咯血。干性支气管扩张是指反复咯血、无咳嗽、咳痰，其发生部位引流良好.胸下部或背部闻及较粗的湿啰音，其部位较为固定，常持久存在杵状指（趾）胸部CT检查可显示管壁增厚的柱状扩张，或成串成簇的囊样改变 治（一）引流排痰祛痰剂 。2．体位引流（二）控制感染 （三）手术治疗 第七单元呼吸衰竭呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严惩障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，临床主要表现为呼吸困难、发绀等症状。两种类型：1．Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧不伴二氧化碳潴留,常由于肺换气功能障碍所致，见于肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺单
间质纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。2．Ⅱ型呼吸衰竭 缺氧伴二氧化碳潴留，系肺泡通气不足所致。单纯通气不足时，缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的；若伴换气功能障碍，则缺氧更为严重。Ⅱ型呼吸衰常见于慢性阻塞性肺疾病、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍等。Ⅱ型呼吸衰竭的血气诊断标准是 PaO2<60 mmHg，PaCO2>50 mmHg. 慢性呼吸衰竭多为支气管-肺疾患所引起， 最常见的原因为慢性阻塞性肺疾病（COPD），（一）缺氧和二氧化碳潴留的发生机制
1．通气不足血氧分压降低，二氧化碳分压升高。2．通气/血流比例失调 正常人每分钟肺泡通气量约4L，肺毛细血管血流量约5L，通气/血流比值约为0.8。产生缺氧，而没有二氧化碳潴留。 3．肺弥散功能障碍产生缺氧，而没有二氧化碳潴留。4．氧耗量增加缺氧加重 影响1．对中枢神经的影响 缺O2和CO2潴留均使脑血管扩张。严重缺O2会发生脑细胞内水肿，脑间质水肿；CO2潴留致脑组织酸中毒，脑细胞内外水肿，以上因素均导致颅内压增高。 2．对循环系统的影响： 心率加快，心搏量增加。急性 致心室颤动或心脏骤停。长期缺氧致心肌纤维化、心肌硬化。致肺动脉高压和右心负荷增加。3．对呼吸的影响：缺O2可通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2潴留可使通气量明显增加，但慢性减弱， 4．对肝、肾的影响 氨酸氨基转移酶升高。肾血流量减少，尿量减少并可引起氮质血症。5．对造血系统的影响 红细胞增多，可增大血液粘稠度，增加肺循环阻力和右心负荷。6．对酸碱平衡和电解质的影响 乳酸生成增加，引起代谢性酸中毒。 呼吸性酸中毒。 高钾血症。低氯血症。（一）血气分析常用指标
1．动脉血氧分压（PaO2） 正常人PaO2为10.6～13.3kPa（80～100mmHg） 当PaO2＜ 10.6kPa（80mmHg）时即为缺O2，通常将PaO2 ＜ 8kPa（60mmHg）作为呼吸衰竭的诊断标准。
2．动脉血氧饱和度（SaO2） 正常值为95%～98%。PaO2的轻度增加即可引起SaO2的大幅度增加。3．动脉血二氧化碳分压（PaCO2 正常人PaCO2为4.7～6.0kPa（35～45mmHg） PaCO2＞6kPa为通气不足，＜4.7kPa为通气过度。通常将PaCO2＞6.7kPa（50mmHg）作为呼吸衰竭的诊断标准4．pH值 7.35～7.45， 低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。 5．碳酸氢盐 包括标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB、HCO3-）正常人AB=SB，均为22～27mmol/L，平均值为24mmol/L。呼吸性酸中毒时AB＞SB，呼吸性碱中毒时AB＜SB。 AB（即HCO3-）的测定和临床意义更大。
（1）通气功能障碍 此时PaCO2升高，PaO2降低，
（2）换气功能障碍 此时PaO2降低，PaCO2正常或降低。
（3）通气与换气功能障碍并存： 此时PaCO2降低尤其明显，
三）呼吸性酸中毒（呼酸）： ①PaCO2＞6.0kPa（45mmHg）；②HCO3-代偿性增高，＞24mmol/L，不超过代偿极限45mmol/L（超过者考虑合并代碱）；③pH＜7.40。
（2）呼吸性碱中毒（呼碱）： ①PaCO2＜4.7kPa（35mmHg）；②HCO3-代偿性降低，＜24mmol/L，不低于代偿极限12mmol/L（低于者考虑合并代酸）＝；③pH＞7.40 。
（3）代谢性酸中毒（代酸）： ①HCO3-＜22mmol/L；②PaCO2代偿性降低，＜5.3kPa（40mmHg），但不低于代偿极限1.33kPa（10mmHg）；③pH＜7.40。
（4）代谢性碱中毒（代碱）： ①HCO3-＞27mmol/L；②PaCO2代偿性升高，＞5.3kPa（40mmHg），但不超过代偿极限7.3kPa（55mmHg），超过者考虑合并呼酸；③pH＞7.40。
）氧疗②HCO3-＞45mmol/L（呼酸代偿上限），提示代碱；
1．缺O2不伴CO2潴留的氧疗吸入较高浓度（35%～45%）的氧
2．缺O2伴CO2潴留的氧疗其氧疗原则为低浓度（＜35%）持续给氧
．合理应用呼吸兴奋剂 尼可刹米是常用的呼吸中枢兴奋剂合理应用机械通气
急性呼吸窘迫综合征肺泡-毛细血管急性损伤而发生ARDS。主要症状为突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等诊断（一）有引起ARDS的原发病因，如严重外伤、感染、休克、中毒等。二）突发性进行性呼吸窘迫，呼吸频率＞28次/分钟，常用的给氧方法不能改善。（三）血气分析显示PaO2＜8kPa（60mmHg）PaCO2早期降低，＜4.7kPa（35mmHg），晚期发生通气不足致PaCO2增高；氧合指数（动脉血氧
分压（mmHg）/吸入气O2浓度，PaO2/FiO2）＜200。（四）X线胸片示肺纹理增多、模糊、或呈斑片状、大片状浸润阴影。（五）除外慢性肺疾病和左心功能衰竭。，一般需吸高浓度（＞50%）的氧，使SaO2＞90% 呼气末正压通气（PEEP对氧疗无效的患者. 糖皮质激素的应用 液体的合理输入
第八单元肺炎肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，致病菌仍以肺炎球菌最为常见，约占40%。医院内感染 以需氧革兰阴性杆菌引起者最为常见，占60%～80%，
肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌（或称肺炎链球菌）所引起，肺段或肺叶呈急性炎性实变临床上出现寒战、高热、咳嗽、血痰、胸痛等症状和肺实变体征。致病力是由于高分子多糖体荚膜对组织的侵袭作用病变消散后肺组织的结构和功能大多恢复正常。症状 患者常有受凉、淋雨、醉酒或上呼吸道感染病史。起病急骤，有畏寒、寒战、高热，体温迅速上升到39℃～40℃，下午与傍晚体温达高峰，也可呈稽留热。患者常有脉搏增快，呼吸急促。呼吸系统症状有咳嗽、咳粘液脓性痰，可有痰中带血，典型者咳铁锈色痰。体征患者呈急性热病容，呼吸增速，口角或鼻周可出现单纯性疱疹，有败血症者可出现皮肤和粘膜出血点。胸部检查早期肺部可无明显异常体征或仅有病变部位呼吸音减弱和少许湿啰音。 如叩诊浊音、语颤增强和支气管呼吸音。消散期可闻及湿啰音。当病变累及胸膜时，听诊可有胸膜摩擦音。 ③血白细胞总数和中性粒细胞增高；④X线检查显示叶、段分布的炎性实变阴影。根据以上特征可做出临床诊断，细菌学检查可确定病原体。抗菌药物治疗 青霉素G为首选，一般患者用量为80万单位，每8小时肌注一次。
葡萄球菌肺炎 葡萄球菌肺炎常引起肺组织坏死而形成多发性肺脓肿，脓肿穿破胸膜可产生脓胸或脓气胸。诊断（一）临床表现 全身毒血症状严重，咳大量黄色粘稠脓痰或脓血痰，肺部湿啰音或肺实变体征。二）血白细胞计数 白细胞总数和中性粒细胞明显增高，核左移或有中毒性颗粒。三）X线检查 显示肺叶或肺段实变，或呈多发性、周围性肺浸润，可伴有肺脓肿、肺气囊肿、脓胸和脓气胸等征象。病变发展极为迅速。
四）细菌学检查 痰涂片革兰染色镜可见成堆革兰阳性球菌。漱口后采集深咳出的痰液作细菌培养，阳性率可高达90%左右。治疗（一）抗菌治疗 院外感染者可应用头孢唑啉每日4～6g，或苯唑西林每日6～12g，分次静脉滴注， 或与阿米卡星合用。 耐甲氧西林金葡萄（MRSA 万古霉素成人每日1～2g，或去甲万古霉素成人每日0.8～1.6g，分2次加在500ml输液中缓慢静脉滴注。 二）病灶处理 应注意发现化脓性病灶并及时引流。合并脓胸时应进行胸腔穿刺抽液或胸腔插管引流，注入抗菌药物。
克雷白杆菌肺炎亦称肺炎为原发性与继发性两种，凡在原有慢性肺部感染性疾病基础上发生者为继发性感染，其病变多为小叶性分布。无慢性肺部疾病基础而发生的本病为原发性，其病变多呈大叶性分布，且常位于右肺上叶。本病常为内源性感染， 有空洞和脓肿形成，感染亦可波及胸膜而形成脓胸。诊断（一）多发生于年老体弱、免疫防御功能受损者。（二）感染中毒症状严重，咳粘稠血性脓痰或砖红色胶冻状痰。（三）血白细胞计数可增高、正常或降低，但中性粒细胞常增加。四）胸部X线检查 显示肺叶或小叶实变，因炎性渗透出物粘稠而重，致使叶间隙呈弧形下坠，可有多发性蜂窝状脓肿形成。（五）痰培养分离到克雷白杆菌或血培养阳性可确立诊断。
肺炎支原体诊断（一）临床表现 有低热、咽痛、阵发性干咳，而肺部体征不明显。二）X线检查 早期主要为肺下叶间质性肺炎改变，发生肺实质病变后常于一侧肺部出现边缘模糊的斑片状阴影，呈支气管肺炎征象。三）实验室检查 血白细胞计数正常或轻度增高，咽拭子或痰液等标本通过PCR技术检测肺炎支原体特异性核酸，具有快速早期诊断价值。痰和咽拭子培养分离到肺炎支原体可获确诊。此外，起病2周后约2/3病人冷凝集试验阳性。血清支原体IgM抗体测定亦有助于诊断。本病首选大环内酯类抗生素，红霉素0.5g，每日3～4次口服，
第九单元肺脓肿诊断一）急性肺脓肿 在鼻咽、口腔手术，醉酒、昏迷，呕吐后，突发畏寒、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰，白细胞总数和中性粒细胞数显著增高者即应考虑，X检查示炎性阴影中见伴有液平的空洞，即可确定。二）血源性肺脓肿 有皮肤创口感染，疖、痈等化脓性病灶者，出现持续发热、咳嗽咳痰，X线见两肺有多发片影及空洞，即可诊断。病程迁延3～6个月以上则转为慢性。原发性肺脓肿最常见感染的细菌是厌氧菌抗菌全身用药 首选青霉素240～1000万U/d静滴，疗程8～12周。
第十单元肺结核
原发型肺结核多数患者无症状 多位于上叶底部、中叶或下叶上部，引起淋巴结炎及淋巴管炎，并均可发生干酪性坏死。 X线检查 有两种所见，典型者由原发病灶、结核性淋巴管炎与局部淋巴结炎性肿大构成之哑铃样影像，称为原发综合征；更常见的是排泄发病灶吸收后遗留之肺门或纵隔淋巴结结核。
血行播散型肺结核儿童多来源于原发性肺结核；成人则多为肺及肺外结核。
2．急性粟粒性肺结核 是结核菌一次大量经血行播散至肺。表现为起病急，发热等毒血症状重，常伴结核性脑膜炎与脾大，X线检查表现为粟粒样病灶，等大、均匀弥散分布于两肺。
3．亚急性或慢性血行播散型肺结核 少量结核菌分批入血播散至肺。表现为发病缓慢，常无明显发热等毒血症症状，X线表示两肺上中部对称分布大小不均新旧密度不等的病灶。
浸润型肺结核为成人与继发性肺结核最常见类型。即原发性感染经血行播散至肺潜伏下来的结核菌当机免疫力低下时，重新繁殖所致。次要：外源性感染和原发性肺结核之原发灶直接进展。 2．X线检查 正位胸片病灶多在锁骨上下。病灶性质多样性：可见浸润渗出性病灶（云雾状、密度较低、边缘模糊）、干酪性病灶（密度较高、浓淡不均）、纤维硬结病灶（斑点、条索、结节状、密度高，边界清晰）和空洞（环形透光区），播散病灶。常以一种为主，或多种性质病灶混合存在。
干酪性肺炎：干酪坏死灶呈大片分布，其时病情急性进展，高热等毒血症状显著。
结核球：干酪坏死灶被纤维包裹，或空洞引流支气管阻塞，洞内干酪物干涸浓缩形成。
空洞状态：干酪慢性空洞见于干酪性肺炎，洞周为干酪坏死物、无壁；厚壁洞，见于慢性纤维空洞型肺结核；净化空洞系经有效合理化疗，结核菌已被消灭，痰菌阴性连续一年以上，但空洞仍在，故亦称“空洞开放愈合”。
转归 经过合理化疗向好的方向转变，病灶可吸收消散；细小干酪病灶被纤维包裹，失水干燥→钙化、结节、纤维条索；空洞缩小，闭合或达到“空洞开放愈合
慢性纤维空洞型肺结核 浸润型肺结核、亚急性血行播散性肺结核等未及时发现或治疗不当，空洞长期不愈，壁增厚，出现广泛纤维化； X线检查 见有厚壁空洞，肺纤维化（肺组织纤维收缩，肺门上提，肺垂柳状，纵隔移位与胸膜肥厚）与支气管播散病灶。并发症：常有慢性支气管炎、结核性支气管扩张症、代偿性肺气肿、慢性肺心病与反复肺内感染。如肺组织广泛破坏，大量纤维化，致肺叶或全肺收缩，功能几近丧失，则称“毁损肺”。是结核病菌重要的社会传染源。 结核菌检查是确诊肺结核最特异性的方法。胸部X线检查是早期发现肺结核的主要方法，
结核菌素（结素）试验 结素 纯蛋白衍化物（PPD）为纯洁素， 1/2000 0.1ml（5结素单位）左前臂屈侧皮内注射，经48～72小时测量局部皮肤肿结，直径＜5mm为阴性，5～9mm 为弱阳性，10～19mm为阳性，≥20mm或局部有水泡、坏死为强阳性。
3．意义 阳性示结核菌感染，不一定患病。3岁以下强阳性反应示有新近感染的活动性结核病，必须治疗。成人如用1/10000 0.1ml（1结素单位）皮试呈强阳性，方示体内有活动性结核病灶；阴性提示未受结核菌感染，或感染4～8周内机体变态反应尚未充分建立；如无反应，可在一周后再用5结素单位皮试（产生结素增强效应），若仍为阴性，则大多数可除外结核菌感染。淋巴细胞系统免疫缺陷（淋巴瘤、白血病、结节病、艾滋病等）、营养不良、麻疹、百日咳、各种危重病人及应用糖皮质激素、抗肿瘤药者和老年人，常为阴性；严重结核病亦可阴性。待病情好转，则会阳转。 结核分为五型，Ⅰ型：原发型肺结核；Ⅱ型：血行播散型肺结核；Ⅲ型：浸润型肺结核；Ⅳ型：慢性纤维空洞型肺结核；Ⅴ型：结核性胸膜炎。
1 异烟肼和利福平 为全杀菌剂。链霉素 吡嗪酰胺 为增杀菌剂。 乙胺丁醇、对氨水杨酸、丙硫烟胺等，为抑菌剂。 异烟肼杀菌作用最强，链霉素次之；
（2）异烟肼（INH，H）：杀菌机制：抑制结核菌DNA与细胞壁的合成 成人每日用300mg（4～8mg/kg）顿服 不良反应是周围神经炎，肝脏损害（ALT升高等）
3)利福平（REP，R） 抵制菌体RNA聚合酶，阻碍mRNA合成。 成人每日用450～600mg顿服。主要不良反应有消化道刺激和肝功能损害。
（4）吡嗪酰胺（PZA，Z）：能杀灭细胞内酸性环境中结核菌，每日剂量1.5g，分3次口服。主要不良反应有胃肠道反应、肝损害和高尿酸血症。
（5）链霉素（SM,S）：杀菌机制：干扰酶活性，抑制蛋白合成。杀灭细胞外碱性环境中结核菌。成人每日剂量0.75g一次肌注。主要不良反应为损害第8对颅神经肾功能损害者禁忌。
（6）乙胺丁醇（EMB，E）：对结核菌有抑菌作用，能抑制RNA合成。 每日剂量0.75～1.0g（15mg/kg～20mg/kg）。主要不良反应为球后视神经炎，表现为视力减退、视野缩小、中心盲点等，停药后多能恢复。
（7）对氨水杨酸钠（PAS，P）：为抑菌剂， 成人每日用8～12g，分2～3次口服，主要不良反应为胃肠道反应，
对初治结核病病例的短程化疗方案主要联用药物是（2003）INH+PZA+RFP
第十一单元胸腔积液渗出性、漏出性、血性、脓性和乳糜性五种，以渗出性胸液为最多见，中青年患者中以结核病最常见。漏出性胸液以心、肝、肾疾病为最常见。血性胸液虽可是结核性疾病，但在中老年人应慎重考虑到恶性病变。肿瘤（肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）引起的胸腔积液除血性外，亦可是渗出性、漏出性和乳糜性的。
临床表现一）胸腔积液 <300ml时症状多不明显，可有胸膜性疼痛，听诊有胸膜摩擦音。积液量>500ml渐感胸闷、气短，可出现叩诊浊音，呼吸音减低。 可见气管移位。
（二）影像检查1．X线 胸腔积液量300～500ml时仅见肋膈角变钝或消失，积液量增多，显示上缘呈向外侧升高的反抛物线阴影；阴影形态随体位改变而变动， 大量积液时，推挤纵隔气管向健侧移位。包裹性积液凸面朝向肺内，呈“D”字征。高千伏X线片和CT检查对诊断很有帮助．B型超声 不仅探查胸液及被胸液掩盖的肿块，并可协助胸腔穿刺的定位。
胸腔穿刺抽出胸液进行检查 （一）外观 漏出液清澈透明，比重＜1.018。渗出液呈草黄色微浊，静置凝固，比重＞1.018。胸液呈脓性有臭味，提示有厌氧菌感染。血性胸液呈不同程度洗肉水样或静脉血样。乳样胸液为乳糜胸，巧克力色胸液见于阿米巴肝脓肿破入胸腔。
（二）细胞 漏出液细胞数＜100×106／L，以淋巴细胞和间质细胞为主。渗出液白细胞＞500×106／L，脓胸时＞10000×106／L。中性粒细胞增多提示急性炎症，而结核性和癌性则以淋巴细胞为主；嗜酸粒细胞增多见于寄生虫或结缔组织病。胸液中红细胞＞5×109／L，外观即呈淡红色，多见于肿瘤、结核；红细胞＞100×109／L，见于创伤、肿瘤和肺梗死。癌性胸液中癌细胞检出率为60%，送检液量至少100ml，且反复多次检查可提高阳性率；结核性胸液间皮细胞＜1％，如增多（>5%）且异形，提示胸膜间皮瘤，加作胸膜活检常可确定；胸液细胞染色体检查发现非整倍体，对肿瘤诊断有帮助。
（三）蛋白质 漏出液蛋白含量＜30g／L，以清蛋白为主，Rivalta试验阴性。渗出液蛋白含量＞30g／L，且胸液／血清比值＞0.5。癌胚抗原（CEA）在癌性胸液中增高（＞10μg／L），或胸液/血清CEA>1。
（四）酶 渗出液乳酸脱氢酶（LDH）＞200IU／L，且胸液LDH／血清LDH＞0.6，癌性胸液和肺炎胸液并感染者LDH＞500U/L，明显升高。腺苷脱氨酶（ADA）和溶菌酶（LZM）在结核性胸液增高，癌性胸液不高或降低。胰腺炎胸液中淀粉酶含量增高。
（五）葡萄糖 类风湿性关节炎合并胸液糖量甚低，＜0.12mmol／L，静注葡萄糖血糖升高时胸液糖含量并不升高是其特点。另外，化脓性、肿瘤性胸液中葡萄糖含量可<3.35mmol/L。
（六）类脂 乳糜胸液中甘油三酯含量最高（＞4.52mmol／L），苏丹Ⅲ染成红色，但胆固醇含量不高，见于胸导管破裂、丝虫病等。乳糜样胸液或胆固醇胸液（胆固醇> 2.59mmol/L）是陈旧性积液胆固醇积聚所致，可见于结核性胸膜炎，癌性胸液与类风湿关节炎等。
（七）病原体 胸液作细菌培养或离心沉淀后涂片染色检菌，有助于确定病因，结核性胸膜炎阳性率约20%。
八）胸膜活检 对恶良性胸液的鉴别有重要意义。
结核性胸膜炎的治疗（一）化疗 合理化疗，规律用药完成全疗程。（参见“肺结核”单元）。二）抽胸液 中等量以上积液必须抽液，以减轻毒血症症状，促进胸液吸收，减轻和防止纤维蛋白沉着、胸膜肥厚而影响肺功能。每周抽液2～3次，每次抽液量不超过1000ml， 三）糖皮质激素 糖皮质激素可以减轻机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，但也有一定的不良反应或导致结核播散，应慎重掌握适应证。对胸液量大、毒血症症状重者应在合理化疗的同时加用泼尼松25～30mg/d，并应逐渐减量以至停用。停药过快易出现“反跳现象”。一般疗程4～6周。
第十二单元心力衰竭根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等2）后负荷（压力负荷）增加：高血压、主动脉瓣狭窄（左心室）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室）等。3）前负荷（容量负荷）增加：二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等 感染、心律失常和治疗不当是心力衰竭最主要的诱因。NYHA 为4级：I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：心脏病患者的体力活动明显受限，＜平时的一般活动即可引起上述症状。Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。Killip分级 Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭； Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野； Ⅲ级：肺部有啰音，且啰音的范围大于l／2肺野(急性肺水肿)Ⅳ级：心源性休克，有不同阶段和程度的血流动力学变化临床表现1．低心输出量的表现：①疲劳、无力、倦怠；②劳动耐量下降；③夜尿次数增多、少尿；④焦虑、头痛、失眠。2．左心衰竭：主要表现为肺淤血、肺水肿（这是最先引起的病变）和心排量降低。（1）症状①程度不同的呼吸困难：左心衰最早出现的是劳力性呼吸困难；夜间阵发性呼吸困难又称心源性哮喘， 为了减轻呼吸困难常采取的半坐位或坐位即端坐呼吸，左心衰呼吸困难最严重的形式是急性肺水肿。（2）体征：除基础心脏病固有体征外，患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。两肺部湿性啰音：特点为常见于两肺底，并随体位变化而变化右心衰竭：以体循环淤血的表现为主。1）症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。继发于左心衰或单纯性的右心衰均可有劳力性呼吸困难的症状。2）体征①身体下垂部位水肿为其特征，常为对称性可压陷性。一般来讲，非卧床病人，对称性双下肢凹下性水肿为右心衰竭较早出现的临床表现。右心衰竭时产生水肿的始动因素是毛细血管滤过压增高。胸腔积液多见于全心衰时，以双侧为多见，单侧则以右侧更为多见。②颈静脉征（颈静脉搏动增强、充盈、怒张），肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。 ③肝脏肿大并常伴压痛。心源性肝硬化晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。④除基础心脏病的相应体征外，右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的杂音。4．全心衰竭：继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排量减少，因此阵发性夜间呼吸困难等肺淤血表现反较单纯性左心衰竭时减轻。 5．并发症：（1）心律失常；（2）电解质：紊乱低钾较常见；（3）淤血肝，严重者可发生心源性肝硬化；（4）血栓栓塞：可导致肺栓塞 药物治疗：基本用4大类药。（1） ①作用于Henle袢的利尿剂：这类药物主要有呋塞米（速尿），用法为20～40mg次，1～3次/d， 这类药物的利尿作用最强，即使在肾小球滤过率低下时亦有明显的利尿剂作用。②作用于远曲小管的利尿剂：代表制剂有氢氯噻嗪（双氢克尿塞），用法为25mg/次，1～3次/d；这类药物作用时间长，但利尿效果不如袢利尿剂，并且依赖于肾小球滤过率。(高尿酸血症、干扰糖胆固醇代谢、钾低③作用于远曲小管的利尿剂：主要药物有螺内酯（安体舒通），用法为20～40mg/次，3～4次/d；氨苯蝶啶用法50～100mg/次，1～3次/d，这类药物作用相对较弱，但具有保钾（抑制H+-K+交换）作用，或有直接对抗醛固酮的作用，常与其他利尿药物联合使用。2）血管扩张剂： ①硝普钠：同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。 用法为静脉滴注，起始剂量为0.3μg/（kg min）， 最大剂量不能超过10μg/（kg min）。最常见的副作用是低血压。大剂量， 易发生硫氰酸盐或氰化物中②硝酸酯类：主要扩张静脉和肺小动脉。口服制剂有硝酸甘油0.5mg含服； 硝酸甘油10mg加入5%葡萄糖液250ml中静滴，初始滴速为10μg/（kg min），可逐渐递增5～10μg/（kg min），注意反射性心动过速及低血压。③血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：主要功能是抑制循环中及局部组织中血管紧张素Ⅱ的生成，兼有扩张小动脉和静脉的作用。 逆转左室肥厚， 不宜用于伴严重肾衰
竭、双侧肾动脉狭窄和低血压的病人。最主要的副作用 首剂低血压反应， 不与钾盐或保钾利尿剂合用，以免发生高钾血症。另外咳嗽是这类药物最常见的副作用。（3）洋地黄类药物： ①常用洋地黄制剂及剂量：地高辛片0.25mg/d， 约经5个半衰期（5～7天）后可达稳态治疗血浓度。毛花甘丙（西地兰）注射剂0.2～0.4mg/次，根据病情珂重复使用多次，24小时总量1.0～1.6mg静注；毒毛花苷K注射剂0.25～0.5mg/次，静注。②适应征：中、重度收缩性心力衰竭患者，对心室率快速的心房颤动患者特别有效③不宜应用的情况：洋地黄中毒时禁用；血钾低于3.5mmol/L，心率低于60次/分，预激综合征合并心房颤动；二度或高度房室传导阻滞；病态窦房结综合征，特别是老年人；单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病；单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心房颤动或（和）心腔扩大。④（适应症）影响剂量的因素：老年人、心肌缺血缺氧或有急性病变（如急性心肌梗死、肺心病、急性弥漫性心肌炎）、重度心力衰竭、低钾血症或（和）低镁血症。肾功能减退等情况，对洋地黄类药物较敏感，应予减量应用。 ⑤与其他药物的相互作用：很多药物奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、胺碘酮等与地高辛合用时，后者血清浓度可升高70%～100%，宜将地高辛剂量减半应用。治疗溃疡病的制酸剂可减弱地高辛的作用，宜分开服用。 ⑥洋地黄中毒的症状A胃肠道反应 食欲不振最早出现，继以恶心、呕吐，属中枢性B 神经系统表现 如头痛、忧郁、无力、视力模糊、(色视)黄视或绿视等 C心脏毒性，主要表现为各种类型的心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为室性二联律、三联律、交界性逸搏心律和非阵发性交界性心动过速、房性期前收缩、房颤及房室传导阻滞等，快速性心律失常又伴有房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现D慢性房颤患者在用洋地黄期间心室率突然变得规则时，应警惕中毒的可能；E 地高辛的血药浓度为1.0-2.0ng/ml. ⑦洋地黄中毒的治疗措施： A早期治疗和及时停药是治疗关键B出现快速性心律失常可应用苯妥英钠（用于阵发性室性心动过速）或利多卡因（用于室性心动过速）；出现缓慢性心律失常可应用阿托品；C异位快速性心律失常伴低钾血症时，可予钾盐静脉点滴，房室传导阻滞者禁用D多种方法无效时，可考虑小能量直流电复律（一般属禁忌，因可致室颤）E 缓慢性心律失常者，可用阿托品治疗F使用地高辛特异性抗体.美托洛尔、卡维地洛等。这两个药物为推荐使用的β-阻断剂。心力衰竭合并心动过缓时，应优先考虑房室顺序起搏；对药物无效的反复室性心动过速/室颤发作的心力衰竭患者可植入ICD。
急性心力衰竭最常见的临床表现为急性肺水肿，表现为： 1）突发极度的气急和焦虑，有濒死感；（呼吸频率30-40次/分）2）咳嗽，咯粉红色泡沫痰；3）呼吸加快，大汗，皮肤冰冷，苍白，发绀；（血压开始时有一过性升高，随后下降）4）双肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音；5）P2亢进，可闻及S3。急性左心衰竭的抢救措施：急性心力衰竭的抢救措施 A病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流 B 高流量氧气吸入 C吗啡 D 快速利尿 E血管扩张剂F强心甙（禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者） G 氨茶碱H四肢轮流结扎降低前负荷
第十三单元心律失常心房颤动三大特点：心脏听诊第l心音强弱变化不定，心律绝对不规则。当心室率快时可发生脉搏短绌。确诊须做心电图检查。房颤病人并发房室交界性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞时，其最常见原因为洋地黄中毒。洋地黄延长房室不应期，减慢房室传导，减慢心室率。1)转复窦律（恢复窦性心律药物复律通常采用口服给药，奎尼丁、心律平、胺碘酮及索他洛尔等复律的成功率均>60％，可酌情选用。无效时可采用同步直流电复律2）。维持窦律（维持窦性心律）奎尼丁是最常选用的药物，近年采认为胺碘酮似乎更加安全有效。3)减慢室律（控制心室率择钙拮抗剂(维拉帕米、硫氮卓酮)和β受体阻滞剂作为控制房颤心室率的第一线药物。在房颤合并心衰时选用地高辛控制心室率4）。复律前后的抗凝：主要为华法林和阿司匹林，目前多主张尽量使用华法林。凝血酶原的国际标准化率（INR）达到2-3特殊治疗急性房颤伴严重血流动力学紊乱时应考虑直流电转复急性房颤(24-48小时内)：主要是转复窦律、减慢室律和防治血栓。慢性房颤①阵发性房颤；房颤间断发作，一般指房颤发作持续小于24小时（也有定为48小时），常能自行终止，急性发作的处理如上述。治疗目标是预防发作和发作期控制心室律。②如不能自动转复为窦性心律称为持续性房颤。发作持续24小时（或48小时）以上，难以转复到窦性心律的房颤。治疗目标是恢复窦性心律，并按发生血栓栓塞危险程度选用抗凝剂。可用药物（普罗帕酮、索他洛尔及胺碘酮）和电复律以维持窦性心律。③经复律与维持窦性心律治疗无效者称为永久性房颤，房颤为持续性，难以转复。此时治疗目的是控制房颤
过快的心室率及抗凝。可选用β受体阻滞剂、钙拮抗剂或地高辛。室上性阵发性心动过速，突然发作，心率增快至每分钟150－250次，可能持续数秒，数小时或数日。心悸可能是唯一的症状，但如有心脏病基础或心率超过每分钟200次，可能表现无力、头晕、心绞痛、呼吸困难或昏厥。
发生机制：阵发性室上性心动过速：有房室折返和房室结折返两种，急性发作期：①刺激迷走神经，包括单侧颈动脉窦按摩（严禁双侧）、Valsalva动作、诱导恶心、将面部浸于冰水内等措施；②药物选用腺苷或维拉帕米静脉缓慢注射。如患者合并心衰、低血压或为宽QRS波心动过速，尚未明确室上性心动过速的诊断时，不应选用维拉帕米，宜选用腺苷静注。③毛花苷丙（西地兰）静脉注射对伴有心功能不全患者可作首选；④普罗帕酮、β受体阻滞剂静脉注射也能有效终止心动过速；⑤合并低血压者可应用升压药物（如苯福林、甲氧胺或间羟胺），通过反射性兴奋迷走神经终止心动过速。但老年患者、高血压、急性心肌梗死等禁忌。⑥食管心房调搏术常能有效终止发作。⑦当患者出现严重的心绞痛、心肌缺血、低血压或心力衰竭或药物治疗无效，应立即进行同步电复律。已应用洋地黄者不应接受电复律。预防复发：洋地黄、长效钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂可供首先选用。导管消融能根治心动过速应优先考虑应用。室性期前收缩的心电图表现及治疗1）心电图表现：①提前发生的QRS波群，时限>0.12s、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。②室性期前收缩与其前的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。③室性期前收缩后出现完全性代偿间歇。β-受体阻滞剂能降低心肌梗死后猝死发生率，适用于陈旧性心肌梗死合并频发室早患者。室性心动过速（简称室速）的心电图表现及治疗（1）心电图表现：①3个或以上的室性期前收缩连续出现；②QRS波群形态畸形，时限>0.12s；ST-T波方向与QRS波群主波方向相反；③心室率通常为100～250次／分钟，心律规则；④P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离；⑤通常发作突然开始；⑥心室夺获与室性融合波，可作为确立室性心动过速与室上性心动过速合并心室内差异传导鉴别的最重要依据。按室速发作时QRS波群的形态，可将室速区分为单形性室速（形态恒定不变）和多形性室速（形态多变呈尖端扭转型），QRS波群方向呈交替变换者称双向性室速。终止室速发作：室速患者如无显著的血流动力学障碍，可选静脉注射利多卡因、胺碘酮、普罗帕酮（心功能正常时）、氟卡胺（心功能正常时）或索他洛尔（EF大于30％），也可用直流电复律。已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足的症状，应立即拳击心前区、直流电复律或心室起搏治疗。洋地黄中毒引起的室速不宜应用电复律，应给予苯妥英钠等药物
①一度房室传导阻滞：每个心房冲动都传导至心室，但PR间期超过0.20s。房室传导系统的任何部位发生传导缓慢，均可导致PR间期延长。QRS波群形态正常者，房室传导延缓部位几乎都位于房室结内，极少数为希氏束。
二度Ⅰ型房室传导阻滞表现为P-R间期逐渐延长，直到QRS波群脱漏。二度Ⅱ型房室传导阻滞表现为P-R间期恒定，QRS波群脱漏。
③二度Ⅱ型房室传导阻滞：心房冲动传导突然阻滞，但PR间期恒定不变。下传搏动的PR间期正常或延长。2：1房室阻滞可属第二度Ⅰ型或Ⅱ型房室阻滞
第十四单元心脏骤停和心脏性猝死引起心脏性猝死最主要病因是冠心病
中止室颤最有效的方法是电除颤。
第十五单元 高血压
表5—11血压水平的定义和分类(WHO／ISH，1999)
类别
理想血压
正常血压
正常高值
1级高血压（“轻度”）
亚组：临界高血压
2级高血压（“中度”）
3级高血压（“重度”）
收缩压（mmHg） ＜120 ＜130 130～139 140～159 140～149 160～179 ≥180 舒张压（mmHg） ＜80 ＜85 85～89 90～99 90～94 100～109 ≥110
单纯收缩期高血压 ≥140 ＜90
＜90 亚组：临界收缩期高血压 140～190
用于危险性分层的心血管危险因素包括：①收缩压和舒张压的水平（1～3级）；②年龄：男性＞55岁，女性＞65岁；③吸烟；④总胆固醇＞5.72mmol/L（220mg/dl）；⑤糖尿病；⑥早发心血管疾病家族史（发病年龄男＜55岁，女＜65岁）。（2）靶器官损害的临床情况包括：①左心室肥厚（心电图、超声心动图或X线）。②蛋白尿和（或）血肌酐水平轻度升高（10～177μmol/L或1.2～2.0mg/dl）。③超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块（颈、髂、股或主动脉）。④视网膜普遍或灶性动脉狭窄（3）并发症：①脑血管疾病：缺血性脑卒中，脑出血，短暂性脑缺血发作（TIA）。②心脏疾病：心肌梗死，心绞痛，冠状动脉血供重建，充血性心力衰竭。③肾脏疾病，糖尿病肾病，肾功能衰竭（血肌酐水平＞177/μmol/L或2.0mg/d）。④管疾病：主动脉夹层，外周血管疾病。⑤重度高血压性视网膜病变：出血或渗出，视盘水肿。降压治疗对象：①高血压2级或以上（≥160/100mmHg）。②高血压合并糖尿病，或已有心、脑、肾损害或并发症者。③血压持续升高6个月以上，改善生活行为不能改善者。④心血管危险分层中，属于高危或极高危患者。3）血压控制目标值：原则上以血压降至患者的最大耐受水平。一般为＜140/90mmHg；对合并糖尿病或慢性肾脏疾病者应＜130/80mmHg；对老年收缩期高血压患者，收缩压140～150mmHg，舒张压＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。目前常用以下五类降压药物，即利尿剂，β-受体阻滞剂，钙通道阻滞剂（CCB），血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）以及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）。
１血管紧张素转换酶抑制剂ＡＣＥＩ（Ａ）卡托普利 依那普利 禁忌动脉狭窄高血钾妊娠
２血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂ARB（Ａ） 氯沙坦 禁忌：同上
３β-受体阻滞剂（Ｂ） 美托洛尔 阿替洛尔禁忌：哮喘ＣＯＰＤ心脏传导阻滞糖尿病慎用
４钙离子拮抗剂ＣＣＢ（Ｃ）维拉帕米 硝苯地平 禁忌 心衰 房室阻滞
５利尿剂Diuretics(D) 氢氯噻嗪 氯噻酮 禁忌 痛风 妊娠
降压治疗方案两联合：Ａ＋Ｃ Ａ＋Ｄ Ｂ＋Ｃ Ｂ＋Ｄ
三联合：包括Ｄ的各种组合
高血压合并稳定心绞痛－－－Ｂ＋Ｃ 高血压合并心肌梗死－－－Ａ＋Ｂ
高血压合并无症状左心衰－－－Ａ＋Ｂ 高血压合并有症状心衰－－Ａ＋Ｂ＋Ｄ
肾血管性高血压为双侧或单侧肾动脉及其分支狭窄而引起的高血压上腹部和背部肋脊角处有高调血管杂音，为舒张期或连续性杂音。禁用ACEI或ARB。
原发性醛固酮增多症为肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮，导致以长期高血压伴低血钾为表现的疾病。皮质醇增多症（库欣综合征，Cushing综合征）24尿中尿中17-羟和17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验阳性
主动脉缩窄两上肢和两下肢血压不对称在肩胛间区、胸骨旁、腋部可有侧支循环动脉的搏动和杂音或腹部听诊有血管杂音。恶性高血压属于原发性高血压的一种临床类型。病理表现为肾小动脉纤维素样坏死。临床特点主要为发病急骤，多见于中、青年人；血压明显升高，舒张压持续≥130mmHg；头痛，视力模糊，眼底出血、渗出和乳头水肿；肾脏损害，可有蛋白尿、血尿和管型尿，伴肾功能不全；如不给予治疗，预后不佳，可死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。
第十六单元 冠状动脉粥样硬化性心脏病危险因素中，以高血脂、高血压、高血糖为重要。缺血性心脏病包括冠状动脉器质性和功能性改变，冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准。分型：无症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病和猝死。 急性冠脉综合征：不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高心肌梗死。共同的病理基础是不稳定粥样斑块继发不同程度的病理性改变（板块内出血纤维帽破裂血管痉挛）
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劳累性心绞痛可分为三类：a 初发劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程在一个月之内 b 稳定型劳累性心绞痛：劳累性心绞痛病程稳定1个月以上。c 恶化型劳累性心绞痛：同等程度劳累所诱发的胸痛发作次数、严重程度及持续时间逐渐加重 。ST段下移，T波低平，双向，倒置变异性心绞痛。 首选药物为钙离子拮抗剂。变异型心绞痛 与活动无关， 且发作时心电图出现暂时性的有关导联的ST段抬高，为冠状动脉突然痉挛所致， 中间综合征 亦称冠状动脉功能不全（ 指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长，达30min到1小时以上，发作常在休息时或睡眠中发生 本型疼痛其性质是介于心绞痛与心肌梗死之间，常是心肌梗死的前奏。梗死后心绞痛在急性心肌梗死后不久或数周后发生的心绞痛。症状1）部位：主要在胸骨体上中段后方，可波及心前区，手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部、牙齿，或后背部。性质：胸痛常为压迫、发闷、紧缩性、烧灼感诱因：体力劳动或情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克、排便等亦可诱发。在3～5min内逐渐消失，偶有持续15～20分钟。可以反复发作。舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。心绞痛发作时心电图 ST段缺血型压低0.1mV以上， 出现T波倒置，在平时有T波持续倒置的病人，发作时可变为直立（所谓“假性正常化”或“伪改善”）。T波 如与平时心电图有明显差别，也有助于诊断。变异性心绞痛发作时伴ST段抬高。3）心电图负荷试验：是诊断冠心病最常用的非创伤性检查方法 心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV（从j点后0.06～0.08秒）持续2分钟作为阳性标准。狭窄≥50%具有病理意义；狭窄＞70%～75%以上会严重影响血液供应。迄今，造影术是诊断冠心病最可靠的方法（金标准）。稳定型心绞痛的治1）休息：发作时立刻休息，停止活动后症状可以消除。2）药物治疗：除扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠状循环的血流量外，兼有扩张周围血管，减低心脏前、后负荷和减低心肌需氧量的作用，从而缓解心绞痛。①硝酸甘油：舌下含化，1～2分钟即开始起作用， ②硝酸异山梨酯：舌下含化，2～5min见效，作用维持2～3h； 2．缓解期治疗1）一般治疗 2）药物治疗①硝酸酯类 ②β-受体阻滞剂：通过减慢心率、降低血压、减弱心肌收缩力而使心肌耗氧量下降，活动耐量增加。 常用药物有： 美托（多）洛尔：具有心脏选择性，较少引起支气管及周围动脉痉挛。 阿替洛尔：为长效制剂，具有心脏选择性的β1-受体阻滞剂。 比索洛尔：为长效、心脏选择性的β1-受体阻滞剂。β-受体阻滞剂应用时注意事项：不宜用于病窦综合征、心动过缓、房室传导阻滞、低血压、变异型心绞痛、支气管哮喘及心功能不良的患者；与硝酸酯类有协同作用，应用小剂量，以免发生体位性低血压；停用本药时应逐步减量，如突然停药有诱发心肌梗死的可能。β-受体阻滞剂常和硝酸异山梨酯、硝酸甘油联合应用，可减少各自剂量而避免各自的不良反应。钙拮抗剂：降低心脏后负荷、扩张冠状动脉及侧支循环、解除痉挛、增加冠脉流量。地尔硫卓、维拉帕米可减慢心率、抑制心肌收缩力，减少心肌耗氧量，降低血液粘度，抗血小板聚集。地尔硫卓、维拉帕米可与硝酸酯类合用以提高疗效，但硝苯地平与硝酸酯类合用可使血压下降过多，心率加快，宜用于合并高血压病患者。治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。小剂量阿司匹林可减少稳定性心绞痛患者发生心肌梗死的可能性。3）经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）适应证：①各型（稳定型与不稳定型）心绞痛，药物治疗效果欠佳；②急性心肌梗死；③高危病人（指左室功能严重受损）；④介入治疗或外科搭桥术后病人再发缺血；⑤有缺血证据，但无或轻微症状，血管狭窄病变≥70%。 不稳定型心绞痛是除稳定型、劳累型心绞痛以外的所有心绞痛，其处理包括硝酸醋类、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、阿司匹林和低分子肝素。各种不稳定型心绞痛患者均应卧床休息， 控制症状和防止发生心肌梗死。要检测心肌酶谱和心电图以除外心肌梗死， 胸痛时可先含服硝酸甘油0.3～0.6mg，如发复发作可舌下含硝酸异山梨酯5～10mg每2小时1次， 如无心力衰竭可加用β受体阻滞剂和（或）钙通道阻滞剂，剂量可大些。胸痛严重频繁或难以控制者，可经脉内滴注硝酸甘油，也可用硝酸异山梨酯10mg溶于5%葡萄糖100ml中，以30～100μg/min静脉滴注。对发作时ST段抬高或有其他证据提示其发作主要由冠状动脉痉挛引起者，宜用钙通道阻滞剂取代β受体阻滞剂，本型患者常有冠状动脉内粥样斑块破裂伴血栓形成，故用阿司匹林口服和肝素皮下或静脉内注射以防血栓形成，或用溶解血栓疗法。情况稳定后行选择性冠状动脉造影，考虑介入或手术治疗。心肌梗死诊断三要素；疼痛、心电图和酶学改变，冠状动脉粥样硬化最常累及的动脉分支是左冠状动脉前降支大部分急性心肌梗死的病因是冠状动脉内动脉粥样斑块破裂，血栓形成。心律失常是急性心梗早期死亡的重要原因之一， 尤其是室性期前收缩，成对出现或呈短阵室速，多源性或“R on T”，常为
心室颤动先兆。 窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞，多伴发于急性下壁心肌梗死。急性心肌梗死合并急性病态窦房结综合征常见原因是右冠状动脉病变。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致。ST段抬高（Q波）性心肌梗死者其心电图表现特点为：①在面向坏死区周围的导联上ST段呈弓背向上型抬高；②梗死部位宽而深的Q波（病理性Q波）；③在梗死周围心肌缺血区的导联上出现对称性T波倒置。非ST段抬高（非Q波）性心肌梗死者特点为：①无病理性Q波，有普遍性缺血型ST段压低＞0.1mV，但aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置；②无Q波及ST段变化，仅有倒置的T波改变。动态性改变：ST段抬高性（Q波性）心肌梗死：①起病数小时内，仅出现异常高大、两肢不对称的T波，为超急期；②数小时后，ST段明显抬高呈弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。随之出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期；③ST段逐渐回到基线水平，T波平坦或倒置，为亚急性期；④T波倒置，两肢对称，波谷尖锐，称“冠状T波”，由浅变深，以后逐渐变浅，为慢性期。非ST段抬高（无Q波）性心肌梗死：先是ST段普遍缺血型压低，继而T波倒置加深呈对称性，但始终不出现Q波。ST段改变持续存在1～2
血清心肌坏死标志物与心肌酶（1）肌红蛋白是心肌梗死早期诊断的良好指标。起病2小时内升高，12小时达高峰，24～48小时恢复正常。2）肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）：是更具有心脏特异性的标记物，在发病3～4小时即可升高，11～24小时达高峰，7～10天恢复正常，对心梗的早期诊断和发病后较晚就诊的病人均有意义（3）肌酸激酶的同工酶（CK-MB）：诊断的特异性较高，在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4日恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗的是否成功4）肌酸磷酸激酶（CK或CPK）在起病6小时内升高，24小时达高峰，3～4日恢复正常；5）天门冬酸氨基转移酶（AST）在起病6～12小时后升高，24～48小时达高峰，3～6日降至正常；6）乳酸脱氢酶（LDH）：敏感性稍差，在起病8～10小时后升高，达到高峰时间在2～3日，持续1～2周才恢复正常。肌红蛋白出现最早，敏感性强，特异性差；肌钙蛋白随后出现，特异性强持续时间长，CK-MB敏感性弱于肌钙蛋白，对早期诊断有重要价值。心肌梗死并发症：乳头肌功能失调或断因乳头肌缺血、坏死造成二尖瓣脱垂并关闭不全，出现心前区收缩中晚期喀喇音及收缩期吹风样杂音2．心脏破裂3．栓塞4．心室壁瘤5．心肌梗死后综合征表现为心包炎、胸膜炎或肺炎肩手综合征：于心肌梗死后数周出现肩臂强直、活动受限并疼痛。 溶栓治疗 ②适应证：心电图至少两个以上相邻导联出现ST段抬高，病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，发病＜12小时，年龄＜75岁；ST段抬高心肌梗死患者＞75岁，可以谨慎进行溶栓治疗；ST段
抬高心肌梗死起病12～24小时，仍然有胸痛及ST段抬高者。③禁忌证：近1年内的脑血管意外；3周内进行过大手术或严重外伤或分娩；2～4周有活动性内脏出血或溃疡病出血；2周内穿刺过不能压迫止血的大血管；疑有或确诊有主动脉夹层；头颅损伤或已知的颅内肿物或动静脉畸形；正在使用治疗剂量的抗凝剂或有出血倾向者；重度未控制的高血压（＞180/110mmHg）或慢性严重的高血压病史；2～4周内有心肺复苏史。④常用的溶栓药物：链激酶（SK）；尿激酶（UK）；重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。溶栓治疗绝对禁忌证：颅内出血史，大脑血管损害(如血管畸形)，3个月内缺血性脑卒中(除外急性缺血脑中风)，可疑主动脉夹层，活动性出血或有出血因素(包括月经)，3个内严重的头面部损伤。
⑤溶栓疗效评价：冠状动脉造影直接观察；临床再通的标准：a．开始给药后2小时内，缺血性胸病缓解或明显减轻。b．开始给药后2小时内，心电图相应导联升高的ST段比用药前下降≥50%。c．开始给药后2～4小时内出现再灌注心律失常，各种快速缓慢心律失常均可出现，最为常见的一过性非阵发性室性心动过速。d．CK-MB的峰值前移到距起病14小时以内。但单有“a”或“c”不能判断为再通。一、选择性钙拮抗药—)苯烷胺类 维拉帕米、加洛帕米。二)二氢吡啶类 硝苯地平、尼莫地平、尼群地平、氨氯地平。三)地尔硫革类 地尔硫革。二、非选择性钙拮抗药二苯哌嗪类 氟桂利嗪、桂利嗪。
变异型心绞痛钙拮抗药为首选药。稳定型(劳累型)心绞痛不稳定型心绞痛维拉帕米和地尔硫蕈。硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙拮抗药、三类药用于心绞痛都可以使心肌耗氧量下降，心肌供氧量上升。其中，硝酸酯类与β受体阻断药合用能够互相取长补短，β受体阻断药不能用于变异型心绞痛，变异性心绞痛首选硝苯地平。硝苯地平对严重高血压较好，而维拉帕米和地尔硫革可用于轻、中度高血压
I类 钠通道阻滞药
IA类 适度阻滞钠通道，如奎尼丁、普鲁卡闲胺和丙吡胺等。
IB类 轻度阻滞钠通道，如利多卡因、苯妥英钠、美西律、妥卡尼等。
IC类 明显阻滞钠通道，如氟卡尼、普罗帕酮。帕酮——怕通
II类 β肾上腺素受体阻断药如普萘洛尔。
III类 选择性延长复极的药物，如胺碘酮。
IV类 钙拮抗药，如维拉帕米。
胺碘酮用于各种室上性和室性心律失常，延长APD，阻滞Na+内流
预激综合征合并快速心房颤动用胺碘酮可延长房室旁路不应期，减慢旁路传导，减慢房颤患者心室率 急性前壁心肌梗死并发加速性室性自主律阿托品
〗急性心肌梗死并发室性心动过速利多卡因 地高辛减慢房室结传导。缩短心房及普肯耶纤维有效不应期
急性心肌梗死并发室性心动过速利多卡因
肥厚型梗阻性心肌痛地尔硫卓（硫氮卓酮）
前壁心肌梗死并发短阵室速利多卡因
而陈旧性心肌梗死患者发生室性期前收缩，首选药物是β受体阻滞剂（可降低心梗后猝死发生率）。 二尖瓣狭窄、心力衰竭，合并快速心房颤动的首选治疗药物是 洋地黄
预激综合征合并快速心房颤动的首选治疗药物是 普罗帕酮
急性心肌梗死后窦速伴有室性期前收缩。优先使用的抗心律失常药物是普鲁帕酮（心律平）
合并冠状动脉痉挛性心绞痛的高血压患者宜首选钙通道阻滞剂
急性心肌梗死后24小时内不宜应用洋地黄类药物。
按Killip分级法可分为：Ⅰ级尚无明显心力衰竭；Ⅱ级有左心衰；Ⅲ级有急性肺水肿；Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学改变。此病人已出现心源性休克故选
第十七单元心脏瓣膜病二尖瓣狭窄最常见的瓣膜病，病因为风湿热，2/3的患者为女性。呼吸困难：为最常见的早期症状。二尖瓣狭窄致左房压增高，肺淤血，因此最先为劳力性呼吸困难2咯血3）咳嗽.体征1）重度狭窄常有“二尖瓣面容”，即双颧呈绀红色。2）心脏体征：①心尖区第一心音亢进和开瓣音，如前叶钙化
僵硬，则第一心音减弱和（或）开瓣音消失。②心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，常伴舒张期震颤；窦性心律时，由于舒张晚期心房收缩促使血流加速，杂音于此时加强；房颤时，舒张晚期杂音消失。3）肺动脉高压与右心室扩大的体征：①胸骨左下缘可扪及右心室收缩期抬举样搏动，P2亢进分裂。②肺动脉扩张时，于胸骨左上缘闻及舒张期吹风样杂音（Graham-Steell杂音）。③右室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间隙有全收缩期吹风样杂音，于吸气时增强，传导不超过腋中线。梨形心.瓣口面积＞1.5cm为轻度狭窄，1.0～1.5cm为中度狭窄，＜1.0cm为重度狭窄。二尖瓣型P波”，P波宽度＞0.12s，有切迹，PV1终末负性向量增大；QRS波示右心室增大和电轴右偏。并发症心房颤动．急性肺水肿 血栓栓塞 右室衰竭 感染性心内膜炎.避免使用扩张小动脉为主的扩血管药，应以扩张静脉为主的扩血管药如硝酸异山梨酯类，以降低心脏前负荷。急性发作伴快速心室率 ①血流动力学稳定者，首先静注毛花苷C以降低心室率，急性发作伴肺水肿、休克、心绞痛或晕厥时，应立即电复律
二尖瓣关闭不全急性二尖瓣关闭不全：轻度二尖瓣反流仅有轻微劳力性呼吸困难。严重反流（如乳头肌破裂）迅速出现急性左心衰竭，甚至发生急性肺水肿或心源性休克。心脏杂音：风湿性心脏病者有全收缩期高调的吹风样一贯型杂音，在心尖区最响，可伴震颤；杂音一般向左腋下和左肩胛下区传导。后叶关闭不全时，杂音向胸骨左缘和心底部传导。二尖瓣脱垂为喀喇音后的收缩晚期杂音。冠心病乳头肌功能失常所致为收缩早、中、晚或全收缩期杂音。腱索断裂时，杂音似海鸥鸣或呈乐音性。反流严重者，心尖部可闻紧随第三心音后的短促舒张期隆隆样杂音。
主动脉瓣狭窄先天性二叶瓣畸形是最常见的主动脉瓣狭窄病因症状：呼吸困难、心绞痛和晕厥，为典型主动脉瓣狭窄的三联征。心音：第二心音主动脉瓣成分减弱或消失，常呈单一音，严重狭窄者呈逆分裂。收缩期喷射性杂音：吹风样、粗糙的、递增-递减型杂音；在胸骨右缘第2或左缘第3肋间最响，传向颈动脉，常伴震颤。心影正常或左室轻度增大，左房可能轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张，在侧位透视下可见主动脉瓣钙化。晚期可有肺淤血征。以瓣口面积判断，＞1.0 cm2为轻度狭窄,0.75～1.0 cm2为中度狭窄,＜0.75 cm人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。
主动脉瓣反流（主动脉关闭不全）胸骨左缘第3、4肋间闻及叹气样舒张期杂音，为递减型，向心尖传导是主动脉瓣关闭不全的典型杂音，在心尖区闻及隆隆样舒张早期杂音是重度反流所致，即Austin-Flint杂音，其于二尖瓣狭窄杂音的区别在于不伴有开瓣音和第一心音亢进；股动脉可闻及射枪音为周围血管征，并发症1）感染性心内膜炎2）室性心律失常 3）心力衰竭. 最有价值的诊断方法是超声心动；因有心悸、乏力、活动后气急等心力衰竭表现 宜予血管扩张药（尤其是血管紧张素转换酶抑制剂）、利尿剂和洋地黄药物，若有心绞痛可试用硝酸酯类药物。
第十八单元 感染性心内膜炎急性IE的病原菌主要为金黄色葡萄球菌，亚急性以草绿色链球菌最常见 临床表现1发热 2.80%～85%有心脏杂音心脏短期内出现的高调杂音或原有的杂音迅速改变，3瘀点，4指和趾甲下裂片状出血。5.Roth斑：为视网膜的卵圆形出血斑块，中心呈白色，多见于亚急性感染6.Osler结节：为在指和趾垫出现豌豆大的红紫色痛性结节，亚急性者较常见7.Janeway损害：主要见于急性，在手掌和足底有直径1～4mm的出血红斑。8.动脉栓塞常见肺循环栓塞。9.脾肿贫血杵状指和趾。并发症1.心力衰竭是最常见的并发症是亚急性感染性心内膜炎最常见的死亡原因。2．细菌性动脉瘤3．转移性脓肿：急性IE多见4．神经系统5．肾脏：多数患者有肾损害，血培养 应于第一天内间隔1小时采血一次，共三次。已用过抗生素者，停药2～7日后再重复采血 ，诊断标准主要标准（1）两次血培养阳性，且病原菌完全一致2）超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。2．次要标准1）基础心脏病或静脉滥用药物史。2）发热，体温≥38℃。3）血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜淤点、Janeway损害。4）免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性。5）血培养阳性，但不符合主要标准。6）超声心动图有IE的表现，但不符合主要标准。符合以下条件者可以确诊亚急性感染性心内膜炎：①符合2项主要标准；或②符合1项主要标准加3项次要标准；或③符合5项次要标准。经验性治疗尚未培养出时采用①急性SIE用萘夫西林静注或静滴，加氨苄西林静注或静滴，或加庆大霉素；②亚急性 选用以青霉素为主（320万～400万U，每4～6小时1次），加用庆大霉素。疗程至少4周。
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第十九单元心肌疾病1）扩张型心肌病：左心室或双心室扩张，有收缩功能障碍2）肥厚型心肌病：左心室或双心室肥厚，通常为非对称性室间隔肥厚3）限制型心肌病：单或双心室舒张功能低下及舒张容积减小，室壁不厚，收缩正常。4）致心律失常型右室心肌病：右心室进行性纤维脂肪变。扩张型心肌病的病因 是病毒感染, 病理改变是心肌细胞肥大，变性纤维化，主要特征是左心室或双心室扩大和心肌收缩功能减退，伴或不伴有充血性心力衰竭(心肌收缩期泵功能衰竭)是最主要的临床表现。常合并心律失常，症状1）极度疲劳、气促和呼吸困难、端坐呼吸、浮肿和肝大等充血性心力衰竭症状和体征2）部分病人发生栓塞或猝死主要体征为：心脏扩大，奔马律，常合并各种类型心律失常。心肌炎可以演化为心肌病。超声心动图：出现“一大、二薄、三弱、四小”（心腔大，室间隔和室壁薄，室壁搏动弱，二尖瓣口开放幅度小）以左心房和左心室扩大明显，室壁运动弥漫性减弱，左室射血分数明显减低。彩色多普勒显示二、三尖瓣反流肥厚型心肌病的主要特征是以左心室（或）右心室心肌的肥厚，心室腔变小，常为不对称性室间隔肥厚，伴有左室血液充盈受阻和左室舒张功能减退。根据左心室流出道分为梗阻性肥厚型和非梗阻性肥厚型心肌病。心悸、胸痛、劳力性呼吸困难等。伴有流出道梗阻的病人也可有起立时或运动时的眩晕，甚至昏厥猝死等表现。体检可发现心脏轻度增大，可闻及第四心音，心尖部常有收缩期杂音；流出道有梗阻的病人可在胸骨左缘第3～4肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音， 常因左室容积减少即前负荷减少（如屏气，Valsava试验，含化硝酸甘油等）或心肌收缩力增加（如心动过速、运动时）而增强。反之，左室容积增加（如下蹲时）或心肌收缩力低下时（如使用β受体阻滞剂等）则可减弱。这些特点可与主动脉瓣狭窄相鉴别。心电图：最常见的表现为左心室肥大，ST-T改变，胸前导联出现巨大倒置T波。深而不宽的病理性Q波在工、aVL或Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4．V5上的出现，R波振幅往往增大，有时VI呈高R波，R/S比增大为本病的一个特征。可有室内传导阻滞和期前收缩。超声心动图：对本病的诊断有重要意义，可显示室间隔的非对称性肥厚：①舒张期室间隔与后壁的厚度之比≥1.3，室间隔运动低下。②有梗阻的病例可见室间隔流出道部分向左室内突出，二尖瓣前叶在收缩期间前移（SAM），主动脉瓣在收缩期呈半关闭状态。③彩色多普勒可以了解杂音起源及梗阻前后的压力差。心导管检查： 有梗阻者左室与左室流出道压差大于20mmHg，Brockenbrough现象阳性 胸骨左缘闻及喷射性收缩期杂音，屏气时杂音增强为心室流出道狭窄所致；伴有心室流出道梗阻的患者可在起立或运动时出现眩晕、甚至意识丧失。治疗目前常用β-肾上腺能阻滞剂，肥厚性梗阻型心肌病禁忌使用洋地黄
心肌炎常见者为病毒性心肌炎，所谓"感冒"样症状或恶心、呕吐等消化道症状，然后出现心悸、胸痛、呼吸困难、浮肿甚至Adams-Stokes综合征。体格检查发现与发热程度不平行的心动过速，各种心律失常，可听到第三心音或杂音。或有颈静脉怒张、肺部啰音、肝肿大等心力衰竭体征。重症可出现心源性休克。胸部X线见心影扩大或正常。心电图ST-T改变及各种心律失常，有Q波者须要与心肌梗死鉴别。超声心动图节段性或弥漫性心室壁运动障碍。血清心肌肌钙蛋白T或I、血清肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）检测增高，血沉增快，C反应蛋白增加。血清柯萨奇病毒IgM抗体，用于早期诊断；血清病毒中和抗体于发病后3周间两次血清的抗体滴定度有4倍增高为病毒感染的阳性指标，但不是肯定的病因诊断指标。反复心内膜心肌活检有助于本病的诊断和预后判断。
第二十单元心包疾病病因1．急性非特异性 2结核性 是我国目前最常见4肿瘤性心包炎
4化脓性心包炎5．心脏损伤后综合征 症状 心前区痛 呼吸困难：是渗液性心包炎最突出的症状 体征1）纤维蛋白性心包炎：心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的特异性体征,渗出性心包炎：①心浊音界向两侧增大，呈绝对浊音；②心尖搏动微弱，位于心浊音界的内侧或不能扪及；③心音遥远；④Ewart征（心包积液征），即背部左肩胛角下呈浊音、语颤增强和支气管呼吸音；⑤Rotch征，即胸骨右缘第3～6肋间出现实音；⑥颈静脉怒张、肝肿大、肝颈反流征（十）、下肢水肿、腹水等。⑦收缩压降低，脉压减小，可出现奇脉(心包填塞的特征性) 为吸气时动脉收缩压下降10mmHg或更多，伴有脉搏减弱或消失，呼气时复原。3）心脏压塞. Beck三联征是指血压突然下降，颈静脉显著怒张，心音低钝遥远
X线检查对渗出性心包炎诊断有价值 心电图除avR外出现ST段弓背向下抬高。出现T波平坦以至倒置（一般不超过0.4mV）。QRS波群低电压。大量渗液时，出现电交替。心动过速。
无病理性Q波，Q-T间期正常。超声心动图是检查心包渗液的简便可靠方法， 在心前壁之前和心后壁之后均见有液性暗区。 心脏压塞时表现为右房、右室在舒张期塌陷；吸气时左心室内径减小而右心室内径增大，室间隔左移。心包穿刺以解除心脏压塞抽液量第一次不超过100～200ml，以后再抽渐增到200～500ml 第二十一单元食管胃十二指肠疾病胃食管反流疾病食管下括约肌压力改变
异常的下食管括约肌一过性松弛，食管酸廓清能力下降)食管粘膜防御削弱，胃排空延迟
24小时食管pH监测 诊断胃食管反流病的重要诊断方法。质子泵抑制剂是降低胃内
最有效的药物急性胃炎急性 HP感染引起的急性胃炎急性糜烂出血性胃炎。胃壁的分层：从内到外依次是粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层。粘膜层又包括上皮、固有膜和粘膜肌层。
病因 药物；②应激因素；③感染因素；④变质、粗糙和刺激性食物；⑤酒精；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。①药物和应激引起的急性胃炎，可以呕血或黑便为主要表现。出血量大时可引起低血压、休克、贫血；②急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，同对合并肠炎即急性胃肠炎，伴腹泻，可出现脱水，甚至低血压；③腐蚀性胃炎常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热；急诊胃镜检查 在出血后24-48小时内进行。胃镜下主要表现为胃粘膜充血、水肿和糜烂。腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查，静止期可见瘢痕形成和胃变形 慢性胃炎 幽门螺杆菌 感染为慢性胃炎的最主要的病因.中度以上不典型
1．浅表性胃炎 见胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主。粘液分泌增多，表面常见白色渗出物。胃粘膜可有出血点或小糜烂。炎症细胞浸润及肠上皮活化，未见腺体萎缩。活检示浅表性胃炎的改变。
2．萎缩性胃窦炎 粘膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色，可有红白相间，以白为主。皱襞变细而平坦，外观粘膜薄而透见粘膜下血管。粘液湖缩小或干枯。病变可以弥漫，也可分布不匀而使粘膜外观高低不平整，有些地方因上皮增生或肠化而显示颗粒状或小结节不平，胃粘膜可有糜烂和出血点。活检示萎缩性胃炎。
HP检测方法 胃粘膜组织切片 尿素酶快速试验，血清Hp抗体测定是间接检查Hp感染 不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。尿素呼吸试验，活组织幽门螺杆菌培养（分离培养法） 这是诊断Hp感染的“金标准”
目前普遍推崇三联疗法，一种为胶体铋剂加两种抗菌药，另一种为强抑酸剂加两种抗菌药。
消化性溃疡病消化性溃疡的最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶自身消化所致。应激性溃疡科发生在胃、十二指肠、食管部位，表现为呕血、黑便，可发生大出血，偶尔有穿孔发生。
吸烟似与GU关系更为密切溃疡 呈圆形或椭圆形， 上面覆盖有灰白或灰黄纤维渗出物。 胃溃疡底部常见动脉内血栓机化, 是溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。上腹痛为主要症状。可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，
但也可仅饥饿样不适感、压迫感、堵胀感、烧灼感。典型者有轻度或中等度剑突下持续性疼痛，可被制酸剂或进食缓解。十二指肠球溃疡DU腹痛规律是疼痛-进食-缓解。GU进食-疼痛-缓解并发症一)出血二)穿孔Gu 穿孔多发生于小弯， 腹壁呈板样僵直， ，肝浊音区消失，部分出现休克。约l0％在穿孔时伴发出血。 诊断主要依赖x线检查。三)幽门梗阻 主要由Du或幽门管溃疡引起。 瘢痕性幽门梗阻的突出症状是呕吐。常定时发生在下午或晚间，呕吐量大，可达1000～2000ml，呕吐物多为宿食，不含胆汁，呕吐后患者自觉胃部舒适。查体可见上腹部膨隆，有时有胃蠕动波，可闻“振水音”，梗阻严重者可出现脱水征及严重营养不良，低血钾、低氯碱中毒。钡餐检查显示24小时后仍有钡剂存留。四)癌变 少数GU可发生癌变，DU则否。球后溃疡 Du一般发生在距幽门2～3cm以内，少数可在3cm以外，称为球后溃疡( 常发生在十二指肠乳头近端的后壁(而非十二指肠球部后壁) 易并发出血。 治疗的策略 对胃镜或x线检查诊断明确的DU或Gu，首先要区分Hp阳性还是阴性。如果阳性，则应首先抗Hp治疗，必要时在抗Hp治疗结束后再给予2～4周抑制胃酸分泌治疗．对Hp阴性的溃疡包括NSAlD相关性溃疡，可按过去的常规治疗，即服任何一种H2RA或PPI，DU疗程为4～6周，GU为6～8周。也可用粘膜保护剂替代抑制胃酸分泌药治疗GU。 手术适应证为：①大量出血经内科紧急处理无效时；②急性穿孔；急性穿孔诊断后8小时内手术治疗效果最好③瘢痕性幽门梗阻；④内科治疗无效的顽固性溃疡；⑤胃溃疡疑有癌变。
第二十二单元肝脏疾病肝硬化我国病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因病变特点是肝细胞坏死、纤维组织增生和假小叶形成假小叶形成是肝硬化的典型形态。临床表现(一)代偿期 病状较轻，缺乏特异性。 (二)失代偿期 1．肝功能减退的临床表现(1)全身症状：一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重者衰弱而卧床不起。皮肤干枯，面色黝暗无光泽(肝病面容)，可有不规则低热：舌质绛红、光剥，夜盲及浮肿等(2)消化道症状：食欲不振甚至畏食，进食后常感上腹饱胀不适、恶心或呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度黄(3)出血倾向和贫血：常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向，常有不同程度的贫血。4)内分泌紊乱：主要有雌激素增多，雄激素减少，有时肾上腺糖皮质激素亦减少，在男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等。患者面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域，出现蜘蛛痣和(或)毛细血管扩张；在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位有红斑，称为肝掌。(1)脾肿大：脾因长期淤血而肿大，多为轻、中度肿大，部分可达脐下。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。(2)侧支循环的建立和开放：临床上有三支重要的侧支开放：①食管和胃底静脉曲张：系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、脐周静脉等开放沟通。常因门脉压力显著增高、食管炎、十二指肠胃食管反流、腹内压突然增高或进食粗硬食物机械损伤等，致曲张静脉破裂出血；②腹壁静脉曲张：门脉高压时脐静脉重新开放，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周和腹壁可见纡曲的静脉，以脐为中心向上及下腹延伸，脐周静脉出现异常明显曲张者，外观呈水母头状；③痔静脉扩张：系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔核。(3)腹水：是肝硬化最突出的临床表现。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：①门静脉压力增高：超过2．9kPa时(300mmH20)，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔；②低清蛋白血症：清蛋白低于30/L时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗；③肝淋巴液生成过多：超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔；③继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；⑤抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加；⑥有效循环血容量不足。并发症(一)上消化道出血 为最常见的并发症三)感染 四)功能性肾衰竭
五)原发性肝癌六)电解质和酸碱平衡紊乱腹水检查 漏出液常淡黄清亮，偶为假乳糜性，静置后不凝固，比重<1.018，Rivalta试验反应阴性，蛋白定量<30g/L，腹水血清免疫球蛋白含量比值<0.5，细胞计数<100×10 6 /L，以淋巴细胞和间皮细胞为主，19xx年Hoefs提出了SAAG的概念，即血清白蛋白与同日内测得的腹水白蛋白之间的差值，是诊断门脉高压性腹水的最佳指标。SAAG≥11g/L提示门脉高压性腹水，SAAG<11g/L则为非门脉高压性腹水；渗出液可呈黄色浆液性、血性、脓性或乳糜性。比重>1.018，Rivalta试验反应阳性，蛋白总量>30g/L，腹水血清免疫球蛋白含量比值>0.5。以中性粒细胞为主，见于化脓性腹膜炎；以淋巴细胞
为主，多见于结核、梅毒及肿瘤性腹水。六)超声显像 可显示肝大小、外形改变和脾肿大；门脉高压症时可见门静脉、脾静脉直径增宽，有腹水时可发现液性暗区。
(七)食管吞钡X线检查 食管静脉曲张时,X线显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损,纵行粘膜皱襞增宽，胃底静脉曲张时可见菊花样充盈。
肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征， 临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。影响氨中毒的因 1)低钾性碱中毒 2)摄入过多的含氮食物或药物，或上消化道出血。3)低血容量与缺氧4)便秘5)感染6)低血糖。氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢临床表现一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常应答尚准确，但吐词不清且较缓慢。可有扑翼(击)样震颤 称肝震颤：脑电图多数正常 二期(昏迷前期) 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主 三期(昏睡期) 以昏睡和精神错乱为主 四期(昏迷期)
正常人空腹静脉血氨为40～70ug／dl 脑电图不仅有诊断价值，且有一定的预后意义。典型的改变为节律变慢．，主要出现普遍性每秒4—7次的θ波，有的也出现每秒1—3次的δ波。昏迷时两侧同时出现对称的高波幅δ波。用生理盐水或弱酸性溶液(例如稀醋酸液)灌肠，或口服或鼻饲25％硫酸镁30～60ml导泻。对急性门体分流性脑病昏迷患者用乳果糖500ml加水500ml灌肠作为首先治疗特别有用。抑制细菌生长 口服新霉素2—4g／d或选服巴龙霉素、卡那霉素、氨苄青霉素均有良好效果。口服甲硝唑0．2g，4次／d，疗效和新霉素相等，适用于肾功能不良者。乳果糖口服后使肠腔呈酸性，从而减少氨的形成和吸收。1．降氨药物①谷氨酸钾 ②精氨酸l ③苯甲酸钠 ④苯乙酸 ⑤鸟氨酸一a一酮戊二酸和鸟氨酸门冬氨酸均有显著的降氨作用。支链氨基酸可纠正氨基酸代谢的不平衡
原发性肝癌原发性肝癌起病隐匿，早期缺乏典型症状 常有肝区疼痛、食欲减退、乏力、消瘦和肝肿大等症状。 AFP并结合超声显像检查(每年l一2次)是发现早期肝癌的根本措施，AFP持续低浓度增高但转氨酶正常，往往是亚临床期肝癌的主要表现。如AFP>500ug／L持续一个月，或AFP>200ug／L持续8周，则可诊断为原发性肝癌。继发性肝癌AFP检测除少数原发癌在消化道的病例可呈阳性外，一般为阴性。
第二十三单元胰腺炎 病因胆道疾病、大量饮酒为常见病因 。 硫唑嘌呤、肾上腺糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、四环素、磺胺等，可促使胰液分泌或粘稠度增加，亦可能损伤胰腺组织。消化酶有两类：一类为具有生物活性的淀粉酶、脂肪酶等；另一类为不具活性的酶原，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹力蛋白酶原、磷脂酶原
A、激肽酶原等， 各种蛋白酶原进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶。病理改变 (一)水肿型 (二)出血坏死型 胰腺肿大变硬、腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死是本型的主要病变特点。肉眼可见胰腺有灰白色或黄色斑块状脂肪坏死灶，如出血严重则胰腺呈棕黑色，并有新鲜出血区；脂肪坏死可累及周围组织，如肠系膜和后腹膜，称为钙皂斑。病程长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。临床表现疼痛剧烈呈持续性钝痛、刀割、钻痛或绞痛，可向腰背部呈带状放射,取弯腰体位可减轻疼痛. 恶心、呕吐及腹胀 发热 休克 ．水电解质及酸碱平衡紊乱水肿型患者腹部体征较少上腹有中度压痛，往往与主诉腹痛程度不相称，无腹肌紧张与反跳痛；均有程度不等的腹胀。出血坏死型胰腺炎上腹压痛显著当胰腺与胰周大片坏死渗出或并发脓肿时，上腹可扪及肿块，并有肌紧张与反跳痛，出现腹膜炎时则全腹显著压痛与肌紧张。 可见胁腹皮肤呈灰紫色斑LGrey-Turner征)或脐周皮肤青紫(Cullen征)。淀粉酶测定 血清淀粉酶超过500U(Somogyi法)即可确诊为本病。但病情严重性与淀粉酶升高的程度并不一致， 一般在起病后8小时血清淀粉酶开始上升，48—72小时后开始下降，历时3—5天。除急性胰腺炎外，其他急腹症如消化性溃疡穿孑L或慢性溃疡穿透至胰腺、急性腹膜炎、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过500u。尿淀粉酶升高稍迟，一般在发病后l2～24小时开始升高，但持续较长，可达1—2周，测定用Somogyi法或Winslow法，以后者为简便，如肾功能正常，急性胰腺炎患者常超过256Winslow单位。胰源性腹水与胸水的淀粉酶浓度也明显增高。低血钙程度与胰腺炎严重程度平行，血钙＜1.5mol/L以下，预后不良。抑制胰酶活性 仅适用于出血坏死型胰腺炎早期。
慢性胰腺炎有不同程度的腹痛。初为间歇痛，后为持续性痛，性质可为隐痛、钝痛、钻痛或剧痛。有反复上腹疼痛、弯腰可减轻的典型临床表现 慢性胰腺炎诊断标准：有明确的胰腺炎组织学诊断；明确的胰腺的钙化；典型慢性胰腺炎的体征；明显的胰腺外分泌障碍和和胆道或胰实质造影等典型胰腺炎影像学特征。
第二十四单元腹腔结核肠结核结核杆菌侵犯肠道主要是经口感染，多在回盲部引起结核病变，粘膜弥漫性炎症是溃疡性结肠炎的特点。节段性炎症、沟槽样或裂隙样纵行溃疡可深达肌层，粘膜隆起呈铺路卵石状、非干酪性肉芽肿是克隆氏病的特点。干酪性肉芽肿是结核病的特点。(一)溃疡型肠结核常围绕肠周径扩展，呈带状，其长径与肠长轴垂直腹泻与便秘：腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。每日排便2，4次不等，粪便呈糊状，不含粘液或脓血，不伴有里急后重。在增生型肠结核腹部肿块多以便秘为主要表现。并发症见于晚期病人，常有肠梗阻，结肠镜检查 并可作活组织检查，可找到干酪性上皮样肉芽肿，这对本病的诊断
有极其重要价值。胃肠x线钡餐检查发现回盲部有激惹、钡剂充盈缺损
腔狭窄等征象。结核性腹膜炎感染途径以腹腔内的结核病灶直接蔓延为主，可分为粘连、渗出、干酪三型，以粘连型最为多见，
第二十五单元肠道疾病Crohn病过去又称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性小肠结肠炎，是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病，本病和溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病 病变多见于末段回肠与邻近结肠 临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点
肠粘膜 匍行沟槽样或裂隙状纵行溃疡，可深达肌层，并融合成窦道。有时见散在的炎性息肉。 粘膜隆起呈铺路石状。诊断意义的非干酪性肉芽肿， 无干酪样坏死，氨基水杨酸制剂 该药对本病有一定疗效
溃疡性结肠炎 临床表现有腹泻、粘液脓血便、腹痛和里急后重。 病理改变；病变位于大肠，呈连续性、非节段性分布。多数在直肠乙状结肠结肠病变一般限于粘膜与粘膜下层，所以并发结肠穿孔、瘘管形成或结肠周围脓肿者少见。黏液血便是本病活动期的重要表现。并发症 1中毒性巨结肠横结肠为最严重。常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片酊而诱发。2 直肠结肠癌变；3肠大出血、4肠穿孔（极少见）。 溃疡性结肠与结肠Crohn病的鉴别
项目 结肠crohn病 溃疡性结肠炎
症状 有腹泻但脓血便少见 脓血便多见
病变分布 呈节段性 病变连续
直肠受累 少见 绝大多数受累
末段回肠受累 多见 少见
肠腔狭窄 多见、偏心性 少见，中心性
瘘管形成 多见 罕见
内镜表现 纵行或匐行溃疡，伴周围粘膜正常 溃疡浅，粘膜弥漫性充血水肿、
或鹅卵石样改变 颗粒状，脆性增加
病理改变 节段性全壁炎。有裂隙状溃疡、非 病变主要在粘膜层。有浅溃疡、
干酪性肉芽肿等 隐窝脓肿、杯状缅胞减少等
主要采用内科治疗，原则是控制急性发作，维持缓解，减少复发，防止并发症。
药物治疗氨基水杨酸制剂 柳氮磺吡啶 而抑制前列腺素合成；清除氧自由基而减轻炎症反应；抑制免疫细胞的免疫反应等。该药适用于轻型、中型或重型经糖皮质激素治疗已有缓解者。糖皮质激素 已公认对急性发作期有较好疗效。基本作用机制为非特异性抗炎和抑制免疫反应。适用于对氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型患者，特别适用于重型活动期患者及暴发型患者
肠易激综合征腹痛 排便排气后缓解。腹泻与便秘间歇交替出现
慢性腹泻腹泻分为渗透性、分泌性、渗出性和胃肠道运动功能异常等4种类型。
第二十六单元 上消化道大量出血上消化道大量出血一般指在数小时内的失血量超过l000ml或循环血容量的20％，其主要临床表现为呕血和(或)黑粪，往往伴有血容量减少引起的急性周围循环衰竭。病因 常见者有消化性溃疡，急性胃粘膜损害，食管、胃底静脉曲胃癌。出血也是消化性溃疡最常见的并发症。成人消化
道出血大于5ml，可出现大便潜血阳性。出血达50ml-70ml可发生黑粪。 出血达250ml～300ml，可以引起呕血。出血量不超过400ml 并不引起全身症状。出血量达400ml～1000ml时，常表现为头晕、乏力、出汗、四肢凉、心慌、脉搏快等表现。 血量达全身血量的30％～50％(1500ml～2500m1)即可出现急性周围循环衰竭，呈现脉搏频数微弱、血压下降、呼吸急促、四肢湿冷等休克状态。
上消化道大出血可导致肠源性氮质血症，血尿素氮升高。有正细胞正色素性贫血。胃镜检查是目前诊断上消化道出血病因的首选检查方法。下列情况为紧急输血指征：①患者改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快；②收缩压低于90mmHg(或较基础血压下降25％)；
③血红蛋白低于70g/L或血细胞比容低于25％。中心静脉压能较好地反映血容量的情况，
食管胃底静脉曲张破裂大出血的止血措施1)药物止血：血管加压素有冠状动脉粥样硬化性心脏病者禁忌使用血管加压素。生长抑素2)气囊压迫止血3)内镜治疗4)外科手术或经颈静脉肝内门体静脉分流术.非曲张静脉所致上消化道大量出血的止血措施1)抑制胃酸分泌药2)粘膜保护剂：3)内镜治疗4)血管栓塞治疗5)手术治疗：：
第二十七单元尿液检查血尿新鲜尿离心沉渣高倍镜视野红细胞超过3个或l小时尿红细胞计数超过l0万，或l2小时计数超过50万，即称镜下血尿。出血量超过1ml／L为肉眼血尿，外观呈洗肉水样或血样，有时可见血凝块。肾小球源性血尿尿红细胞表现为多型性，红细胞大小不等，形态多样，每个细胞内血红蛋白分布不均匀；非肾小球源性血尿尿红细胞表现为均一性，大小一致，形态相似，每个细胞内血红蛋成人每日尿蛋白持续超过150mg称为蛋白尿. 选择性蛋白尿由肾小球滤过膜电荷屏障破坏所致，而白蛋白带负电荷，故电荷屏障破坏时出现以白蛋白尿为主的选择性蛋白尿。肾小管性蛋白尿 这是肾小管对正常滤过蛋白质重吸收障碍所致溢出性蛋白尿 血内小分子蛋白，如本一周蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等，当浓度过高时，上述滤液中浓度超过肾吸收阈值，可从尿中排出。多见于多发性骨髓瘤、血管内溶血性疾病等。分泌性蛋白尿 主要为尿中IgA排泄增多。见于肾小管-间质疾病。组织性蛋白尿管型尿可因肾小球后肾小管性疾病而导致，又可因炎症、药物刺激使粘蛋白分泌增多出现，不一定代表肾小球有病变。白细胞管型是活动性肾盂肾炎的特征； 红细胞管型常见于急慢性肾小球肾炎；上皮细胞管型表示肾小管受损；脂肪管型常见于肾病综合征；蜡状管型（肾衰管型）：见于慢性肾炎晚期及肾淀粉样变；颗粒管型：见于急、慢性肾小球肾炎及肾小管损伤。 第二十八单元 肾小球疾病目前认为多数人类肾小球疾病是免疫介导性炎症疾病。异
五个类型：①急性肾小球肾炎；②急进性肾小球肾炎；③慢性肾小球肾炎；④隐匿性肾小球肾炎(无症状性蛋白尿或／和血尿)； ⑤肾病综合征。 原发性肾小球疾病的病理分型 ①轻微病变性肾小球肾炎；②局灶性节段性病变；③弥漫性肾小球肾炎：本型又分为三类A． 膜性肾病；B． 增生性肾炎：包括a、系膜增生性肾小球肾炎，b、毛细血管内增生性肾小球肾炎，c、系膜毛细血管性肾小球肾炎，d、致密沉积物性肾小球肾炎，e、新月体性肾小球肾炎。C．硬化性肾小球肾炎；④未分类的肾小球肾炎。
肾活检病理检查已成为当代肾脏病学临床诊断、治疗及判断预后的非常重要的依据。
链球菌感染后急性肾小球肾炎β一溶血性链球菌A组12型，常见的感染部位是上呼吸道(
多发于儿童于 于链球菌感染后l—3周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压、甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合狂表现，伴血清C3下降，病情于发病8周内逐渐减轻至完全恢复正常者，即可临床诊断为链球菌感染后急性肾炎。病理分型主要是毛细血管内增生性肾小球炎症(内皮与系膜细胞增生)。本病治疗以休息及对症处理为主。 不宜应用激素及细胞毒药物。
急进性肾小球肾炎是临床以急进性肾炎综合征(急性起病、尿少、水肿、高血压、蛋白尿、血尿)、肾功能急剧恶化、早期出现少尿性急性肾衰竭为特征，病理呈新月体肾炎表现的一组疾病，又称新月体肾炎，毛细血管外增生性肾炎。光镜下50％以上肾小球的肾小囊中有大新月体（占据肾小球囊腔50%以上）形成，早期为细胞性，后期为纤维性。急进性肾炎与急性肾炎的最主要鉴别点为肾功能下降的速度及严重程度病因 包括：①原发性急进性肾小球肾炎；②继发于全身性疾病的急进性肾小球肾炎；③由原发性肾小球病的基础上形成广泛新月体，即病理类型转化而来的新月体肾小球肾炎。原发性急进性肾小球肾炎，简称急进性肾炎。
根据免疫病理及患者血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)的有无分为五型；①I型又称抗肾小球基膜型肾小球肾炎.抗肾小球基底膜抗体②Il型又称免疫复合物型，因肾小球内循环免疫复合物的沉积或原位免疫复合物形成，激活补体而致病。此型患者常有前驱上呼吸道感染史，提示其致病抗原可能为某些病原体；③Ⅲ型为非免疫复合物型，该型患者50％一80％为原发性小血管炎肾损害，肾脏可为首发、甚至惟一受累器官或与其它系统损害并存。此型患者血清ANCA常呈阳性；④IV型为l型患者血清中ANCA阳性者；⑤V型为Ⅲ型患者ANCA阴性者。强化血浆置换疗法主要适用于I型、Ⅲ型和Goodpasture综合征。2)甲泼尼龙冲击伴环磷酰胺治疗：主要适用Ⅱ、Ⅲ型。
慢性肾小球肾炎凡尿化验异常(蛋白尿、血尿、管型尿)、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病。在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，临床可诊断为慢性肾小球肾炎。治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化，改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿蛋白及尿红细胞为目标。因此，一般不宜给糖皮质激素及细胞毒药物。控制蛋白质，约为0．5～0．8g／(kg·d)，予含必需氨基酸多的优质动物蛋白，辅以a一酮酸或肾衰氨基酸(含8种必需氨基酸及组氨酸)治疗蛋白尿≥lg／d，血压控制在125／75mmHg以下；尿蛋白<1g／d，血压控制在130／80mmHg以下；②选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护作用的降压药物。高血压患者应限盐(<3g／d)；有钠水潴留容量依赖性高血压者可选用氢氯噻嗉l2．5mg～50mg／d，1次或分次口服。对肾素依赖性高血压则首选血管紧张素转换酶应用抗血小板药 大剂量双嘧达莫(300～400mg／d)。小剂量阿司匹林(40～300mg/d)。
肾病综合征诊肾病综合征 其依据是：尿蛋白过3.5g/d；②血浆白蛋白低于30g-／L；③水肿：④血脂升高。其中①②两项为诊断所必需。引起原发性肾病综合征的肾小球病主要病理类型有微小病变型肾病，系膜增生性肾小球肾炎（成年人中引起原发性肾病综合征最常见的病理类型）、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。
鉴别系膜增生性肾小球肾炎及系膜毛细血管性肾小球肾炎。系膜增生性肾小球肾炎光镜下可见系膜细胞和系膜基质弥漫增生，免疫病理检查分为两种情况，一种以IgA沉积为主的IgA肾病，一种是IgG或IgM沉积为主的非IgA系膜增生性肾小球肾炎。系膜毛细血管性肾小球肾炎光镜下较常见的病理改变为系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈现“双轨征”。 ，糖皮质激素目前为止仍是首选药物通 用药原则为：起始量要足，减撤药要慢，维持用药要久。起始剂量泼尼松为1mg/(kg·d)，持续8—12周，足量有利于诱导疾病缓解。有效病例每1-2周减l0％的原用量，当减至20—30mg／d时易出现反跳，应特别引起注意。减至5～15mg／d最小有效剂量时，再服半年至一年或更久。 ：激素敏感型(用药8～12周缓解)，激素依赖型(减激素至一定量即复发)及激素无效型三类，长期应用激素易出现感染、药物性糖尿、骨质疏松等副作用，少数患者甚至发生股骨头坏死，需加强监测，及时处理。“激素依赖”及“激素无效”患者，环磷酰胺与激素配合治疗。并发症感染是肾病综合征常见 顺序为呼吸道、泌尿道、皮肤。血栓、栓塞并发症常见部位为肾静脉血栓，急性肾衰竭, 蛋白质及脂肪代谢紊乱
第二十九单元泌尿系感染急性肾盂肾炎上行感染 为最常见的感染途径女性较男性多见
最常见的细菌为革兰阴性杆菌，主要为大肠杆菌临床表现(一) 急性起病、高热伴塞战为主要特点， 泌尿系刺激症状：表现为尿频、尿急和尿痛。肾区或腰轻度疼痛，肾区可有轻压痛或叩击痛，如有肾周围脓肿则压痛及叩痛明显 尿外观可混浊，可见脓尿或血尿. 可见白细胞管型，对鉴别肾盂肾炎或膀胱炎有重要意义。细菌为革兰阴性杆菌，细菌数大于l00000／ml（105）有诊断意义，小于10000／ml（104）为污染，l0000～100000／ml为可疑。如细菌为球菌，因其繁殖较慢，细菌量在1000—10000／ml即有诊断意义.治疗 用抗生素前先留尿培养标本，当高热寒战严重时应同时采集血培养标本， 依经验选用抗生素。如48小时体温未见下降趋势，应换抗生素或加用另一种抗生素。待尿细菌培养及药物敏感试验结果后，再调整抗生素种类，疗程为l0一l4天。治疗结束前数天应作尿培养，如果阴性，每周复查～次尿培养连续3次，至第六周再查一次，如仍阴性，则为完全治愈，如某次阳性，则应重复疗程。通常使用一种氨基糖苷类，再加一种半合成广谱青霉素或第三代头孢菌素类。
慢性肾盂肾炎的诊断不单取决于反复发作的持续时间，如果有上述梗阻、畸形、免疫功能减低等易感因素，病史超过半年，再加下列中一条，即可诊断：①静脉肾盂造影有肾盂肾盏狭窄变形；②肾外形表面凹凸不平且两肾大小不等；③肾小管功能持续损害，肾小管浓缩稀释功能减退，夜尿增加，晨起尿比重及尿渗透压降低，肾小管酸化功能减退，晨起尿pH值升高。①两种抗生素联合应用，疗程2—4周，若无效或暂时有效而复查中复发，则②根据药物细菌敏感试验，把敏感的抗生素分成2—4组，各组抗生素轮流应用，每组一疗程，疗程完毕休息3—4天，再用另一组，轮流应用共2～4个月，复查尿常规及培养，如细菌培养仍阳性，则换用③长期应用低剂量抗生素抑菌疗法，在上述抗生素中选择一种，每天一次，持续一年，这种方法可抑制细菌繁殖，使其数量不能达到引起炎症，并可使细菌消失。
急性膀胱炎主要为局部症状和体征，以尿频、尿急、尿痛，耻骨弓上不适等为主，高热寒战等全身症状不明显
第三十单元 肾功能不全急性肾衰竭分为肾前性、肾实质性及肾后性三类血肌酐平均每日增幅≥44．2umol主要有缺血和肾毒性两大类分为少尿期、多尿期以及恢复期. 消化系统症状 常出现最早除BUN、Cr上升外，酸中毒、高钾血症最为常见.外源性肾毒性物质主要为抗生素、磺胺类、非甾体消炎药、造影剂、重金属以及顺铂筹。对老年人合并心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征、糖尿病、多发性骨髓瘤等病人，应严格掌握上述药物适应证.高钾血症是急性肾功能衰竭少尿期的重要致死原因。治疗①l0％葡萄糖酸钙10～20ml静脉慢推注(>2分钟②5％NaHC03 100～200ml静脉滴注③50％葡萄糖50ml+正规胰岛素IOU④ll．2％乳酸钠40～200ml静脉注射透析疗法是治疗高钾血症最有效的方法，成为急性肾小管坏死透析疗法的首选透析治疗：①急性肺水肿②高钾血症，血钾在6．5mmol／L以上；③血尿素氮21．4mmol／L以上或血肌酐442umol／L以上④ 血尿素氮每日上升l0．7mmol／L(30mg／dl)以上，血钾每日上升1mmol／l以上；⑤ 无尿2天以上或少尿4天以上；⑥酸中毒，二氧化碳结合力低于13mmol／L，pH<7．25；⑦少尿2天以上，伴有下列情况任何一项者：体液潴留，如眼结膜水肿、心脏奔马律、中心静脉压增高；尿毒症症状，如持续呕吐、烦躁、嗜睡；高血钾血钾>6．0mmol／L，心电图有高钾改变。B超检查了解肾脏大小，与慢性肾
相鉴别慢性肾衰竭最常见的病：慢性肾小球肾炎（原发）、糖尿病肾病（继发）、 慢性肾功能不全分三期 (一)肾功能不全代偿期 血肌酐水平正常，血尿素氮小于9mmol／L(25mg／dl)，临床上无肾功能不全的症状。(二)慢性肾功能不全失代偿期 ，血肌酐>178umol／ll(2mg／dl)，血尿素氮>9mmol／L(25mg／dl)，这期又称氮质血症期，临床上出现轻度消化道症状，轻度贫血。(三)肾功能衰竭期，血肌酐大于445umol／L(5mg／d),血尿素氮大于20mmol／L(55mg／dl)，称尿毒症期。当GFR下降至10ml／min以下时，尿毒症期：血肌酐>707 umol/L，称为尿毒症晚期或终末期。感染加重的诱因. 水电解质紊乱是代谢性酸中毒、低血钙、高血磷、高血钾最早出现的临床表现常为消化道症状 高血压多由于钠水潴留引起. 心力衰竭(心脑血管并发症)是慢性肾功能不全主要的死亡原因.肾性贫血最主要的原因是红细胞生成素合成不足. 为正常红细胞正常色素型. 白细胞血小板数量正常，功能受损.淋巴细胞减少.维生素D合成不足，继发性甲状旁腺功能亢进为肾性骨病。可分为四种类型：①肾性骨软化症 亦称肾性佝偻病②纤维性骨炎③骨质疏松症， ④骨硬化症，骨皮质增厚，骨小梁增加。周围神经病不宁腿综合征、上下肢远程呈手套和袜套样感觉障碍. 低蛋白高热量饮食 第三十一单元贫血成年男性低于120g／L、成年女性低于110g／L、妊娠期低于l00g／L
红细胞生成障碍：①干细胞复制和分化异常：造血干细胞(再生障碍性贫血)，红系祖细胞(纯红细胞再生障碍性贫血)；②分化细胞生成和成熟障碍：DNA合成障碍(维生素B12缺乏和叶酸缺乏所致的巨幼细胞贫血)，血红蛋白合成障碍(血红素合成障碍所致的缺铁性贫血，珠蛋白合成障碍所致的海洋性贫血)；③原因不明或多种机制：铁粒幼细胞性贫血、慢性病贫血、骨髓病性贫血等。
类型 MCV(um3) MCH(Pg) MCHC(％)
大细胞性贫血 >100 >32 32—35 巨幼细胞贫血
正常细胞性贫血 80-100 26-32 31～35 再生障碍性贫血 急性失血性贫血
小细胞性贫血 <80 <26 31～35 慢性病贫血
小细胞低色素性贫血 <80 <26 <30 缺铁性贫血 铁粒幼细胞性
贫血 海洋性贫
红细胞数目降低比血红蛋白量降低更明显的是营养性巨幼红细胞性贫血血红蛋白量降低比红细胞数目降低更明显的是营养性缺铁性贫血 低于60g／L 是输血的指征 身免疫性溶血性贫血和阵发性睡眠性血红蛋白尿输洗涤红细胞 缺铁性贫血小细胞低色素性贫血 红细胞中心淡染区扩大体内铁主要贮存在肝、脾、骨髓。贮存形式有两种：铁蛋白和含铁血黄素。临床表现 有口角炎、舌炎、咽下困难及外胚叶组织营养缺乏的表现，如皮肤干燥、毛发枯、反甲等。还可出现神经、精神系统表现，如嗜异食癖。 血清铁降低(<500μg／L)，总铁结合力升高(>4500μg／L)，转铁蛋白饱和度降低 (<15％)。（血清铁蛋白低于12μg/L，此为诊断IDA最敏感可靠的指标）：总铁结合力升高，血清铁、铁蛋白、转铁蛋白饱和度均减低血清铁蛋白 是体内贮备铁的指标，低于l2μg／L可作为缺铁的依据.诊断缺铁最肯定的依据是(骨髓小粒可染铁消失贮备铁的金指标为骨髓铁染色。红细胞原卟啉值升高，常用口服铁剂有：硫酸亚铁(含铁20％)，每次0.2～0．3g，3次／d；口服铁剂后5～l0天网织红细胞开始上升，7～12天达高峰，其后开始下降。服药l～2周后血红蛋白开始上升，平均2个月恢复。待血红蛋白正常后，需继续服药一段时间（4—6个月），补足体内铁贮备。
再生障碍性贫血(简称再障)是多种原因致造血干细胞的数量减少和(或)功能异常，引起全血细胞减少的一个综合病征.全血细胞减少，网织红细胞百分比＜0.01；2.一般无肝、脾大；3.骨髓多部位增生减低
第三十二单元 白血病主要表现为骨髓中异常的原始细胞(白血病细胞)大量增殖并浸润各种器官组织，使正常造血受抑制。
1．急性非淋巴细胞白血病 按照FAB分类可分为下列亚型：①急性粒细胞白血病(简称急粒)未分化型(M1)；②急性粒细胞白血病部分分化型(M2)；③急性早幼粒细胞白血病(M3)；④急性粒－单核细胞白血病(简称急粒单)(M4)；⑤急性单核细胞白血病(简称急单)(M5)；⑥红白血病(M6)；⑦急性巨核细胞白血病(M7)。
M0为急性髓细胞白血病微分化型，髓过氧化物酶及苏丹黑B阳性细胞＜3%，此型极少考；M1为急性髓细胞白血病未分化型，原粒细胞占骨髓非红系有核细胞的90%以上，此型也很少涉及；M2为急性粒细胞白血病部分分化型，原粒细胞占NEC的30%-89%，此型考题也不多；M3为急性早幼粒细胞白血病APL，骨髓中以颗粒增多的早幼粒细胞为主，占NEC的30%以上，此型治疗方法较特殊，常考；M4为急性粒-单核细胞白血病，骨髓中原始细胞占NEC的30%以上，各阶段单核细胞＞20%；M5为急性单核细胞白血病，骨髓中各阶段单核细胞占NEC的80%以上，M4和M5的区别即在于各阶段单核细胞所占比例；M6为红白血病，主要是幼红细胞增多，M7为急性巨核细胞白血病，骨髓中原始巨核细胞≥30%。
急性早幼粒细胞白血病易并发弥散性血管内凝血(DIC)。颅内出血常是致死原因。
临床表现 ①淋巴结和肝脾肿大，前者以急淋较多见；②骨和关节疼痛和压痛，病人常有胸骨下端局部压痛；③眼部浸润，粒细胞白血病可形成粒细胞肉瘤或绿色瘤，侵犯眼眶，引起突眼；④牙龈和皮肤浸润，多见于急单(M5)或急粒-单白血病(M4)；⑤中枢神经系统白血病，以急淋最常见；⑥睾丸浸润，多见于急淋。白细胞计数可增高，亦可在正常水平或减少，骨髓象为显著增生或极度增生，白血病性原始和(早)幼细胞至少在30％以上。Auer小体可见于急粒(M1、M2、M3)、急单和急粒单白血病细胞浆内，但不见于急淋白血病。
POX染色急粒的原始细胞为(+)～(+++)，急单为(-)～(+)，急淋 (-)；NSE染色急单(+)，能被NaF抑制，而急淋和急粒均为(-)。糖原染色(PAS)有助于鉴别红白血病与巨幼细胞贫血，
中枢神经系统白血病多见于儿童急淋
易导致肝、脾、淋巴结明显肿大的是急性淋巴细胞白血病
可导致弥漫性血管内凝血(DIC)的是急性早幼粒细胞白血病
常可导致牙龈肿胀、口腔溃疡的是急性单核细胞白血病
M4原始细胞占骨髓非红系有核细胞的30％以上，各阶段粒细胞30%~80％，各阶段单核细胞占大于20％。
急淋病人的诱导缓解治疗方案常用VP方案(长春新碱加泼尼松)、VDP方案(长春新碱、柔红霉素加泼尼松)或VDLP方案(长春新碱、柔红霉素、左旋门冬酰胺酶加泼尼松)等；急非淋白血病的诱导缓解方案常用DA方案(柔
红霉索加阿糖胞苷)或HA方案(高三尖杉酯碱加阿糖胞苷)，急性早幼粒细胞白血病应选用全反式维甲酸(AT-RA)治疗。中枢神经系统白血病防治方法 主要采用鞘内注射甲氨蝶呤(MTX)，
慢性粒细胞白血病 脾明显肿大，常呈巨脾。（淋巴结肿大在ALL中多见）Ph’染色体 t(9；22)(q34；q11) 加速期常有发热，脾脏迅速增大，逐渐出现贫血，血小板可进行性减少或显著增高，嗜碱粒细胞数>20％，血或骨髓原粒加早幼粒细胞>10％，原慢性期药物治疗无效或出现骨髓纤维化。急变期的临床表现同急性白血病，是慢粒的终末期，外周血和骨髓象原粒加早幼粒细胞>30％。
)和类白血病反应鉴别要点．中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)染色呈强阳性Ph’染色体阴性。
羟基脲 这是治疗慢粒慢性期和加速期最常用药物（ALL首选方案VP，ANLL首选方案DA，M3首选方案为全反式维甲酸），
骨髓增生异常综合征,MDS) 常为全血细胞减少（同AA其主要特征是出现三系、两系或任一系血细胞病态造血：RAEB-t可有Auer小体（同CML）；巨核系出现小巨核细胞等。
FAB分型RAEB-t型标准为：外周血原始细胞比例>5%；骨髓原始细胞比例>20-30%;原始细胞出现Auer小体。三项中满足一项即归入RAEB-t。
第三十三单元 淋巴瘤
1期：病变仅限于一个淋巴结区(I)或淋巴结外单一器官(I E)；
Ⅱ期：病变累及横膈同一侧二个或更多淋巴结区(Ⅱ)，或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横膈同侧一个以上淋巴结区(ⅡE)；
Ⅲ期：膈上下都已有淋巴结病变(Ⅲ)，可以同时伴有脾累及(Ⅲs)，或淋巴结以外某一器官受累，加上膈两侧淋巴结受累(ⅢE)；
Ⅳ期：病变已侵犯多处淋巴结及淋巴结以外的部位，如累及肺、肝及骨髓等所有各期又可按患者有全身症状(如发热达38°C以上连续3天、盗汗及6个月内体重减轻l／10或更多)为B组，无全身症状为A组。 首发症状常是无痛性的颈部或锁骨上的淋巴结肿大霍奇金病多见.周期性发热
原发结外淋巴组织多见于非霍奇金淋巴瘤。结外累及以胃肠道、骨髓及中枢神经系统为多见。胃肠道累及以小肠为多，尤其是回肠，其次为胃，
骨髓涂片中霍奇金病可找到里·斯(Reed-Stemberg)细胞，非霍奇金淋巴瘤可找到淋巴肉瘤细胞， 化疗方案和首选 急淋—VP、急非淋—DA、慢粒—羟基脲、霍奇金—MOPP、非霍奇金—CHOP. MOPP方案(氮芥、长春新碱、甲基苄肼和泼尼公 CHOP方案(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱和泼尼松)。急性早幼粒细胞白血病应选用全反式维甲酸(AT-RA)治疗。
第三十四单元出血性疾病
血管壁功能异常 血小板异常 凝血异常 凝血时间(CT) 试管法：正常参考值4～12min
活化的部分凝血活酶时间(APTF) 正常参考值30—45s，与正常对照相差10s以上为异常。
APTT是肝素抗凝治疗的常用监测指标凝血酶原时间(PT ）正常参考值11～13s，与正常对照相差3s以上有临床意义。PT是双香豆素抗凝治疗的常用监测指标。血友病正常
血浆鱼精蛋白副凝固试验(3P试验) 是检测可溶性纤维蛋白单体的试验。正常人3P试验为阴性。3P试验阳性主要见于DIC。 FDP为纤维蛋白（原）溶解后的片段。、
过敏性紫癜病理学特点为毛细血管炎，是血管因素引起的皮肤出血，因此毛细血管脆性试验阳性。病前1-3周常有呼吸道感染史过敏性紫癜关节型出现关节肿胀、疼痛，压痛呈游走性，反复发作，不遗留关节畸形。肾上腺皮质激素 可改善毛细血管通透性，减轻血管炎和组织水肿，改善腹痛及关节症状，但不能改善病程，也不能预防肾炎并发症的发生。
若患者符合以下条件，可诊断为特发性血小板减少性紫癜：
1．多次化验检查血小板计数减少。
2．脾不增大或仅轻度增大。（此项标准同AA）
3．骨髓检查巨核细胞数增多或正常，有成熟障碍
4．以下五点中应具备任何一点：①泼尼松治疗有效；②切脾治疗有效；③PAIgG增多；④PAC3增多；⑤血
小板寿命测定缩短。
5．排除继发性血小板减少症。
特发性血小板减少性紫癜(ITP) 常见临床表现为皮肤淤点、淤斑，可伴有鼻出血、牙龈出血、口腔及其他部位粘膜出血、血疱，女性常有月经量过多。
再生障碍性贫血的表现是骨髓巨核细胞数量显著减少
符合特发性血小板减少性紫癜的表现是骨髓巨核细胞增多，大多为颗粒型巨核细胞
束臂试验又叫毛细胞血管脆性试验对出血性疾病的鉴别诊断有一定的帮助。凝血因子缺乏的患者，束臂试验阴性
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一组因外周血中血小板减少而导致皮肤、粘膜或内脏出血的疾病。分为急性型、慢性型，慢性型ITP多为皮肤粘膜出血，表现瘀点、瘀斑及外伤后出血不止，鼻出血、牙龈出血也甚常见，严重内脏出血少见。脾不大或轻度大（病程超过半年者）。高出皮面的紫癜见于过敏性紫癜。 急性型常见于儿童，慢性型常见于青年女性，本病骨髓巨核细胞正常或增多，切脾为慢性ITP的治疗手段之一， ITP造成慢性失血性贫血属于缺铁贫；叶酸测定主要用于巨幼贫；血红蛋白电泳用以检测异常血红蛋白病；酸溶血实验、蔗糖溶血实验以及蛇毒因子溶血实验均是用来检验阵发性睡眠性血红蛋白尿的；红细胞渗透脆性实验与红细胞面积/体积的比值有关，比值缩小则脆性增加，如球形红细胞，反之脆性减低，如镰形和靶形红细胞。
弥散性血管内凝血 DIC) 是一种发生在多种疾病基础上，由致病因素激活凝血及纤溶系统，导致微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。病因包括①感染性疾病②恶性肿瘤③病理产科④手术及创伤⑤医源性疾病⑥全身各系统疾病。DIC的特点即为广泛微血栓形成，消耗性血小板减少及凝血因子缺乏。以细菌感染最常见严重感染可致血管内皮受损激活内源途径，而感染同时白细胞可释放组织因子激活外源途径。血管损伤时，内皮细胞完整性破坏激活的是内源性途径，内皮细胞完整激活的是外源性途径。出血 是DIC最突出的临床表现，通常为广泛、多部位、自发性出血肝素的应用指征为：①DIC高凝期；
第三十五单元血细胞数量的改变略
第三十八单元 内分泌及代谢疾病概述
神经垂体是血管升压素和催产素的贮藏和释放处。。甲状腺滤泡旁细胞(又称C细胞)分泌降钙素(CT)，抑制骨骼的吸收(溶解)．使血钙降低，肾上腺分为皮质和髓质两部分。醛固酮的作用为潴钠排钾，；皮质醇具有促进糖原异生等多方面的生理作用；性激素主要为雄激素作用。肾上腺髓质受胆碱能神经纤维的兴奋，释放儿茶酚胺，主要有肾上腺素和去甲肾上腺素。肾上腺素主要由肾上腺髓质产生，少量由肾上腺外的嗜铬组织产生，释放入血后，作用于a、β受体，主要作用为兴奋心肌，加强心肌收缩力，加速传导，加快心率，增加心排出量，使收缩期血压上升，舒张支气管平滑肌，促进糖原分解使血糖升高等。去甲肾上腺素主要作用于a受体，有强烈收缩血管作用，使收缩期和舒张期血压均明显上升
溴隐亭治疗泌乳素瘤及肢端肥大症，赛庚啶和酮康唑治疗皮质醇增多症等)。
内分泌组织 1．胰岛 2．肾脏3．胃肠道内分泌细胞4．前列腺素
第三十九单元 下丘脑一垂体疾病
表7—39—1 功能状态 分泌细胞 分泌激素 肿瘤命名 临床症状群
功能性 PRL细胞 PRL 催乳素腺瘤 闭经一泌乳综合征(女)
性功能减退(男)
GH细胞 GH 生长激素腺瘤 肢端肥大症、巨人症
ACTH细胞 ACTH 促肾上腺皮质激素腺瘤 库欣病(皮质醇增多症)
ACTH／LPH细胞 ACTH／LPH 促肾上腺皮质激素一促 Nelson综合征
脂素腺瘤
TSH细胞 TSH 促甲状腺激素腺瘤 垂体性甲状腺功能亢进症
Gn细胞 FSH／LH 促性腺素腺瘤 性功能低减症
混合性 两种或两种以 混合性腺瘤 上列一种表现为主的混合症群
上激素
无功能细胞 无激素分泌或分泌的激素无生物活性 无功能垂体腺
有功能的垂体腺瘤最常见的是 .PRL瘤.. GH分泌过多为巨人症肢端肥大症
ACTH分泌过多 垂体性皮质醇增多症(见库欣综合征)
TSH分泌过多 垂体性甲状腺功能亢进症
双颞侧视野缺损、偏盲，是腺瘤鞍上发展视神经交叉受压特征性的表现
手术治疗是各种功能性垂体腺瘤和无功能性大腺瘤主要的、首选的治疗方式后一般均需加用放射治疗来
抑制残余肿瘤、防治肿瘤复发。
腺垂体功能减退症最常见的病因是垂体或邻近的肿瘤 原发性 产后大出血(希恩Sheehan综合征) 继发性 垂体柄损伤
性腺功能减退出现最早、最普遍，最早的表现是产后无乳汁分泌
GH及ACTH临床表现为空腹血糖降低或容易发生低血糖症
尿渗透压降低常见于中枢性尿崩症..去氨加压素是目前最理想的控制中枢性尿崩的药物。
第四十一单元肾上腺疾病
库欣综合征的病因垂体或垂体外的肿瘤组织分泌过量ACTH. 皮质醇增多症(库欣综合征)最常见的病因是垂体ACTH分泌过多
肾动脉狭窄常见肾动脉粥样硬化性狭窄、肾动脉肌纤维增生症、多发性大动脉炎。肾动脉狭窄引起的肾性高血压，约占高血压病人的5％－10％；临床表现有持续性的高血压，腹部或腹胁部可闻及血管杂音。主动脉狭窄主要体征有：下肢血压显著地低于上肢；腹主动脉、股动脉、腘动脉和足背动脉脉搏微弱或不能触及；心脏浊音界向左向下扩大；沿胸骨左缘、中上腹、左侧背部有收缩中后期吹风样杂音（2～4级）；肩胛骨附近、腋部、胸骨旁可听到侧支循环的收缩期或连续性血管杂音。嗜铬细胞瘤多数为阵发性发作高血压，可因剧烈运动、体位改变、情绪波动、挤压或按摩腹部、灌肠、排尿等诱发。血压突然升高，收缩压可达300mmHg，舒张压可达180mmHg，同时伴有头痛、心悸、恶心、呕吐、出汗、面色苍白、焦虑、恐惧感、视力模糊、心动过速、心律失常、心前区紧迫感，甚至诱发左心衰竭和脑卒中。发作后皮肤潮红，全身发热，流涎。原发性醛固酮增多症特点是高血压伴有高尿钾、低血钾症状。皮质醇增多症(库欣综合征，柯兴综合征)主要临床表现：满月脸、高血脂、向心性肥胖、紫纹、痤疮、糖尿病倾向、高血压、骨质疏松等。
实验室检查血皮质醇水平增高和昼夜节律消失；24小时尿游离皮质醇(UFC)或l7-羟类固醇(17一OHCS)排出量增高；小剂量地塞米松抑制试验或过夜地塞米松抑制试验增高的皮质醇不被抑制是库欣综合征必需的确诊试验。难以确诊的病例可行胰岛素低血糖试验，测得血ACTH及皮质醇水平无明显上升可帮助诊断。
诊断库欣综合征最有意义的检查是地塞米松抑制试验
大剂量地塞米松抑制试验临床意义鉴别垂体和肾上腺皮质肿瘤： 垂体病变有一定抑制作用. 肾上腺皮质肿瘤变化不大
中剂量地塞米松抑制试验主要用于了解肾上腺分泌的性激素是否正常
小剂量地塞米松抑制试验临床意义：如血皮质醇、尿游离皮质醇不被抑制，提示存在皮质醇增多症 午夜1次法地塞米松抑制试验是了解肾上腺皮质功能是否正常的筛选试验。
肾上腺皮质肿瘤引起的Cushing综合征与Cushing病的鉴别，最有意义的试验检查是大剂量地塞米松抑制试验
血ACTH水平在肾上腺肿瘤时降低，库欣病时升高，异位ACTH综合征更高；
选择性切除垂体ACTH瘤是库欣病首选治疗，
原发性醛固酮增多症高血压、低血钾症状群是本病最具特征性的临床表现
原发性慢性肾上腺皮质功能减退症本病最常见病因为肾上腺结核和自身免疫性肾上腺炎又称Addison病， 原发性 皮肤和粘膜色素沉着，多呈弥漫性，以暴露部，经常摩擦部位明显。继发性 色素沉着现象。原发性慢性肾上腺皮质功能减退症表现为皮质醇↓，ACTH↑。
有发热等合并症时糖皮质激素宜加量。
嗜铬细胞瘤为肿瘤持续或间断地分泌大量儿茶酚胺，作用于肾上腺素能受体，临床出现阵发性或持续性高血压及代谢紊乱，阵发性高血压是本病特征性表现 高血压与低血压交替出现，是嗜铬细胞瘤危象的一种表现。 第四十二单元 糖尿病与低血糖症以血中葡萄糖水平增高为基本特征的代谢性疾病
1型糖尿病的发病机制是胰岛β-细胞破坏致胰岛素绝对缺乏，包括自身免疫性和特发性。发病年龄较小，易发生酮症酸中毒，需要胰岛素治疗，大部分体型消瘦。
2型糖尿病．病人大部分超重或肥胖见于成年人以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，通常无酮症酸中毒倾向 许多病人早期因无典型症状2型糖尿病多数起病缓慢，病情相对轻，相当一部分患者无“三多一少”症状，仅因各种并发症或伴发病就诊，一些患者可以以DKA首发表现和高渗性非酮症糖尿病昏迷。 指妊娠期初次发现任何程度的IGT或糖尿病
注意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性，应加测餐后血糖，必要时应作葡萄糖耐量试验(OGTT)。 糖尿病诊断标准为：?典型糖尿病症状：空腹血糖≥7.0 mmol/L／随机血糖≥11.1mmol/L／2h OGTT≥11.1mmol/L；?无典型糖尿病症状：需重复上述检查，两次均达标。血谷氨酸脱羧酶抗体可以协助糖尿病分型；糖化血红蛋白反映近2-3个月患者平均血糖水平；口服葡萄糖耐量试验是诊断糖尿病最佳试验
(一)空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类 <6．0mmol／L(110mg／dl)为正常，≥6．0～<7．0mmol／L(≥110～<126mg／dl)为空腹血糖受损(IFG)，≥7．Ommol／L(126mg／dl)为糖尿病，需另一天再次证实。
(二)OGTT中2小时血浆葡萄糖(2HPG)的分类 <7．8mmoL／L(140mg／dl)为正常，≥7．8～<11．1mmoVL(≥140～<200mg／dl)为IGT，≥ll．1mmol／L(200mg／dl)为糖尿病，需另一天再次证实。 天再次证实。
(三)糖尿病的诊断标准 糖尿病症状+随机血糖≥ll．1 mmoL／L(200mg／dl)，或FPG≥7．Ommol／L(126mg／dl)，或0GTT中2HPG≥11．1mmol／L(200mg／dl)。症状不典型者，需另一天再次证实。不主张作第三次0GTT。
酮症酸中毒早期呈糖尿病症状加重，随后出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、呼吸深大、呼气中有烂苹果味。随着病情进一步发展，出现明显失水，尿量减少，血压下降，意识模糊，嗜睡以至昏迷。实验室检查尿糖、尿酮体均强阳性.立即静脉滴注生理盐水或复方氯化钠溶液，推注普通胰岛素10～20U，随后将普通胰岛素加入输液(生理盐水)中按5U／h输注(应另建输液途径)。当血糖降至13．9mmol／I。(250mg／dl)左右时，可改输5％葡萄糖液。
血pH<7.1，血碳酸根<5mmol(相当于C02结合力4．5—6．7mmoL／L)，可少量补充等渗碳酸氢钠
高渗性酮症性糖尿病昏迷多见于50-70岁的中、老年人，多数病人无糖尿病史或仅有轻度糖尿病症状。 可先静脉输生理盐水1000～2000ml后再根据血钠和渗透压结果决定
、糖尿病慢性并发症。有大血管病变和微血管病变两种类型。大血管病变包括冠心病、脑血管意外(包括脑出血、脑梗死)和下肢坏疽等。微血管病变包括糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变．
)Ⅲ期：早期肾病，出现微白蛋白尿，糖尿病早期肾病肾脏处于高滤过、高灌注状态，血管紧张素转换酶抑制剂可以减少肾小球囊内压，减少高灌注，从而保护肾小球。
以周围神经炎最常见，呈对称性，下肢较上肢严重，呈肢端感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木、刺痛、灼热感或踏棉垫感，后期有运动神经受累，肌力及肌张力减低，肌缩。自主神经病变也常见，影响胃肠、心
血管、泌尿系统和性器官，
糖尿病自主神经病变包括;① 胃轻瘫 ② 尿储留 ③ 体位低血压 ④ 心脏植物神经改变 ⑤ 男性阳痿等。
按眼底改变可分六期，分属两大类。I期：微血管瘤，出血；11期：微血管瘤，出血并有硬性渗出；IIl期：出现棉絮状软性渗出。以上3期(1一Ⅲ期)为背景性视网膜病变。Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体出血；V期：机化物增生；Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明。以上3期(IV—Vl期)为增殖性视网膜病变。当眼底出现增殖性视网膜病变时，常伴有糖尿病肾病和神经病变。
表7-42—1 反映糖尿病控制的生化指标
满意 可接受 差
空腹血浆葡萄糖(FPG)mmol／L(mg／dl) 6．4(115) 7．8(140) ≥ll．1(200)
餐后2h血浆葡萄糖(2hPG)mmol／L(mg／dl) 7．8(140) 11．1(200) >13(235)
糖基化血红蛋白(HbAlc)％ ≤6 ≤8 >10
注：HbAlc测定明反映取血前8至l2周的血糖情况。
尚存在相当数量(30％以上)有功能的胰岛B细胞组织。磺脲类药物是不太肥胖的2型糖尿病的第一线药物. 磺脲类药不适用于 l型糖尿病和2型糖尿病中合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、进行大手术、妊娠、伴有肝肾不全者。
第四十三单元 风湿性疾病概论
风湿性疾病关节和关节周围软组织包括：①弥漫性结缔组织病(CTD)如：系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎(RA)、原发性干燥综合征(pSS)、系统性硬化病(SSc)、多肌炎／皮肌炎(PM／DM)；②脊柱关节病如：强直性类风湿结节是类风湿性关节炎较特异的皮肤表现，多位于关节隆起与受压部位的皮下，质硬，无压痛。被列为类风湿性关节炎分类标准之一。
脊柱炎(AS)、Reiter综合征、银屑病关节炎、炎症性肠病关节炎；③退行性变如：骨性关节炎(OA)；④晶体性如痛风、假性痛风；⑤感染因子相关性如：反应性关节炎、风湿热；⑥其他如纤维肌痛、周期性风湿、骨质疏松症等。
RA为滑膜炎；AS为附着点炎；SLE为小血管炎；pSS为唾液腺和泪腺炎；PM／DM为肌炎；血管炎为大、中、小动脉和静脉炎；0A为关节软骨变性；SSc为皮下纤维组织增生：①SLE之抗双链DNA(dsDNA)抗体明显增高。且有标记性抗Sm抗体；②pSS之抗SSA、抗SSB抗体阳性；③DM／PM之Jo-1阳性；④SSc之抗Scl-70阳性。类风湿因子(RF) 见于RA(滴度可判断其活动性) 提示与习惯性流产有相关性的检查是.抗磷脂抗体
第四十四单元 类风湿关节炎关节表现1晨僵 2痛与压痛，常见部位依次为腕、掌、指关节、近端指间关节和足趾、膝、踝、肘、肩、髋等，多为双侧对称性，有自觉痛与压痛。3肿胀4．畸形 类风湿结节 类风湿结节是类风湿性关节炎较特异的皮肤表现，多位于关节隆起与受压部位的皮下，质硬，无压痛。被列为类风湿性关节炎分类标准之一。
C反应蛋白和血沉增高有助于判断疾病活动性
(一)诊断标准 美国风湿病学院19xx年的本病诊断标准如下：①晨僵持续至少l小时(每天)，病程至少6周；②有3个或3个以上的关节肿，至少6周；③腕、掌指、近端指间关节肿至少6周；④对称性关节肿至少6周；⑤有皮下结节；⑥手x线片改变(至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄)；⑦类风湿因子阳性(滴度>1：
20)。有上述7项中4项者即可诊断为类风湿关节炎。
1．强直性脊柱炎 多见于青壮年男性，以非对称性下肢大关节炎为主，骶骼关节炎具典型的X线改变，后期脊柱呈竹节样变。有家族史，90％以上患者HLA—B27(+)。血清RF阴性。
2．风湿病性关节炎 多见于青少年，以四肢大关节游走性肿痛为主，很少出现关节畸形。关节外症状包括发热、咽痛、心脏炎、皮下结节、环形红斑等。血清AS0滴度升高，RF则阴性。
3．骨性关节炎 多见于50岁以上，以负重关节如膝、髋受累为主，手以远端指间关节骨性增生和结节为特点。血沉正常，RF阴性。
4．银屑病关节炎 有皮肤银屑病史，累及关节以远端指关节为明显，可同时有骶骼关节炎和脊柱炎，血清RF(一)。
5．系统性红斑狼疮 关节病变轻，关节外系统症状突出：如皮疹、蛋白尿等，血清抗体、双链DNA抗体阳性，低补体血症。
(一)非甾体抗炎药(NSAID) 慢作用抗风湿药有甲氨蝶呤(MTX)，柳氮磺胺吡啶，金制剂(口服为金诺芬，又名瑞得)。其次青霉胺硫唑嘌呤、环磷酰胺、环孢素A等也可选用。中药雷公藤总苷有抑制淋巴、单核细胞及抗炎作用。
第四十五单元 系统性红斑狼疮
对称性皮疹，如：面颊部蝶形红斑，盘状红斑，光过敏，下肢网状青斑，口腔溃疡、脱发或雷诺现象,关节痛近端指间关节、腕、足、膝、踝等，对称分布，多无骨质破坏与畸形。心血管损害最多见的是心包炎. 胸膜炎腹膜炎
几乎所有患者的肾组织均有病理变化白细胞和血小板下降，自身免疫性的贫血对诊断有意义。1．ANA 95％(+)，已取代狼疮细胞检查，但特异性低。抗核抗体是系统性红斑狼疮的筛查实验，
2．抗双链DNA抗体 特异性达95％，敏感性70％，且与病情活动有关。
抗Sm抗体 SLE的标记性抗体，30％(+)，特异性达99％。
狼疮带试验阳性代表SLE活动性，阳性率为50%。
糖皮质激素 目前治疗SLE的主药对于轻症SLE的治疗，首推PMC方案，即以小剂量泼尼松（15mg/d）、小剂量甲氨喋呤（7.5-15mg/w）和羟氯喹（400mg/d）组成的复合治疗方案。免疫抑制剂 用于重症有中枢神经损害、狼疮性肾炎、心肌损害或病情易于复发又因严重不良反应而不能使用激素者. 间歇静脉冲击治疗防止肾纤维化与肾功能恶化. 首选的免疫抑制剂为 环磷酰胺 第四十六单元 骨性关节炎 骨关节炎是由于骨关节软骨完整性破坏以及关节边缘软骨下骨板病变导致关节症状和体征的一组器质性疾病。骨性关节炎为退行性骨关节病，负重关节及双手最易受累，年龄、肥胖、炎症、创伤及遗传因素等可能与本病的发生有关。
多数病例的病变限于几个关节，多累及负重关节，好发部位为手的远端指间关节、膝、髋、第一腕掌及第～跖趾关节以及颈椎和腰椎
以关节活动弹响(骨摩擦音)为特征性体征的风湿病是骨性关节炎x线检查示关节间隙狭窄，宽度不均匀，软骨下骨增生、硬化、囊肿，关节面增大，骨赘形成，
第四十七单元中毒有特殊气味，如酒味；氰化物有苦杏仁味；有机磷杀虫药、黄磷、铊等有蒜味；苯酚、来苏儿有苯酚味。吞服强腐蚀性毒物及食管静脉曲张服毒的患者，不宜进行洗胃.. ①蓄电池所需原料中含铅 依地酸二钠钙治疗铅中毒
急性一氧化碳中毒。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。同时C0能与体内还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制此酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍细胞对氧的利用。
昏倒在煤气热水器浴室内, 口唇樱红色，提示一氧化碳中毒。血液COHb测定是有价值的诊断指标，现场急救 迅速将病人转移到空气新鲜的地方中、重度中毒首选高压氧舱治疗
急性有机磷杀虫药中毒口中有大蒜样气味在碱性溶液中易分解。但敌百虫例外，在碱性溶液中先转化为毒性更强的敌敌畏，然后再降解而失去毒性. 经肾排泄. 有机磷杀虫药的毒性主要是抑制乙酰胆碱酯酶的活性，胆碱酯酶被有机磷杀虫药抑制后，在神经末梢恢复较快，在红细胞的一般不能自行恢复，需待数月至红细胞再生后全血胆碱酯酶活力才能恢复
毒蕈碱样症状： 临床表现为：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；瞳孔缩小；流涎、流泪、多汗或大汗淋漓；心跳减慢；尿频、大小便失禁；因支气管痉挛和分泌物增多致痰多、气急、肺部湿啰音，严重者出现肺水肿、呼吸衰竭
烟碱样症状： 肌纤维、肌束震颤， 休克。
乐果和马拉硫磷口服中毒可再发生昏迷或突然死亡
全血胆碱酯酶活力是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性实验室指标，以正常人血胆碱酯酶活力值作为l00％，胆碱酯酶值在70％一50％为轻度中毒，50％一30％为中度中毒，30％以下为重度中毒。
敌百虫中毒时在尿中出现三氯乙醇，
口服中毒者用清水、2％碳酸氢钠溶液(敌百虫中毒者忌用)或1：5000高锰酸钾溶液(对硫磷中毒者忌用 有机磷农药中毒死亡的主要原因是呼吸衰竭，
第四十八单元 传染病概论
感染过程 A.病原体被清除B.隐性感染(最常见)C.显性感染(发生率最低)D.病原携带状态E.潜伏性感染
传染源是指病原体已在体内生长繁殖并能将其排出体外的人和动物。
空气传播麻疹、白喉、流行性脑
食物传播： 甲肝、戊肝
接触传播性接触淋病、尖锐湿疣梅毒 有钩端螺旋体病、日本血吸虫病、钩虫病
虫媒传播疟疾、流行性乙型脑炎、登革热
血液传播有艾滋病、梅毒、乙型肝炎、丙型肝炎
母婴传播乙型肝炎、艾滋病
传染病流行过程的三个基本条件是传染源，传播途径，易感人群
蠕虫感染时嗜酸粒细胞通常增多
最常用的免疫学检查IgG或IgM T细胞亚群检测艾滋病的诊断。
甲类传染病是指：鼠疫、霍乱。
乙类传染病是指：传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。
对乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭瘪中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，采取甲类传染病的预防
1、甲型肝炎病毒（HAV）RNA病毒从粪便中排出 只有一个血清型和一个抗原抗体系统。抗HAV-IgG(+)曾经接触过）IGm
2、乙型肝炎病毒（HBV）DNA病毒。完整的病毒颗粒又称Dane颗粒HBV有三个主要抗原抗体系统，即表面抗原与抗体系统、核心抗原与抗体系统、e抗原与抗体系统。
(1)表面抗原与表面抗体系统：该系统包括表面抗原(HBsAg)与表面抗体(抗一HBs）、 HbsAg 是传染性的一个标志。
HBsAg转阴后一段时间，在疾病的恢复期，抗一HBs开始出现，在6一12个月内，逐步上升至高峰，至10年内转阴，是一种保护性抗体。
3.核心抗原与核心抗体系统：核心抗原(HBcAg) 是病毒复制的标记。而核心抗体(抗一HBc)出现于HBsAg出现后3—5周，当抗一HBs尚未出现，HBsAg已消失，血中只检出抗一HBc，此阶段称为窗口期。低滴度IgG型抗一HBc是过去感染的标志：高滴度提示HBV有活动性复制。
(3)e抗原与e抗体系统：HbeAg ，是HBV活动性复制和有传染性的重要标记。 e抗体(抗一HBe)在HBeAg阴转后出现，表示HBV复制减少,传染性减低，一般持续l-2年。抗一HBe长期存在时提示HBV DNA已和宿主DNA整合。
(4)HBV DNA 与HBeAg几乎同时出现子血液中， 是HBV感染最直接、特异和灵敏的指标。
3、丙型肝炎病毒（HCV） RNA。HCV的抗原抗体系统： 它的检出说明血液有传染性。抗病毒治疗后如HCV阴转，则是治疗有效的证据。
4.丁型肝炎病毒（HDV）HDV是一种缺陷病毒，必须有HBV的存在才能复制，基因组为RNA。一个抗原抗体系
统。
5、戊型肝炎病毒(HEV)：基因组为RNA。抗一HEVIgM和IgG在血清中基本上同步出现，IgM消失较早，IgG于9～12月后达低水平。
甲型肝炎的发病集中于幼儿 HBV感染多发生于婴幼儿少年。
戊型肝炎：普遍易感。儿童感染HEV后，多表现为隐性感染。成人则多表现为显性感染。提示病后免疫不持久
甲肝黄疸前期传染性最强。 黄疸期：自觉症状好转，但尿色继续加深，出现黄疸，约于2周内达高峰。 慢性迁延性肝炎：急性肝炎迁延半年以上
急性重型肝炎：亦称暴发性肝炎。 l0日以内肝衰表现（黄疸迅速加深、肝迅速缩小、有出血、中毒性鼓肠、腹水迅速增多、有肝臭），
血清胆红素水平超过17．1mmol／L，即诊断为急性黄疸型肝炎，少于17．1mmol／L则为急性无黄疸型肝炎。
①主动免疫：疫苗。乙型肝炎：凡新生儿(尤其母亲HBsAg阳性者)出生后24小时内都应立即注射基因重组乙型肝炎疫苗。②被动免疫：对HBeAg阳性孕妇的新生儿可采用加大疫苗剂量或加用高效价HBVIgG(HBIG)；HBIG也适用于已暴露于HBV的易感者。
流行性出血热汉坦病毒属传播途径要有5种，即呼吸道传播、消化道传播、接触传播、母婴传播及虫媒传播。（全部种类）
本病病程的3-7日常出现低血压休克称为原发性休克。主要是血管通透性增加，血浆外渗于疏松组织，使血容量下降。此外由于血浆外渗（失血浆性）使血液浓缩，血液粘稠度升高和DIC的发生，血液循环淤滞，进一步降低有效血容量。
典型病例病程中有发热期、低血休克期、少尿期、多尿期和恢复期5期经过。
头痛、腰痛和眼眶痛毛细血管损害主要表现为充血、出血和渗出水肿征。皮肤充血主要见于颜面、颈、胸部等部位潮红（三红），重者呈酒醉貌。
有发热、三痛，热退后出现低血压，出血点，血中可见异型淋巴细胞及肾损害是典型的流行性出血热 治疗原则 积极补充血容量，注意酸中毒的纠正和改善微循环功能，包括血管活性药物及肾上腺皮质激素的应用。 艾滋病人免疫缺陷病毒(HIV)是本病的病原体主要感染CD4+T淋巴细胞
HIV与感染细胞膜上CD4分子结合的病毒刺突是gp120
卡波济肉瘤是HIV与人疱疹病毒8型共同感染所致
艾滋病患者肺部机会性感染最常见的病原体是肺孢子虫
HIV—l抗体检查：阳性标准为ELISA法连续2次阳性
流行性乙型脑炎乙型脑炎病毒，简称乙脑病毒。猪是主要传染源，过蚊虫叮咬而传播，三带喙库蚊是主要传播媒介。流行（7、8、9三个月）病理改变 1血管内皮细胞损害，可见脑膜与脑实质小血管扩张、充血、出血及血栓形成，血管周围套式细胞浸润；2神经细胞变性坏死，液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶；3局部胶质细胞增生，形成胶质小结。 白细胞 10-20 X 109 早期中性粒细胞为主脑脊液 呈病毒性脑炎改变 特异性IGM抗体，病后3-4天出现，可早期诊断 脊髓灰质炎 是由脊髓灰质炎病毒（RNA）引起的小儿急性传染病，多发生在<5岁小儿，尤其是婴幼儿，故又称小儿麻痹症。传染源为各型患者及病毒携带者,粪—口感染.病理变化以脊髓前角运动神经元损害为主 瘫痪型为本病之典型表现
典型热型是前驱期热退后1～6天再次发热至瘫痪前期 (双峰热)开始. 瘫痪随发热而加重，热退后瘫痪不再进展，无感觉障碍。脊髓型：最常见。瘫痪的特点是两侧不对称的弛缓性瘫痪无感觉障碍。
HTLV——人T细胞白血病病毒，与白血病相关 VZV——水痘－带状疱疹病毒（有潜伏感染） HPV——人乳头瘤病毒
第五十单元细菌感染
伤 寒伤寒的病理特点是全身性单核一吞噬细胞系统的增生性反应，回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡
的病变最具特征性。溃疡呈长椭圆形与肠的长轴平行
临床表现 潜伏期一般10—14 日，体温呈阶梯样上升。可在5—7 天内达39～40℃。
．高热稽留热为主要热型 2．消化道症状：明显食欲不振，腹部不适，腹胀，多有便秘，少数以腹泻为主，右下腹可有轻压痛。 3．神经系统症状：与精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退。重者可出现谵妄、昏迷或出现脑膜刺激征(虚性脑膜炎)。 4．常有相对缓脉 5．肝脾大6．淡红色小斑丘疹(玫瑰疹)，分批出现，多见于胸腹
伤寒再燃：指病后第2、3周，当体温呈波动下降时，体温又上升，持续5~7天后热退。
主要并发症包括：肠出血较常见、肠穿孔最严重、支气管炎或支气管肺炎、中毒性肝炎、中毒性心肌炎。 实验室检查 血象 白细胞数一般在(3—5)x 109／L，中性粒细胞减少，嗜酸粒细胞减少或消失，对伤寒的诊断与病情评估有一定参考价值。
①血培养：为最常用的确诊伤寒的依据 （三）肥达反应（伤寒血清凝集反应)
外斐反应：某些立克次体病的辅助诊断试验，：据外裴反应、变形杆菌OX19凝集试验阳性可初步诊断斑疹伤寒 肥达反应“O”抗体凝集效价≥1∶80；“H”抗体≥1∶160，恢复期增高4倍以上，即可确诊伤寒。喹诺酮类药物：为首选药物。
流行性乙型脑炎的传播媒介是蚊 地方性斑疹伤寒的传播媒介是 鼠蚤流行性斑疹伤寒的传播媒介是人虱登革热的传播媒介是．蚊
细菌性痢疾（菌痢）群福氏志贺菌为主要流行菌群。
阿米巴痢疾系右下腹痛，且较轻，无里急后重、镜检大便白细胞少量
霍 乱为霍乱弧菌。菌体一端有单根鞭毛和菌毛，无荚膜与芽胞。主要致病物质是霍乱肠毒素传播途径：是通过污染的水引起大量水分及电解质丢失（电解质紊乱和低钾综合征、碱性物质丢失——代酸），剧烈腹泻开始继以呕吐。多无腹痛，无里急后重，大便每日数次至10数次或无法计数。大便初为稀便，后为水样便，有鱼腥味，镜检无脓细胞。无热或有低热。本期持续1—2小时。
①凡有吐泻症状，粪便培养有霍乱弧菌生长者 经血清抗体测定效价呈4倍增长，亦可确诊为霍乱；③ 首次粪便培养阳性前后各5d内，有腹泻症状者及接触史，可诊断为轻型霍乱。
补液补充液体和电解质是治疗本病的关键环节。抗菌药物只能作为液体疗法的辅助治疗流行性脑脊髓膜炎(流脑) 脑膜炎球菌，属奈瑟菌属。为革兰阴性双球菌。本菌裂解释放内毒素，为致病的重要因素，带菌者和流脑病人是本病的传染源。 经呼吸道传播。 对2岁以下婴幼儿传染本病有重要意义。咽部进入血循环，形成短暂菌血症，少数病人发展为败血症。病原菌可通过血～脑脊液屏障进入脑脊髓膜引起化脓性炎症。小血管和毛细血管，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞，临床可出现皮肤粘膜淤点。化脓性炎症（脓液蛛网膜与软脑膜之间的腔隙诊断：
(一)流行季节多为冬春季，儿童多见，当地有本病发生及流行。
(二)临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜淤点、淤斑及脑膜刺激征。
(三)实验室检查 白细胞总数及中性粒细胞数明显增高；脑脊液检查显示颅内压升高及化脓性改变。细菌学检查阳性。
密切接触者可用复方磺胺甲基异噁唑或利福平，连服3日。
感染性休克常见致病菌为革兰阴性细菌，
微循环障碍学说休克的发生、发展过程中，微血管的容积变化可经痉挛、扩麻痹三个阶段。
(一)休克早期(缺血缺氧期) 通过神经反射、病因的直接作用等引起体内多种缩血管的体液因素增加，如儿茶酚胺、肾素-血管紧张素一醛固酮系统的激活等，这些因子共同作用使微血管发生强烈痉挛受体兴奋，内毒素本身亦具拟交感作用，致使微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧。
(二)休克发展期(淤血缺氧期) 微循环血液灌注减少，组织缺血缺氧，无氧代谢酸性产物(乳酸)增加，肥大细胞组胺释放、缓激肽形成增多，致使微动脉对儿茶酚胺的敏感性降低而扩张，毛细血管开放，而微静脉端仍持续收缩，加之白细胞附壁粘着，致流出阻力增大，微循环内血液淤滞，毛细血管流体静压增高，其
通透性增加，血浆外渗， 水肿，血液浓缩，有效循环血量减少，回心血量进一步减少，血压明显下降，缺氧更明显。
(三)微循环衰竭期 毛细血管网血流停滞，血细胞聚集，加之血管内皮损伤，促进内凝血过程、DIC。组织细胞严重缺氧、大量坏死，进而多器官功能衰竭。
钩端螺旋体分为：流感伤寒型（轻），肺出血型、黄疽出血型、肾功能衰竭型及脑膜脑炎型（重者）。钩端螺旋体病早期以全身中毒症状为特点，主要为发热头痛、全身乏力、眼结膜充血、腓肠肌疼痛及全身淋巴结肿大，持续1~3周；中期为器官损伤期，可损及肺、肾、脑。 赫氏反应：部分钩体病病人在接受青霉素G治疗后发生病情加重反应。一般在首剂青霉素G注射后2—4小时发生。（表现为突起发冷、寒战、高热，甚至超高热，持续0．5～2小时，然后大汗，发热骤退，重者可发生低血压或休克。反应之后病情恢复较快。但一部分病人在此反应之后病情加重，促发肺弥漫性出血，应予高度重视。）赫氏反应的发生原因与抗生素使大量钩端螺旋体裂解，释放出内毒素有关。为了减少赫氏反应发生的可能性，在选用青霉素G治疗时，宜开始用小剂量，并采用分多次给药方案，血清学试验常用显凝试验(显微镜凝集溶解试验) 国内常首选青霉素G。 肠阿米巴病粪便呈暗红色果酱样，有特殊的腥臭味，粪质较多，含血液及粘液。镜检可见大量聚集成团的红细胞和少量白细胞，有时可见活动的、吞噬红细胞的溶组织内阿米巴大滋养体和夏-雷晶体。慢性病人成形粪便中一般只能检出包囊。
疟疾间日疟原虫、卵形疟原虫、恶性疟原虫和三日疟原虫。引起恶性疟疾发作不规则的主要原因是.恶性疟原虫在红细胞内发育时间不一致疾典型临床发作的机制是由于裂殖子及其代谢产物释放入血平原地区间日疟传播的主要媒介是中华按蚊 分类计数大单核细胞增多，红细胞减少。于寒战或发热初期取周围血液作厚、薄涂片
主要控制发作的药物 有氯喹、奎宁、青霉素、甲氟喹。
防止复发和传播的药： 有磷酸伯氨喹 能杀灭肝细胞内疟原虫的裂殖体和“休眠子。预防的药物 目前常用乙胺嘧啶
蠕虫感染日本血吸虫，雌雄异体，常合抱在一起，寄生于门静脉系统，主要在人体肠系膜下静脉内。雌虫在肠壁粘膜下层末梢静脉内产卵以发热、间歇热最为常）腹痛、腹泻等全身症状为主。巨脾型最为常见，占晚期血吸虫病的绝大多数。侏儒型：现在已很少见首选的病原治疗药物是吡喹酮(praziquantel)。
传播途径必须具备以下3个条件 1．粪便入水： 2．钉螺孳生 3．接触疫水
囊虫病（猪囊尾蚴病cysticercosis)是猪肉绦虫(
皮下及肌肉囊虫病脑实质型：最常见，临床表现以癫痫最为常见。 约2／3的囊虫病患者有皮下囊虫结节，直径约O．5cm-1．Ocm大小；圆形或椭圆形结节；多在躯干及大腿上端；自数个至数百个不等；其质坚韧似软骨，具弹性感，无痛；皮肤颜色无改变，与周围组织无粘连。结节可分批先后出现，时间久者结节变小变硬。