内分泌科总结
总论
1. 内分泌系统由内分泌腺和分布于各组织的激素分泌细胞（或细胞团）以及它们所分泌的激素组成。
2. 内分泌代谢系统疾病常见症状：
1) 身材过高和矮小
2) 肥胖与消瘦
3) 多饮与多尿
4) 高血压伴低血钾
5) 皮肤色素沉着
6) 多毛与毛发脱落
7) 皮肤紫纹和痤疮
8) 男性乳腺发育
9) 突眼
10) 溢乳和闭经
11) 骨痛与自发性骨折
3. 内分泌功能诊断和定位诊断的实验室和辅助检查：
1) 血液和尿液生化测定
2) 激素及其代谢产物测定
3) 激素分泌的动态试验
4) X线检查、CT和MRI
5) 核素检查
6) B超检查
7) 静脉插管分段采血测定激素水平
8) 选择性动脉造影
垂体瘤
1. 定义：是一组由垂体及颅咽管残余上皮细胞来源的肿瘤。无症状的微腺瘤较常见。本病患者男性略多于女性，发病年龄大多在30~50岁之间。
2. 分类：
1) 据细胞所分泌的激素：PRL瘤、GH瘤、ACTH瘤、TSH瘤等
2) 据肿瘤大小：微腺瘤（直径<10mm）和大腺瘤（直径>10mm）
3) 据肿瘤扩展情况及发生部位：鞍内、鞍外、异位性垂体瘤
4) 据免疫组化和电镜分类
3. 临床表现：
1) 腺垂体受压症状：垂体促激素分泌减少和相应靶腺萎缩。
2) 垂体周围组织压迫症状：神经刺激症状；视神经、视交叉及视神经束压迫症状；下丘脑疾病综合征；海绵窦综合征；脑脊液鼻漏。
3) 激素分泌异常症状：
a) 激素分泌增多：巨人症和肢端肥大症：GH过多
库欣综合征：ACTH过多
溢乳-闭经综合征：PRL过多（垂体瘤）和PIF减少（肿瘤压
迫下丘脑）
垂体性甲状腺功能亢进症
Nelson综合征：双侧肾上腺被全切后，原ACTH瘤进行性增大，
分泌大量ACTH和MSH。除库欣综合征表现外，主要特征为全
身皮肤色素沉着进行性加重及垂体瘤逐渐增大产生的压迫症
状。
b) 激素分泌减少
4. 治疗：
1) 手术治疗：除PRL瘤首先采用药物治疗外，其他垂体瘤均宜及早手术摘除。
2) 放射治疗：适用于手术未完全切除者；年老体弱或不能耐受手术者；肿瘤局限于鞍
内或轻度向上生长，病人不愿手术者；单纯放疗或复发，相隔至少一年或再放疗者。
3) 药物治疗：
a) 腺垂体功能减退者：激素替代治疗
b) 腺垂体功能亢进者：溴隐亭（多巴胺促效剂，可抑制PRL分泌）、赛庚啶、生
长抑素类似物（如奥曲肽）
泌乳素瘤
1. 最常见的垂体瘤，高泌乳素血症最常见的病因。女性多为微腺瘤，男性多为大腺瘤。
2. 临床表现：女性患者典型症状为闭经、溢乳和不育；男性性欲减退、阳痿、不育
局部压迫症状
3. 诊断：
1) 不论男女，血清PRL>200ug/L+临床+影像，可确诊PRL瘤；
2) 血清PRL达300~500 ug/L+排除生理妊娠及药物性因素，可确诊；
3) 血清PRL100~200 ug/L，应高度怀疑本病，结合影像学检查也可确立诊断，但必须
同时测定血清GH，排除GH瘤或PRL/GH混合瘤可能；
4) 血清PRL<100 ug/L，通常为其他原因引起。
4. 治疗：以药物为主——溴隐亭，常见副作用为恶心和直立性低血压。
腺垂体功能减退症
1. 定义：是由不同病因引起腺垂体全部或大部受损，导致一种或多种垂体激素分泌不足所
致的临床综合症。
成年人腺垂体功能减退症又称为西蒙氏病（Simmond’s disease）。
生育期妇女因产后腺垂体缺血性坏死所致者，称为席汉氏病（Sheehan disease）。
2. 病因：由垂体本身病变引起的腺垂体功能减退症称原发性，由下丘脑以上神经病变或垂
体门脉系统障碍引起者呈继发性。
1) 垂体、下丘脑附近肿瘤：垂体瘤为引起本病的最常见原因
2) 产后腺垂体坏死及萎缩
3) 手术、创伤或放射性损伤
4) 感染和炎症
5) 遗传性腺垂体功能减退症
6) 其他：动脉硬化，糖尿病血管病变及长期使用糖皮质激素等
3. 临床表现：腺垂体功能减退主要表现为各靶腺功能减退和（或）鞍区占位性病变。
激素功能不足的起病顺序：GnH、GH、PRL?TSH ?ACTH
1) PRL分泌不足症群：产后乳汁极少或无乳，常为席汉症最早的表现。
2) FSH、LH分泌不足症群：女性月经减少、延迟甚至闭经为特征。毛发稀少，脱落、
乳房萎缩；男性睾丸萎缩，阳痿，毛发脱落。男女两性的性功能和性欲均减退。
3) TSH分泌不足症群：腺垂体机能减退可导致继发性甲状腺功能减退，病人畏寒，乏
力、皮肤干燥，较苍白、少弹性，反应迟钝，嗜睡，心率缓慢，严重者可呈粘液性水肿。
4) ACTH分泌不足症群：病人极度疲劳，衰弱，有恶心，呕吐，血压低，皮肤颜色浅。
5) GH分泌不足症群：成人一般无特殊症状，可有胰岛素敏感性增加至低血糖。儿童
则可引起生长障碍。
6) 垂体压迫症群：头痛，恶心、呕吐、偏盲、失明。
4. 临床分型：据上述症状，分为：
1) 混合型，最常见
2) 性功能减退型，亦常见
3) 继发性粘液性水肿型，少见
4) 低血糖型，最少见
5. 并发症：对于有继发性肾上腺皮质功能减退和本病的混合型病例，易发生下列并发症：
1) 感染
2) 垂体危象及昏迷：各种应激均可诱发。垂体危象有高热型（＞400C）、低温型（＜
300C ）、低血糖型、循环衰竭型、水中毒型等，有时呈混合型。
6. 实验室检查：
1) 腺垂体功能不足的直接证据：腺垂体激素测定，FSH、LH、TSH 、ACTH、PRL、GH
的水平降低
2) 腺垂体功能不足的间接证据：靶腺激素测定
7. 鉴别诊断：
1) 神经性厌食：多为年轻女性，内分泌功能除性腺功能减退较明显外，其余的垂体功
能正常。
2) 多靶腺功能减退：如Schimidt综合症病人有皮肤色素加深及粘液性水肿，而腺垂
体功能减退者往往皮肤色素变淡，粘液性水肿罕见，腺垂体激素升高有助于鉴别。
8. 治疗：
1) 注意营养及护理
2) 激素替代治疗：垂体激素治疗目前仅有GH和ACTH ，但疗效并不优于靶腺激素，
且价格昂贵，故多使用后者。
a) 补充肾上腺皮质激素：最为重要，首先补充。首选药物氢化可的松，剂量个体
化，服法模拟生理分泌，应急时须加量。
b) 补充甲状腺激素：补充糖皮质激素的基础上从小剂量开始。包括左旋T4和甲
状腺素片。
c) 补充性激素：女性人工周期治疗。要求生育者可加用HCG或HMG，男性用睾酮。
3) 病因治疗：包括垂体瘤手术切除或放疗等。
4) 垂体危象处理：
a) 补糖：先给50%葡萄糖40~60mL快速静脉注射，继以10%葡萄糖盐水滴注，纠
正低血糖、低血压及失水。
b) 补充激素：氢化可的松200~300mg 静脉点滴或同效量地塞米松静脉点滴或注
射。
c) 低体温者：热水浴、电热毯保温，并开始加用小剂量甲状腺制剂。
d) 高温者：用物理和化学降温法，慎用药物降温。
e) 禁用麻醉剂、安眠药和降糖药。
Graves病（GD）
1. 定义：Graves病又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴甲状腺激素(TH)分
泌增多的器官特异性自身免疫病。临床表现除甲状腺肿大和高代谢症候群外，尚有突眼以及胫前粘液性水肿或指端粗厚等。多见于成年女性，20~40岁多见。
临床上引起甲亢的病因以Graves病最常见，其次为结节性甲状腺肿伴甲亢和亚急性甲状腺炎伴甲亢。
2. 发病机制：器官特异性自身免疫病。以TSH受体为自身抗原，机体产生抗TSH受体抗体
（TRAb），其作用酷似TSH，引起甲状腺功能兴奋。
3. 危险因素：遗传、感染、精神因素
4. 临床表现：起病多较缓慢，少数可在精神创伤和感染后急性起病，或因妊娠而诱发本病。
1) 高代谢症状：常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤温暖潮湿、体重锐减和低热，危象时
可有高热。TH促进进肠道对糖吸收加速糖的氧化利用和肝糖分解等，可致糖耐量减低或使糖尿病加重。血总胆固醇降低。蛋白质分解增加致负氮平衡，体重下降，尿肌酸排出增多。
2) 甲状腺肿：呈弥漫性对称性甲状腺肿大，随吞咽动作上下移动；质软、无压痛、肿
大程度与甲亢轻重无明显关系；左右叶上下极可有震颤，常可听到收缩期吹风样或连续性收缩期增强的血管杂音，为诊断本病的重要体征。
3) 眼部表现：
a) 非浸润性突眼：主要系交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌所致。主要表现有：①
眼球向前突出，突眼度一般不超过18mm，正常不超过16mm；②瞬目减少
(Stellwag征)；③上眼睑挛缩、睑裂宽，向前平视时，角膜上缘外露；④双
眼向下看时，上眼睑不能随眼球下落或下落滞后于眼球(vonGraefe征)；⑤向
上看时，前额皮肤不能皱起(Joffroy征)；⑥两眼看近物时，眼球辐辏不良
(mobius征)。
b) 浸润性突眼：表现为眶内和球后组织容积增加、淋巴细胞浸润、水肿和突眼。
4) 精神神经系统：神经过敏、多言好动、紧张忧虑、焦躁易怒、失眠不安，思想不集
中，记忆力减退，偶尔表现为寡言抑郁，神情淡漠，也可有手、眼睑和(或)舌震颤，腱反射亢进。
5) 心血管系统：可有心悸胸闷、气短，严重者可发生甲亢性心脏病。体征可有：①心
动过速（90～120次/min），休息和睡眠时心率仍快；②心尖区第一心音亢进，常有I～Ⅱ级收缩期杂音；③心律失常以房性期前收缩多见，也可为室性或交界性，还可发生阵发性或持久性心房纤颤或心房扑动，偶见房室传导阻滞；④心脏增大，
遇心脏负荷增加时易发生心力衰竭；⑤收缩压上升，舒张压下降，脉压差增大，有时出现周围血管征。
6) 消化系统：食欲亢进，多食消瘦。大便糊状，可有脂肪泻，病情严重可有肝肿大功
能损害。
7) 血液系统：周围血淋巴细胞绝对值和百分比及单核细胞增多，但白细胞总数偏低。
血容量增大，可伴紫癜或贫血，血小板寿命缩短。
8) 运动系统：主要表现为肌肉软弱无力，可伴骨密度降低。
9) 生殖系统：性常有月经减少或闭经。男性有勃起功能障碍，偶有乳腺发育，血催乳
素及雌激素增高。
10) 皮肤、毛发及指端表现：
特异性比表现：胫前粘液性水肿（多见于小腿胫前下1/3处）；
指端粗厚症（指端软组织肿胀，呈杵状，掌指骨骨膜下新股形成（肥
皂泡样），以及指或趾甲的邻近游离缘和甲床分离，称为指端粗厚
症）。
11) 甲亢危象：
主要诱因：精神刺激、感染、甲状腺手术前准备不充分
表现：高热，心率常>160次/分，伴大汗、腹痛、腹泻，甚至谵妄、昏迷
主要死因：高热虚脱、心力衰竭、肺水肿及严重水、电解质代谢紊乱
12) 甲亢性肌病：多见于肩胛与骨盆带近躯体肌群。周期性麻痹多见于青年男性患者，
重症肌无力可以发生在甲亢前、后，或同时起病；二者同属自身免疫病，可发生于同一有自身免疫缺陷的患者。
13) 新生儿GD
14) 儿童期甲亢
15) 淡漠型甲亢：
特点：a.发病隐匿
b.临床表现不典型，常以某一系统的表现为突出（尤其是心血管和胃肠道症
状），心动过速少见；
c.眼病和高代谢症状少见，甲状腺常不肿大，但甲状腺结节多见；
d.全身症状较重，呈恶病质，抑郁淡漠，有时神志模糊，甚至昏迷； e.血清TT4可正常，FT3、FT4常增高，TSH下降或测不出。
16) 妊娠期甲亢：
类型：a.妊娠合并甲亢
b.HCG相关性甲亢：如绒癌葡萄胎或侵蚀性葡萄胎、妊娠剧吐、多胎妊娠时
17) T3型甲亢：血清TT3与FT3增高，而TT4与FT4正常甚至偏低。
18) 亚临床型甲亢：血T3、T4正常，TSH降低。
5. 实验室和辅助检查：
FT3：诊断甲亢首选指标
TSH测定：反映甲状腺功能最敏感的指标
6. 诊断与鉴别诊断：
1) 功能诊断：在临床上，遇有病程较长的不明原因体重下降、低热、腹泻、手抖、心
动过速、心房纤颤、肌无力、月经紊乱、闭经等均应考虑甲亢的可能性。血FT3、FT4增高及血TSH降低(<0.1mu／L)者符合甲亢；仅有FT3或TT3增高而FF4、TT4正常者考虑为T3型甲亢；仅有FT4或TT4增高而FT3或TT3正常者为T4型甲亢；血TSH降低，FT3、FT4正常，符合亚临床型甲亢。
2) 病因诊断：排除他原因所致甲亢。
3) 鉴别诊断：
a) 单纯性甲状腺肿甲状腺摄131I率可增高，但高峰不前移。T3抑制试验可被抑
制。T4正常或偏高，TSH(sTSH或uTSH)正常或偏高。TRH兴奋试验正常。血TSAb、TGAb和TPOAb阴性。
b) 嗜铬细胞瘤无甲状腺肿、甲状腺功能正常，而常有高血压(尤其是舒张压)，血
和尿儿茶酚胺及其代谢物升高，肾上腺影像检查异常等。
c) 神经症有近似的精神神经症侯群，无高代谢症候群、甲状腺肿及突眼。甲状腺
功能正常。
d) 其他以消瘦、低热为主要表现者，应与结核、恶性肿瘤相鉴别；腹泻者应与慢
性结肠炎相鉴别；心律失常应与风湿性心脏病、冠心病相鉴别；突眼应与眶内肿瘤、慢性肺心病等相鉴别。
7. 治疗：
1) 一般治疗：适当休息，补充营养，精神紧张不安或失眠重者，辅用安定类镇静剂。
2) 药物治疗：
a) 常用的抗甲状腺药物分为硫脲类和咪唑类为两类。硫脲类有甲硫氧嘧啶(MTU)
及丙硫氧嘧啶(PTU)；咪咪类有甲巯咪唑(MM)和卡比马唑(CMZ)。
b) 其作用机制均为：都可抑制TH合成，如抑制甲状腺过氧化酶活性，抑制碘化
物形成活性碘，影响酪氨酸残基碘化，抑制单碘酪氨酸碘化为双碘酪氨酸及碘化酪氨酸偶联形成各种碘甲状腺原氨酸。还可抑制免疫球蛋白生成抑制淋巴因子和氧自由基的释放，使甲状腺中淋巴细胞减少，血TSAb下降。PTU还在外周组织抑制5′—脱碘酶而阻抑T4转换成T3，故首选用于严重病例或甲状腺危象。
c) 主要不良反应：粒细胞减少
3) 放射性131I治疗：
a) 适应症：①中度甲亢、年龄在25岁以上者；②对抗甲状腺药有过敏等反应而
不能继用，或长期治疗无效，或治疗后复发者；③合并心、肝、肾等疾病不宜手术，或术后复发，或不愿手术者；④某些高功能结节者；⑤非自身免疫性家族性毒性甲状腺肿者。
b) 禁忌症：①妊娠、哺乳期妇女(131I可透过胎盘和进入乳汁)；②年龄在25岁
以下者；③严重心、肾、肝功能衰竭或活动性肺结核者；④外周血白细胞在3×109／L以下或中性粒细胞低于1．5×109／L者；⑤重症浸润性突眼症；⑥甲状腺危象；⑦甲状腺不能摄碘者。
4) 手术治疗
5) 甲亢危象的防治：去除诱因，积极治疗甲亢是预防危象发生的关键，尤其要注意积
极防治感染和作好充分的术前准备。一旦发生则需积极抢救：①抑制T4、T3合成和T4转化为T3，首选PTU。②抑制TH释放。服PTU后1～2小时再加用复方碘口服溶液，首剂30～60滴，以后每6～8小时5～10滴。③抑制组织T4转换为T3和(或)抑制T3与细胞受体结合。碘剂、β受体阻滞剂和糖皮质激素均可抑制组织T4转换为T3。④降低血TH浓度。可选用血液透析、腹膜透析或血浆置换等措施迅速降低血TH浓度；⑤支持治疗；⑥对症治疗物理降温、异丙嗪派替啶镇静；⑦待危象控制后，应根据具体病情，选择适当的甲亢治疗方案，并防止危象再次发生。
6) TAO治疗
7) 妊娠期甲亢的治疗
8) 胫前粘液性水肿的防治
皮质醇增多症
1. 定义：又名库欣综合征（Cushing Syndrome），是由于多种原因使肾上腺皮质分泌过多
的汤皮质类固醇激素（主要为皮质醇）所致。临床表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、皮肤紫纹、痤疮、高血压和骨质疏松等。本症成人多于儿童，女性多于男性。
2. 病因：可为下丘脑-垂体性（CRH和/或ACTH分泌过多）、肾上腺增生（或肿瘤）和异位
分泌CRH或ACTH的肿瘤。各病因的相对发病率依次为：垂体疾病（70%）、肾上腺瘤和癌（15%）、异位ACTH综合征（15%）。病因可分类为：
1) 内源性Cushing综合征：a.ACTH依赖性Cushing综合征：
垂体依赖性Cushing综合征（垂体ACTH瘤）
异位CRH分泌综合征（垂体ACTH细胞增生）
异位ACTH分泌综合征（异位ACTH分泌性肿瘤）：最常
见的肿瘤有肺癌(小细胞性或燕麦细胞性)，支气管类
癌，胸腺癌，胰腺癌等
b.非 ACTH依赖性Cushing综合征：
肾上腺皮质腺瘤和癌
原发性色素结节性肾上腺病（也称微结节性肾上腺病、
Meador综合征）：色素沉着；ACTH低，大剂量Dex不
抑制；与遗传、免疫有关
大结节性巨大肾上腺病：ACTH低，大剂量Dex不抑制
c.假性Cushing综合征
2) 外源性Cushing综合征（类Cushing综合征）：长期应用外源性ACTH或糖皮质激素
等引起Cushing综合征的临床表现。
3. 临床表现：
1) 脂代谢障碍：向心性肥胖、满月脸
2) 蛋白质代谢障碍：肌肉消耗，四肢瘦小，皮肤紫纹
3) 糖代谢障碍：糖尿病
4) 电解质紊乱：肌无力
5) 心血管病变：高血压、动脉硬化
6) 对感染抵抗力减弱：肺部、皮肤感染
7) 造血系统及血液改变：RBC、Hb高
8) 性功能障碍：女性患者由于肾上腺雄激素产生过多以及雄激素和皮质醇对垂体促性
腺激素的抑制作用，大多出现月经减少、不规则或停经，轻度脱毛、痤疮常见，明显男性化者乳房萎缩，生须，喉结肥大，阴蒂肥大；男患者性欲可减退。
9) 皮肤色素沉着：与ACTH有关
4. 诊断：
1) 功能诊断：尿17-KS、17-OH、皮质醇，小剂量地塞米松试验，皮质醇节律
2) 病因诊断：ACTH、地塞米松试验、影象学检查
5. 治疗：
1) Cushing病：手术切除垂体微腺瘤，肾上腺手术，开颅手术，药物治疗，预防Nelson
综合征
2) 肾上腺腺瘤：手术，激素替代治疗
3) 不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节增生：手术，替代治疗
4) 不依赖ACTH的肾上腺双侧大结节样增生：手术，替代治疗
5) 异位ACTH综合征：化疗；肾上腺皮质激素合成的阻滞药：OP-DDD（米托坦），美替
拉
（陈敏）
甲状腺功能减退（hypothyrodism，简称甲减）是由多种原因引起的甲状腺激素（TH）合成、分泌或生物效应不足所致的一种临床综合症。按起病年龄可分为三型。始于胎儿或新生儿者称呆小症；起于青春期发育前儿童者，称幼年型甲减；起于成年者为成年型甲减。重者可引起粘液性水肿。
成年型甲状腺功能减退症包括原发性甲减、垂体性甲减（继发性甲减）、下丘脑性甲减（三发性甲减）和TH不敏感综合征。
成年型甲减的临床表现：以低代谢症状为主，伴有粘液性水肿、精神神经症状和肌肉、心血管、消化和内分泌症状。原发性甲减伴自身免疫性肾上腺皮质功能减退症和1型糖尿病称为多发性内分泌腺功能减退综合症（Schmidt综合征）
新生儿甲减主要表现为呼吸困难、发绀、喂养困难、哭声嘶哑，新生儿脐带或足跟血筛查，TSH和T4是早期诊断手段。如果T4低于6μg/dl或TSH大于30mIU/L，提示新生儿甲减（出生后3-5天）。地方性呆小症可分为1、神经型2、粘液型（代谢障碍为主）3、混合型。地方性甲状腺肿伴聋哑和轻度甲减称为Pendred综合征。
轻型甲减、甲减初期以FT4下降为主。
原发性甲减者TSH增高而继发性和三发性者TSH正常或降低。（军医选择） 治疗必须终身替代治疗。
不能根除病因的继发性甲状腺功能减退症的治疗原则首选是甲状腺制剂的替代治疗。（军医选择）
对于新生儿来说，3个月内开始治疗不影响智力，6个月后智力将严重受损。
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甲状腺炎：（thyroiditis）是指甲状腺组织发生变性、渗出、坏死、增生等炎症性病理改变而导致的临床病症。
放射性碘摄取率减低是甲状腺炎的共同特点，用于与甲状腺肿大等疾病的鉴别。（军医选择）
书上主要介绍了亚急性肉芽肿性甲状腺炎、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎和慢性淋巴细胞性甲状腺炎。
亚急性肉芽肿性甲状腺炎亦称巨细胞性甲状腺炎、亚急性疼痛性甲状腺或de Quervain甲状腺炎多发病于中年及年轻女性，多由于上呼吸道感染后发病，甲状腺轻度至中度肿大，常不对称。血清游离和总T3、T4均升高。
亚急性淋巴细胞性甲状腺炎又称无痛性甲状腺炎或产后甲状腺炎，是一种自身免疫疾病。主要表现是甲亢，但无突眼和胫前粘液性水肿。常骤然发病，但无甲状腺疼痛。与亚急性肉芽肿甲状腺炎的区别如下：1、无甲状腺痛2、呈反复发作3、本病常伴血清TPOAb升高，肉芽肿甲状腺炎会有病毒感染的前驱症状，
血沉加快和病毒抗体升高。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎（CLT）包括甲状腺肿大的桥本甲状腺炎（hashimoto thyroiditis HT）和甲状腺萎缩的萎缩性甲状腺炎（AT）。（相关英文见于军医选择）
由遗传因素与自身免疫因素相互作用发病。甲状腺多弥漫性对称性重大。（军医选择）
HT是甲状腺炎最常见的临床类型。多发生于女性。病程较长，甲状腺呈无痛性弥漫性肿大，质地如橡皮，表面不光滑，结节较硬。
确诊依据：1、甲状腺肿大，质地坚韧，或伴结节。2、血TgAb或TPOAb浓度显著而长期升高3、有甲亢表现者，上述高滴度的抗体持续半年以上。
鉴别弥漫性毒性甲状腺肿与桥本甲状腺炎最有决定意义的检查是甲状腺球蛋白抗体及微粒体抗体。（军医选择）
多对症治疗，伴甲亢者给以β-受体阻滞剂对症处理，一般不用放射性碘和手术治疗。
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醛固酮增多症：又称Conn综合征，分为由于肾上腺皮质腺瘤或增生分泌过多的醛固酮，抑制肾素-血管紧张素系统的原发性和由于肾上腺以外的原因使有效血容量降低使肾素-血管紧张素系统亢进的继发性。
主要有以下三种：1、分泌醛固酮的肾上腺皮质腺瘤（APA），又称Conn综合征，多为单侧，直径多在2cm以下。2、特发性原醛症（IHA），多为弥漫性或局灶性增生。典型的细胞呈现来自束状带的透明样细胞。3、糖皮质激素可抑制性原醛症（GSH），又名地塞米松可抑制性原醛症（DSH）。
临床表现主要为高血压，以舒张压明显，对常用的降压药疗效不佳。也有少数患者血压甚至血浆和尿醛固酮正常。由于醛固酮增多导致的低血钾，患者出现肌无力、周期性麻痹。低血钾导致的碱中毒伴细胞内钙离子浓度下降还会导致感觉异常。同时，患者还会出现多尿、夜尿增多、尿比重降低，口渴，多饮的肾功能改变和心率失常以及低钾性心电图样表现。低血钾还可抑制胰岛素的分泌和作用，使糖耐量降低甚至出现糖尿病。
血尿醛固酮测定值增高是本病的特征性表现和诊断的关键指标。血尿醛固酮测定：卧位、低钠时增高血浆肾素活性（PRA）是评价肾素-血管紧张素系统（RAS）的最常用指标。盐负荷试验可用于原醛的诊断也可用于APA（醛固酮分泌不受抑制）和IHA（醛固酮分泌受抑制）的鉴别。体位刺激试验用于APA和IHA的鉴别诊断。地塞米松抑制试验以50ng/L作为区别DSH（小于）和IHA或APA（大于）的分割点。
APA者应首选手术治疗（术前常规口服螺内酯），IHA者除原发性肾上腺增生者外，不应做手术治疗（由于几倍于APA的血钾和尿醛固酮水平，螺内酯可能会有副作用，改用阿米洛利）。
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嗜铬细胞瘤：分泌儿茶酚胺的肿瘤。单侧良性占90%以上。易被重铬酸钾染色。高血压为本病的主要和特征性表现。一般的降压药效果不佳，但对α-肾上腺素能受体拮抗剂、钙通道阻滞剂有效。可依据高血压、头痛、心悸、出汗作为
本病的诊断依据。本病还可出现低血压、休克或高血压和低血压交替出现。心脏方面，可出现儿茶酚胺心脏病，伴心律失常，早搏、阵发性心动过速、室颤、心脏扩大，心力衰竭。代谢方面会造成1、基础代谢率升高（发热、消瘦）2、糖代谢紊乱（糖尿病）3、脂代谢紊乱（高脂血症）4、电解质紊乱（低钾血症、高钙血症）。另外还会出现消化、泌尿和血液系统的临床表现。
测定24小时尿中CA、VMA、HVA、MN、NMN的含量是最常用的嗜铬细胞瘤初筛试验。测定24小时尿肾上腺素及去甲肾上腺素排泄量是嗜铬细胞瘤最常用的诊断检查。（军医选择）
药理试验：兴奋：冷加压、胰高血糖试验；抑制：Regitin 试验，可乐定试验（最常用于本病诊断的抑制试验）
治疗：1、?受体阻制剂；2、β受体阻制剂（普萘洛尔：心得安）必须在应用?受体阻制剂后使用。（军医选择）
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肾上腺皮质功能减退症：原发性肾上腺皮质功能减退症又称爱迪生病（Addison”s disease）主要由肾上腺本身的病变致肾上腺皮质激素分泌不足和反馈性血浆ACTH水平增高。（与其他所学的导致ACTH升高的疾病相比，增高的最多———军医选择）。继发性主要由下丘脑和垂体功能不良致肾上腺皮质激素不足伴血浆ACTH水平正常或降低。
病因主要为特发性（包括自身免疫性和多内分泌腺功能减退综合症）（军医选择），其次为结核。所以这也是一种免疫性疾病。
只有当皮质破坏90%以上时才会出现症状。（军医选择）
慢性肾上腺皮质功能减退症，多表现虚弱和疲乏，厌食。最具体征性的表现是皮肤粘膜色素沉着，（军医选择）色素为棕褐色，有光泽，不高出皮面。继发者则出现皮肤苍白。其他临床表现为低血压或直立性低血压，空腹低血糖，性功能减退。（军医选择）可有甲减表现。
急性肾上腺皮质功能减退和肾上腺危象病情较急，高热、恶心、呕吐、腹痛和腹泻、并发有神经精神症状。伴肾上腺出血者还可出现腹胁和胸背部疼痛，低血糖昏迷。
血浆肾上腺皮质激素基础值测定是本病的诊断试验。（军医选择）
ACTH试验可以鉴别原发性和继发性肾上腺皮质功能减退症。（军医选择）也可用于与其他慢性消耗性疾病的鉴别诊断。
治疗：1、糖皮质激素替代治疗。对于肝功能不良者，应使用氢化可的松。
（军医选择）推荐方案为早晨20mg，下午10mg。（军医选择）
2、食盐和盐皮质激素替代试验。
3、抢救危象：①一般患者体液损失量为总细胞外液的5/1左右，故
首日补充生理盐水2000-3000ml，可按体重6%估计。②补充糖皮
质激素③抑制感染及其他诱因。
4、手术处理：正常：100~300mg/天。Addison：300mg/天。每天减少
1/3~1/2 直至维持量。
（钟秉政） 糖尿病
【定义】是一组因胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用缺陷而引起的，以高血糖为特征，糖、 蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱的一种内分泌代谢性疾病。
【病因】
1遗传易感因素2精神因素3肥胖因素4长期摄食过多5自身免疫因素6外界因素
【糖尿病分型】
一：1型糖尿病
二：2型糖尿病
三：其他特殊类型糖尿病：
四：妊娠期糖尿病：
【生理】
胰腺由A、B、D三种细胞组成。B 细胞分泌胰岛素。 A细胞（胰高血糖素）、 D细胞（生长激素释放抑制素）。胰岛素缺乏或利用障碍，器官组织利用糖、蛋白质、脂肪的能力下，合成代谢下降，分解代谢增强，引起代谢紊乱。
【糖尿病的诊断】
（一）临床表现：
1：典型病例有(多为T1DM)多饮、多食、多尿、消瘦，称“三多一少”症状。 2：并发症和(或)伴发病： 如皮肤瘙痒、手足麻木、视力模糊、反复感染、心脑肾
血管病变等就诊，查出有糖尿病。
3：反应性低血糖：
4：术前检查、健康体检化验发现糖尿病。
（二）实验室检验：
1：尿糖：决定有无尿糖及尿糖量的因素有（1）血糖浓度（2）肾小球滤过率（3）肾小球对葡萄糖的回吸收率。正常肾糖阈为160~180mg/dl（8.88~9.99mmol/L）。尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索 。24小时尿糖定量可作为疗效判断指标
2：血糖： 诊断糖尿病主要依据。葡萄糖氧化酶法测定静脉血糖值为标准。(静脉血浆正常值 3.9 ~ 6.0mmol/L 。 血浆、血清血糖比全血血糖高15%。血糖仪测定的是毛细血管全血血糖，只能用于病情的监测，不能用于糖尿病的诊断。
3：葡萄糖耐量试验：口服葡萄糖耐量试验；静脉葡萄糖耐量试验
4：糖化血红蛋白（GHbA1c）：GHbA1c 3~6% GHbA1测定反应取血前8~12周血糖的总水平。不作为糖尿病的诊断指标，作为治疗的监测。
5:糖化血浆白蛋白FA：人血浆蛋白(主要为白蛋白)与葡萄糖发生非酶催化的糖基化反应形成的果糖胺 (果糖胺正常值为1.7~2.8mmol/L )
6：血胰岛素和C―肽测定周围血C肽/胰岛素>5，不受外源性胰岛素的影响，反应胰岛B细胞的功能。
7：血脂、肝肾功能、EKG、胸片、尿常规、酮体、钠钾氯等 糖尿病多并发高血脂。可以了解糖尿病有无并发症或合并症。
糖尿病诊断新标准：
1：糖尿病症状+任意时间血糖≥11.1mmol/L (200mg/dl )， 可以确诊
2：糖尿病症状+空腹血浆血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl )， 可以确诊
3：糖尿病症状+OGTT试验中2小时血糖值 ≥11.1mmol/L，可以确诊。
需再测一次，予以证实，诊断才能成立
术语解释：
1：糖尿病症状：指多饮、多食、多尿、体重减轻
2：空腹血浆血糖(FPG)：正常值 3.9~6.0mmol/L (70~108 mg/dl )
3：空腹血糖调节受损(IFG)：6.1~6.9mmol/L (110~125mg/dl )
4：空腹血浆血糖(FPG)≥7.0mmol/L (126mg/dl )，考虑糖尿病
5：口服葡萄糖耐量试验(OGTT)<7.7mmol/L (< 139mg/dl ) 为正常 6：口服葡萄糖耐量减低(IGT) 7.8~11.0mmol/L (140~199 mg/dl ) 为减低 7：口服葡萄糖耐量≥11.1mmol/L(≥ 200mg/dl )，考虑糖尿病
【鉴别诊断】
（一）非葡萄糖尿：孕妇、幼婴、授乳妇女可见乳糖尿，少部分先天性患者可见果糖尿或戊糖尿。
（二）非糖尿病性葡萄糖尿1）饥饿性糖尿与食后糖尿：饥饿后大量进食所致。2）肾性糖尿：见于妊娠肾糖阈降低，血糖正常而有糖尿。3）神经性糖尿：脑出血、脑瘤、颅骨骨.窒息等，血糖可暂时性增高并伴有糖尿。
（三）药物所致尿糖阳性血糖升高：大量维C、青霉素、激素、避孕药、利尿剂、阿斯匹林等有抑制。
（四）继发性糖尿病：胰腺疾病、内分必疾病、应激状态等均可引血糖升高。
【糖尿病并发症】
一：急性并发症1：酮症酸中毒 2：高渗性昏迷3：乳酸性酸中毒4：低血糖5：感染 二：慢性并发症1：大血管病变：大血病变的危险性与LDL、 VLDL水平成正比，与HDL水平成反比。病变主要侵犯：主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉等。2：微血管病变：糖尿病微血管病变：指直径在 100μm以下微小动脉和微小静脉之间的微血管网病，以微循环障碍、 微血管瘤形成和基底膜增厚为主，是糖尿病微血管病变的典型改变。 糖尿病肾病：
①Ⅰ期：初期，肾小球体积增大，GFR增高 ②Ⅱ期：肾小球基底膜增厚，运动后蛋白尿 ③Ⅲ期：早期肾病，出现微量蛋白尿④Ⅳ期：临床肾病，尿白蛋白>300mg/24h⑤Ⅴ期：尿毒症，血肌酐、尿素氮、血压升高。
糖尿病性视网膜病变：
I期：微血管瘤，出血为非增殖型病变；
Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性渗出；；
Ⅲ期：出现棉絮状软性渗出；以上3期(Ⅰ～Ⅲ)为背景性视网膜病变。
Ⅳ期：新生血管形成，玻璃体出血；
V期：机化物增生；
Ⅵ期：由于血凝块机化，纤维组织牵拉，继发性视网膜脱离，失明。
以上Ⅳ～Ⅵ 期为增殖性视网膜病变(PDR)。新生血管出现为主要标志。
3：神经病变:病变部位：周围神经最常见。其次是运动 和感觉神经。内脏植物神经亦可受累。
4：眼的其他病变：可引起黃斑病变、白内障、青光眼、屈光 改变和虹膜睫状体病变 5：糖尿病足：感染、溃疡和(或)深层组织破坏，是截肢、致残的主要原因。
【治疗】治疗原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。
治疗方法： 1：饮食控制2：运动疗法3：血糖监测4：药物治疗5：糖尿病教育
（一）饮食控制：1）理想体重(kg)=身高（cm）-105±5%
2）计算每日所需总热量：
休息 25 ~ 30kcal/kg.日 轻体力30 ~ 35kcal/kg.日
中体力35 ~ 40kcal/kg.日 重体力 > 40 kcal/kg.日
3）计算食物中的糖、脂肪、蛋白质的比例：
按总热量比例：糖50% 脂肪30%、蛋白质20%
（二）口服药物治疗： (主要口服降糖药有5类)
1：磺脲类：
1）作用机理：刺激胰岛B细胞释放胰岛素、
2）禁忌症：1型糖尿病、严重并发的症2型糖尿病、有严重感染、手术、心脑肝肾损害者、孕妇、哺乳期、儿童糖尿病、全胰腺切除术后和磺胺药物过敏者
3）副作用：低血糖反应，肝肾功能损害，消化系统反应，过敏反应，血细胞减少，D860可抑制甲状腺功能。
4）主要药物
第1代磺酰脲类：甲苯磺丁脲(D860) （0.25/片） ；氯磺丙脲等
第2代磺酰脲类：格列本脲(优降糖2.5mg)；格列齐特(达美康40 80mg)； 格列波脲(克糖利12.5mg)；格列喹酮(糖适平30mg)； 格列吡嗪(美吡达2.5 5mg ，控释片称瑞易宁 )
第3代磺酰脲类：格列美脲
降糖强度：优降糖>美吡达>达美康、糖适平、克利达>D860
2：氨基甲胺苯甲酸类：
1）作用机理：刺激胰岛B细胞释放胰岛素
2）禁忌症： 同磺脲类
3）副作用： 同磺脲类
4）主要药物 瑞格列奈(诺和龙) 那格列奈
3：双胍类：
1）作用机制：增加外周组织对葡萄糖的摄取和代谢、抑制糖原异生和分解。主要用于治疗T2DM，尤其肥胖者； T1DM可与胰岛素合用 美迪康可降低胆固醇，
2）禁忌症：基本同磺脲类
3）副作用：除磺脲类外，最严重的副作用是乳性酸中毒。
4）主要药物：
美迪康（二甲双胍、降糖片0.25、格华止0.5 0.85 ）
降糖灵（苯乙双胍25mg 、现少用）
4：α葡萄糖苷酶抑制剂：
1） 作用机制：本药竞争性抑制小肠粘膜刷状缘的α－葡萄糖苷酶，抑制淀粉蔗糖麦芽糖的分解，使葡萄糖的吸收延缓、减慢。不影响脂肪、蛋白质的吸收。
2）禁忌症：严重肝肾功能不良、恶性肿瘤、胰腺炎、孕妇。
3）副作用：腹胀、肠功能紊乱等。
4）主要药物：阿卡波糖（拜糖平50mg）、米格列醇
5：噻唑烷二酮类
1）作用机制：增强靶细胞对胰岛素的敏感性，减少胰岛素抵抗
2）禁忌症：严重肝肾功能不良、心衰倾向。
3）副作用：主要为水肿，头痛、头晕、乏力、恶心、腹泻，肝肾损害。
4）主要药物：罗格列酮(文迪雅)；吡格列酮(艾叮)
6：其它：
1）胰升血糖素拮抗剂:1－α三硝酚组氨酸、去组氨酸胰升糖素酰胺
2）糖原异生抑制剂
【胰岛素治疗】
1：适应证：
1）1型糖尿病，
2）酮症、乳酸性酸中、高渗性昏迷，
3）合并严重感染、脑血管意外、心梗、肾脏病变
4）伴发病需外科手术，
5）妊娠和分娩，
6）2型糖尿病经饮食和降糖药物治疗效果不好者，
7）胰腺切除引起的继发性糖尿病。
2：胰岛素类型：
短效：普通胰岛素、锌结晶胰岛素、半慢胰岛素锌悬
中效：慢胰岛素锌悬液、中性鱼精蛋白锌胰岛素
长效：特慢胰岛素锌悬液、鱼精蛋白锌胰岛素
速效胰岛素:主要控制1餐饭后高血糖
中效胰岛素:主要控制2餐饭后高血糖，以第2餐饭后为主
长效胰岛素:无明显作用高峰
胰岛素以皮下和静脉给药为主
3：治疗原则和治疗方法
1型糖尿病的治疗：
①睡前和晨起注射中效胰岛素。
②每天注射1 ~ 2次长效胰岛素。 初始剂量为0.5 ~1.0U/kg.d 2型糖尿病的治疗：
①空腹血糖(FPG ) <7.8mmol/L者不需用胰岛素
② FPG7.8~11.1 mmol/L者可于睡前注射中效胰岛素
③ FPG>11.1 mmol/L者可每天注射2次中效胰岛素，
或加用速效胰岛素，或用预混制剂（3:7诺和笔）
④ FPG >13.9~16.7 mmol/L者按1型糖尿病的治疗
4：用胰岛素治疗后，有时早晨空腹血仍然较高，可能原因有：
1）夜间胰岛素不足
2）黎明现象：夜间无低血糖，仅于黎明时间出现高血糖。
3）Somogyi效应：前一晚胰岛素用量过大，使得夜间有低血糖，继而发生反跳性高血糖。
5:胰岛素的副作用：低血糖反应、过敏反应、胰岛素性水肿、屈光不正、胰素抵抗、 局部反应（红、肿、痒、硬结等）
6：糖尿病合并妊娠的治疗：用胰岛素治疗。
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，是糖尿病代谢急剧恶化的表现，主要是脂肪代谢紊乱，产生大量酮体引发酮症酸中毒及昏迷，多发于1型糖尿病。但2型糖尿病在感染，应激等情况下也可发生DKA。
一.病因：1.感染：最常见2.胰岛素治疗的突然中断：是1型糖尿病常见诱因。3.手术，创伤，麻醉。4.饮食失调：特别是暴饮暴食。5.妊娠尤其是分娩时。
二：病理生理
1酸中毒：胰岛素不足，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸，β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体，当酮体量剧增,超过肝外组织氧化能力时,血酮升高称酮血症,尿中酮体升高称酮尿.
2水和电解质平衡紊乱 3肾功能障碍和循环衰竭
4中枢神经功能障碍 出现不同程度的意识障碍，后期出现脑水肿。 鉴别诊断 见内科学八年制教材下册P.995
DKA的治疗
1输液 首要措施 首选生理盐水，血糖<13.9时改输5%葡萄糖+胰岛素（3~4：1） 2小剂量胰岛素 使用速效胰岛素，减少脑水肿、低血钾、低血糖。该浓度降糖作用强，抑制脂肪分解和酮体生成。
3补碱 指征为pH<7.1 或 [HCO3]<5mmol/L 或CO2-CP4.5-6.7 mmol/L 4补钾 早期可不补K 后期血钾明显降低应补钾
5诱因防治 积极处理休克、严重感染、心衰、心率失常、肾衰、脑水肿。
血脂异常症 （了解）
CM与动脉粥样硬化（AS）有关 呈奶油样盖。LDL是首要的至动脉粥样硬化因子。HDL抗动脉粥样硬化，为冠心病保护因子 原发性高脂血症：在排除了由于全身性疾病所致的继发性高脂血症后，所有血脂升高均统称为原发性高脂血症。是环境因素与遗传基因异常相互作用的结果。
继发性高脂血症：指由于系统性疾病或药物所引起的血脂异常。常见疾病：甲状腺功能减退症、糖尿病、肾病综合征、肾功能衰竭、肝脏疾病、系统性红斑狼疮、糖原累积症、骨髓瘤、脂肪萎缩症、急性卟啉病等。某些药物：利尿剂、β受体阻滞剂、糖皮质激素等也可引起继发性血脂升高。
调脂治疗的首要目标：降低LDL-C水平
药物治疗
1树脂（胆酸螯合物）
2烟酸
3贝特类（纤维酸衍生物） 主要用于治疗TG血症
4他汀类（HMG-CoA还原酶抑制剂，抑制体内胆固醇的生物合成）副作用：转氨酶升高、肌病
5鱼油制剂
6其它调脂药物
痛风
轻度肥胖中年男性绝经后女性
饮酒海鲜劳累受凉
跖趾关节红肿热痛
秋水仙碱特效治疗
痛风是长期嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引起组织损伤的一组异质性疾病。其临床特点是：高尿酸血症、特征性急性关节炎反复发作，痛风石形成；其严重者导致关节活动障碍和畸形肾尿酸结石和痛风性肾实质病变。
临床表现
症状 ⑴ 突发关节红肿、疼痛剧烈，累及肢体远端单关节、特别是第一跖趾关节多见，常于24小时左右达到高峰，数天至数周内自行缓解；
⑵ 早期试用秋水仙碱可迅速缓解症状；
⑶ 饱餐、饮酒、过劳、局部创伤等为常见诱因；
⑷ 上述症状可反复发作，间歇期无明显症状；
⑸ 皮下可出现痛风石结节；
分期 急性痛风性关节炎、痛风间歇期、慢性关节炎期
诊断 主要依靠临床表现、血尿酸水平、查找尿酸盐结晶和影像学检查。
治疗的目的是：①迅速控制痛风性关节炎的急性发作；②预防急性关节炎复发；③纠正高尿酸血症，以预防尿酸盐沉积造成的关节破坏及肾脏损害；④手术剔除痛风石，对毁损关节进行矫形手术，以提高生活质量。
急性期用药
特效药：秋水仙碱（可用于诊断性治疗）
非甾体抗炎药
糖皮质激素
尿崩症
定义 尿崩症是由于下丘脑-垂体病变引起抗利尿激素（AVP）缺乏，或肾脏病变引起肾远曲、
集合上皮细胞AVP受体和水孔蛋白及受体信息传递系统缺陷，对AVP失去反应从而引起以多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种疾病。
病因
1下丘脑-垂体的占位或侵润病变
2 头外伤
3 医源性
4特发性及家族性
临床表现
1多尿、烦渴、多饮
2 起病常较急，一般起病日期明确
3 24小时尿量可达5-10L，最多不超过18L
诊断要点 八年制教材P.871- 872
1禁水试验 由于AVP缺乏，禁水后尿量仍多，尿比重及渗透压仍低
升高 部分性尿崩症血浆渗透压低于300 ，尿渗透压稍高于血浆渗透压，加压后尿渗透压上升； 完全性尿崩症血浆渗透压大于300，尿渗透压低于血浆渗透压，加压后尿渗透压升高超过9% 甚至成倍升高。肾性尿崩症禁水后尿液不浓缩，加压后仍无反应。
3 血浆AVP测定 正常值2.3~7.4pmol/L 完全尿崩症AVP测不到 部分性尿崩症AVP降低 肾性尿崩症AVP往往偏高 精神性烦渴AVP正常
鉴别
1 精神性烦渴 禁水加压试验正常 AVP不缺乏 症状随情绪波动 伴神经症状
2 肾性尿崩症 注射加压素后尿量不减少，尿比重不增加，血浆AVP浓度正常或升高 3 慢性肾脏疾病 有原发病表现 多尿程度较轻
治疗
1 激素替代治疗 去氨加压素（DDAVP）鞣酸加压素注射
2 非激素类抗利尿药 氢氯噻嗪 卡马西平 氯磺丙脲
（廖晓明）