呼吸系统
COPD慢性支气管炎一 临床表现：症状：1 咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰2 咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性3 喘息或气促体征:急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长分型：单纯型、喘息型分期：a 急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧b 慢性迁延期：迁延一个月以上c 临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者二 实验室检查：1、X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显2、呼吸功能：有小气道阻赛时：最大呼气流量－容量曲线在50％与25％肺容量时，流量 明显降低气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，最大通气量减少三 诊断：咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。阻塞性肺气肿一 临床表现：症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失：叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；二 实验室检查：1、X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加2、呼吸功能检查：FEV1/FVC%<60% , 最大通气量低于预计值的80％，残气量占肺总量的百分比增加三 并发症：1、自发性气胸2、肺部急性感染3、慢性肺心病四 诊断：1气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌2支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭3混合型：慢性肺源性心脏病一 病因：1支气管、肺疾病2胸廓运动障碍性疾病3肺血管疾病二 发病机理：1肺动脉高压的形成：1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛2）解剖学因素：肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁损，肺血管收缩与肺血管的重构3）血容量增多和血液粘稠度增加：继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、肾小动脉收缩，导致钠水储留，血容量增多2 心脏病变和心衰3．其它重要器官的损害
三 临床表现：
1． 肺心功能代偿期：
慢阻肺的表现。
肺气肿征，呼吸音减弱，心浊音界不易叩出，心音遥远，P2亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音，尖突下心脏搏动
颈静脉充盈
肝上界及下缘明显下移
2． 肺心功能失代偿期：
呼衰
心衰
四 实验室检查：
1． X线：右下肺动脉干扩张，横径>＝15mm，横径与气管横径之比>＝1.07；肺动
脉段明显突出或其高度>=3mm；右心室肥大征
2． 心电图：电轴右偏，重度顺时针向转位，RV1+SV5>=1.05mv，肺性p波，RBBB,
低电压图形
五 并发症：
1． 肺性脑病
2． 酸碱失衡及电解质紊乱
3． 心律失常
4． 休克
5． 消化道出血
6． DIC
六 治疗：
（一）急性加重期：
7． 控制感染
8． 通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留
9． 控制心衰：
（1） 利尿剂：作用轻，剂量小
（2） 正性肌力药：剂量小，作用快，排泄快
应用指征：a 感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂
不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患
者
b 以右心衰为主要表现而无明显感染的患者 c 出现急性左心衰
（3） 血管扩张剂的应用
4．控制心律失常
（二）缓解期
（三）营养疗法
支气管哮喘
一 临床表现：
症状:
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位，
干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀
体征：
胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长；严重哮喘患者出现：心率增
快、奇脉、胸腹反常运动。
二 实验室检查
1． 呼吸功能检查：有关呼气流速的全部指标均显著下降，残气量增加，功能残气量
和肺总量增加。
2． 血气分析：
3． X线：发作时两肺透亮度增加，缓解期多无明显异常，并发感染可见肺纹理增加
及炎性浸润阴影
三 诊断：
1． 反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化
学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。
2． 发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气象延长
3． 上述症状可经治疗或自行缓解
4． 症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：
a 支气管激发实验或运动实验阳性
b 支气管舒张实验阳性
c 呼气流量峰值日内变异率或昼夜波动率>=20%
缓解期：症状体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上
四 鉴别诊断：
1 心源性哮喘
2 喘息性慢支
3 支气管肺癌
4 变态反应性肺浸润
五 治疗：
（一） 脱离变应原
（二） 药物治疗：
1 支气管舒张药
（1） B2肾上腺素受体激动剂
（2） 茶碱类：日注射量不超过1.0g
（3） 抗胆碱药
2 抗炎药:
(1) 糖皮质激素
(2) 色苷酸钠
3 其它药：
酮替酚，白三烯调节剂
（三）急性发作期的治疗：
1 轻度：吸入短效B2受体激动剂
效果不佳时加用口服B2受体激动剂控释片
夜间哮喘可以吸入长效B2受体激动剂或口服
2 中度：规则吸入B2受体激动剂或口服长效B2受体激动剂
氨茶碱静滴
仍不能缓解，加用抗胆碱气雾剂吸入，加用口服白三烯拮抗剂，同时加
大糖皮质激素用量
3 重度：持续雾化吸入B2受体激动剂、抗胆碱药，静滴氨茶碱、糖皮质激素，
口服白三烯拮抗剂，维持水电平衡，氧疗，机械通气，预防下呼吸
道感染
（四）非急性发作期的治疗：
支气管扩张
一 临床表现：
有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史，后常有反复发作的下呼吸道感染 慢性咳嗽伴大量脓痰，痰量与体位改变有关，痰液可分层
反复咯血
全身中毒症状
二 实验室检查：
1 x线：早期轻症患者一侧或双侧下肺纹理局部增多及增粗，典型表现
为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发
状阴影
2
三 治疗：
1 保持呼吸道引流通畅：
（1） 怯痰剂
（2） 支气管舒张药
（3） 体位引流0.
（4） 吸痰
2 控制感染
3 手术治疗
4 咯血处理
呼吸衰竭
各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，一直在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列胜利功能和代谢紊乱的临床综合症。
病因：
1． 呼吸道阻塞性病变
2． 肺组织病变
3． 肺血管病变
4． 胸廓胸膜病变
5． 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
CT：管壁增厚的柱状扩张或成串成族的囊样改变
慢性呼吸衰竭
一 临床表现：
1． 呼吸困难：
呼吸频率、节律、幅度的改变：
慢阻肺开始时为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸、辅助呼吸肌活动增强，呈点头或提肩呼吸，并发二氧化碳麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。 中枢神经抑制性药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡，危重者呈潮式、暂停或抽泣样呼吸
2． 发绀
3． 精神神经症状：
急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐
慢性缺氧：智力或定向功能障碍
二氧化碳潴留：先兴奋后抑制
肺性脑病：神智淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。
4． 血液循环系统：
二氧化碳潴留：外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量
增多，心率加快，搏动性头痛。
严重缺氧、酸中毒：心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。 慢性缺氧和二氧化碳潴留：肺动脉高压，右心衰竭
5． 消化和泌尿系统
二 治疗：
1． 建立通畅的气道
2． 氧疗：
缺氧不伴二氧化碳潴留：高浓度吸氧
缺氧伴二氧化碳潴留：低浓度持续给氧（<35%）
3． 增加通气量、减少二氧化碳潴留
（1） 呼吸兴奋剂：低通气量因中枢抑制为主；慢阻肺患者有明显嗜睡状态，
有利于维持清醒状态和自主咳痰。
（2） 机械通气：
指征：a 意识障碍，呼吸不规则
b 气道分泌物多且有排痰障碍
c 有较大的呕吐反吸的可能性
d 全身状态较差，疲乏明显者
e 严重低氧血症或（和）二氧化碳潴留，达危及生命的程度
f 合并多器官功能损害
4． 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱
5． 抗感染治疗：
慢阻肺肺心病反复感染时，常以气促加重、痰量增加、胃纳减退等为主要表现
6． 合并症的防治：
7． 营养支持
急性呼吸窘迫综合征
多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭
一 临床表现：
突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗。
呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病解释
二 实验室检查：
1． X线：早期轻度间质改变，继之出现斑片状，以致融合成大片状浸润阴影，大片
阴影中可见支气管充气征。
2． 血气分析：氧合指数<200mmhg
三 诊断：
以往无心肺疾患史，有引起ARDS的基础疾患，经一段潜伏期，出现急性进行呼吸窘迫，呼吸加快>28次/分，明显缺氧表现，常用给氧方法不能缓解
x线符合ARDS表现
动脉血气显示明显的低氧血症和氧合功能异常，无低通气量的表现，氧合指数
四 治疗：
1． 氧疗：高浓度给氧
2． 机械通气
3． 维持适当的液体平衡：血压稳定的前提下，轻度负平衡
积极治疗基础疾病
肺炎
一 病因分类：
1． 细菌性：
（1） 需氧格兰阳性球菌
（2） 需氧革兰阴性菌
（3） 厌氧杆菌
2． 病毒性
3． 支原体
4． 真菌性
5． 其他病原体：立克次氏体、衣原体、弓形体、原虫、寄生虫
二 解剖分类：
1． 大叶性：肺炎球菌、葡萄球菌、结核菌、部分革兰阴性杆菌
2． 小叶性：肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒、肺炎支原体
x线：沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊
3． 间质性：x线：一侧或双测肺下部不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，
其间有小片肺不长影
肺炎球菌肺炎：
一 临床表现：
症状：起病急遽，高热、寒战，全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，痰少，可带血或呈
铁锈色，胃纳锐减，急性热病容；病变广泛可出现发绀；有败血症可出现皮肤粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜可有颈抵抗及病理性反射。
体征：早期肺部体征无明显异常，肺实变时有叩浊、语颤增强、支气管呼吸音，消
散期可闻及湿啰音；重症可有肠充气。
自然病程大致1～2周
二 并发症：
感染性休克，胸膜炎，肺脓肿
三 x线：
早期肺纹理增粗，肺段肺叶稍模糊
实变阴影中可见支气管气道征
消散期炎性浸润逐渐吸收，出现“假空洞”征
四 鉴别诊断：
1． 干酪性肺炎：
x线：肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散
2． 其他病原体所致：
3． 急性肺脓肿：
大量脓臭痰
4． 肺癌：
无显著急性感染中毒症状，伴发阻塞性肺炎
葡萄球菌肺炎
一 临床表现：
症状：起病急骤，高热、寒战、胸痛，脓性痰，量多，带血丝或呈粉红色lu状
二 x线：
肺段或肺叶实变，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔，阴影的易变性（一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，很小的单一病灶发展为大片阴影）
三 治疗：
院外感染：青霉素G
院内感染：耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，合并使用氨基糖甙类 克雷白杆菌肺炎：
一 临床表现：
中年以上男性多见，起病急，高热，咳嗽，痰多及胸痛，可早期出现休克，痰呈粘稠脓性，量多、带血、灰绿色或砖红色
二 x线：
多样性，好发于右肺上叶、双肺下叶，多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。
三 治疗：
第二、三代头孢联合氨基糖甙类
军团菌肺炎
一 临床表现：
亚急性起病或经2～10天潜伏期后急骤起病
早期消化道症状明显：腹痛、腹泻、呕吐
神经症状常见
二 x线：
片状肺泡浸润，继而肺实变，多见于下叶，单侧或双侧，临床治疗有效时x线病变仍呈进展状态
肺炎支原体肺炎：
起病缓慢，阵发性刺激性呛咳，咳少量粘液
x线：肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见
起病两周后，约2/3患者冷凝聚试验阳性
肺脓肿
一 病因：
1． 吸入性：单发，右肺多
2． 继发性：
3． 血源性
二 临床表现：
症状：
急性起病，多有齿、口、咽喉感染灶，手术、劳累、受凉病史
畏寒、高热；咳嗽，咳粘液痰或粘液脓性痰；胸痛；全身毒性症状；咯血
累及胸膜有脓气胸
慢性有贫血、消瘦
血源性先有全身脓毒血症表现，后出现呼吸道症状
体征：
初起无阳性体征，继续发展出现实变体征；
肺脓腔增大出现空瓮音
累计胸膜出现胸膜摩擦音，胸腔积液体征
慢性有杵状指
三 x线：
早期：大片浓密模糊浸润影或团片状浓密阴影；
肺组织坏死脓肿形成后：脓腔出现圆形透亮区及液平，四周被浓密炎症浸润环绕 慢性：腔壁增厚，内壁不规则，周围纤维组织增生及临近胸膜增厚，纵隔移位
四 治疗：
抗菌和痰液引流
青霉素、林可霉素、克林霉素、甲硝cuo
肺结核
一 病因与发病机制：
1． 结核菌：
A群：生长繁殖旺盛，致病力强，传染性大，易被抗结核药物杀灭
B群：存在于巨噬细胞内，繁殖缓慢
C群：偶尔繁殖菌，呈休眠状态
D群：休眠菌，无致病力及传染性
二 发生发展及分类：
1． 原发性肺结核：
上叶底部、中叶或下叶上部
x线：肺部原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴结肿大
2． 血行播散性肺结核：
起病急，有全身毒血症状
x线：满布粟粒状阴影，大小及密度均大体相等
3． 浸润性肺结核：
锁骨上下
x线：片状、絮状阴影，边缘模糊
伴大片干酪样坏死灶时，呈急性进展，严重毒性症状
干酪样坏死灶部分消散后，周围纤维包膜，形成结核球
4． 慢性纤维空洞型肺结核：
x线：一侧或两侧单个或多个厚壁空洞，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚，肺门牵拉向上，肺纹呈垂柳状纵隔牵向病侧
三 临床表现：
症状：
1． 全身：午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗
2． 呼吸系统：干咳或少量粘液痰，咯血，累计胸膜时有胸痛，慢性重症时出现渐进
性呼吸困难
体征：
锁骨上下、肩胛间区叩浊，咳嗽后可闻及湿啰音
四 实验室检查：
1． 影像学：
x线：纤维钙化的硬结病灶：密度较高、边缘清晰的斑点、条索或结节
浸润型病灶：密度较淡，边缘模糊的云雾状阴影
干酪样病灶：密度较高、浓淡不一，有环形边界透光区的空洞
2． 结核菌素试验：
皮内注射0.1ml硬结平均直径>=5mm为阳性
阳性意义：对婴幼儿诊断价值较大，3岁以下强阳性反应视为有新近感染的活动
性结核病；2年内结素反应从<10mm增加至10mm以上，并增加6mm
以上时可认为有新感染
阴性意义：结核感染后需4～8周建立充分变态反应
应用免疫抑制药、营养不良、麻疹、百日咳，结素反应可暂时消失
严重结核病及危重患者对结素无反应
淋巴细胞免疫系统缺陷及年老体弱者亦为阴性
五 并发症：
结核性脓气胸
慢纤洞型并发肺气肿、肺大疱引起自发性气胸，可导致慢性肺心病
继发性支扩
六 治疗：
1． 化疗：
短程为6～9个月
全杀菌剂：异烟肼、利福平
半杀菌剂：链霉素（胞外）吡嗪酰胺（胞内）
抑菌剂：乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠
INH：周围神经炎、CNS中毒、肝脏损害
RFP:消化道不适、流感症候群、肝功能损害
链霉素：VIII颅神经损害、肾功能损害、过敏反应
PZA：高尿酸血症、关节痛、胃肠不适、肝损害
EMB：胃肠不适、球后视神经炎、视力减退、视野缩小
2． 对症治疗：
（1） 毒性症状：加用糖皮质激素，在抗结核治疗基础上慎用
（2） 咯血：小量：对症治疗为主，年老体弱慎用强镇咳药
中大量：侧卧，垂体后叶素
咯血窒息前症状：胸闷、气憋、唇甲发绀、面色苍白、冷汗、
烦躁不安-
原发性支气管肺癌：
一 病理和分类：
1． 按解剖学：
中央型，周围型
2． 组织学：
鳞癌：中央型多见
小细胞癌：恶性度最高，多发于肺门附近
副癌综合症：癌细胞内有神经内分泌颗粒，具有内分泌和化学受体功
能，能分泌5－羟色胺、儿茶酚胺、组胺，激肽等肽类物质
大细胞未分化癌
腺癌：局部浸润和血行转移较早
二 临床表现：
1． 原发肿瘤引起的症状：
咳嗽、咯血、喘鸣、胸闷气急、体重下降、发热
2． 肿瘤局部扩展引起的症状：
胸痛、呼吸困难、咽下困难、声音嘶哑
上腔静脉压迫综合症
Horner综合症：病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁无汗或少汗
3． 远处转移引起的症状：
脑、CNS：
骨骼
肝
淋巴结
4． 作用于其他系统引起的肺外表现：
肥大性肺性骨关节病：杵状指、肥大性骨关节病，多见于鳞癌
分泌促性激素：男性颅房发育
促肾上腺皮质激素样物：Cushing
神经肌肉综合症：小脑皮质变性、周围神经病变、重症肌无力
高钙血症
三．X线:
1. 中央型：肺门类圆形阴影，边缘毛慥；可以肺不张或阻塞性肺炎并存，形成
“S”型表现
2. 周围型：局限性小斑片状阴影、可发生肺癌空洞
3. 细支气管肺泡癌：结节型
弥漫型：两肺大小不等的结节状播散病灶
四．诊断：
早期排查：
无明显诱因的刺激性咳嗽持续2～3周，治疗无效
原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者
持续或反复在短期内痰中带血而无其他原因可解释者
反复发作的同一部位的肺炎，特别是段性肺炎
原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量脓痰、物异物吸入史，抗感染治疗效果不
显著
原因不明的四肢关节疼痛及杵状指 X线的局限性肺气肿或段、叶性肺不张 孤立性圆形病灶和单侧性肺们阴影增大者 原有肺结核病灶已稳定，形态或性质发生改变 无中毒症状的胸腔积液，尤以血性、进行性增加者
胸腔积液： 一 病因：
1． 胸膜毛细血管内静水压增高 2． 胸膜毛细血管通透性增加 3． 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 4． 壁层胸膜淋巴引流障碍 5． 损伤所至胸腔内出血
