第一篇急诊医学概论
第一章急诊医学范畴
概述：
急诊医学：主要是研究如何最大可能将急性严重伤病员从死亡边缘迅速抢救回来，并降低他们的并发症和致残率。
它是一门新兴的跨各临床专业的学科。急诊医学的形成和发展是现代社会发展和医学进步的必然趋势，也标志着一个国家或地区的医疗预防水平。
第一节急诊医学的发展史和现状
急诊医学发展最早的是美国。19xx年成立美国急诊医师协会，19xx年急诊医学正式成为一门独立的学科，并成为美国医学院校的必修课。目前全国已划分为304个急诊医疗体系行政区，并相互连接成急救网。
日本急救中心与各医疗机构紧密联系，可随时了解急诊病人应诊的科别和是否需要手术等情况，以便使急诊病人以最快速度到达最合适的医院并获得治疗。
英国法国也有各自的全国统一急救号码，并配有现代化监护急救设备的急救车。
我国急诊医学的发展是近十多年发展起来的。19xx年卫生部颁发了“关于加强城市急救工作的意见”。目前绝大多数县以上医院建立了急诊科，大医院都建立了重症监护病房（ICU），全国80多个大中城市有一定规模的急救中心，全国统一急救号码是120。并有《急诊医学》，《中国危重病急救医学》等专业期刊。
第二节急诊医学范畴
急诊医学包括以下几方面：
一.院前急救：
院前急救也称初步急救，包括现场急救和途中急救。现场的最初目击者首先给病人进行必要的初步急救，如徒手心肺复苏，清除呼吸道异物等，然后通过急救电话向急救中心呼救，同
时不间断现场急救。现场急救主要是依靠具有初步现场急救知识和技能的公民来完成，通过非医护人员与专业人员救护相结合，对伤病员进行有效的基础生命支持和基础创伤生命支持，能大大提高急诊病人的存活率，治愈率。所以向广大群众进行急救知识和操作培训是急诊医务工作者的重要任务之一。院前医疗急救包括急救医师所进行的现场急救和途中急救是专业人员的医疗活动，其目的是维持病人的主要生命体征并尽快平稳地将病人送入急诊室。
二.复苏学
是针对心搏呼吸骤停的抢救。分为三个阶段：①基础生命支持：包括气道控制，人工给氧和呼吸，心脏复苏。②进一步生命支持：其目的是恢复自主循环，包括复苏药物使用，心律失常的治疗和电除颤。③延长生命支持：主要是脑复苏。也就是研究如何在心跳骤停后，及时恢复呼吸心跳。
三.危重病医学
即专业医护人员在配有先进监护和急救设备的ICU中对继发于多种严重疾病或创伤的复杂 并发症（如急性器官损害）进行全面监护和治疗。它是一门跨学科的科学，具有多学科交叉，渗透特征。其主要研究对象是急性发生的，严重威胁生命的疾病和事件。对一些慢性疾病渐进转危，病情发展至不可逆状态的患者不属于危重病医学研究对象。
危重病患者大多有一个或多个器官功能障碍或衰竭，由此构成了危重病病情发展的共同通路。从病理生理角度看，功能障碍的器官或系统可能互为因果，使病情变得错综复杂，这就要求急诊医师掌握跨学科跨专业的知识和技能，以满足这类病人的需要。
四.灾害医学
是研究人群受灾后的医疗急救以及灾害预防等有关的医学。即如何有效地迅速组织抢救，减少人员伤亡，防止传染病的发生和流行。它涉及所有临床医学及预防医学。
五.创伤学
是研究如何对创伤进行治疗和康复，以及如何预防创伤发生的学科。创伤是青年人中的第一位死亡原因。
六.毒理学和急性中毒
如何诊断，治疗和预防急性中毒是急诊医学的重要内容。它涉及职业病学，毒理学，法医学等多学科内容，是一门新兴的迅速发展的临床学科。
七.急诊医疗管理学
它包括如何组织急救网络，建立有效的现代化的急救呼救和通讯系统，研究和配备各种救护伤病员的抢救设备和交通工具，规范化培训急诊急救专业人员等都是急诊医疗管理学的内容。具体包括急诊医疗行政管理，质量管理，信息管理，人力资援管理等，其中最重要的是对急诊医疗服务体系的研究及如何加以完善。
第二章现代急诊医疗服务体系
概述：
把院前急救，院内急救和加强监护治疗这三部分有机联系起来，以更加有效地抢救极为重伤病员为目的的系统，叫~（EMSS）。即在事故现场或发病之初即对伤病员进行初步急救，然后用配备急救器械的运输工具把他们安全迅速护送到急诊室作进一步抢救和诊断，待其主要生命体征稳定后在转送到（ICU）或专科病房。
EMSS系统是各国研究最多，发展最快的急诊医学领域之
一。从急救通讯工具的现代化，急救中心和急诊室的电脑化和网络化，到院前多方位，立体（空中）救护，它已成为高效发达的急救医疗系统（流程图见P5） 。
第一节院前急救120
一.院前急救定义：是指伤病员从现场到医院之前的就地抢救，监护运送到医院的过程。
二.院前急救条件：灵敏可靠的通讯网络，尽可能大的通讯覆
盖面积，布局合理急救半径较小的急救网络，众多专业业务素质良好的医技人员，性能良好的急救运输工具，器材，设备和药品等。
三应急救援体系：
包括消防（119），交通，公安（110，112交警）和医疗救护（120）等组成。
四院前急救模式：
①独立的急救中心模式。它是相对功能较全的以急救为主的医疗机构（具有医院功能），能把一部分呼救病人接回急救中心进一步就治。②不设病床，以院前急救为主要任务的模式。有一个全市的急救中心，按地理区域下设救护分中院前急救模式: 心并形成网络。呼救病人全部送最近和最合适的医院救治。③依托于一所综合性医院。急救中心设在一大医院内，随车人员均为医院的医护人员，同时还把一些有抢救能力的医院纳入急救网，实行统一指挥和调度。④有一个全市统一的急救通讯指挥中心,院前急救全部由各医院分片出诊的模式。
⑤小城市（县）三级急救网络模式。有设一个综合性医院的急救中心，二级急救站设在区卫生院，一级急救点设在乡镇卫生所，三级急救组织彼此联系。
(一)院前急救任务：
1.对呼救病人的院前急救：这是主要和经常性任务。呼救病人有两类：一类为短时间内有生命危险的病人即危重病人或急救病人，如窒息，休克等，约占10%- 15%.其中要进行现场心肺复苏抢救的特危重病人比例小于5%。另一类为病情紧急但短时间内尚无生命危险的病人，如急腹症，哮喘等。对这类病人的院前急救的目的在于稳定病情，减轻病人在运送过程中的痛苦和避免并发症的发生。
2.灾害或事故时对伤员的院前急救：遇特大灾害或重大事故时，院前急救人员应与其它专业救灾队伍密切配合，结合实际执行有关抢救预案。在现场负责伤员现场救护和分类，区别不同情况，合理分流运送。
3.急救网络中的通讯联络：负责市民与120，急救中心与分中心，救护车，急救医院，急救中心与上级领导，卫生行政部门和其他救在系统的联络。
4.重大任务救护值班：指当地的大型集会，重要会议等救护值班。
5.急救知识的普及：通过广播，电视等媒体对公众和市民普及急救知识，开展有关现场救护及心肺复苏的教育。急救知识的普及和教育可帮助提高急救服务的成功率。
(二)院前急救内容：
1.医疗：⑴维持呼吸循环系统功能。⑵各种创伤的止血包扎固定⑶解痉，镇痛，止吐，止喘，止血等对症处理。
2.搬运：用安全稳重的搬运方法尽快把伤病员半上救护车或病床。最常用的是担架搬运。
3运输：要快速安全平稳。为避免急刹车可能造成的损伤，伤病员的体位和担架要固定，医务人员和陪客要用安全带或抓牢扶手。根据病情将病人放置平卧位，坐位或头高位。脊柱伤病人应下垫硬板，昏迷呕吐者应将头偏一侧以防窒息。
第二节医院急诊室和急诊科
(一).急诊室建设：
急诊室是医院24小时对外开放的窗口。布局上应是独立或相对对立的小区。急诊标志必须醒目突出，我国目前大医院急诊室一般都是对急诊病人实行分科室急诊。对急诊病人实行集中式抢救，监护和留观。病情好转或稳定后送医院内相应科室进一步治疗。
急诊室基本设置为：
1.预检分诊处：在急诊入口处，由护士负责分诊和挂号。具体包括对急诊病人病情进行分检和指导就诊，通知有关医生，负责咨询，联络有关事宜。如电脑查询病人既往就诊纪录，甚至请过去诊病医生去急诊室协助抢救，寻找无主病人家属，协助处理纠纷，并通知院领导或110等。
2.急诊抢救室：大中型医院按手术室加监护室设备配置，设3-6张床，并设在救护车能直接到达的地方。有专职医护人员24小时值班，负责抢救，遇有疑难病例有权叫各科会诊。
3.急诊手术室：其规模应视急诊科与医院手术室的距离，手术室人员编制等因素而定。要求无菌，并适应急诊抢救手术的需要。
4.急诊诊室：大医院急诊室通常设内科（普内，神内急诊等），外科（普外，脑外等），儿科等分科急诊诊室，眼科，耳鼻喉科，口腔科应有特殊设备阵势，外科设清创室，传染病和肠道急诊均有隔离区。急诊医生由专职与各科派值班医生轮流担任相结合，护士为专职。
5.输液室：要求有一定数量的输液床供病人使用。
6.监护室：由专职医护人员担任监护，抢救和治疗的病房。主要接受单个或多个急性脏器衰竭，慢性脏器功能不全急性失代偿，严重急性中毒和中毒创伤。
7.急诊辅助部门：有急诊化验室，放射科，药房等，24小时开放。
(二)急诊科任务：
急诊科作为医院的一线科室，担负：
1.常见急诊病人接诊和治疗。
2.对病情紧急的急危重病人抢救，治疗。3.制定各种突发事件和重大灾害急诊抢救的实施预案，并在事故灾害后大量伤员急诊时进行指挥，协调和安排。
4.开展急诊医学的教学和培训，培养急诊医学专业医师和护士。
5.重视急诊的管理和科研，如研究有关急症病因，发病机制，病程，诊断和治疗，如何使急诊病人就诊流程更优化合理，如何提高急诊的质量及质量控制等.
(三)急诊科管理:包括急诊医疗行政管理，医疗质量管理，人才管理等。具体如制定急诊范围，急诊医疗各种规章制度包括
首诊负责制，急诊抢救医疗管理，急诊医疗流程，医疗事故差错的预防等。
(四)急诊专业队伍建设:
由于急诊服务对象是急危重病人，所以对急诊医护人员素质和职责要求高。
1.热爱急诊工作，有高度责任感。
2.有良好医德和心理素质，能冷静处理各种紧急事件.
3.急诊医护人员要相全科发展。
第三节危重病加强监护室（ICU）
ICU是专门收治各种急危重病人的医疗单元。在ICU内病人接受全面系统检查，检测，护理及治疗，以最大限度保证病人的生命安全并提高抢救成功率。
(一)ICU发展史：早在19世纪50年代，南丁格尔就提出将重伤员集中安置在靠近护士站的地方实行特殊观察护理，这一认识源于战争对医疗实践的需要。这构成了ICU的雏形，但它无法实现真正意义上的监测和生命支持，远不能称为ICU。初具现代模式的ICU始于20世纪50年代，在哥本哈根针对脊髓灰质炎的流行，首次开辟了专门区域对病人进行集中监护，并采用呼吸机治疗，结果大大降低死亡率。19xx年美国医生首次将起组建的专业性监护单位命名为ICU。20世纪后半叶床头监护仪的问世使之有实质性的进展。促进了ICU在世界范围内的广泛建立。
(二)ICU模式：
我国在80年代初，先后在各大，中型医院建立了各种ICU，成为医院得以发展的关键之一和现代化水平标志之一。ICU模式： ①综合性ICU：收治医院各科的危重病人，为医院独立的科室。②专科性ICU：隶属于专业科室。即临床各专业为救治本专业危重病人而设置的，如冠心病监护病房（CCU），外科监护病房等。医院对
(三) ICU硬件结构：
ICU组织形式的选择取决于自身条件和实际需要，以提高抢救成功率，不浪费医疗资源为原则。
1.选址与床位设置：选址要求①接近病源，如急诊室②接近辅助科室，如检验科，放射线等。床位数设置依ICU模式而定，专科ICU设4-8张床，综合性ICU根据医院医疗水平，约占全员总床数3%。
2基本结构和室内装修及设施：基本结构分为治疗监护区，办公休息区，附属结构区等。室内装修及设施要求：①每张床占地
2≥15m，其床头墙上或天花板按有挂输液装置的天轨，照明系统和监视设备，床头放置各种监护仪和各种管道出入口。②在中心监护台能看到所有病人，病人间用移动式玻璃拉门分隔以方便观察和出入。③将清洁区和非清洁区分开。④保证良好通风和采光，恒温和湿度。⑤装修材料要色彩良好，易于清洗并防噪音。
3.ICU设备：分固定和特殊设备，可具ICU功能和医院财力定。①固定设备：电源照明系统，医源气体供应系统，通讯系统等。②特殊设备：除普通病房装备的诊疗器械外，还应配多功能监护病床，监护仪，呼吸机，除颤器等。
(四)ICU专业人员：
ICU人员配备按功能不同，采用不同编制。原则上设主任医师或副主任医师1名，主治医师2-3名，住院医师5-7名；医师总数与ICU床位数比为1.5-2:1,护士总数与床位数比为3-4:1。ICU医护人员要有丰富医学知识和经验，并具有良好医德，高度责任感。此外还应配一定数量护理人员，工勤等。综合性ICU应在院长领导下，科主任负责制（科主任负责医教研和行政工作），主治查房，护士长负责护理工作）。
(五)ICU管理制度：ICU工作制度，查房制度，会诊制度，疑难病例讨论制度等。
(六)ICU病人收入与转出指征：收治对象应是各种危重，急性，可逆性疾病。对已明确诊断为脑死亡，高位截瘫，晚期肿瘤和一些终末期疾病病人不应收入。一旦病人各种生命指征趋于稳定，超过72小时即转入普通病房。
(七)ICU评估系统：有投入就要有产出，一个科学客观的评估系
统包括：疾病严重度评估，人力配置评估等。
(八)ICU监测：脑功能（瞳孔，神志，运动感觉等），循环呼吸检测，肝肾功能检测，电解质酸碱平衡监测。
第三章重大灾害与突发事故的医疗救援
重大灾害和突发事故的院前救援和处理顺序：
1.紧急出救：急救中心接到呼救后立即赶赴现场同时向上级报告。
2.准备后援：上级部门接到报告后，通知有关医院做好灾害准备。若情况紧急，急救中心可直接通知有关医院。
3.设现场医疗指挥所：由卫生部门，防灾救灾办公室，院前急救系统负责人等组成，统一指挥医疗救护。
4.检伤：如伤员太多，救护车不足，无法及时运送时，应先检伤，分轻重缓急分别处理.
5.伤员分流：验伤后，除必须在现场急救外，其余应尽快送往合适医院.
第二篇初步急救
第一章 寻找急救援助
一现场急救：对一般损伤给予简单处理就可以了。但对重大事故来说，要有一个正确的急救程序。那就是首要挽救生命，阻止损伤进一步加重，并促进机体恢复，但这一切应在保护自身安全的前提下进行。如对电击伤的救治。所以这也要求急救人员需要有良好的判断力和反应力。
二运送：对以下情况不要单独运送病人，要寻找援助。
1.怀疑背部和/或其他损伤（如大腿骨折）必须用担架运送。 2对非常痛苦或神志不清者以及心跳骤停，心衰，大出血等要立即叫救护车运送。
但在运送前，要对病人进行必要处理。如人工呼吸心外按压，止血等。
第二章现场初步急救
第一节口对口人工呼吸
一较大儿童和成人的复苏：
1将受害者仰卧于稳定的硬板上，头后仰，清除口腔异物。 2捏住病人鼻子，深吸一口气后张口将患者口封住，然后用力吹气１－１.５秒使胸廓扩张，吹气后移开救助者手和口唇，让病人的胸廓和肺依其弹性自主回缩呼气。持续人工呼吸直到得到医疗救助或恢复自主呼吸。
二婴儿及年幼儿童复苏:
基本同前。区别：将患儿口鼻同时包绕，轻微吹气入患儿肺部。 三口对鼻复苏：当面部伤妨碍口对口人工呼吸时，用本法。区别：用口封住患者鼻子，抬高下巴并封住口唇，吹气后，移开救助者口唇并用手将患者口敞开。
第二节窒息急救法
（一）成人（或年长儿童）窒息急救：
1.站位急救：站在患者身后，用双臂围抱住其上腹部，左手握拳，将大拇指一端抵住患者剑突和脐连线中点，用右手握住左手拳头，向上向后快速用力冲击患者上腹部6-8次，使患者横膈上抬，利用肺部残气的压力将异物冲出。适于清醒者。
2.卧位急救：患者仰卧位，并用仰头抬颏法开通气道，救护者两腿分开跪于患者下肢两侧，一手掌根放在脐上，另一手置其上，快速向上冲击患者上腹部。适于昏迷者。
3.背部叩击：患者头低背高或侧卧位，用掌根部叩击其背部。
(二)儿童窒息急救：
①1岁以下儿童：用前臂拖住婴儿胸部让其面朝下，头低脚高位，用手指在肩胛骨之间稍用力冲击。②1-9岁儿童：面朝下横过救助者双膝，用掌根部在肩胛骨间冲击。③＞9岁儿童：直立位，从后面抱住患儿，用一拇指向上面对腹部，另一手握住这只手
向上向后冲击肋缘。
上述方法如无效应尽快送至医院行气管插管或切开处理。 第三篇心搏骤停与心肺复苏
第一章心搏骤停
一定义:心搏骤停是指各种原因引起的,在未能预计的时间内心脏突然停止搏动,从而导致有效心泵功能和有效循环突然终止,引起全身组织严重缺血,缺氧和代谢障碍.它不同于任何慢性病终末期的心脏停搏,如及时救治病人可能康复.
二原因:
(一)心源性:急性心梗,急性心肌炎,心肌病等.
(二)非心源性:
1呼衰或呼吸停止.2严重电解质紊乱和酸碱平衡失调.3药物中毒和过敏反应.4电击雷击.5手术麻醉意外.
三临床特点：
１先兆：大多数病人无先兆症状，常突然发病．少数人在发病前数分钟至数十分钟有头晕，乏力，心悸，胸闷等非特异症状． ２临床表现：意识突然丧失，心音及大动脉搏动消失．心脏停搏３－５秒，有头晕和黑朦；停搏１０－１５秒，出现阿斯综合症伴大小便失禁；
四心电图表现：
停搏２０－３０秒呼吸断续或停止伴面色苍白或紫绀；停搏６０秒瞳孔散大；停搏５分钟以上损伤不可逆．
四心电图表现：
１室颤：最多见．心室肌不规则颤动．
２心室静止：心室肌呈静止状态，心电图呈一直线或仅有心房波，在心搏骤停３－５分时出现．
? ３心电机械分离：缓慢无效的心室自主心律．心室肌出现断
续缓慢极微弱的不完整收缩．心电图呈间断出现逐步增宽的QRS波群，频率不足２０－３０次／分．
五心肺复苏(CPR)：
分为基础生命支持,进一步生命支持,延续生命支持3个期.现称心肺脑复苏(CPCR).
(一)基础生命支持：又称初步急救或现场急救．包括开放气道
（A），重建呼吸（B），重建循环（C）．即ABC步骤.
1心搏骤停判断：轻拍病人肩部，同时呼叫病人，然后触摸颈动脉．
２开放气道：用仰头抬颏法．清除口腔异物．
３重建呼吸：即口对口人工呼吸．用一看二听三感觉判断有无自主呼吸．
４重建循环：
①体位：仰卧位，下垫硬板．
②部位：胸骨中下１／３．胸骨下切迹上两横指.
③方法:一手掌根部长轴与胸骨长轴重合,另一手放其上,双手指不能接触胸壁,按压幅度为４－５cm,按压频率100次／分.按压与放松时间相等.按压与呼吸比为30:2.按压时双肘不能弯曲,放松时手不能离开胸壁.
5心前区捶击:主要用于1分钟内目击到心搏骤停或有室颤.方法:右手握空拳,在胸骨下段上方25-30cm高度以中等力量垂直向下迅速捶击,可产生约5-10J能量.
(二)进一步生命支持:
1气道控制:气管插管,环甲膜穿刺,气管切开.
2呼吸支持:给予吸氧.以气管内插管及机械通气(呼吸机)最有效.
3复苏用药:肾上腺素,阿托品,重曹.
4电除颤:终止除颤最有效方法.步骤:①电极板涂导电糊.②接通电源,确定非同步直流电. ③选择能量并充电.
④电极板位置:胸骨右缘第2-3肋间及左腋前线第5-6肋间.⑤按压时要稍用力并保证所有人不接触病床.然后按压两放电电钮放电.如果为细颤,要静注肾上腺素1mg后再除颤.除颤间隔位30秒以上.
(三)延续生命支持:脑复苏,病因治疗.
六心肺复苏有效指标和终止抢救标准：
1.心肺复苏有效指标：
⑴恢复颈动脉搏动.⑵面色（口唇）转为红润.⑶出现自主呼吸;瞳孔由大变小,有对光反射;甚至有眼球运动及四肢抽动.
2.终止抢救标准：
⑴病人呼吸和循环已有恢复.⑵无心搏和自主呼吸,心肺复苏持续30分钟以上.
七复苏后转诊:
在生命体征相对稳定的前提下转诊.
1转诊前通知有关医院,以便做好接应准备.写好病情介绍:发病时间,症状,诊断,用药,目前状态及生命体征.
2运输要求平稳快速,病人头部与行车方向相反,以保证头部血供.
3随车备好抢救药品,必备器械并予吸氧.
4转诊前向家属交待转诊的必要性,病情及可能发生的意外.
第二章 死亡报告填写
死亡证明书是国际统一的.分三部分:
第二部分为与死亡有关的疾病诊断.死因又分为Ⅰ,Ⅱ部分.第Ⅰ部分填死亡的疾病以及更早的原因,第Ⅱ部分填其他促进死亡的疾病,在第Ⅰ部(a),(b),(c),(d)4栏,其相互关系
为:(d)/(c)病(根本死因)→(b)病(中介原因)→(a)病(直接死因)→死亡.(d)病最长,(c)/(b)病次之, (a)病最
短.(a),(b),(c),(d)4栏并非都
要填满,可填(a)一项或(a),(b)两项.如:
Ⅰ(a)肺心病 5年
(b)肺气肿 10年
(c)慢性支气管炎 30年
Ⅱ糖尿病 3年
注意:不要将死亡机制当成死因,如填“循环衰竭”。死因要填导致死亡的疾病，损伤或中毒。
急性呼吸衰竭
一定义:呼吸衰竭:指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍,以至不能进行有效的气体交换而导致全身缺氧和或二氧化碳潴留,从而引起一系列病理生理改变的临床综合征.按发病的快慢分为急性呼衰和慢性呼衰.
二病因:
1呼吸系统疾病:严重呼吸系统感染,急性呼吸道阻塞,重度或危重哮喘,急性肺水肿,肺血管疾病,自发性气胸,急剧增加的胸腔积液使通气/换气障碍.
2脑血管病变,脑外伤直接或间接抑制呼吸中枢.
3重症肌无力,有机磷中毒等损伤神经-肌肉传导系统,引起通气不足.
上述均可引起急性呼衰.
发病机制
三发病机制:
各种原因引起肺泡通气不足,弥散障碍,肺泡通气/血流比例失调,肺内动-静脉解剖分流四个主要机制,使通气/换气过程发生障碍,导致呼吸衰竭.
(一)肺泡通气不足:
1呼吸中枢受损/抑制引起呼吸驱力不足.
2气道压力增加,胸廓/肺顺应性降低及死
腔通气不足,使呼吸负荷过重.
3呼吸肌功能障碍.
(二)弥散障碍:各种原因导致的呼吸屏障-肺泡毛细血管膜的破坏(肺炎肺水肿),影响气体弥散功能而导致气体交换障碍.
(三)通气/血流比例失调:
通气/血流比例失调后可引起肺内静脉分流或死腔通气增加,从而产生低氧血症.
(四)肺内血液分流:严重肺炎或肺不张可明显增加肺内血液分流.
(五)吸入气氧分压过低:高原空气稀薄,其影响程度取决于氧浓度降低的程度和速度.
四病理生理:
1.缺氧对机体影响取决于其发生速度,程度和持续时间.神经系统症状出现最早,大脑耗氧量大,能源储备少,对缺氧耐受性最差.缺氧使脑血管扩张以代偿缺氧,也使血管通透性增高,出现脑间质水肿,缺氧使酸性产物堆积,导致细胞水肿酸中毒;对呼吸循环系统,轻度缺氧早期机体代偿,呼吸加快,心率增加,随着缺氧的加重和时间延长,人体失代偿.泌尿系统消化系统等系统均有影响.
2.CO2潴留对机体危害取决于升高速度和程度.轻度CO2升高起兴奋作用,持续增高则抑制.
3缺氧和CO2潴留使无氧代谢增加,导致代谢性酸中毒,产生高血钾.
五临床表现:
主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍.
临床表现
(一)急性起病,或在原有疾病基础上突然加重.
(二)呼吸困难:是呼衰最早出现的症状,可表现为频率,节律,幅
度改变.较早表现为呼吸频率加快,病情加重时出现呼吸困难,辅助呼吸肌活动明显加强,如出现三凹症状.部分病人有呼吸节律改变:出现节律不齐甚至陈施式呼吸.
(三)发绀:动脉血氧饱和度<90%时,可在口唇,指甲出现发绀.贫血患者发绀不明显,严重休克引起末梢循环障碍的患者,即使氧分压正常,也可出现发绀.
(四)精神神经症状:急性缺氧可出现精神错乱,躁狂,昏迷,抽搐等症状.
(五)循环系统表现:多有心动过速;严重缺氧,酸中毒可引起心肌损害,周围循环衰竭,bp下降,心律失常,心搏停止.
(六)消化和泌尿系统表现:严重呼衰可影响肝肾,可出现肝功能损害,尿素氮增高,尿蛋白,管型;胃肠道粘膜屏障损伤,出现应急性溃疡,消化道出血.
六诊断:主要靠血气分析.
呼衰是指在海平面一个大气压下,静息条件下呼吸空气,动脉氧分压低于60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压增高>50mmHg(Ⅱ型呼衰).
七治疗
总的治则:在保持呼吸道通畅的条件下,纠正缺氧,CO2潴留和酸碱失衡所致的代谢功能紊乱.急性严重呼衰应针对呼衰本身和原发病同时治疗,并予支持治疗.
(一)保持呼吸道通畅:是最重要,最基本的.清除口腔异物,湿化气道,排痰,必要时气管插管.气道不畅使呼吸阻力增加,消耗增多,加重呼吸肌疲劳;分泌物排出困难加重感染,也可能发生肺不张;窒息.
方法:开放气道,清除异物,建人工气道.
也可用激素,茶碱类药,解痉药.
(二)氧疗:
1吸氧浓度:原则是保证氧分压迅速提高到60mmHg或血氧饱和度
达90%以上的前提下,尽量减低氧浓度.
Ⅰ型呼衰主要为氧合障碍而通气正常,较高浓度(>35%)可迅速缓解缺氧.对伴高碳酸血症的急性呼衰宜低浓度给氧.氧流量<7L/min,
吸入氧浓度%=21+4*氧流量(L/min)
(三)增加通气量,改善CO2潴留
1呼吸兴奋剂:
使用原则:必须保持呼吸道通畅,否则会促发呼吸肌疲劳.脑缺氧,水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用;患者呼吸肌功能基本正常.主要适用于以中枢抑制为主,通气量不足引起的呼衰.对肺炎,肺水肿,弥漫性肺纤维化等病变引起的以肺换气功能障碍为主所致的呼衰不宜用.
用量:
2机械通气:
机械通气是改善通气最有效方法.
(四)纠正酸碱电解质紊乱:
(五)治疗原发病:
八转诊:
1保持呼吸道通畅,避免窒息或误吸.备好复苏抢救器械和药品,必要时予机械通气.
2保证充分氧供.
3密切观察病情变化:神志,呼吸,血压等.
4转运前注意原发病治疗.
自发性气胸
一定义:
气胸:气体进入胸膜腔造成积气状态称为气胸.
自发性气胸:指非人工或创伤性因素导致肺泡和脏层胸膜破裂,肺内气体通过裂孔进入胸膜腔而产生的气胸.
人工性气胸:指为了诊断或治疗目的,人为地将空气注入胸膜
腔.
创伤性气胸:由于外伤或手术等因素使胸膜破裂而产生的气胸. 气胸发生后失去了负压对肺的牵引作用,甚至因正压对肺产生压迫,使肺失去膨胀能力,表现为肺容积缩小,肺活量减低,最大通气量降低的限制性通气障碍.肺容积缩小后,初期血流量并不减少,导致通气/血流比失调,动静脉分流,出现低氧血症.大量气胸时,由于失去负压吸引静脉血回心,甚至胸膜腔内正压对血管和心脏的压迫,使心脏充盈减少,心搏出量降低,引起心率加快,bp降低,甚至休克.
二分类:
(一)按病因分类:
1原发性气胸:本型患者无明显肺部病变,由于脏层胸膜下肺大庖或小囊肿破裂引起.多见于肺尖部.常见于20-40岁瘦长型男性.
2继发性气胸:继发于肺部疾病所致的气胸.如肺气肿,矽肺,肺脓肿,肺部癌瘤,肺吸虫病.
(二)按脏层胸膜破裂情况分:
1闭合性气胸:胸膜裂口较小,气胸发生后裂口自行关闭,在呼气和吸气过程中,不再有空气进入胸膜腔,胸膜腔内压呈轻度正压或负压, 抽气后胸内压逐渐降低,以后也不再增加.
2开放性气胸:脏层胸膜破裂后裂口未闭合,或形成支气管胸膜瘘,使胸膜腔与大气相通,空气可自由进出胸膜腔,其内压接近大气压,抽出后很快又回到原来的压力.
3张力性气胸:
裂口呈单向活瓣,吸气时裂口张开,气体进入胸腔,而呼气时裂口关闭,气体滞留于胸膜腔内,导致胸腔内压急剧上升.抽气后可使胸腔内压下降,但旋即恢复正压.此型可使肺大面积萎缩,将纵膈推向健侧,压迫健侧肺脏和大血管,导致呼吸循环障碍,病情危重.
以上三型可相互转化.起病初期为闭合性气胸,随着胸膜腔内空气的抽出或吸收,萎缩的肺脏重新复张,闭合的裂口可重新
开放,形成开放性气胸;或肺部破裂口形成活瓣,导致张力性气胸;
开放性气胸随着肺脏的不断萎缩,其裂口可关闭而形成闭合性气胸.
三临床表现:与有无肺基础疾病及功能状态,气胸发生速度,胸膜腔内积气量及其压力大小三因素有关.
1症状:常突发胸痛,多局限于患侧,呈针刺样或刀割样痛,可伴有不同程度胸闷,呼吸困难,其程度与既往肺内病变程度,气胸发生速度,胸腔内积气量和气胸类型有关.如基础病严重,肺功能差,气胸发生快,肺压缩面积大,则出现严重呼吸困难.对青壮年来说,即使一侧肺被压缩面积>90%,由于基础肺功能好也可无明显呼吸困难.对于基础肺功能较差者,即使一侧肺被压缩面积10-20%,也可见明显呼吸困难.张力性气胸胸膜腔内压力骤然升高,肺明显压缩,纵膈移位,对循环影响大,可出现严重呼吸困难,大汗淋漓,心悸,血压下降甚至休克.
自发性气胸可与持重物,屏气,剧烈运动后诱发.但多数人无明显诱因,偶尔在睡眠中突发.
2体征:
患侧饱满,呼吸运动减弱,叩诊呈鼓音.肝肺浊音消失,听诊患侧呼吸音减弱或消失.气胸量大或张力性气胸时纵膈向健侧移位,可伴有心率增快,呼吸增快,血压下降和发绀.少量气胸(肺压缩<30%)时无明显阳性体征.
四.辅助检查:胸部X线是诊断气胸最准确,可靠方法.肺CT(少量气胸,局限性气胸).
五.诊断:根据临床症状,体征和X线表现.典型的自发性气胸诊断不难.但对有慢阻肺,特别是有肺大疱患者,气胸易被基础病所掩盖,但并发气胸时症状突然加重是一重要特点.
六鉴别诊断:
突发的胸痛和呼吸困难须与下列疾病鉴别:
1急性心梗:可有突发胸痛,但部位常位于心前区和胸骨后,并向左肩背放射,疼痛与呼吸无关,可伴有休克,心律失常,心衰,心电图,酶谱可诊断且有动脉硬化等病史.而无气胸体征和胸部X线表现.
2慢性阻塞性肺气肿:有慢性进行性加重病史.急性发作时可有呼吸困难,体征也与气胸相似,但胸部X线可确诊.
3肺栓塞:可有胸痛,呼吸困难,酷似气胸.但常伴咯血,发热.多有下肢或盆腔深静脉炎或血栓形成,骨折,房颤或长期卧床史.查体和胸部X线可确诊.
4肺大庖:易误诊为气胸,但肺大疱起病缓慢,气急不如气胸明显. 胸部X线检查其透亮度增加的部位多局限,常呈圆形或卵圆形,内部可见肺小叶和血管残迹而形成的细小条纹影.而气胸常位于胸腔外侧或肺尖部,呈带状, 胸部X线显示其透亮度增加区内无肺纹影.
七.并发症:
1血气胸:是由于胸膜粘连带内血管破裂所致,肺复张后,出血自行停止.如出血不止,可开胸止血.
2纵膈气肿:张力性气胸时胸腔内压明显增高,空气沿着肺间质,支气管和血管鞘到达纵膈,产生纵膈气肿.其不需特殊处理,就能自行吸收.吸高浓度氧可促进气肿吸收.积气量大可压迫大血管,须作穿刺排气或锁骨上窝切开.
3脓气胸:由结核杆菌,葡萄球菌等引起的肺炎,肺脓肿等可并发脓气胸,也可由穿刺引起,应予插管引流,抗炎,甚至手术. 八治疗:
治疗原则:排除胸腔积气,闭合漏口,促进患侧肺复张,消除病因,减少复发.
具体治疗要根据患者的临床表现,气胸类型,肺压缩程度,气胸原因,有无并发症,复发的可能性等判断.
影响肺复张因素:包括患者年龄,基础肺疾病,气胸类型,肺萎陷时间长短等.
(一)保守治疗:适于肺被压缩面积<20%,单纯性,首次发病,无明显症状的闭合性气胸.卧床休息7-14天可自行吸收.吸氧可加快复张.氧浓度越高,吸收越快.常用40%氧浓度.有基础病者应积极治疗原发病.对老年性阻塞性肺病者即使气胸量较少也不主张保守治疗.
(二)排气治疗:
1胸腔穿刺抽气:适于肺被压缩>20%的气胸,且有呼吸困难者.穿刺部位在患侧锁骨中线第二肋间或腋前线第4,5肋间.也可用粗针头迅速刺入胸膜腔以达到暂时减压目的.或粗注射针头,在其尾部扎上橡皮指套,指套末端剪一小裂缝,插入胸腔作临时排气,高压气体从小裂缝排出,待胸腔内压减至负压使套囊即行塌陷, 小裂缝关闭,外界气体就不能进入胸膜腔.
2胸腔闭式引流:适于胸腔穿刺抽气效果不佳的开放性气胸,张力性气胸和部分心肺功能较差的闭合性气胸.部位同上.
(三)胸膜粘连术:适于反复发作或经上述治疗效果不佳者.此方法是通过物理或化学方法刺激胸膜表面,使之产生无菌性炎 症反应并继之粘连,使漏口处脏层壁层粘连.
九.转诊:
对闭合性气胸胸腔积气量大,呼吸困难明显者,或开放性气胸,张力性气胸者应尽快转入综合性医院或专科医院,进行人工气胸器排气或闭式引流.转诊途中要予吸氧并给予简单排气.
休克
一定义:休克是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的以血压降低和血流动力学紊乱为主要表现,以微循环灌注不足和器官功能障碍为本质特征的临床综合症.临床表现主要有血压下降,脉压减少,心率增快,脉搏细弱,面色苍白或发绀,皮肤湿冷,尿量减少或无尿,神志模糊乃至昏迷.
二分类:
1感染性休克:多有感染引起,以细菌为最常见,其次为病毒,真菌等.
2心源性休克:由于心排血功能低下所致,使心脏泵功能衰竭的末期表现.急性心梗是最常见病因,其次为急性心肌炎,心肌病,严重心律失常等.
3低血容量性休克:多见于大量失血,失水引起.
4过敏性休克:是由于机体对某些药物,生物制品或自然物质发生过敏反应所引起.以速发性变态反应为最常见,如青霉素过敏.
5神经源性休克:常有外伤,剧烈疼痛,麻醉意外等引起. 三病理生理:早期心排血量减少或外周阻力下降而致血压下降,机体进行代偿,如儿茶酚胺大量释放,肾素-血管紧张素系统活性增强等原因使血管收缩,其中以内脏和皮肤血管收缩强烈,而脑和冠脉血管收缩不明显,故在整体上可维持血压正常或至少维持重要器官的血供.随着休克继续发展,组织缺血缺氧加重,酸性代谢产物堆积,导致微动脉和毛细血管前括约肌扩张,微小静脉收缩,大量血液淤积在毛细血管网内,使毛细血管内压升高和血管通透性增加,此时出现休克临床表现.随着休克进一步加重,淤滞在微循环中的血液浓缩,血流更加缓慢,血小板,红细胞聚集,出现弥散性血管内凝血( DIC),由此造成恶性循环,使休克不可逆.
四临床表现:休克早期是体内各种代偿机制发挥作用的结果,晚期是器官功能逐渐衰竭的结果.
临床上分三期:
(一)休克早期
(一)休克早期—代偿性休克:患者神志清楚,但可有烦躁不安,恶心,呕吐.脉搏加快,收缩压正常或偏低,舒张压轻度升高,脉压减少.因外周血管收缩,面色及皮肤苍白,口唇和甲床发绀,毛细血管充盈时间延长,肢体湿冷,出冷汗,尿量减少.此时机体各
种代偿机制正发挥作用,如及时发现并与有效治疗可使病情好转,否则进入失代偿期.
(二)休克中期
(二)休克中期—失代偿性休克:代偿机制已不能补偿血流动力学紊乱,病人出现重要器官灌注不足的表现.如软弱乏力,表情淡漠,反应迟钝,脉搏细速,呼吸表浅,皮肤湿冷,肢端青紫,收缩压下降至60-80mmHg,脉压小,表浅静脉萎陷,每小时尿量<20ml,严重时刻陷入昏迷状态,呼吸急促,收缩压<60mmHg,无尿,如不积极救治,将发展至不可逆性休克.
(三)休克晚期
(三)休克晚期—不可逆性休克:过度或持续的组织灌注减少将导致DIC发生和多器官损害,引起出血倾向和心脑肾肺等重要器官功能障碍的临床表现,甚至为多器官功能衰竭而死亡.
上述分期是为了便于理解,实际上休克的发展过程是渐进,连续,无法绝对分割的.
五诊断:
休克诊断主要以低血压,微循环灌注不良,交感神经代偿性亢进等表现为依据.诊断标准为:①有诱发休克的病因.②意识异常.③脉细速,超过100次/分或不能触及.④四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(指压后充盈时间>2s.⑤收缩压<80mmHg⑥脉压
<20mmHg⑦原有高血压者收缩压较原水平下降30%以上.凡符合以上①,以及②,③,④中的两项⑤,⑥,⑦中的一项者,即可诊断.需要观察血压,脉搏,意识,尿量,肢体温度和色泽.
六治疗:治疗原则:尽早去除引起休克病因,尽快恢复有效循环血量,改善微循环,恢复机体正常代谢,维护重要脏器功能.
(一)一般性处理:
1体位:应平卧位,下肢抬高15-20°.以增加回心血量,保证脑部血供.保持安静,避免过多搬动.
2保持呼吸道通畅,予吸氧及保暖.
(二)补充血容量:但对心源性休克要慎重. 1建立静脉通路: 2液体选用:根据休克类型和具体病情选择.0.9%盐水,低分子右旋糖酐,血代,输血白蛋白等.
3输液量:原则是需要多少补多少.对心肾功能良好的中青年人,开始2h内可输入1000ml,24 h内可输入3000-3500ml.
对老人或原有心肾功能障碍者应酌减补液量和补液速度.根据中心静脉压调整.下列指标提示补液量基本充足:①病人由淡漠迟钝或烦躁转为清醒.②指甲口唇由苍白转为红润,指端由湿冷转为温暖.③血压回升.④脉压加大.⑤脉搏变慢有力.(<100次/分)⑦尿量>30ml/h以上.
(三)积极治疗原发病:
(四)纠正酸碱紊乱:
(五)心血管药物应用:用于补足血容量后而血压又不回升或血压极低,一时又难以迅速补足血容量者
1血管收缩剂:使用原则:①仅限于周身阻力过低,或血压突然下降>50mmHg以上者.②经充分扩容或使用血管扩张剂血压过低时.③短时间,小剂量应用.④升压不宜过高(维持收缩压在12-13.3kpa),避免血压波动.间羟胺(阿拉明).肾上腺素. 2血管扩张剂和胆碱能受体阻滞剂:适于①交感神经兴奋过度,末梢阻力增高的冷休克(表情淡漠,面色苍白,皮肤湿冷,并可见皮肤青紫或淤斑,少尿,无尿者)②长时间大剂量使用血管收缩剂而血压回升不好,伴末梢循环不良和经各种抗休克治疗难以奏效时.③伴有心动过缓,或Ⅲ度房室传导阻滞的心源性休克.④输液量已足,而脉搏血压无改善的不伴有心衰者.
多巴胺:中小剂量以兴奋β受体为主(5-10μg/kg.min),大剂量(15>μg/kg.min)时兴奋α受体.加强心肌收缩力,增加心排血量.扩张肾动脉,但对一般动脉起收缩作用.
硝普钠:
多巴酚丁胺:能增加心肌收缩力,有利于冠脉灌注,常用于急性心梗的休克.使用剂量是5-15μg/kg.min,间歇用药(72h).
(六)皮质类固醇应用:在充分应用抗生素基础上使用.用短程疗法,地塞米松0.5-1mg/kg.d,分次静点或推注.用2-3d.
(七)预防并发症及多脏器功能障碍和衰竭:
冠心病
冠脉粥样硬化性心脏病指冠脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,导致心肌缺血,缺氧而引起的心脏病,它和冠脉功能性改变即冠脉痉挛一起,统称为冠状动脉性心脏病.简称冠心病.也称缺血性心脏病.男多于女,发病率按照区域不同有很大差异.在我国,北方多于南方.近年发病率和死亡率有加速趋势.
冠心病分型:
冠心病分5种类型:
1无症状性心肌缺血型2心绞痛型3心肌梗死型4缺血性心肌病型5猝死型.
急性冠脉综合征(ACS):
是一组有关急性心肌缺血的临床表现总称.包括不稳定型心绞痛(UA),非ST段抬高型心梗(NSTEMI),ST段抬高型心梗(STEMI)和心源性猝死.
心绞痛
一.稳定性心绞痛:是在冠脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的,暂时的缺血与缺氧的临床综合症.其发病特点:阵发性前胸压榨性疼痛,主要位于胸骨后部,可放射至心前区和左上肢尺侧,常发生于劳力负荷增加时,持续数分钟,休息或用硝酸酯药消失.
多发于40岁以上男性,劳累,激动,饱食,受寒,急性循环衰竭等为常见诱因.
二发病机制:
当冠脉供血与心肌需血之间发生矛盾,冠脉血流不能满足心肌代谢需要,引起心肌急剧,暂时的缺血缺氧时即可发生心绞痛.平时心肌对血中氧的吸收已接近最大量(占血液氧含量的65-75%),一旦血供再需增加时已很难从血液中更多的摄取氧,只能依靠增加冠脉血流量来提供.当剧烈运动时冠脉扩张,血流量可增加到平时的6-7倍.当动脉粥样硬化致冠脉狭窄或部分分支闭塞时,其扩张性减弱,血流量减少,当心肌血供如减低到尚能应付心脏平时需要时,则休息时可无症状,一旦劳累,激动等使心脏负荷突然增加时,心肌氧耗量增加,心肌对血液的需求增加,而冠脉的供血已不能相应增加,即可引起心绞痛.
多数情况下,劳力诱发的心绞痛常在同一心肌氧耗量的水平上发生.
疼痛产生原因:在缺血缺氧情况下,心肌内积聚过多的酸代谢产物或多肽类物质,刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢,经1-5胸交感神经节和相应的脊髓段,穿入大脑,产生疼痛感觉.这种感觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域,即胸骨后及两臂前内侧与小指,尤其是左侧, 而多不再心脏部位.
三病理解剖:
冠脉造影显示:稳定型心绞痛者,有1,2或3支动脉直径减少>70%的病变者分别占25%,5-10%有左冠脉主干狭窄,其余15%无明显狭窄,后者提示患者的心肌血供和氧供不足可能与冠脉痉挛,冠脉循环的小动脉病变等有关.
四临床表现:
(一)症状:以发作性胸痛为主要临床表现,
临床表现:
疼痛特点为:
1部位:主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区,手掌大小,甚至横贯前胸,界限不很清楚,常放射至左肩,左臂内侧达无名
指和小指,或至颈,咽或下颌部.
2性质:常为压迫,发闷或紧缩性,发作时患者常不自觉地停止原来的活动,直到症状缓解.
3诱因:常由体力劳动或激动诱发,饱餐,寒冷,吸烟等也可诱发.疼痛多发于劳力或激动的当时,而不是一天劳动之后,典型心绞痛常在相似条件下发生,但同样的劳力只在早晨而不是下午引起心绞痛,提示与晨间交感神经兴奋性增高等昼夜节律变化有关.
4持续时间:疼痛出现后常逐步加重,然后在3-5分钟内渐消失,可数天或数星期发作一次,也可一日多发.
5缓解方式:停止原来诱发症状的活动即可缓解,含服硝酸甘油也可在几分钟内缓解.
(二)体征:平时无异常体征.心绞痛发作时可见心率增快,bp增高,焦虑,出汗.可有第三,第四心音,奔马律.
五辅助检查:
1心电图:
①发作时心电图:R波为主的导联ST段压低》0.1mV,发作缓解后恢复,有时出现T波倒置
②静息时心电图:约半数在正常范围.
2运动负荷试验:
3冠脉照影:
六诊断与鉴别诊断:
根据典型的发作特点和体征,结合年龄和
鉴别诊断:
存在冠心病危险因素及心电图即可诊断.
鉴别诊断:
(一)急性心梗:疼痛部位与心绞痛相似,但性质更剧烈,持续时间多超过30分钟,常伴心律失常,心衰和/或休克,含硝酸甘油多不能缓解,特异性心电图表现,白细胞计数增高,心肌酶谱改变.
(二)心脏神经症:患者常述胸痛,但为短暂(几秒)的刺痛或持久
(几小时)的隐痛,病人常喜欢不时地吸一口气或叹气,胸痛部位多在心尖部或经常变动,症状多在疲劳之后出现,而不在疲劳当时,作轻度体力活动反觉舒适,有时可耐受较重体力活动而不发生胸痛,含硝酸甘油无效或10多分钟后才见效,常伴其他神经衰弱症状.
(三)其他:反流性食管炎,消化性溃疡,颈椎病等.
七治疗:
治疗原则:改善冠脉血供,减轻心肌耗氧,同时治疗动脉粥样硬化.
(一)发作时治疗:
1休息:发作时立即休息,一般停止活动后即可缓解.
2药物治疗:较重的发作,可用硝酸酯类制剂.硝酸甘油(0.3-0.6mg含服,1-2分起效,30‘后作用消失),
硝酸异山梨酯(5-10mg含服,2-5分起效,维持2-3h).
这类药除扩张冠脉,降低阻力,增加冠状循环的血流量,还能扩张周围血管,减少静脉回心血量,降低心室容量和血压,减低心脏前后负荷和心肌需氧,从而缓解心绞痛.
(二)缓解期治疗:避免诱因,药物治疗可单独,交替或联合应用: 1硝酸酯制剂:
硝酸异山梨酯,5-单硝酸异山梨酯(20-40mg/次,2次/日). 2β受体阻滞剂:
阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用,减慢心率,降低血压,减低心肌收缩力和氧耗,此外,还能使在同一运 动量水平上心肌氧耗减少,使不缺血的心肌区小动脉缩小,使更多的血液通过极度扩张的侧支循环流入缺血区.
美托洛尔25-50mg,bidpo.比索洛尔(康可)2.5-5mg,1次/日. 使用注意:
停药时应逐步减量,如突然停药有诱发心梗可能;低血压,哮喘,心动过缓,Ⅱ度以上房室传导阻滞禁用.
3钙通道阻滞剂:
抑制心肌收缩,减少心肌氧耗,扩张冠脉,解除冠脉痉挛,改善心内膜下心肌供血;扩张周围血管,降低动脉压,减轻心脏负荷,降低血粘,抗血小板聚集.适用于同时有高血压病人.
硝苯地平缓释剂:20-40mg,bidpo.控释剂(拜新同):30mg,1次/日.
4中药. 5介入疗法.
不稳定心绞痛(UA)和非ST段抬高型心梗(NSTEMI)
一UA定义:将劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛.
二发病机制:冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变,如斑块内出血,斑块纤维帽出现裂隙,表面上有血小板聚集及/或刺激冠脉痉挛,使局部心肌血流量明显下降,导致缺血性心绞痛,虽也因劳力诱发但劳力负荷中止后胸痛也不缓解.
三临床表现:
胸痛的部位,性质与稳定型心绞痛相似,但具有以下特点之一:
1.原为稳定心绞痛,在1个月内疼痛发作的频率增加,程度更重,时限延长,可达30‘,诱发因素变化,硝酸类药缓解作用减弱.
2.1个月之内新发生的心绞痛,并因较轻的负荷所诱发.
3.休息状态下发生心绞痛或较轻微活动即可诱发,发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列.
下列有助于诊断UA:诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久地降低;心绞痛发生频率,严重程度和持续时间增加;出现静息或夜间心绞痛;胸痛放射至附近的或新的部位;发作时伴有新的相关症状,如出汗,恶心,呕吐,心悸或呼吸困难.休息或含服硝酸甘油只能暂时或不能完全缓解.但老年女性,糖尿病者可不典型.
四治疗:
UA与NSTEMI区别主要是根据血中心肌坏死标记物测定. 四治疗:
(一)大部分不稳定心绞痛病人应入院治疗,如血流不稳定或持续胸痛者应在ICU至少观察24h.病人应卧床休息1-3d,消除情绪紧张.吸氧,镇静止痛:吗啡5-10mg皮注.
1抗缺血药物治疗:硝酸酯制剂,β受体阻滞剂,钙离子拮抗剂(为变异型心绞痛首选药)
2抗血小板,抗凝治疗:阿司匹林和肝素,目的是防止血栓形成.阻止病情向心梗方向发展.对UA/NSTEMI病人均应尽早使用并长期维持.
ST段抬高型心梗
一概念:为在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死.临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛,发热,白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高,心电图进行性改变,可发生心律失常,休克,心衰.
二病因
由于冠脉粥样硬化不稳定斑块破溃,继而出血和管腔内血栓形成,而使冠脉血管持续,完全闭塞.
在冠脉闭塞后20-30?,受其供血的心肌即有少数坏死.开始了急性心梗的病理过程.坏死组织1-2w后开始吸收,并逐渐纤维化,6-8w瘢痕愈合,为陈旧/愈合性心梗.
病理生理:
左心室收缩和舒张功能障碍,心室重塑.
三临床表现:
与梗死面积大小,部位,侧支循环情况密切有关.
(一)诱因:情绪波动,过劳,饱餐,用力排便(增加负荷),休克,严重心律失常(供血减少),气候骤变,发热,感染等.变异性心绞痛者反复的冠脉痉挛也可发展为心梗.
(二)先兆:多数患者发病前数日有乏力,胸部不适,活动是心悸气急,心绞痛等前驱症状.其中以新发生心绞痛(初发型心绞痛),或原有心绞痛加重(恶化型)为最突出.心绞痛发作较以往频繁,性质较剧,持续较久,硝酸甘油疗效差,诱因不明显.同时心电图ST段一时性抬高(变异性心绞痛)或压低,T波倒置或增高(不稳定心绞痛).
如及时住院,可使部分病人避免发生心梗.
(三)症状
1疼痛:
是最先出现的症状,多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但诱因多不明显,常发生于安静时,程度较重,持续时间较长,可达数小时或更长,休息或含硝酸甘油多不缓解.病人常烦躁不安,出汗,恐惧或有濒死感.少数病人无疼痛,一开始即表现为休克和急性心衰.部分病人疼痛位于上腹部,被误认为胃穿孔,急性胰腺炎等急腹症.也有疼痛放射至下颌,颈部,背部上方,误为骨关节痛.
2.全身症状:发热,心动过速,白细胞增多,血沉增快等.坏死物质吸收引起.在疼痛发生后24-48h出现,程度与梗死范围呈正相关.T38℃左右,很少超过39℃,持续1w.
3.胃肠道症状:疼痛剧烈时常伴恶心呕吐和上腹痛(迷走神经受坏死心肌刺激或组织低灌注等).下壁心梗多见.
4心律失常:多在起病1-2d,以24h内最多见,可伴乏力,头晕,晕厥等.各种心律失常以室性心律失常最多尤其室早,其次房室传导阻滞和束支传导阻滞.前壁AMI同时发生房室传导阻滞表明梗死范围广,病情严重.室颤是AMI早期主要死因,如果出现以下情况多为室颤先兆:室早频发(>5/min),成对或呈短阵室速,多源性或RonT现象
5低血压和休克:疼痛缓解bp仍<80mg伴烦躁不安,面白,皮湿冷,
脉细快,大汗淋漓等.为心肌广泛坏死(>40%),排血量急剧下降所致.多发生在起病后数小时至1w内
6心衰:主要是急性左心衰,在AMI全病程中都可发生.以发病早期和最初几天最易发生(梗死后心肌舒缩力显著减弱或不协调).表现:呼吸困难,咳嗽,发绀,严重者可出现肺水肿.
四辅助检查
1心电图:呈进行性改变,对心梗诊断,定位,定范围,估计预后,估计病情演变有帮助:
ST段抬高性心梗:①ST段抬高呈弓背向上②病理性Q波③T波倒置.超急期可有异常高大两支不对称的T波.
非ST段抬高性心梗心电图有2种类型:①无病理Q,有普遍性ST段压低≥0.1Mv,但aVR导联ST段抬高,或有对称性T波倒置为心内膜下心梗所致.②无病理性Q波和ST段变化,仅有T波倒置.
2心肌酶学①肌钙蛋白T和I(cTnT,cTnI)在AMI后3-6h即升高,cTnI持续7-9d,cTnT持续约14d,敏感性和特异性最高.
②CPK:一般在AMI发生4-6h开始升高,18-24h达高峰,72h左右降至正常.
③LDH(乳酸脱氢酶):缺乏特异性.在起病8-10h后升高,2-3d达高峰,1-2w左右降至正常
④AST(谷草转氨酶):缺乏特异性,一般在AMI发生8-12h开始升高,24-48h达高峰,3-6d降正常.
其中CK同工酶CK-MB和LDH同工酶LDH1诊断的特异性最高.CK-MB增高程度较准确反应梗死范围,其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功.
3一般检查:起病24-48h后,白细胞增高,血沉加快,均持续1-3w. 五诊断
典型症状,特征性心电图和酶学改变即可诊断.在基层医院不能作心电图或酶学检查,对有典型症状或老年患者突然发生严重心律失常,休克,心衰而原因未明,或突然发生较重而持久的胸
闷或胸痛者要考虑AMI.对年轻人的突发剧烈胸痛也不能忽视.
六鉴别诊断
1主动脉夹层:①胸痛一开始即达高峰,两上肢血压脉搏可有明显差别,可有下肢暂时性瘫痪②主动脉关闭不全表现③酶学正常.多见高血压病人.CT,X线可鉴别.
2急性肺梗塞:有房颤或久卧病史,突发性胸痛,咳血,呼吸困难,剧烈咳嗽.
3急性心包炎:疼痛与发热同时出现,深呼吸,咳嗽和体位变化时加重,早期可闻心包磨擦音,发病年龄较轻.
七并发症:急性乳头肌功能失调或断裂,心脏破裂,室壁瘤,栓塞,心肌梗死后综合症.
八治疗:强调早期发现早期治疗.
并加强住院前的就地处理.治则是:尽快恢复心肌血液灌注以挽救濒死心肌,防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围,保护和维持心脏功能,及时处理严重心律失常,泵衰竭和各种并发症,防止猝死,使患者不但能度过急性期,且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌.
(一)监护和一般治疗:
1休息:急性期卧床休息,保持环境安静,避免不良刺激,解除忧虑.
2监测:心电图,bp,呼吸等.备好除颤器.
3吸氧:氧浓度在3-6L/min,持续24-48h以上.
(二)解除疼痛:
①吗啡:更适于有急性左心衰者②哌替叮(度冷丁).注意两者呼吸抑制.③硝酸酯类
(三)抗血小板:立即嚼服肠溶阿司匹林300mg,然后1次/d,3d后改为75-150mg,1次/d.
(四)抗凝:用于溶栓前治疗.
肝素使用方法:静推70u/kg,然后静滴15u/kg.h维持,每4-6h测
定APTT,使APTT为对照组的1.5-2倍,48-72h后改为皮注7500u,每12h一次,注射2-3d.
溶栓制剂不同,肝素用法不同.rt-PA需充分抗凝,尿激酶只需溶栓后皮注.
(五)心肌再灌注:
起病3-6h最多在12h内,通过PTCA,溶栓治疗使闭塞冠脉再通,心肌得到再灌注,濒临坏死的心肌可能得以存活或缩小梗死范围,改善预后.
溶栓
适应证:①两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导≥0.2mV,肢导≥0.1mV),起病时间<12h,年龄<75y②ST段显著抬高的心梗患者年龄>75y,慎重权衡利弊也可考虑.③ST段抬高心梗,发病时间已达12-24h,但如有进行性缺血性胸痛,广泛ST段抬高者可考虑.
禁忌证: ①既往有出血性脑卒中,1年内患过缺血性脑卒中或脑血管事件.②已知颅内肿瘤.③活动性内脏出血.④可疑为主动脉夹层
相对禁忌:①bp>180/110mmHg②近期有创伤史:手术,外伤,心肺复苏(>10?).③活动性消化性溃疡.
药物:
①尿激酶:30?内静滴150-200万u.
②重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):
100mg在90?内静脉给予.先静注15mg,继而30?内静滴50mg,其后60?内再静滴35mg.
给药前先静注肝素5000u,然后静滴700-1000u/h,48h.以后改为皮注7500u/12h,连用3-5d.
溶栓再通指标:间接指标出现2项或以上者.但第②和③两项组合不能判定再通.
①抬高ST段于2h内回降>50%②胸痛于2h内基本消失③2h内出现
再灌注心律失常
④血清CK-MB峰值提前出现(在发病14h内)
(六)β受体阻滞剂
能降低AMI室颤发生率.在AMI最初几小时应用能减少梗死范围,缓解痛疼,减少镇静剂应用.如无禁忌应尽早应用,尤其适于窦速和高血压者.美多洛尔25-50mg,tidpo.
禁忌:p<60次/分,bp<90mmHg,伴中重度急性左心衰,各种房室传导阻滞.
哮喘,严重慢阻肺,1型糖尿病.
(七)ACEI:
有助于改善恢复期心肌重构,减少AMI病死率和心衰发生.对前壁或有MI史,心衰,心动过速等高危病人收益更大.
在初期24h内给药,溶栓后且血压稳定时给更好.从小剂量开始,24-48h达足量.无并发症和左心功能不全者4-6w可停用. 卡托普利6.25-25mg,tidpo.赖诺普利2.5-5mg,qdpo
(八)心律失常和传导障碍治疗:除β受体阻滞剂外,即刻和长期抗心律失常药仅用于致命性或有严重症状的心律失常.
1室早和非持续性室速可不用抗心律失常腰.持续性单形室速不伴心绞痛,肺水肿和低血压,可用利多卡因:50-100mg静注,继以1-4mg/min静点.再病情稳定后48-72h停药.
2持续多形室速和室颤:除颤.
3缓慢心律失常:阿托品0.5-1mg肌注/静注.
4Ⅱ,Ⅲ度房室传导阻滞:起搏器.
5室上速快速性心律失常:心律平35-70mg静注,维拉帕米(异搏定)5-10mg
(九)休克心衰治疗
心衰主要是坏死心肌间质充血,水肿引起顺应性下降,而左心室舒末容量不大,24h
内避免用洋地黄.
1补充血容量
2升压药:5%GS100ml+多巴胺10-30mg,阿拉明10-30mg,二者可合用.
3血管扩张剂
4其他:纠正酸中毒,避免脑缺血,保护肾功能.必要使用激素.
心律失常
(一)定义:指心脏激动的起源,频率,节律,传导速度和传导顺序等异常.它不是一种独立的疾病.
(二)分类:未完全统一.常用的有按其发生机制,速率或心电图诊断分类.
(三)正常心电图:
冲动起于窦房结,频率60-100次/分,P波在Ⅰ,Ⅱ,aVF导联直立,aVR倒置.PR间期0.12-0.20s.
急性心律失常
一快速型心律失常:
1窦性心动过速:
㈠心电图检查:成人窦性心率的频率>100次/分为窦速.窦速常逐渐开始和终止.频率多在100-150次/分.
㈡临床意义:常见于某些生理状况,如运动,体力活动,情绪激动或饮用酒,茶,咖啡等.也见于某些病理状态,如发热,贫血甲亢,心衰等.也可有药物引起,如肾上腺素,阿托品等.
㈢治疗:无症状者一般无需治疗,有症状者予病因治疗和驱除诱因,必要时用β受体阻滞剂(有禁忌者用维拉帕米)或镇静剂等. 2房速:分为自律性房速,折返性房速,紊乱性房速.自律性房速多见.
㈠心电图检查:①房率常为150-200次/分②P波形态与窦性者不同③常出现二度Ⅰ型或Ⅱ型房室传导阻滞④P波之间的等电线存在⑤刺激迷走神经不能终止发作⑥发作开始时心率逐渐加速.
㈡临床意义:心梗,慢性肺部疾病,大量饮酒及各种代谢障碍为致病因素.洋地黄中毒易发生.
㈢治疗:
①洋地黄中毒引起者:立即停用洋地黄,血钾不高者,补钾.已有高血钾或不能补钾者,可用β受体阻滞剂.心室率不快者仅需停洋地黄.
②非洋地黄引起者:治疗病因;洋地黄,β受体阻滞剂,钙通道阻滞剂可用于减慢心室率;未转复窦律者,可用心律平或胺碘酮;少数人药物治疗无效时可作射频消融.
3阵发性室上速:
㈠心电图检查:①心率150-250次/分,节律规则②QRS波群形态与时限均正常,但发生室内差传或原有束支阻滞时,QRS波群形态异常③P波为逆行性(Ⅱ,Ⅲ.Avf导联倒置),常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分,P波与QRS波群保持固定关系④起始突然,常由一个房早触发,其下传的PR间期显著延长,随之引起心动过速发作.
㈡临床意义:患者常无器质性心脏病,不同性别与年龄均可发生.
㈢治疗:
⑴急性发作期:
①首选腺苷,6-12mg快速静推;维拉帕米5mg静注,无效时10分钟后再注5mg.
②洋地黄:对伴有心功能不全首选.β受体阻滞剂:避免用于心衰,支气管哮喘者.
③普罗帕酮1-2mg/kg静推.
④直流电复律:使用于严重心绞痛,低血压,心衰.已用洋地黄者不应予电复律.
⑵预防复发:是否需要长期药物预防,取决于发作频繁程度及发作的严重性.洋地黄(0.125mg-0.25mg/d),长效钙通道拮抗剂(缓释维拉帕米240mg/d,长效地尔硫卓60-120mg,tidpo)或β受体阻滞剂首选.
4房扑:
㈠心电图检查:①心房活动呈现规律的锯齿状扑动波(F波),等电线消失,在ⅡaVF最明显.房率250-300次/分②心室率规则/不规则③QRS形态正常,有差传者QRS增宽.
㈡临床意义:阵发性房扑发生于无器质性疾患者,持续性房扑常见于风心病,冠心病等.
㈢治疗:①病因治疗②转复心律:电复律,射频③控制心室率:首选维拉帕米,伴心衰者首选洋地黄,如无禁忌者选用β受体阻滞剂
5房颤:
分急性房颤(24-48h内初发)和慢性房颤,慢性房颤分为阵发性房颤(可自行终止),持续性房颤(需治疗后才能终止)和永久性房颤.
㈠心电图检查:①P波消失,代以小而不规则的基线波动,形态振
幅均变化不定(f波),p350-600次/分②室率不规则③QRS形态正常.可发生差传.
㈡临床意义:正常人在激动,急性酒精中毒时发生.但多发生于原有心血管病者.
发生在无心脏病的中青年,称孤立性房颤.房颤症状取决于有无器质性心脏病,心功能基础,心室率快慢等.
㈢治疗:①病因治疗:直接与能否复律和维持窦性心律有关.如风心病二间瓣狭窄不施行手术不易复律.②转复心律:适于年龄轻,房颤病史<1年,发作症状重,左房内径<45mm和无器质性心脏病等者.药物复律(无器质性心脏病者用普罗帕酮,莫雷西嗪,有器质性心脏病者用胺碘酮),同步电复律(快室率房颤和极速型房颤致严重血流动力学障碍).射频.反复发作的阵发性房颤和持续性房颤酌情尽早复律治疗③控制心室率:用于年龄较大,房颤病史长于1年,房颤复律疗效不满意和持续性房颤或永久性房颤伴器质性心脏病等者.用洋地黄,β受体阻滞剂和或钙离子拮抗剂.使休息时心室率在70次/分左右,轻微活动时不超过90次/分.④防止血栓栓塞.
6紊乱性房速(CAT):
㈠心电图检查:①房性P?波频率100-130次/分②有3种或3种以上形态不同的P?波,且P?波之间可见等电位线③P?-P?, P?-R,R-R间距不规则,部分P?波不能下传心室.④心电生理检查,房性期前收缩不能诱发或终止CAT.
㈡临床意义:CAT多见老年男性,常见病因为慢阻肺,缺血性心脏病,低血钾或洋地黄中毒等.
(三)治疗:治疗原发病,同时用维拉帕米
或胺碘酮以及补充钾盐和镁盐.射频消融术对CAT无效. 7非阵发性交界性心动过速:
㈠心电图检查:①QRS-T波群形态与窦性心律相同,频率约70-150次/分②QRS波群前或后可见逆行P?波③窦房结和交界区起搏点可竞争性控制心房和或心室激动,可发生房室分离,心室多获或融合波.
㈡临床意义:最长见于洋地黄中毒,其次见于急性下壁心梗.心肌炎等.
㈢治疗:主要治疗基本病因,洋地黄中毒者应立即停药,并补钾. 8室速:㈠心电图检查:①3个或3个以上室早连续发生②心室率100-250次/分,节律规则或稍不规则③发作常突然开始④心房独立活动与QRS无固定关系⑤心室夺获与室性融合波.
8室速
按发作时间分为持续性室速(>30s)和非持续性室速.按QRS形态分为单形性和多形性室速
室速与室上速伴室内差异性传导区别:
前者:①室性融合波②心室多获③室房分离④全部心前区导联QRS主波方向呈同向性.
后者:①每次心动过速均由期前发生的P波开始②P波与QRS波相关③刺激迷走神经可减慢或终止心动过速④长短周期序列后易发生差传.
㈡临床意义:常见于器质性心脏病者,其中以冠心病,急性心梗最多见.
㈢治疗:
1终止发作;室速病人如无显著血流动力学障碍,首先予利多卡
因,心律平.如伴血流动力学障碍(低血压,休克,心绞痛等)予电复律.
2去除病因和诱因.
①去除病因和诱因:②心脏电复律:对室速伴严重血流动力学障碍者首选.对血流动力学尚稳定但药物无效的持续性室速也应选择电复律.③药物治疗:非持续性室速应病因治疗为主,酌情选用β受体阻滞剂等.持续性室速无严重血流动力学障碍者需药物复律.有器质性心脏病者宜选用利多卡因,胺碘酮,β受体阻滞剂.无器质性心脏病者用普罗帕酮,无效用胺碘酮,利多卡因.
9非阵发性室速:
又称室性自主性心动过速,加速性室性自主心律.
㈠心电图检查:①连续出现3-10个左右室性QRS波群,频率约60-110次/分②心动过速逐渐开始和终止③窦房结和心室起搏点可竞争性控制心房和或心室激动,可发生房室分离,心室夺获或融合波.
㈡临床意义:多发生急性心梗,心肌缺血再灌注,心肌炎,高血钾症,洋地黄中毒等.
㈢治疗:一般无明显血流动力学障碍,其治则为病因治疗和去除诱因.
10尖端扭转型室速:
㈠心电图检查:①发作时室性QRS波群振幅和方向每隔3-10个心搏转至相反方向,似乎在环绕等电位线扭转②QRS频率160-280次/分③易在长-短周期序列以后发作④QT间期常延长,并伴U波高大.
㈡临床意义:常见于先天性,电解质紊乱抗心律失常药物如胺碘酮等.
㈢治疗:
①病因治疗
②药物治疗:首选硫酸镁静滴,适于各种尖端扭转型室速:2g+40ml糖/盐水缓慢静推,继而8mg/min静滴.
对基本心律心动过缓者用阿托品;先天性长QT间期综合症者用β受体阻滞剂或钾盐;对极短联律间期(<280-300ms)尖端扭转型室速用维拉帕米.
③介入或手术治疗.
11室扑或室颤:
㈠心电图检查:心室扑动呈正弦波,波幅大而规则,频率150-300次/分.室颤波形,振幅与频率极不规则,无法辨认QRS波,ST段与T波.
㈡临床意义:常见于急性心梗等严重器质性心脏病者,多见于心搏骤停,心脏性猝死,电击触电.临床表现同心搏骤停. ㈢治疗:按心肺复苏(非同步直流电除颤)
二缓慢型心律失常:
1治疗原则:
尽快提高心率,治疗原发病,去除病因.
2治疗:
药用阿托品,肾上腺素等.
安装临时或永久起搏器是致命性缓慢型心律失常首选方法,适用于双束支,三束支传导阻滞或高度,Ⅲ度房室传导阻滞. 三常用抗心律失常药物:
(一)快速性心律失常药:
1利多卡因:为Ⅰb类和速效抗快速性室性心律失常药,尤适用于急性心梗伴室速等紧急情况.常用剂量静脉注射50-100mg,必要时5-10min后重复静注,1h内总量<300mg,有效后用1-4mg/min静滴维持.副作用:较大剂量(学要浓度>6-10ug/ml)时出现精神症状,低血压,肌肉抽动,呼吸抑制等.
2美西律(慢心律):作用与相似, 为Ⅰb类,主要用于室性快速性心律失常.常用剂量口福100-200mg,q6-8h,维持量为100mg,bid/tid.静注时首剂100-200mg,10min注完,必要时2-3h后重复,维持量为1-2mg/min静滴.副作用:大剂量静脉应用时可引起精神症状和心血管抑制作用(心动过缓,传导阻止,心衰,低血压等).
3莫雷西嗪:基本上属于Ⅰc类抗心律失常药,但兼有Ⅰb类抗心律失常作用.适用于室性及室上性期前收缩和心动过速.常用剂量150-200mg,tidpo,维持量为100mg,tid.静脉应用时1-3mg/kg/次,稀释后5min内缓慢静注.副作用:大剂量应用时可引起心血管抑制作用.
4普罗帕酮(心律平):Ⅰc类和广谱抗心律失常药,对各型期前收缩,心动过速有效.常用剂量150-200mg,tidpo.维持量100mg,tidpo.静脉应用时1-1.5mg/kg稀释后5min内缓慢静注,必要时10-20min后重复静注,有效后改为0.5-1mg/min静滴.副作用:大剂量应用时可引起心血管抑制作用.对心肌缺血,心功能不全和传导阻滞者相对禁忌或慎用.
5普萘洛尔(心得安):为Ⅱ类非选择性β受体阻滞剂,对各型期前收缩,心动过速有效,尤适用于因交感神经兴奋引起的上述心律失常.常用剂量10mg,3tidpo,无效时每日总量可增至100mg.静脉应用时1-3mg稀释后于10-20min静注.副作用:有窦缓和消化道反应,可诱发房室传导阻滞,低血压,心衰和支气管哮喘等.
6美托洛尔(倍他洛克):为Ⅱ类选择性β受体阻滞剂,适用于高血压及冠心病伴期前收缩和心动过速者,常用剂量12.5-50mg,bidpo.静脉应用时5mg稀释后5min静注,必要时5min后重复静注.副作用:大剂量应用时可引起心血管抑制作用. 7胺碘酮:Ⅲ类和广谱抗心律失常药,对各型期前收缩,心动过速(室性,室上性),房扑,房颤和预激综合症所致的房室折返性心动过速等有较好的疗效.由于该药抗心律失常有效率高,又能扩张冠脉和减轻心脏前后负荷等,是目前治疗冠心病等器质性心脏病或心功能不全伴潜在恶性和恶性快速性心律失常的最常用药.常用剂量200mg,bid/tidpo,维持量100-200mg/d.静脉应用时2.5-5mg/kg稀释后缓慢静注(5min以上),有效后改为0.5-1mg/min静滴.副作用:甲状腺功能 1
紊乱和肺间质纤维化,尤长期服用者易于发生,大剂量应用时可引起心血管抑制作用和尖端扭转室速等.当窦性心律<50次/分或QTc≥0.52s等时宜减量或停药.
8维拉帕米(异搏定):Ⅳ类抗快速性室上性心律失常药,主要用于室上性期前收缩,室上性心动过速和减慢房颤,房扑的心室率,需慎用或禁用于预计伴室上速,房颤或房扑者,以防房室结区不应期延长,
而旁道不应期不变或缩短,使更多的心房激动经旁道传至心室,以致心室率明显增快,甚至诱发室颤.常用剂量40-80mg,tidpo.静脉应用时5-10mg/次稀释后5-10min缓慢静注,无效时30min后可重复1次.副作用:静注时可致心动过缓,房室传导阻滞,低血压等.
9地尔硫卓(合心爽):Ⅳ类和抗心律失常效应与维拉帕米相似,但副作用较轻.
常用剂量30-60mg,tidpo.静脉应用时75-150ug/kg稀释后缓慢静注.
(二)抗缓慢性心律失常药:
1肾上腺素:为α,β受体兴奋剂,具有兴奋心脏,收缩血管和扩张支气管等作用.是救治心脏停搏,心电-机械分离和室颤的主要药物.常用剂量3-5mg静脉注射或气管内滴入.无效时3-5min 后重复静注和增大剂量.
副作用有血压急剧升高和诱发快速性心律失常等,故慎用于高血压病和冠心病者.
2阿托品:为M受体拮抗剂,通过消除迷走神经对心脏的抑制作用,使窦房结自律性增高和改善房室传导等.适用于严重窦性心律过缓,窦性停搏,窦房阻滞和房室传导阻滞等.常用剂量0.3-0.6mgtidpo.皮下或静注1-2mg,必要时15-30min后重复. 副作用有口干,皮肤潮红,排尿困难,视力模糊,心动过速等,禁用于前列腺肥大,青光眼,幽门梗阻等患者.
3氨茶碱:为磷酸二酯酶抑制剂,促进钙离子内流和钾离子外流,提高慢反应细胞的自律性和传导性.常用剂量0.1-0.2gtidpo.静脉应用0.5g+5%G.S500ml中静滴.副作用:用量过大和滴速过快时可致惊厥和快速性律失常.四转诊:
动脉硬化性脑梗死:
一定义:指在动脉硬化的基础上形成血栓,使管腔狭窄而闭塞,引起局部脑组织缺血坏死.
缺血性脑水肿在脑梗死发生后数小时出现,2-4d达高峰.约持续1-2w.
二临床表现:
1多见于有高血压,糖尿病或冠心病史的老人.
2常在安静或睡眠中起病,在1-3d内达高峰
3一般无头痛呕吐昏迷.
4脑损害症状主要为脑供血区的脑功能损害:偏瘫,失语,偏盲,偏身感觉障碍.
三辅助检查:
头CT:急性期可未见异常,24-48h后可见低密度灶.不能显示脑干小脑病灶.
头MRI:发病6-12h可显示坏死灶.
四治疗:
(一)一般治疗:
1控制血压颅压:急性期血压升高是对颅压升高的一种代偿,也可因烦躁等引起.所以首先去除血压升高的诱因,并予脱水.不要急于降血压.如血压>200/120mmHg,要将血压控制在185/105mmHg.
2控制血糖:高血糖加重脑梗,急性期不宜输高糖液体,空腹血糖>9mmol/L应降糖.
3控制体温:全身亚低温(32-35℃)对脑损害有保护作用. 4预防并发症及营养支持:预防肺栓塞,下肢深静脉血栓,关节强直等.及时进行康复.每日输液量<2500ml.
(二)溶栓:
溶栓时间窗是起病3h内,3-6h慎重选择病例.溶栓适应证:年龄<75岁,瘫痪肢体肌力3级以下,无明显意识障
碍,bp<180/110mmHg
禁忌证:有出血倾向,CT可见大片低密度灶,深昏迷,严重心肝肾疾病者.
常用药:尿激酶,tPA(组织纤溶酶原激活物).剂量未统一.监测凝血功能,血小板.
3抗凝抗血小板凝聚:对已形成的血栓无直接溶解作用,但可用于溶栓后辅助治疗,适用于进展性卒中.
TIA
一定义:短暂性脑缺血发作(TIA)是指脑动脉一过性供血不足引起短暂发作的局灶性脑功能障碍,即尚未发生脑梗死的一过性脑缺血.每次发作出现的相应症状和体征一般持续数秒至数十分钟,24h内完全恢复,可反复发作.
二病因:
1微栓塞.
2脑血管狭窄,痉挛或受压.
3血流动力学因素:脑动脉管壁硬化,管腔狭窄,由于血管调节能力差,一旦血压下降,即可发生脑供血不足.
4血液成分改变:红细胞增多症等,血液有形成分在微血管中淤积,堵塞微血管.
三临床表现:
1多发生于50岁以上,有动脉硬化,高血压,糖尿病者.可在安静或活动时突然起病,症状发展至高峰多在2‘内,一般不超过5’,常反复发作,每次发作神经症状基本相同,持续时间短,不少患者仅数分钟,一般持续2-20‘,24h内完全恢复,不遗留神经功能缺损体征.
四辅助检查:头CT.
五诊断:主要靠病史.
六鉴别:
部分性癫痫:表现为单个或一侧肢体抽搐,发麻,常自局部向周围扩展,可有癫痫史.CT,脑电图可助诊断.
七治疗:
(一)药物治疗:
1抗凝:
2抗血小板聚集:
3扩张血管:
4钙离子拮抗剂:尼莫地平20-40mgtidpo.
(二)病因治疗:是防止再发的关键.
脑栓塞:
一定义:指血中的各种栓子进入脑动脉,阻塞脑血流,当侧支循环不能及时代偿时,该动脉供血区脑组织缺血性坏死,从而出现相应的脑功能障碍.
二病因:栓子主要来自心脏.
(一)心源性:1心瓣膜病和心内膜病.2心律失常:房颤.3心脏手术.
(二)非心源性:手术后的脂肪颗粒,癌瘤,空气等.
(三)原因不明.
三临床表现:
1起病急,在数秒,数分钟内达高峰.
2风心病引起者以年轻女性多见,非风湿性房颤所致者见于6岁以上老人.
3起病时短暂意识障碍多见,部分有癫痫发作(由于有较广泛的脑动脉痉挛).
4脑功能障碍取决于栓塞部位:常见以大脑中动脉阻塞多见.表现为:偏瘫失语,单眼黑朦和局灶性癫痫发作.椎基底动脉阻塞表现为:眩晕,复视,眼震,共济失调,吞咽困难,构音障碍. 5原发病:
四辅助检查:头CT.
五治疗:
1脑栓塞治疗:与动脉血栓性脑梗死基本相同.但①大脑中动脉
主干栓塞者,应在时间窗内溶栓.②感染性栓塞禁用溶栓或抗凝治疗,以免感染扩散.③心腔内有附壁血栓或瓣膜赘生物,或脑栓塞有复发者应长期抗凝.
2原发病治疗:
腔隙性脑梗:指梗死灶直径在0.2-15mm.
急性脑血管病
一.定义:急性脑血管病是一组起病急骤,伴有脑局部血液循环和功能障碍的疾病,又称为脑卒中或中风.
二生理特点:脑是人体最高神经中枢,血流量及耗氧量占人体总量的20%,而脑组织几乎无葡萄糖,氧等能量储备,主要靠不间断的脑循环.所以脑对血液的依赖性强,一旦血液供应发生障碍,即引起脑功能紊乱,而出现一系列严重神经精神症状体征. 脑血液由颈动脉系统和椎基底动脉系统供应.
小脑脑干是由椎基底动脉系统供应.
三危险因素:
1年龄2持续高血压.3心脏病.4糖尿病.5动脉粥样硬化.6高脂血症.7不良生活习惯和精神压力过大.8遗传倾向.
四分类:
按病因和发病机制分,
(一)短暂性脑缺血性发作.
(二)脑卒中:
1蛛网膜下腔出血.2脑出血.
3脑梗死:①动脉粥样硬化性血栓性脑梗死②脑栓塞③腔隙性梗死.④出血性梗死⑤无症状性梗死等.
4椎-基底动脉供血不足.5高血压性脑病.
脑出血
一定义:非外伤性脑实质内的自发性出血.
二病因及发病机制:脑出血最主要病因是高血压脑内细小动脉
硬化.高血压性脑动脉硬化可使脑内细小动脉透明变性,纤维素样坏死,病变动脉壁在血流冲击下向外膨出形成微动脉瘤,血压急剧升高时可破裂出血,
三病理:脑出血以大脑中动脉深穿支-豆纹动脉破裂出血最常见.因为它以直角形式
四临床表现
从中动脉发出,所受压力最大.由于基底节区主要由豆纹动脉供血,所以出血多发生在基底节区,其次脑叶,脑干,小脑.出血后①直接破坏脑组织.②血肿压迫引起脑水肿,颅压增高,严重脑疝.③出血量大可破入脑室或蛛网膜下腔.
四临床表现:
1好发人群:50岁以上血压控制不良的高血压病人.
2诱因:多数病人有诱因.如体力活动,激动,寒冷,气候骤变,饮酒等.
3起病急,进展快,症状在数分钟至数小时内达高峰.
4常有头痛,呕吐,肢瘫,失语和意识障碍.
临床表现轻重主要决定于出血量和出血部位.不同部位脑出血局灶体征不同:
①最常见的壳核出血:三偏征,即病灶对侧偏瘫,同向偏盲和偏身感觉障碍.②小脑出血以突发眩晕,频繁呕吐,共济失调,颈项强直为主.重者因枕骨大孔疝死亡.③脑干出血,多为脑桥出血,以交叉瘫,双眼向病灶对侧凝视,针尖样瞳孔为表现.重者四肢瘫,高热,呼吸不规则,短期内死亡.④脑叶出血:以头痛,呕吐及脑膜刺激征阳性⑤丘脑出血以对侧肢体(包括面舌)偏瘫和偏身 五辅助检查
感觉障碍为主要表现,血液破入脑室可出现意识障碍.⑥脑室出血主要表现为昏迷,中枢性高热,瞳孔极度缩小,脑膜刺激征. 五辅助检查:
头CT,MRI.可显示出血部位,范围,大小,有无占位效应等.疑为
脑干或小脑出血应作MRI.
六治疗:
颅高压,脑疝是脑出血急性期的主要死因,所以控制脑水肿,颅高压是降低病死率关键.
(一)急性期治疗:
1一般治疗:避免搬运,保持安静,卧床休息.保持呼吸道通畅,维持营养和水电解质平衡(鼻饲),加强护理.
2降颅压:20%甘露醇,速尿.停用时要逐渐减量以免反跳.用1w左右.注意肾功.
脑出血昏迷多合并消化道出血和感染,应用激素可能加重或掩盖病情,且降颅压缓慢,故不主张常规应用,尤其对糖尿病者. 3调控血压:血压升高是脑出血时维持有效脑灌流所必需的,过度降血压可能减少脑灌流量,加重脑水肿.所以应先降颅压,随着颅压降低血压也随着降.当收缩压>200mmHg,舒张压>120mmHg时才需降血压.但不宜过速过低降血压.避免含服硝苯吡啶或肌注利血平,以免血压下降过速,血压维持在185/105mmHg左右为宜.
4防治并发症
①上消化道出血②肺内感染等.
5手术:
小脑,丘脑出血>10ml,壳核>30ml
蛛网膜下腔出血
一定义:出血起始于蛛网膜下腔,而不是由脑实质出血或硬膜下出血流入蛛网膜下腔,称为原发性蛛网膜下腔出血. 二病因:
最常见原因是先天性颅内动脉瘤,好发于30岁以上成年人, 其次为脑动静脉畸形,好发于青少年和儿童.
三临床表现:
1突然起病,用力,情绪激动,剧烈运动等为诱因.
2剧烈头痛和不同程度的意识障碍是本病的主要症状和常见首
发症状,并伴恶心吐.头痛在2w内持续存在或进行性加重.
3除动脉瘤本身引起的神经损害外,起病时一般无局灶性体征. 4脑膜刺激征(颈项强直,Kerning,Brudziski征).眼底改变(玻璃体后出血)
四辅助检查:
①头CT
②腰穿:血性脑脊液.
五治疗:
治则:制止继续出血,降颅压,去除病因和防治并发症. 1一般治疗:
①避免继续出血或再出血诱因:一切引起血压或颅压增高因素均可诱发继续出血.
所以应避免搬动,绝对卧床4-6w,保持安静,禁止头部运动,保持大便通畅,可用镇静剂.维持水电解质平衡.
2止血:
6-氨基已酸:初次剂量4-6g+100ml水静点10-30’滴完,以后维持剂量1g/h,维持12-24h,7-10d后逐渐减量,可用2-3w. 副作用:有静脉血栓形成.
3降颅压:
4防治并发症:
脑血管痉挛:尼莫通20-40mg,tidpo或按0.5-1mg/h静点,连用7-10d.
5手术:除全身情况甚差,病情极为严重(深昏迷)外,一般应早期手术,以去除病因.
上消化道大出血
一定义:指在数小时之内失血量超过1000ml或达到自身循环血
量20%的屈氏韧带以上消化道的出血.包括食管,胃,十二指肠和胰,胆病变引起的出血.胃空肠吻合术后的空肠病变引起的出血也属此范围之内.其临床特征表现为呕血和或黑便,常由于全身血容量急剧下降引起急性周围循环衰竭.
病因
上胃肠道病变:急性糜烂性胃炎,食管癌, 消化道溃疡,应急性溃疡,急性出血性胃炎. 胃肿瘤.
食管胃底静脉曲张破裂:肝硬化.
上消化道附近器官病变:胆道出血,胰腺炎,急性胰腺炎并发症. 全身性疾病:白血病, DIC,尿毒症
药物:糖皮质激素,水杨酸制剂
临床症状
取决于出血的量和速度,并与引起出血病变的性质,部位和全身状态密切相关.
1呕血与黑便:为本病特征性表现.大出血部位在幽门以上者,以呕血为主,继之出现黑便.如出血在幽门以下者,以黑便为主,可伴或不伴少量出血.呕血前多先有恶心感,随后出现呕吐胃内容或呕血呕出的血液多呈咖啡色或棕褐色.出血量过大,未与胃酸充分混合即呕出时,多呈红色或伴有血块.黑便一般呈柏油样粘稠而发亮,当出血量大引起肠道蠕动过快时,多呈暗红色,甚至为鲜红色.
2周围循环衰竭:上消化道大出血导致急性周围循环衰竭的程度取决于出血量的大小及失血速度.表现为头晕,心悸,出汗,恶心,口渴,常在排便过程中或排便后晕厥倒地.查体可见睑结膜,口唇,皮肤及甲床苍白,血压下降.收缩压在80mmhg以下.心率加快,脉搏细速等.
3发热:多数患者在休克被控制后出现低热,一般不超过38,持续约3-5天.
4氮质血症:进入肠内的血液经消化液处理后可有大量蛋
白分解产物被重新吸收入血,因此可导致血中尿素氮浓度增高,称为肠源性氮质血症.<6.7mmol/l,3-4日降至正常.为肠源性氮质血症,肾前性氮质血症,急性肾衰. 5血象变化:血红蛋白降低,白细胞升高(大量出血)
出血量估计:
便潜血阳性:5-10ml.
胃内积血达250-300ml时可引起呕血.
肠内积血达50-70ml以上即可出现黑便.一次性出血大于400ml以上即可出现症状.
如由平卧位变为半卧位即出现脉搏增快(>20次/分),头晕,出汗或晕厥,或血压下降超过10mmhg常提示出血量大,并为紧急输血的指征.
如果在短时间内突然呕血或黑便,失血量达1000ml以上,同时伴有明显贫血征象及急性周围循环衰竭的表现多能诊断.但明确病因诊断需结合病史,既往史及相关检查.在病变早期对既无出血有无黑便但已发生
急性周围循环衰竭者,应与其他类型休克及其他原因所致的内失血相鉴别.
出血是否停止判断:
上消化道出血经治疗,可在短时间内停止.肠内积血需经约3d才能排净,故不能以黑便为继续出血指标.有以下情况为继续出血或再出血:
1反复呕血,或黑便次数增多,粪质稀薄,伴肠鸣音亢进.
2周围循环衰竭表现经充分补液输血而未见明显改善,或虽暂时好转而又恶化.
3血红蛋白,红细胞计数红细胞压积继续下降,网织红细胞计数持续增高.
急救与处理
(一)一般治疗:卧床休息,密切观察生命体征,保持呼吸道通畅,呕血停止可进冷,温流食
(二)迅速补充血容量:一条或多条静脉通路或行中心静脉插管或切开补液.血红蛋白<70g/l,收缩压<90mmhg应输血.
(三)止血:
⑴局部用药
①8%冰冻去甲肾上腺素水:口服或胃管内灌注,每次向胃管内注入100ml,用止血钳夹闭胃管,1小时后抽吸胃内容,如有出血再以同量注入,可反复多次直到出血停止
②凝血酶:可促进纤维蛋白原转化为纤维蛋白,加快凝血过程,故只能局部应用.凝血酶4000-10000u溶于50-100ml水. ⑵降低门脉压及减少门脉血流的药物
垂体加压素:可收缩内脏小动脉,减少门静脉系统血流量,以降低门脉压力.40u+5%葡萄糖250ml,以0.2-0.4u/min静滴.出血控制后以0.1u/min维持,不宜超过12小时.注意:用药前最好将血红蛋白提升到70g/l以上以减少肝细胞缺血缺氧.本品可减少冠脉血流,诱发心绞痛,心率失常,心衰,高血压病冠心病慎用.
⑶生长抑素衍生物:
使内脏血管收缩,降低门脉压和门静脉血流量,减少食管胃底静脉曲张程度,抑制多种胃肠道激素释放和胰液,消化液(胃泌素,胃酸,胃蛋白酶)分泌,使胃酸产生减少,刺激胃粘膜增生.奥曲肽(善得定)静推100ug后,以25ug/h静滴,维持24-48h.
⑷硝酸甘油:能扩张动静脉,尤以对静脉扩张明显,故可降低门静脉压.用于门脉高压所致的不伴休克的消化道大出血.10mg+500ml,以25-50ug/min静滴.
(三)保护胃粘膜及抑制胃酸分泌:
①H2受体拮抗剂:用于消化性溃疡或胃粘膜糜烂引起的出血. ②奥美拉唑(洛赛克)
(四)三腔二囊管
(五)手术治疗:
1经药物和内镜治疗出血不止
2有呕血或黑便,同时伴低血压的再出血者
3输血总量>1600ml仍不能止血.
4出血速度过快内镜无法看清病灶.
5原发病需切除者.
咯血
一定义:咯血是指气管,支气管或肺组织出血,经口腔咯出.大咯血指一次性咯血量大于200ml或24h咯血量大于400ml,48h咯血量超过600ml.是临床常见急危症,可引起周围循环衰竭,继发性贫血和休克.大量血液或血块阻塞呼吸道可引起窒息. 二病因:归纳为
1感染性疾病:支扩,肺结核,肺炎(肺脓肿)等
2肿瘤性疾病:支气管肺癌,肺转移癌.
3心血管疾病:风心病二尖瓣狭窄,肺栓塞,高血压病等. 4外伤性疾病:肺挫伤,胸部钝器伤,穿透伤.
5其他:血液病,尿毒症,结缔组织病,支气管镜下活检,肺脏大手术后出血.
临床表现
1咯血:大咯血是由于出血量较多,阵咳后血可从口腔咯出或涌出,一般呈红色,可有血块.
2窒息:大咯血过程中咯血突然停止,患者张口瞪目,伴明显痰鸣音,出现极度呼吸困难,烦躁,大汗,口唇,甲床明显发绀,精神高
度紧张伴濒死感,随即神志不清,呼吸停止.
3贫血:持续或频繁大量出血可出现失血性贫血,表现为睑结膜,口唇粘膜,甲床苍白.
4周围循环衰竭:其程度轻重随咯血量多少和失血速度而不同.早期表现为头晕,心悸,出汗,口渴,黑朦或晕厥,血压偏低或正常,脉压减少,脉搏增快.后期出现血压下降,尿量减少,皮肤湿冷苍白,精神萎靡或烦躁不安,意识模糊等.
5原发病:
诊断:
大咯血病因可据患者年龄,既往史,咯血前的原发病表现和查体结果做出初步诊断.
支扩:常咯脓痰,反复出现同一部位的肺内感染.
肺脓肿:寒战高热,咯大量脓臭痰.
肺结核:有结核中毒症状.
风心病二尖瓣狭窄:二尖瓣面容中青年.
肺部肿瘤:老年人无明显诱因咯血.
辅助检查
X线:病变部位性质.
CT:肺支气管动脉造影,纤维支气管镜.
鉴别诊断:
咯血与后鼻道出血,呕血应鉴别.一般情况不难,但如果发病急,出血量多,病史不清实则不易鉴别.特别是突然呕血且量较大时,经口腔排出的血是咯出还是呕出,难以鉴别.
咯血与呕血鉴别
项目 咯血 呕血
病因 肺结核,支扩, 消化性溃疡
肺脓肿,风心病 肝硬化,急性胃粘膜病变
前驱症状 喉部发痒,胸闷, 上腹部不适
心悸,咳嗽, 恶心,呕吐
出血方式 咯出 呕出,可呈喷射状
血色和形状 鲜红色, 暗红或咖啡色,
可呈泡沫状 常伴血块
血中混有物 痰 胃液或食物残渣
酸碱反应 碱性 酸性
演变 持续咯血数日,少见黑便 常伴或呈柏油样便
急救与处理
处理原则:及时止血,维持呼吸道通畅,预防窒息,积极治疗病因.
一.窒息抢救:
取头低脚高位,轻拍背部以利于血液或血块咯处,或使病人平卧,头偏一侧,清除口咽鼻血块.必要时作气管插管或切开.
二一般处理
1体位:明确出血部位时尽量患侧卧位,避免血流向健侧引起窒息.
2吸氧
3镇静:
4镇咳:剧烈咳嗽是引起大咯血的常见诱因.对刺激性干咳者可与止咳药:可待因15-30mg,tidpo.
三止血:
支气管或肺部疾病引起的大咯血:
垂体后叶素:受缩小动脉,减少肺部血流量,从而减少咯血量.但高血压,冠心病,肺心病,心衰,孕妇不宜用.
纤维蛋白溶解抑制剂:用于咯血疗效不确切.6-氨基已酸. 其他:立止血.
四.二尖瓣狭窄引起的大咯血:
以减低静脉压或降低心脏前负荷为主.用利尿剂或血管扩张剂.
五.输血:
反复大量咯血者可输血,100-200ml/次.
六.纤维气管镜
七.手术
八.病因治疗
癫痫持续状态
一定义:癫痫是由多种病因引起的大脑神经元异常放电所致的脑神经功能障碍综合症,临床表现为突发的,短暂的意识障碍以及运动和感觉,行为异常.若癫痫连续多次发作,在发作间隙期意识未能恢复或一次发作持续30分钟以上者称为癫痫持续状态.若癫痫连续发作,间期意识清楚称为连续性癫痫发作. 二病因:
引起癫痫病因有遗传因素,也有后天因素.与遗传密切相关的癫痫称为原发性或特发性癫痫;由脑损害或全身性疾病影响脑代谢失常引发的癫痫称为继发性或症状性癫痫.不同年龄阶段脑损害原因不尽一致,婴儿期主要为围生期损伤,,缺氧性脑病,颅内出血,大脑发育异常;儿童和青少年主要为病毒性脑炎,脑外伤,中毒性脑病.成人多为脑肿瘤,颅内动静脉畸形,
代谢异常或内分泌失调.脑血管病和脑萎缩作为老年人主要病因.
常见诱因:①抗癫痫药突然停用或减量②癫痫控制不及时③环境改变④疲劳,饥饿,饮酒,情绪激动⑤某些癫痫只在特定条件下发作如闪电,刷牙等⑥内分泌改变.
三临床表现:癫痫分为三类,即部分性发作,全面性发作和不能分类性发作.
(一)部分性发作:
? 该类发作起始时的临床表现和脑电图改变提示发作起源于大脑皮质的局灶性放电.根据有无意识改变及是否继发全身性
发作分以下三类:
1单纯部分性发作:起病于任何年龄,发作时患者的意识始终存在,异常放电局限于皮质内,发作时的临床表现取决于异常放电的部位,可分为运动性,感觉性,精神性和自律性.
1单纯部分性发作
皮质运动区病灶诱发的局灶性运动性癫痫表现为身体某特定部位的阵挛和强直.痫性放电按人体运动区的分布顺序扩展时则称为Jackson发作,如抽搐从面部开始逐渐累及上肢和下肢.如局灶性运动发作后,出现暂时性肢体的无力,称为Todd瘫痪,,可持续数分钟至数日.
不同感觉中枢的痫性病灶可诱发相应的临床表现,如针刺,麻木感,视幻觉,听幻觉,眩晕等.
边缘皮质和额叶病灶常可诱发各种发作性精神症状,表现为记忆障碍,识别障碍,情感障碍,错觉等
自主神经症状的发作包括上腹部不适感,呕吐,面色苍白,潮红,瞳孔散大或尿失禁.
2复杂部分性发作:
以儿童和青少年始发者为多.发作时均有意识改变,病人此时突然凝视不动,与周围环境失去接触或保持部分接触,少数病人仅有上述意识障碍.多数患者尚出现自动症,如反复咀嚼,吞咽,吸吮,抚弄衣服,也可能表现为笨拙的继续原来正在进行的活动,如驾车,言语,走动等.有的病人保持部分反应能力,发作时仍可回答问题.每次发作持续时间一般不超过2?,发作后常有疲惫,头昏,嗜睡.
3继发性全身性强直-阵挛发作:
可由上述两种发展而来.也可能一起病即表现为全身性强直-阵挛,此时易误诊为原发性全身性强直-阵挛发作,但仔细观察病人会发现提示脑部局灶性损害的依据:如病人的头转向一侧或双眼向一侧凝视,一侧肢体抽搐更剧烈,脑电图痫性放电双侧不对称.
(二)全身性发作:
临床表现和脑电图都提示大脑两侧同时受累,意识常受损并可能为首发症状.
1失神发作:起病于儿童期,典型发作表现为突然发作和突然终止的意识丧失,病人中断正在进行的活动,如吃饭,走路.每次发作持续时间极短,一般只有几秒.除意识丧失外,有的病人偶有肌阵挛和自动症的表现如舔唇,吞咽,抚弄衣服或无目的行走.发作后立即清醒,病人无任何不适,继续先前的活动,甚至根本不知道刚才发病.每天可发作数十次,多的上百次,预后良好. 2肌阵挛性发作:表现为快速,短暂,触电样肌肉收缩,可能遍及全身,也可限于某个肌群,常呈簇发生.
3全身性强直-阵挛发作(大发作):为最常见的发作类型之一,以意识丧失和全身对称性抽搐为特征.发作时病人突然倒地,双眼球上窜,神志不清,全身肌肉强直性收缩,如影响呼吸肌可发出尖叫或喘鸣声,持续不到半分钟即转入阵挛性收缩,频率由快变慢,最后一次强烈阵挛后,抽搐突然停止,所有肌肉松弛.发作过程中病人出现面色青紫,瞳孔散大,对光反应消失,舌被咬伤,口鼻喷出泡沫或血沫,血压增高,汗液,唾液分泌增多,整个发作历时5-10?.清醒后常感头晕,头痛和疲乏,部分病人发作后进入深睡状态.
4强直性发作:表现为四肢肌肉强直性收缩,使肢体固定于某种紧张位置,呼吸肌受累时,面色可有苍白变为潮红,继而青紫. 5阵挛性发作:全身性惊厥发作有时无强直发作,仅有全身性的肌肉阵挛,较少见.
6失张力性发作:于儿童期发病,肌张力突然丧失,可致头或肢体下垂,严重时病儿跌倒在地.
四辅助检查:
1脑电图:最常用方法.
2脑影像学检查:用于确定脑结构性损害,MRI较CT更敏感. 五诊断:
1病史:是诊断癫痫主要依据.向目睹者或家属了解整个发作过程,发作时有无肢体抽搐,有无怪异行为等.还要了解可能的触发因素,发作频率,间歇时间以及家族史,有无产伤,头部创伤,有无惊厥,脑炎等.
了解有无意识丧失是诊断全身性强直-阵挛发作的关键,间接依据是咬舌,尿失禁,可能发生的跌伤和醒后的头痛,肌痛等. 2确定发作类型:根据临床表现,发作时间的规律性,诱因,起病年龄,家族史,脑电图特征,神经系统检查及影像学检查综合判断.
3确定病因:首次发作必须考虑排除可能引起急性症状性发作的各种病因:低血糖症,高血糖症,肝衰,脑炎,脑瘤等. 六鉴别诊断:
1假性癫痫发作(癔病性发作):表现为运动,感觉,自动症,意识模糊等类似癫痫发作的症状.多在精神受刺激后发病,发作中哭叫,闭眼,眼球躲避,瞳孔正常等为假性发作的特点.发作时脑电图无癫痫样放电.应注意假性发作病人同时合并癫痫.
2晕厥:为脑血流灌注短暂全面降低,缺氧所致的意识瞬时丧失应与全身性强直-阵挛发作鉴别.常有明显的诱因:激动,剧痛,见血等
常有恶心,头晕眼花,无力等先驱症状.发作时面色苍白,脉搏不规则.病人摔倒时不向癫痫发作那样突然,而是比较缓慢.最后鉴别常靠脑电图和心电图监测.
七癫痫持续状态治疗:
1一般处理:首先保持呼吸道通畅,注意给氧和防护:揭开衣领腰带以利呼吸,用手巾或裹纱布的压舌板塞入齿间,防舌咬伤,不强按病人以防脱臼骨折.抽搐停止时将头转向一侧防窒息. 2控制发作:是治疗关键.癫痫持续状态可导致脑缺氧性损害,如脑水肿,后者反过来又使癫痫发作难以控制.
①安定:首选.单次最大剂量<20mg静推,15‘后可重复.或
100-200mg+500ml水中于12h内缓慢静滴.偶可抑制呼吸.儿童一次静脉剂量0.25-0.5mg/kg,一般<10mg.
②10%水合氯醛:20-30ml+等量盐水灌肠.
③乙醚吸入麻醉.
3维持生命功能,预防和控制并发症:
发作时间长可予甘露醇.维持水电解质平衡,定时进行血气分析,控制呼吸道感染,纠正酸中毒.
4寻找并治疗病因:
5正规抗癫痫药物治疗:
高热
一定义:体温超过39℃以上称为高热.
二病机:发热机制尚未完全阐明,绝大多数发热是由致热原引起,少数是由非致热原引起.致热原分为外源性和内源性两类,前者包括各种病原体及其代谢产物,后者指抗原,抗原-抗体复合物等.无论是致热原还是非致热原所引起的发热,大都是由于肌体产热和散热不平衡所致.
三临床表现:
高热临床表现与其病因密切相关,故应仔细询问病史,查体,化验以明确诊断.
(一)病史:
1流行病学史:对疑为传染病或流行病者,应注意年龄,发病季节,接触史,预防接种和当地流行情况等.
2起病情况:起病缓急,有无诱因,发热前有无寒战,.一般来说,急性感染性疾病起病多急骤,常有受凉,疲劳,不洁饮食等诱因.若发热前有明显寒战者,常见于化脓性细菌感染或疟疾,而结核,伤寒,副伤寒,立克次体,病毒感染和非感染性疾病多无寒战. 3热程:短程发热以感染多见.如病毒感染,细菌感染(流脑、扁桃体炎,菌痢,肺炎等),继发感染,输血输液发应,过敏性反应等.长程发热包括严重局灶感染如肾盂肾炎,胆囊炎,支扩等.
4热型:
⑴稽留热:高热持续于39-40℃左右,达数天或数周,24h内体温波动在1℃以内.可见于大叶性肺炎和某些传染病如伤寒,副伤寒,斑疹伤寒等急性传染病高峰期.
⑵驰张热:高热在24h内波动达2℃以上.见于败血症,结核,感染性心内膜炎,局灶性化脓性感染及肿瘤等.
? ⑶间歇热:体温突然上升至39℃以上,常伴有恶寒或寒战,数小时后又下降至正常,并有大汗淋漓,经一至数天后又再突然升高,如此反复.多见于疟疾.
? ⑷波状热:体温在数天内逐渐上升至高峰,然后逐渐下降至常温或微热状态,不久又再发,呈波浪式起伏.见于恶性淋巴瘤,周期热等.
⑸不规则热:发热持续时间不定,变动也无规律.见于流感,支气管肺炎,风湿病等.
目前由于抗生素等的应用,典型热型已不常见.热型也与肌体反应有关.年老体弱者即使感染严重,也可无高热.
5发热伴随症状:如发热伴流涕,咳嗽,咽痛等多为上感;发热伴恶心,呕吐,腹痛,腹泻多为急性胃肠炎.
(二)体征:
? 1全身情况:观察病人神志,精神,血压脉搏,呼吸等重要生命体征.如高热伴血压降低,脉速,烦躁或萎靡,要考虑感染性休克或败血症.
? 2面容:急性感染多程急性面容,表情淡漠见于伤寒,副伤寒;流行性出血热,斑疹伤寒呈醉酒样面容;猩红热见口唇周围明显苍白;面色苍白见于血液病,肿瘤,感染性休克;活动性红斑狼疮面部有蝶形红斑;
? 3皮肤:注意有无皮疹或出血点,如猩红热,伤寒,斑疹伤寒均由特征性皮疹和出疹期;出血性皮疹或出血要注意败血症,流行性出血热,血液病,肿瘤等.发热伴巩膜皮肤黄染提示肝胆疾患.
? 4淋巴结:局部淋巴结肿大提示局部有急性炎症.如颌下淋巴结肿痛提示口腔,咽部感染;下肢感染常有腹股沟淋巴结肿大;全身淋巴结肿大要除外肿瘤,淋巴结结核
(三)理化检查:
? 急性传染性单核细胞增多症.
? 5发热伴见肺部体征,腹部体征,肾区扣痛,关节肿痛,意识障
碍等.
? (三)理化检查:
? 1血Rt:
? ⑴WBC总数增多:一般指中性粒细胞增多,最长见于细菌感染,尤其是化脓性细菌感染.
? ⑵WBC总数减少:常见于某些革兰氏阴性杆菌感染(伤寒,副伤寒),病毒及立克次体感染(流感,传染性单核细胞增多症,风疹).某些血液病(再障),肿瘤等.
? ⑶嗜酸性粒细胞增多:见于变态反应性疾病,寄生虫病和各种嗜酸细胞增多症.嗜酸性粒细胞减少见于伤寒,副伤寒和应激状态.
? ⑷淋巴细胞增多:多见于病毒感染(传染性单核细胞增多症,腮腺炎,风疹).
? ⑸单核细胞增多:活动性结核,传染性单核细胞增多症. ? 2尿Rt:尿液离心后每高倍视野>5个白细胞,提示有泌尿系感染, 每高倍视野>2个红细胞或尿内有多量管型提示肾损害. ? 3便Rt:见红白细胞提示肠炎,痢疾.
四急救:
? 还可根据相关体征检查.
? 四急救:
? 关键是针对病因治疗,不要轻易用抗生素,激素治疗.若诊断困难,应在必要的实验室检查和各种培养标本采集后再予抗炎.
? 但在下列情况下要紧急处理:①T>40℃②高热伴惊厥或谵妄
③高热伴休克④高温中暑.具体措施:
? 1物理降温:25%-50%酒精擦浴或冰袋敷于额,枕后,颈,腋下和腹股沟.
? 2药物降温:扑热息痛,但对年老体弱者若体温骤降可致休克. ? 3其他:卧床休息,补水分营养.
? 五转诊:对高热2w以上病因不明者或高热伴休克,惊厥,谵妄者经商数处理后要转诊,转诊途中要注意生命体征变化.
昏迷
? 一分类:
? (一)颅内病变:
? 1脑血管病.2颅脑损伤.3颅内占位4脑内异常放电. ? (二)全身性疾病:
? 1重症急性感染:败血症,脑炎.
? 2内分泌与代谢障碍:低血糖昏迷,高血糖昏迷,肝性脑病等. ? 3水电解质紊乱:低钠低氯,酸碱中毒.
? 4呼吸性酸中毒:肺性脑病.
? 5心血管系统疾病:急性心梗,严重心律失常,高血压危象等. ? 6药物中毒:各种镇静剂,麻醉剂,农药中毒,CO中毒等. ? 7物理损害:高温中暑,触电,淹溺等.
二分级:
? 按意识障碍程度分为:
? 1嗜睡:病理性持续过度延长的睡眠状态.呼唤或刺激病人肢
体时,病人可被唤醒,勉强回答问题和配合检查,刺激停止后又
? 进入睡眠.是严重意识障碍的早期表现.
? 2昏睡:较重的疼痛或较响的声音刺激下方可醒来,并能作简单模糊的答话,停止刺激后又进入睡眠.是一种较嗜睡深,较昏迷浅的意识障碍.
3浅昏迷:患者没有睁眼反应,语言丧失,自发运动少见.但强烈疼痛刺激可见患者有痛苦表情,呻吟,防御动作,呼吸加快等.吞咽反射,咳嗽反射,角膜反射,瞳孔对光
? 反射均存在.
? 4深昏迷:对外界刺激均无反应,肌肉松驰,各种生理反射消失等.
三临床特点:
? (一)收集病史:
? 1.了解发病时间经过:突然发病见于急性脑血管病,颅脑外伤,触电等.逐渐发病见于颅内占位,阵发性昏迷见于肝昏迷. ? 2.首发症状:起病有剧烈头痛以出血性脑血管病,尤以蛛网膜下腔出血多见.病初有发热应考虑颅内或全身感染可能. ? 3伴随症状:昏迷伴脑膜刺激征常见于脑膜炎,
? 蛛网膜下腔出血,脑出血.昏迷伴偏瘫见于急性脑血管病.昏迷伴抽搐见于脑出血,癫痫持续状态等.
? 4发病情况:既往病史,有无毒物接触史,发病季节等. ? (二)体检:
? 监测血压脉搏等生命体征,包括神经系统检查:瞳孔,眼球运动,角膜反射,病理反射,脑膜刺激症等.
(三)有诊断意义的症状体征:
? 1呼吸:呼吸深快见于代谢性酸中毒.呼吸浅慢见于颅压增高或碱中毒.呼吸深浅及节律完全不规则为延髓病变,提示病情危重.
? 2皮肤:皮肤瘀点或瘀斑见于败血症,血液病.CO中毒皮肤呈樱桃色,皮肤黄染见于肝胆疾病.
3气味:呼气有烂苹果味见于糖尿病酮症酸中毒,有氨味为肝昏迷,尿臭味为尿毒症,大蒜味为有机磷中毒.
? 4瞳孔:下丘脑桥脑病变,吸毒过量,安定中毒,有机磷中毒时瞳孔缩小,中脑病变时瞳孔散大.
? 5瘫痪:中枢性面瘫伴同侧肢体偏瘫提示对侧中枢神经系统病变.脑干病变出现一侧颅神经麻痹和对侧肢体瘫痪.
四辅助检查:
? 6去大脑强直:四肢强直伸展,颈后仰,甚至角弓反张,为大脑皮质和中脑同时受累所致.
? 7病理反射:
? 四辅助检查:
? 1生化检查:血糖,酮体,电解质,肾功等.
? 2影像学检查,
? 3脑脊液检查.
五鉴别诊断:
? 对下列貌似昏迷而实质上并非昏迷状态鉴别.
? 1精神抑制状态:见于癔病,病人卧床,对刺激无反应,但可见眼球躲避现象,生命体征平稳,暗示疗法有效.
? 2紧张性木僵:见于精神分裂症,病人不吃,不动,不语,对强烈
刺激无反应,但实质上无意识障碍.
? 3闭锁综合症:病人面舌咽喉四肢均不能动,但意识清晰,能睁闭眼示意,感觉认知完全正常,系因桥脑或中脑的皮质脑干束和皮质脊髓束双侧受损所致.
? 4脑死亡:指全部脑功能不可逆的丧失,病人无自主呼吸,一切脑干反射消失.
? 5植物状态:处于植物状态病人虽然意识丧失,无任何认知功能和运动行为,但病人能自发睁眼,有无目的的眼球跟踪运动,
? 有睡眠-觉醒周期,下丘脑和脑干功能基本完整.病理生理基础为双侧皮层严重受损,但脑干基本完整.
? 六急救:
? 对昏迷病人首要是积极采取措施挽救生命
? 同时尽快查明病因并治疗,防治并发症.
? 抢救昏迷病人要从心肺复苏开始:开放气道,维持呼吸循环功能,对外伤病人要注意颈椎损伤的保护.同时快速检测血糖. ? 其它有:
? 1严密监测生命体征:
? 2减轻脑水肿:甘露醇,激素.
? 3病因治疗:纳洛酮可用于任何昏迷.
? ①CO中毒:立即搬离现场,吸氧.②药物中毒:洗胃.如有机磷中毒予解磷定和阿托品.等.③低血糖或高血糖等.
? 4支持疗法:维持营养和热量.注意补钾.
? 5降低脑代谢,促进脑功能恢复:给予脑细胞代谢药物,低温疗法.
? 转诊
急性中毒总论
? 一定义:
? 1中毒:有毒化学物质进入人体,达到中毒量而产生损害的全身性疾病称中毒.此类物质成为毒物.
? 2急性中毒:短时间内吸收超限量毒物可引起急性中毒,发病急骤,症状严重,变化迅速,如不及时救治,可危及生命.
? 二毒物种类:
? 化学性毒物,植物性毒物和动物性毒物.
? 三吸收途径:
? 呼吸道,消化道,皮肤和粘膜,静脉注射.
? 四排泄途径:
? 1肝脏:通过氧化水解还原以降低毒性,少数毒性增加. ? 2肾脏肠道:大多数排泄途径.
? 3其他:皮肤,呼吸道.
? 五中毒机制:
? ①毒物与受体结合产生毒性②毒物干扰细胞膜作用③抑制细胞呼吸和ATP产生:如亚硝酸盐,CO④与大分子蛋白质和酶结合,抑制其活力:如有机磷.
? 六毒物对人体损害:
? 1功能性损害:毒物造成的器官功能不全经治疗后,功能可逆转,不遗留后遗症.
? 2病理性损害:毒物对器官功能的损害是不可逆的. ? 七临床表现:
? 1病史:是诊断中毒的第一环节. ? 了解毒物的种类,数量,中毒途径,接触时间等. ? 2临床表现;
? ①呼吸呕吐物及体表气味:蒜臭味:有机磷.
? ②皮肤粘膜:紫绀--亚硝酸盐.樱桃红--CO.潮红--酒精,阿托品类.
? ③瞳孔:缩小--有机磷,毛果芸香碱,毒蕈,阿片类如吗啡. ? 扩大--抗胆碱药(阿托品),毒蕈,曼陀罗. ? ④神经系统症状:嗜睡昏迷--镇静安眠药,酒精,有机磷. ? ⑤呼吸系统症状:肺纤维化--高浓度氧,百草枯.其他系统
? 八辅助检查:
? 碳氧血红蛋白--CO,高铁血红蛋白--亚硝酸盐.全血胆碱酯酶活力--有机磷.
? 肝功能:扑热息痛,毒蕈.
? 九毒物检测:
? 毒物分析是唯一客观的确定中毒诊断的方法.可从容器,剩余毒物,可疑食物,呕吐物,胃内容物等. 十急救处理:
? 治疗原则:①立即脱离中毒现场②清除进入人体内已被吸收
或尚未吸收的毒物③如有可能,选用特效解毒剂④对症治疗. ? (一)立即停止毒物接触:
? 1呼吸道:搬离污染源,搬至上风处,呼吸新鲜空气,清除呼吸道分泌物.
? 2皮肤:脱去染毒衣服,用大量清水或肥皂水清洗. ? 3眼部:大量清水清洗15‘以上.
? (二)清除体内尚未吸收的毒物:
? 清除胃肠道尚未被吸收的毒物对由口入的毒物中毒最重要. ? ①催吐:神志清醒中毒时间<2-4h.禁用于昏迷惊厥病人,腐蚀类中毒,食道静脉曲张等.
? ②洗胃:服毒6h内有效,超过6h也要用清水1L洗胃.对强酸强碱,昏迷惊厥者忌洗胃.
? ③导泻:泻药或灌肠.
? ④活性炭:口服或胃管导入.
? (三)促进已吸收毒物的排除:
? 1利尿:有急性肾衰不宜用.
? 2血液透析:适用于水溶性,分子量小的毒物,在中毒12h内进行效果好.
? 3血液灌流,血浆置换.
? (四)对症治疗:
? 针对神志,呼吸,血压等方面.
(五)特异性抗毒剂:
? 1有机磷:阿托品,酶复活剂.
? 2扑热息痛:乙酰半胱氨酸,140mg/kg口服后,70mg/kg,6次/d,
连用3d.根据转氨酶调节.
? 3曼陀罗:毒扁豆碱,1-3mg肌注或静注.
? 4阿片类,海洛因:纳洛酮.0.4-0.8静推,0.4-0.8静点. ? 5亚硝酸类:亚甲蓝(美蓝)1-2mg/kg静注.
急性CO中毒
? 一CO与Hb结合的亲和力比氧与Hb结合的亲和力达250-300倍,而其解离速度比后者慢3600倍,且COHb的存在还影响HbO2的解离，阻碍氧的释放和传递，造成组织缺氧．
? 二临床特征:按病情轻重分三级:
? 1轻度中毒:有剧烈头痛,头昏,乏力,恶心,呕吐,烦躁,步态不稳,意识模糊,但无昏迷,于脱离现场吸入氧气数小时后,症状
? 逐渐完全恢复,血中COHb>10%.
? 2中度中毒:除上述症状外,面色潮红,口唇呈樱桃红色,多汗,脉快,浅至中度昏迷,血中COHb>30%,于脱离现场病急救后,可逐渐恢复,一般无明显并发症和后遗症.
? 3重度中毒:患者呈深昏迷状态,体温可达39-40℃,脉快弱,血压下降,面色苍白或发绀,四肢发凉,并出现潮式呼吸,血中COHb>50%.但COHb含量与临床表现无平
? 行关系.若短时间内吸入高浓度CO,患者可迅速出现昏迷,痉挛,呼吸困难和呼吸麻痹,即为闪电样中毒.重度中毒者在就治过程中可出现精神症状,如智力障碍,幻觉,行为异常等.部分重度患者昏迷苏醒后,意识恢复正常,但经过2-30d的假愈期后,又出现神经精神症状,突然发生定向力丧失,表情淡漠,反应迟钝,记忆障碍,大小便失禁,生活不能治理,成为急性CO中毒迟发性脑病.
三诊断鉴别诊断：
? 根据CO吸入史，组织缺氧的临床表现，即可诊断．但对已昏迷且病史不清者，须与其他药物或有害气体中毒，糖尿病昏迷，脑血管意外鉴别．对非吸烟者COHb>5%，吸烟者COHb>10%实际可诊断．
? 四治疗：
? 1脱离现场,保持呼吸道通畅，予纯氧．
? 2加强生命支持治疗及氧气治疗：
? 予高浓度氧.氧流量６L/min.高压氧.能有效纠正缺氧,缩短昏迷时间,减少并发症和后遗症.
? 3防止并发症及对症治疗:
? 控制脑水肿,肺水肿和心肌损害.纠正水电解质紊乱.可予营养细胞药物及纳洛酮等药.
? 五转诊:
有机磷中毒
? 一概述:有机磷农药为油状液体,有大蒜味,挥发性强,不溶或微溶于水,易溶于有机溶剂,对光热氧稳定,遇碱迅速分解.有机磷农药如管理防护不严,极易中毒,其发生率和病死率占农药中毒首位.该类农药可经胃肠道,呼吸道和完整的皮肤粘膜吸收,吸收后迅速遍及周身.有机磷在体内可抑制许多酶的活性,但主要抑制胆碱脂酶(ChE)活性.进入体内的有机磷化合
? 物迅速与ChE结合,形成磷酰化胆碱脂酶,使ChE失去水解乙酰胆碱的能力,使胆碱能神经所释放的Ach在其突触部位不能迅速被ChE所水解,造成Ach蓄积而产生与胆碱能神经过度兴奋
类似的临床症状,成为胆碱能危象.磷酰化胆碱脂酶形成后早期还可部分恢复活性,但随着中毒时间的延长,最终形成老化的磷酰化胆碱脂酶,其活性难以恢复,只能靠再生. 二临床特征:
? 潜伏期:发病潜伏期与有机磷农药的种类,剂量,吸收途径和机体状况有关.口服中毒潜伏期最短,5-20分钟,如口服量大或空腹服毒发病更快,呼吸道吸入约30分钟,皮肤吸入者潜伏期长,多在2-6h内发病.
? 二临床
? 1毒蕈碱样症状:是由于胆碱能神经节后纤维与效应器的突触间隙Ach堆积所引起.表现为:①腺体分泌亢进:多汗,流涎,
? 口鼻分泌增多及肺水肿等②平滑肌痉挛:呼吸困难,恶心呕吐,
? 腹痛,腹泻,尿失禁等③瞳孔缩小:重者呈针尖样瞳孔④心血管功能抑制:表现为心动过缓,血压下降,心律失常等. ? 2烟碱样症状:由于Ach作用于自主神经节,肾上腺髓质和运动神经所致.交感神经节和肾上腺髓质兴奋时,可出现血压升高和心动过速,常掩盖毒蕈碱样症状所致的血
? 压降低和心动过缓.运动神经兴奋时表现为肌束震颤,肌肉痉挛,进而由兴奋转为抑制,出现肌无力,肌肉麻痹,呼吸肌麻痹可危及生命.
? 3中枢神经系统症状:由于脑内Ach的蓄积所致,早期出现头晕,头痛,倦怠,乏力等.随后出现烦躁不安,言语不清及不同程度的意识障碍.重者可出现脑水肿,癫痫样抽搐,甚至呼吸中枢麻痹.
? 急性中毒分级:
? 1轻度中毒:出现头晕,头痛,恶心呕吐,多汗,胸闷,视力模糊,无力等,瞳孔可能缩小.全血胆碱脂酶活性在50-70%. ? 2中度中毒:除上述症状较重外,出现肌束震颤,瞳孔缩小,轻度呼吸困难,流涎,腹痛,腹泻,步态蹒跚,意识清楚或模糊.全血胆碱脂酶活性在30-50%.
? 3重度中毒:在上述基础上,出现肺水肿,昏迷,呼吸麻痹或脑水肿之一者.全血胆碱脂酶活性在30%以下.
? 并发症:
? 1脑水肿:①用足量解毒剂后,其他症状已明显好转,而意识障碍仍不好转②球结膜充血水肿,两侧瞳孔不等大或眼底视神经乳头水肿③有中枢性呼吸衰竭表现,如呼吸节律异常或暂停④相对的脉搏变慢,
? 血压升高⑤频繁发生喷射性呕吐.
? 2中毒性心肌损害:心律失常.
? 3猝死.
? 4上消化道出血.
? 5肺部感染:
? 6有机磷迟发性神经病:急性中毒症状消失后,经1-5w的潜伏期,部分患者先出现腓肠肌酸痛及压痛,数日后出现下肢无力
? 呈驰缓性麻痹,以远端最明显,继而逐渐影响到下肢近端和上肢,多伴肢体远段套式感觉减退,称为有机磷迟发性周围神经
病.
? 7中间综合症:在急性有机磷中毒胆碱能危象消失后1-4d内,出现以肢体近端肌肉,颅神经支配的肌肉以及呼吸肌无力为特征的临床表现.其发生的时间介于急性期和有机磷迟发性神经病之间,
? 故为中间综合症.
? 三诊断:有明确的有机磷农药接触史,有特殊的大蒜味及典型临床表现即可诊断.全血胆碱脂酶活性有助于诊断.阿托品试验.
? 四急救和处理:
? (一)清除毒物和防止毒物继续吸收.
四急救和处理:
? 立即使病人脱离现场,脱去衣服,污染物用温肥皂水彻底清洗.口服的患者要用清水洗胃.对昏迷患者洗胃要谨慎. ? (二)解毒药:
? 1阿托品:能减轻由于Ach蓄积所引起的毒蕈碱样症状和中枢神经系统症状,同时对呼吸中枢具有兴奋作用,但对烟碱样症状和ChE复能没有作用.使用时注意:①应早期足量,反复给药,快速达到阿托品化和
? 维持足够时间原则.阿托品化要个体化.阿托品化表现:皮肤干燥,面色潮红,口干,瞳孔散大,心率增快达120-140次/分,腺体分泌减少,肺部啰音消失,意识障碍减轻.达到阿托品化后应逐渐减量,停药.临床症状消失后应观察2-3d.②不能仅
根据一两项来判断是否阿托品化.③防止阿托品中毒,阿托品中毒表现为瞳孔散大,
? 过度兴奋或烦躁,谵妄,幻觉,乱喊乱叫,呼吸浅快,心率增快,血压增高,高热,皮肤潮红干燥,腹胀,肠鸣音消失,尿潴留 ? (三)对症治疗:伴抽搐者可予安定.存在呼吸麻痹与气管插管或切开.防治呼吸道感染,纠正酸中毒和电解质紊乱. ? (四)防止并发症:脑水肿,心肌损害.
? 五转诊:
镇静催眠药中毒
? 一定义:镇静催眠药中毒指一次性或短时间内服用大剂量镇静催眠药引起的以中枢神经系统抑制为主要症状的疾病. ? 二中毒途径:多为口服.
? 三分类:按作用时间长短分为长效,中效,短效,超短效. ? 四催眠药特点:均为脂溶性,脂溶性越高越易通过血脑屏障.脂溶性高者主要经肝代谢,作用维持时间短;脂溶性低者主要经肾代谢,
五临床表现:
? 作用时间长,中剂量影响条件反射和共济失调.大剂量抑制呼吸和血管运动中枢,而出现呼吸衰竭,周围血管扩张引起休克,并导致肝肾损害.
? 五临床表现:
? (一)急性巴比妥类药中毒:
? 1轻度中毒:催眠剂量的2-5倍.表现为嗜睡,言语不清,反应迟
钝,判断和定向障碍.
? 2中度中毒:催眠药的5-10倍.表现为沉睡,强刺激虽能唤醒,但不能回答问题,随后进入昏迷.呼吸略变浅慢,唇手指眼球有阵颤.
? 3重度中毒:催眠剂量的10-20倍.可出现深昏迷;短效类中毒易发生肺水肿,严重者休克.
? (二)急性苯二氮卓类药(安定)中毒:
? 1轻度中毒:头晕,嗜睡,记忆力减退,语言不清,动作不协调等.
2重度中毒:
? (1)中枢神经系统症状:昏迷,低温.
? (2)呼吸抑制:本类药均有不同程度呼吸抑制.表现为呼吸浅慢,呼吸困难,呼吸性酸中毒,甚至呼吸骤停.
? (3)心血管系统抑制:容量血管扩张,心输出量减少,有效血容量减少,血压下降,脉搏增快,尿量减少等.重者休克,心搏骤停,肾衰.
? (4)其它:安定中毒可伴锥体束征,肌张力增高,震颤等.瞳孔有小变大,光反射消失等.
六诊断鉴别诊断:
? 根据病史即可诊断.对病史不清且有上述症状者应与脑血管意外,CO中毒及其他药物中毒鉴别.
? 七治疗:
? 1洗胃:口服中毒者可催吐洗胃.洗胃后经胃管注入活性炭50-100g,并用硫酸钠10-15g导泻.
? 2排毒:补液,利尿.
? 3特效解毒剂:氟马西尼(安易醒).
? 4对症治疗:急性巴比妥药中毒的主要致死原因是呼吸循环衰竭,所以维持有效气体交换和有效血容量是抢救成功的关键.深昏迷伴呼吸抑制应尽早气管插管.注意保暖.纠正低氧血症,维持酸碱平衡,可适当用呼吸兴奋剂,但不建议常规使用.预防感染,静注纳洛酮.
阿片类药物,毒品中毒
? 一定义:阿片类药主要指阿片生物碱类镇痛剂如吗啡,反复连续应用易耐药,成瘾.吸毒是指大量反复地使用阿片类药造成药物依赖状态.
? 二毒品分类:
? 1麻醉镇痛剂:海洛因,吗啡,鸦片等.
? 2迷幻剂:大麻等.3镇静催眠剂:巴比妥类,苯二氮卓类.4兴奋剂:去氧麻黄碱(冰毒),可卡因.5其它:可待因止咳糖浆,酒精等.
三毒品特点:
? 1海洛因:脂溶性强,易透过血脑屏障,其镇痛效力是吗啡的2倍,并产生强烈的欣快感和依赖性.极易成瘾并造成急性中毒,致死量是0.06-2g.
? 2吗啡:有较强的镇痛镇咳作用,使用者可出现欣快感,易成瘾.剂量过大可抑制呼吸,扩张周围血管致低血压,心动过缓.中毒时瞳孔缩小呈针尖样.致死量为0.25g.
? 本类药长期应用可耐药,用药剂量增大.
? 一次性用药量过大,可造成以呼吸抑制,瞳孔缩小或呈针尖样,严重缺氧和循环系统障碍为主要表现的急性中毒.
? 四临床表现：
? 临床表现于剂量和个体耐受性有关。典型阿片类中毒“三联征”表现:瞳孔缩小,呼吸抑制和昏迷.
? 1中枢神经系统:瞳孔缩小,呼吸减慢(2-4次/分)或停止,昏迷或癫痫发作.
? 2心血管系统:低血压,心动过缓,室性心律失常,休克,肺水肿等. ? 3其他:精神错乱,肌肉强直等.
? 五治疗:
? 1保持呼吸道通畅,吸氧.严重者气管插管.
? 2纳洛酮:阿片受体拮抗剂.首剂0.4-0.8mg静注,继而2mg+500ml水中.
? 3对症治疗:口服中毒者洗胃,抗感染等
毒蕈中毒
? 一临床表现:
? 毒蕈为有毒蕈类的总称.其所含成分复杂,一种毒蕈可含几种毒素,一种毒素又可存在于数种毒蕈中.所以临床表现复杂,可归纳为5类:
? 1胃肠毒型:潜伏期0.5-6h,主要症状:剧烈腹痛腹泻,腹痛为阵发性上腹部或脐周部痛,水样便,体温不高,病情轻,病程2-3d.
? 2神经型:潜伏期1-6h,除胃肠道症状外,主
? 要为副交感神经兴奋表现:流涎,流泪,多汗,瞳孔缩小,脉缓等.严重者发生肺水肿和昏迷.
? 3精神失常型:误食后出现幻觉,视物模糊,色觉异常,手舞足蹈,狂笑等症,1-2d可自行恢复.
? 4溶血型:潜伏期6-12h,先以恶心,呕吐腹泻等胃肠道症状为主,发病3-4d后出现溶血性黄疸,肝脾肿大,予激素后可很快控制
? 病情,病程2-6d,死亡率不高.
? 5肝肾损害型:本型中毒最重,临床表现复杂,按病情发展分为6期:①潜伏期:服后10-24h/6-7h发病②胃肠炎期:恶心呕吐,脐周痛,水样便,1-2d缓解③假愈期:胃肠炎缓解后,病人暂时无症状,或仅感乏力,纳差.但此时肝损害已开始,轻度肝损害可恢复④内脏损害期:严重中毒者在发病2-3d出现肝肾脑心等内脏损害,以肝损害最重,可出现肝
? 肿大,黄疸,肝功异常,严重者肝坏死.肾损害可出现少尿,无尿,肾衰⑤精神症状期:内脏损害后出现烦躁不安,表情淡漠,继而惊厥,昏迷,甚至死亡⑥恢复期:经及时治疗的患者在2-3w后进入恢复期,各项症状好转并痊愈.
? 二诊断:病史+上述表现.
? 三急救:
? 1催吐洗胃导泻.
急性酒精中毒
? 2药物治疗:胃肠型者对症治疗即可.精神神经型者用阿托品治疗.溶血型者用激素治疗.肝肾损害型者予补液,保肝,激素等对症治疗.
? 急性酒精中毒
? 一定义:指因饮酒过量引起精神神经症状的中毒疾病.严重时可累积呼吸和循环系统,导致意识障碍,呼吸和循环衰竭. ? 二酒精含量:
酒精含量啤酒3-5%,黄酒12-15%,葡萄酒10-15%,蒸馏形成的烈性酒如白酒,白兰地等为40-60%.
三代谢:饮入酒精通过胃小肠吸收,1h内血中含量最高.主要在肝内代谢,大量饮酒可导致代谢性酸中毒,低血糖.对中枢神经系统可先兴奋后抑制,可表现为共济失调,昏睡昏迷,休克,
呼衰.呼吸麻痹是主要死因.
四临床:分为兴奋期,共济失调期,昏睡期.
五诊断:
? 依据饮酒史,呼出气中有明显酒味.
? 六治疗:
? 轻者催吐,重者洗胃.药用葡萄糖,B族维生素（促进乙醇氧化代谢），纳洛酮并对症，防止休克,呼吸循环衰竭,低血糖.
? 细菌性食物中毒
? 注意水电解质平衡.
亚硝酸盐中毒
? 一定义:一次性大量摄入亚硝酸盐引起组织缺氧的急性中毒. ? 二病因:
? ①新鲜蔬菜贮存过久或熟蔬菜放置过久②腌制的蔬菜,肉制品③苦井水④误将亚硝酸盐当作食盐等.
? 三病机:亚硝酸盐是强氧化剂,可使血红蛋白中二价铁氧化为三价铁,使之失去输送氧的功能,致组织缺氧,出现紫绀.
? 亚硝酸盐中毒量为0.3-0.5g,致死量为1-3g.
? 四临床表现:发病急,潜伏期一般为1-3h.
? 表现为口唇,舌尖,指尖青紫等缺氧症状.重者眼结膜,面部及全身青紫.自觉头痛头晕,乏力,嗜睡或烦躁,呼吸急促,常伴恶心吐,腹痛腹泻等.严重时昏迷,休克,抽搐,呼吸麻痹,可因呼衰死亡.
? 五辅助检查:血中高铁血红蛋白.
六诊断:
? 进食含亚硝酸盐食物史,结合高铁血红蛋白血症所致青紫症状典型表现可作诊断.
? 七治疗:
? 1催吐洗胃导泻.
? 2美蓝1-2mg/kg静推.
? 3吸氧,静点Vc,对症治疗.
毒蛇咬伤治疗:
? 1结扎:在肢体咬伤处的近心端结扎止血带,结扎不宜过紧,以阻断静脉血回流为准,为防止肢体远端因血循环阻断而发生坏死,每隔20‘放松止血带1-2’,待伤口处理后20-30‘方可解除. ? 2清创:①冲洗:可用清水②排毒:可口吸
? 3抗蛇毒血清
? 4对症治疗
毒虫咬伤治疗:
? 1局部清创:检查蛰伤部位有无毒刺并拔除.
? 2抗过敏:抗阻胺药.
? 狂犬病
? 一诊断:咬伤史,三怕(怕光怕水怕风)并排除破伤风,脑炎等病.
? 二治疗:
? 1清创.
? 2注射被动免疫血清.3对症
电击伤
? 一发病机制:
? 电击通过产热和电化学作用引起人体器官生理功能障碍(如室颤,呼吸中枢麻痹或呼吸停止等)和组织损伤(如烧伤,溶血,肌肉肌腱撕裂,骨折等).电击伤性质和严重程度与电流类型,电流强度,电压高低,触电部位电阻,电流通过途径和时间有关.
? 交流电较直流电危害大.低频率比高频率危险,电流强度越大,接触时间越长越危险.
? 高电压较低电压危险; 电阻低处较高电阻处易受损, ? 电阻依次增高的组织为:神经,肌肉,内脏,皮肤,肌腱,骨骼; ? 电流通过心脏或中枢神经系统可致命,双手触电猝死率是电流经手脚猝死率的3倍,
? 二临床表现:
? 1心搏,呼吸停止.
? 2烧伤:高压电击至少有两处烧伤,触电部位烧伤严重,电流输出点较输入点严重.
? 3急性肾衰:产生原因为肾脏直接损伤,大量肌肉组织坏死产生肌球蛋白尿,溶血后Hb损伤肾小管和低血容量.
? 4神经系统:电击后数日和数周在远离电击伤部位出现中枢和外周神经系统病变.
? 5其他:鼓膜破裂，视力障碍，DIC等。
三急救：
? 1立即切断电源：用绝缘物使患者脱离电源。但在潮湿或高电压情况下并不是绝对安全。
? 2心肺复苏，清除口腔异物，气管插管，气管切开。 ? 3补液对症治疗：烧伤，感染等。
中暑
? 一定义：中暑是由高温，高湿环境引起的热平衡和/或水，电解质紊乱所致的急性疾病。
? 二高温作业环境：气温〉35度；高气温并存高气湿或热辐射；夏天露天作业，受太阳辐射和地表被加热后形成的二次辐射的共同影响。
? 三好发人群：年老体弱，肥胖，营养不良，过度疲劳，大量饮酒，睡眠不足等人群。
四高热环境对人体影响:
? 中暑损伤主要是由于体温过高(>42℃)对细胞的直接毒性作用.此时发生酶变性,有氧代谢途径中断,导致多脏衰. ? 1中枢神经系统:高热使大脑和脊髓细胞死亡,发生脑水肿,局部出血,颅压升高和昏迷.
? 2心血管系统:中枢早期有不同程度的脱水和血管扩张引起外周血管阻力降低,常发生低血压.高热能引起心肌缺血,心衰等.
? 3呼吸系统:肺血管内皮因热损伤发生ARDS.
? 4水电解质代谢:失水失钠,肌肉细胞损伤或溶解使血钾血磷增高.
? 5其他:肾脏,消化系统等.
? 五临床表现:
? 1热痉挛:主要表现为明显的肌痉挛,伴有收缩痛
? 2热衰竭:是前者的继续和发展.主要有脱水和血容量不足引起.表现疲乏,眩晕,恶心呕吐及低血压,虚脱,心动过速等脱水体征.
? 3热射病:是中暑最常见,最严重的类型.高热,无汗,昏迷是本病特征.
? 六治疗：
? （一）降温治疗：
? 1体外降温：将病人移至低温通风处，冰水擦浴。 ? 2体内降温：冰盐水灌肠。
? 3药物降温:氯丙嗪25-50mg+500ml静点。
（二）并发症治疗:
? 1昏迷:可气管插管,保持呼吸道通畅,降颅压.
? 2心律失常,心衰,代谢性酸中毒：对症。
? 3低血压：盐水，林格氏液等补充血容量。
? 4其他：肝肾衰，DIC.
淹溺
? 一定义:
? 人淹没于水或其他液体中,液体充塞呼吸道及肺泡或反射性引起喉痉挛发生窒息和缺氧处于临床死亡状态(呼吸和或心搏停止)称为淹溺.
? 二病理:
? 溺死者双肺含水量多,重量增多,并伴有不同程度出血,水肿,肺泡壁破裂.
三发病机制:
? (一)淹溺发生过程:
? 溺水后数秒,是自发性屏气期,引起潜水反射(呼吸暂停,心动过缓和外周血管剧烈收缩),以保证心脑血供,继而出现高碳酸血和低氧血症,刺激呼吸中枢进入非自发性吸气期,此期分两种情况:①湿性淹溺:喉部肌肉松弛吸入大量水充塞呼吸道和肺泡发生窒息②喉痉挛导致窒息.呼吸道和肺泡很少或无水吸入.非自发性吸气期数秒后发生呼吸心跳神志丧失.
(二)淡水或海水吸入
? 1淡水淹溺:淡水进入肺内后迅速吸收,增加血容量,稀释血液,严重者发生溶血,导致高血钾和血游离Hb异常升高,游离Hb在肾小管中形成栓子,引起急性肾小管坏死或衰竭.
? 2海水淹溺:使血液中水进入肺泡腔,产生肺水肿,气体交换减少和发生低氧血症.此外,海水对肺泡上皮及肺泡毛细血管内皮细胞有化学损伤作用,促发肺水肿.
? 总之无论淡水,海水,均引起肺顺应性降低,肺水肿,肺内分流,严重低氧血症和混合型酸中毒.
? 四临床表现:
? 淹溺者常出现神志不清,呼吸停止,心跳脉搏微弱,四肢厥
冷,Bp下降或测不到，面色青紫，口周和鼻内充满泡沫状液体，经心肺复苏后常有呼吸急促,双肺湿罗音.
五医疗急救
? 1清除口鼻异物,保持其道通畅.海水吸入者,应尽快采取头低俯卧位行体位引流,拍打背部促使肺水排出,但操作时间不宜太长,以免耽误心肺复苏.复苏期间呕吐时,注意发生误吸. ? 2心肺复苏:必要时气管插管.脑复苏
? 3供氧
? 4预防并发症:脑水肿,肺水肿,肺部感染, 急性肾衰,ARDS,电解质失衡.
? 用药时淡水淹溺用3%盐水,海水淹溺用5%糖.
? 所有淹溺者都应收ICU监护24-48h，予生命支持，预防ARDS发生，无低氧血症或神经系统并发症者，出院随访。