高钾血症深度学习（汉语版） Hyperkalemia
David Garth, MD
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背景
高血钾症是一种潜在威胁生命的疾病，可很难诊断，因为缺乏鲜明的症状和体征。医生必须迅速考虑处于高钾血症危险之中患者的这一疾病的进程。因为高血钾可导致猝死型心律失常，故建议高血钾者需要立即心电图，以确定是否存在电解质不平衡的心电图迹象。
病理生理
钾离子是体内一种主要的离子。近98 ％的钾离子在细胞内，其浓度梯度的维持依赖于由钠和钾激活的三磷酸腺苷酶（的Na + / K + - ATP酶）泵功能。细胞内外钾离子的比率是决定细胞膜电位的重要决定因素。细胞外钾水平小的变化即对心血管和神经系统的功能有很大影响，。正常钾水平是3.5-5.0毫克当量/ L，全身钾储存大约50毫克当量/千克（ 3500毫克当量在70公斤的人） 。
即刻钾水平受细胞内外交换的控制。这种交换主要有Na-K泵控制,而该泵受胰岛素和β2受体控制。GI摄入和肾钾排泌的平衡导致长期的钾平衡
高钾血症定义为钾水平≧5.5 mEq/L
5.5-6.0 mEq/L：轻度高钾
6.1-7.0 mEq/L：中度高钾
≧7.0 mEq/L：重度高钾
高钾血症的原因
?钾排泄减少或受损-由于急性或慢性肾功能衰竭（最常见），排钾利尿剂，尿路梗阻，镰状细胞病，艾迪森氏疾病，系统性红斑狼疮（SLE）
?钾离子额外进入细胞外外空间-正如钾补充时所观察到的那样（例如，口服/静脉钾，盐替代品），横纹肌溶解和溶血（如静脉穿刺，输血，烧伤，肿瘤溶解）
?跨膜转移（即从细胞内转移到细胞外空间） -如酸中毒和药物效应（例如，急性洋地黄中毒，β-阻断剂，琥珀胆碱）
?人为或假性高钾血症 -如血液采集不当（例如，缺血性血液抽取的静脉穿刺技术），实验室的错误，白血球增多和血小板增多
发生率
美国
住院病人诊断率上限8%
死亡率/发病率
? 发病率和死亡的主要原因是钾对心脏功能的影响。
? 如果严重高钾血症没有快速治疗，死亡率可高达67％。
性别：男：女1：1
临床
病史
?高血钾的临床诊断可能很难，因为主诉可能是模糊的。病史在提示引发高钾血症的状态方面非常有价值。 ?高血钾往往是实验室的偶然发现。
?心脏和神经系统症状为主。
?病人可能无症状或报告如下：
广义疲劳
?虚弱
?感觉异常
?麻痹
?心悸
?高血钾建议在任何有钾水平升高倾向的病人应考虑高钾血症。潜在钾水平的提高见于以下情况 ?急性或慢性肾功能衰竭，尤其是在透析的病人
?创伤，包括挤压伤（横纹肌溶解），或烧伤
?食物中摄取的钾（如香蕉，橙子，高蛋白饮食，番茄，盐替代品）
?药物-钾补充剂，保钾利尿剂，非甾体抗炎药（非甾体抗炎），β-阻断剂，地高辛，琥珀，以及洋地黄甙 ?重分配-代谢性酸中毒（糖尿病酮症酸中毒[酮症酸中毒]），分解代谢状态
体检
?生命体征的评估，以确定至关重要的血流动力学稳定性和有关高钾血症相关性心律失常的存在。 ?心脏检查可能会显示期前收缩，暂停或心动过缓。
?神经系统检查可能会显示深部肌腱反射减弱或运动强度下降。
?在极少数情况下，可以看到肌肉麻痹和低通气。
?搜索肾功能衰竭的特征，如水肿、红斑，皮肤变化，透析位置。
?查询创伤迹象可能使在对横纹肌溶解危险的患者。
原因
?假性高钾血症
?溶血（在实验室试管内）最常见
?血小板增多
?白细胞增多
?静脉穿刺技术（即止血带的应用时间较长导致缺血性抽血）
?重新分配
?酸中毒
?胰岛素缺乏症
?β-阻断剂
?地高辛急性中毒或过量
?琥珀酰胆碱
?精氨酸盐酸盐
?家族性高血钾周期性麻痹
?内源性钾负荷过度
?溶血
?横纹肌溶解症
?内部出血
?外源性钾负荷过度
?肠外管理
?食物中过多
?钾补充剂
?盐替代品
?钾排泄减少
?肾小球滤过率降低（例如，急性或终末期慢性肾功能衰竭）
?盐皮质激素活性下降
?肾小管分泌缺陷（例如，第二和第四型肾小管性酸中毒）
?药物（如非甾体抗炎，环孢素，保钾利尿剂）
?实验室的错误
鉴别诊断
低钙血症
其它需要考虑的问题
心律失常
实验室研究
?钾水平：血钾水平和症状的关系并不一致。例如，血钾水平慢性升高的病人在比其他人血钾水平明显升高的情况下可无症状。钾水平的迅速变化影响在不同钾水平症状的观察。
?尿素氮和肌酐水平-对于肾状况的评价
?钙水平-如果患者有肾功能衰竭（因为低钙血症可加重心脏节律障碍）
?葡萄糖水平-在糖尿病患者
?地高辛水平-如果病人服洋地黄药物
?ABG的水平-如果怀疑酸中毒
?尿液分析-如果肾功能不全的迹象存在（为了寻找肾小球肾的证据）
其它测验
?连续心脏监测-节律干扰的评价
?心电图是必不可少的，可在适当的临床情况下诊断高血钾。心电图的变化，大致与钾水平相关性。心电图结果可以看到如下：
?早期的高钾血症：包括尖峰样T波，QT间期缩短和ST段压低（见图片1-2）。
?这些变化之后，束支阻滞导致的QRS波群不断增宽， PR间期延长， P波振幅降低（见图片3-4）。 ?适当的治疗扭转这些变化（见图片5）。
如果不治疗， P波最终消失，QRS波形态扩大类似于一个正弦波。随之心室颤动或心脏停搏。
?相关联心电图结果一般与钾的水平一致，但可能危及生命的心律失常可以毫无警告出现在几乎任何高血钾水平。
?皮质醇和醛固酮水平-时，其他原因被被排除后，要检查盐皮质激素不足
治疗
院前
已知或怀疑有高血钾症或肾功能衰竭疑及高血钾时应建立静脉通路，并应在病人心电监护仪放置。在低血压或QRS波显着扩大，静脉注射碳酸氢盐，钙的存在，胰岛素给予50％葡萄糖一起可能是合适的，在药物治疗进行讨论。
避免如地高辛中毒钙怀疑。硫酸镁超过5分钟（2克），可交替使用，在面对高辛毒性心律失常。 急诊处理
?当怀疑高钾血症或当实验室化验值确诊高钾血症时应多次进行生命体征检查，并连续心电监护。 ?初始管理包括的ABC的评价和心电图对心脏状态的进一步评价。
?停止保钾药物或食物的钾。
?如果是严重的高血钾（钾“7.0毫当量/ L）或病人有症状，调查病因之前进行开始治疗。
?个体化治疗基于病人的陈述，钾水平和心电图。
?并非所有的病人均应接受药物治疗中列出的每一个药物。例如，轻度高血钾症病人可能只需要排泄增加即可。
咨询
对有严重症状性高血钾或肾功能衰竭者咨询肾病专家或透析小组。收这些病人入重症监护病房。 药物
直接治疗稳定心肌，将细胞外钾转入细胞内，并促进肾脏排泄和GI钾丢失。
电解质补充
这些制剂常用来治疗高钾血症，减少因高钾血症引起心室颤动的危险。他们作用迅速，并且可以拯救生命，因此重度高血钾心电图显示明显异常时（如QRS波增宽，P波消失，心律失常）他们是第一线的治疗药物。心电图显示只有T波顶峰，钙通常不被应用。
氯化钙或葡萄糖酸钙（Kalcinate）
钙增加阈电位，从而恢复阈电位和静息膜电位的正常梯度。高血钾时这种梯度已不正常的升高。每瓶氯化钙有大约3倍于每瓶葡萄糖酸钙的钙。起效＜5分钟，持续约30-60分钟。剂量大小应与心电图不断监测的变化相适应;如果心电图变化在3-5分钟不能正常化，重复一个剂量。
剂量
成人
氯化钙：5毫升的10％溶液IV，超过2分钟（如果发生心动过缓停止输注）
葡萄糖酸钙：10毫升的10％溶液IV，2分钟以上（如果发生心动过缓停止输注）
儿科
氯化钙：0.2毫升/公斤/ 10％溶液IV，超过5分钟；总量不超过5毫升（如心动过缓停止输液）
葡萄糖酸钙：100毫克/千克（1毫升/公斤）10％溶液IV，超过3-5分钟；总量不超过10毫升（如心动过缓停止输液）
相互作用
可能减少四环素，阿替洛尔，水杨酸盐，铁盐，以及氟喹诺酮的效应;减小维拉帕米的拮抗效应;大量的膳食纤维摄入量可能会减少吸收和水平
禁忌
肾结石，高血钙，低血磷，肾脏或心脏疾病;洋地黄中毒
注意
妊娠
B-通常是安全的，但好处必须大于风险。
注意事项
洋地黄化的病人，呼吸衰竭，酸中毒，或严重的高血磷慎用
解毒剂
胰岛素与葡萄糖合用促进细胞对葡萄糖的吸收，同时帯钾进入细胞。
葡萄糖（D -葡萄糖）
葡萄糖和胰岛素暂时转移钾到细胞中，用药后头30分钟即可发生此种效应。
剂量
成人
1-2安瓶D50W和5-10 U普通胰岛素IV
儿科
0.5克/千克（2毫升/千克）25％的葡萄糖溶液加0.1 U /千克胰岛素（1U普通胰岛素/ 5克葡萄糖）IV，30分钟以上
相互作用
当病人接受类固醇或促肾上腺皮质激素，尤其是如果液体包含钠离子时给与肠胃外营养液体注射时要小心 禁忌
糖尿病昏迷，如果血糖水平非常高
避免用在严重脱水的病人，特别是伴谵妄，肝昏迷，或葡萄糖，半乳糖吸收不良综合征者
如有椎管内或颅内出血存在，不要应用浓缩溶液。
注意
妊娠
C -孕期安全性尚未确定。
注意事项
可能引起恶心，也可能会出现低血糖; 病人液体超载时，IV葡萄糖溶液可能导致血清电解质浓度稀释或体内水分过多；充血或肺水肿状态时慎重;高渗葡萄糖外围给与可能会导致血栓形成（可通过中心静脉导管替代）;亚临床糖尿病或糖耐量异常者应谨慎；如果液体进入迅速，特别是在慢性尿毒症患者或糖耐量异常者，增加诱发高血糖或高渗综合征的风险;浓缩液体不应该SC或IM;;葡萄糖输液的速率超过0.5克/公斤/小时可能产生糖尿，在输液速率0.8克/公斤/小时时，糖尿发病率为5％，; 密切监测体液平衡，电解质浓度和酸碱平衡;葡萄糖应用可能会产生复合维生素B缺乏症
胰岛素（优泌林，Humalog，诺和灵）
20-30分钟内刺激细胞内的K摄取;糖和胰岛素合用可防止低血糖（密切监测血糖水平）。
剂量
成人
5-10 U普通胰岛素和1-2安培D50W IV弹丸式给与
儿科
0.5克/千克（2毫升/千克）25％的葡萄糖溶液+0.1 U/千克普通胰岛素（1U普通胰岛素/ 5克葡萄糖）30分钟以上IV
相互作用
可能会降低胰岛素的降血糖作用的药物，包括乙酰唑胺，艾滋病的抗病毒药物，天(门)冬酰胺，苯妥英，尼古丁，异烟肼，地尔硫，利尿剂，类固醇，噻嗪类利尿剂，甲状腺素，雌激素，依他尼酸，降钙素，口服避孕药，二氮嗪，多巴酚丁胺，吩噻嗪，环磷酰胺，右旋甲状腺素，碳酸锂，肾上腺素，硫酸吗啡，和烟酸
可能会增加胰岛素的降血糖作用的药物，包括钙，ACE抑制剂，酒精，四环素类，β-阻断剂，碳酸锂，合成代谢类固醇，维生素B6，水杨酸盐，单胺氧化抑制剂，甲苯咪唑，磺胺，保泰松，氯喹，安妥明，芬氟拉明，胍乙啶，奥曲肽，脒和苯磺唑酮
禁忌
已有过敏;低血糖
注意
妊娠
A-妊娠安全
注意事项
甲状腺功能亢进症可能会增加胰岛素的肾清除率，并可能需要增加胰岛素剂量治疗高钾血症;甲状腺功能减退的可能会延迟胰岛素清除，需要较少的胰岛素来治疗高钾血症;仔细监测血糖水平;肾和肝功能不全患者的可能需要剂量调整，
碱化剂
这些制剂增加pH值，使钾临时由细胞外转移到细胞内。这些制剂增加酸中毒病人胰岛素的有效性。 碳酸氢钠（Neut）
碳酸氢根离子中和氢离子和提高尿和血液pH值。在数分钟内起效，持续约15-30分钟。如果存在酸中毒，则只可能是有效。监测血pH值，以避免碱过量。
在成人和儿童使用8.4％溶液，婴儿为4.2％溶液
剂量
1毫当量/公斤IV慢推或连续IV点滴，不超过50-100毫克当量
儿科
婴幼儿：0.5毫当量/公斤IV，超过5-10分钟，必要时10分钟重复（只用4.2％溶液，而不是8.4％溶液[在
较大儿童和成人使用]）
儿童：1-2毫当量/公斤IV,超过5-10分钟，必要时10分钟重复;监测ABGs，以避免动脉pH值>7.55
相互作用
碳酸氢钠浓度升高导致尿钠碱化可能会导致锂，四环素，氯磺丙脲，甲氨蝶呤水平和水杨酸浓度下降；安非他明，伪麻黄素，氟卡尼，厌食药物，美加明，麻黄素，奎尼丁，以及奎宁浓度升高。
禁忌
曾有过敏，碱中毒，高钠血症，低血钙，严重肺水肿
注意
妊娠
A-妊娠安全
注意事项
仅用于治疗代谢性酸中毒和高血钾致心脏骤停;可引起碱中毒，降低血浆钾，低钙血症和高钠血症；在电解质失衡者如充血性心力衰竭，肝硬化，水肿，使用皮质类固醇，或出现肾功能衰竭的病人应谨慎，;避免外渗，因为可能会导致组织坏死
β2-肾上腺素受体激动剂
这些制剂促进细胞钾摄取，可能是通过环gAMP受体级联的作用。
沙丁胺醇（万托林，Proventil）
肾上腺素受体激动剂可提高血浆胰岛素浓度，这可能帮助转移钾至细胞内。降低钾水平0.5-1.5毫当量/公升。肾功能衰竭患者液体超载时可以是非常有益的。30分钟起效，作用时间是2-3小时
剂量
成人
5毫克与3毫升等渗盐水混合，通过高流性喷雾器q20min可以耐受
儿科
<一岁：0.05-0.15毫克/千克/剂量3毫升生理盐水雾化
1-5岁： 1.25-2.5毫克/剂量3毫升生理盐水雾化
5-12岁：水2.5毫克/剂量3毫升生理盐雾化
“12岁： 2.5-5毫克/剂量3毫升生理盐水雾化
相互作用
β-肾上腺素能阻滞剂拮抗作用;吸入异丙托溴铵可能增加沙丁胺醇引起的支气管扩张效应的时限;单胺氧化抑制剂，吸入麻醉剂，三环类抗抑郁药和交感神经药物可增加心血管效应
禁忌
已知过敏者
注意
妊娠
C -孕期安全性尚未确定。
注意事项
在甲亢，糖尿病，心血管疾病者要谨慎
利尿剂
这些制剂通过肾脏造成钾丢失。
呋塞米（速尿）
效果很慢，经常需要一个小时开始。降低钾的能力不稳。在肾功能衰竭可能需要大剂量。
剂量
成人
未用此药者20-40毫克IV推
已用此药者双倍每天口服量缓慢静推
儿科
新生儿：0.5-2毫克/千克/剂量IV，不超过2毫克/千克/剂量
婴儿和儿童：0.5-2毫克/千克/剂量IV，如果反应不理想，可增加至1-2毫克/千克q6 - 8小时，不超过60毫克/千克/剂量
相互作用
二甲双胍浓度降低，干扰抗糖尿病药物的降血糖作用和筒箭毒拮抗肌肉松弛的效应;增加氨基糖苷类听觉毒性，以及发生不同程度的听力损失;可增强华法林抗凝活性;可能会增加的血浆水平和毒性
禁忌
已知过敏;肝昏迷，无尿，严重电解质损耗
注意
妊娠
C -孕期安全性尚未确定。
注意事项
在治疗的最初几个月和以后定期经常进行血清电解质，二氧化碳，葡萄糖，肌酐，尿酸，钙，尿素氮测定。
结合树脂
这聚苯乙烯磺酸钠（Kayexalate）
主要在大肠进行Na+对K+交换和与肠道结合，降低体内总钾。起效时间2-12日?（直肠内给药时间较长）。钾的水平下降约0.5-1毫当量/公升。多剂量通常是必要的。
些制剂促进胃肠系统钠钾交换
剂量
成人
25-50克混合100 毫升20％山梨醇PO/PR
儿科
1克/公斤/剂量PO/PR
相互作用
氢氧化镁，碳酸铝，或类似的制酸剂或泻药可能会引起全身性碱中毒
禁忌
已知过敏;高钠血症
注意
妊娠
C -孕期安全性尚未确定。
注意事项
钠负荷略有增加即受影响者，如严重高血压者，严重充血性心力衰竭，水肿明显的病人谨慎;便秘可能会出现，粪便嵌塞可能性的治疗10-20毫升70％山梨醇每2 h或需要时给与，至少产生每天1-2次水样大便。
袢利尿剂
有些利尿剂可以通过促进肾脏促进钙的流失
利尿酸（Edecrin）
通过干扰氯结合共转运系统增加水的排泄，从而抑制亨利氏袢升段和远端肾小管重吸收钠和氯。 剂量
成人
口服：25-400 mg，每日一次或分2次
静脉：0.5-1毫克/千克/剂量，每8 - 12小时可重复，不超过100毫克/剂量
儿科
口服：1毫克/千克每日1次，可逐步增加（q3d），不超过3毫克/公斤/天
静脉注射：1毫克/千克/剂量，每8 - 12小时可重复
相互作用
可能导致氨基糖甙类或顺铂耳毒性的增加，增加了利尿剂或其他抗高血压药物降压作用，可能会导致低血钾，增加地高辛中毒，可能会增加华法林抗凝作用;增加血清锂水平
禁忌
已知过敏;肝昏迷，无尿，严重电解质耗竭状态
注意
妊娠
B-通常是安全的，但好处必须大于风险。
注意事项
恶血质，肝脏，肾脏慎重（不通，但原文如此）；监测电解质，钙，血糖，尿酸，二氧化碳，肌酐，尿素氮水平
电解质
这些药剂已经被成功地用于口服缓释钾制剂急性过量的治疗。
硫酸镁
营养过度者的营养补充；与神经和肌肉兴奋性传播有关的酶系统的辅助因子。在成人，每天60-180 mEq当量的钾， 10-30日mEq镁，和10-40mmol磷酸盐可能适于最佳代谢。IV给与迅速抑制扭转型室速。重复剂量依赖于膝反射和适当的呼吸功能的存在
剂量
成人
在1-2克IV ，30-60秒以上，在必要时5-15分钟重复，或者，3-10毫克/分IV输注
儿科
无资料
相互作用
同时使用硝苯地平可能会导致低血压，神经肌肉阻滞；可能会增加与氨基糖苷类有关的神经肌肉阻滞，增加可能由筒箭毒碱，维库溴铵，琥珀生产的神经肌肉阻滞；可能会增加中枢神经系统抑制剂，倍他米松的中枢神经系统效应和毒性，增加利托君的心脏毒性
禁忌
已知过敏;心脏传导阻滞;艾迪生病，心肌损害;重型肝炎
注意
妊娠
B -通常是安全的，但好处必须大于风险。
注意事项
镁可改变心脏传导导致服地高辛者心脏阻滞；进行电解质肠外管理应监测呼吸速率，深部肌腱反射，肾功能;注意剂量，因为可能会产生明显的低血压或早搏；过量时，10％葡萄糖酸钙10-20毫升IV作为高镁血
症的解毒剂。
随访
进一步的住院处理
高血钾病人的连续心脏监测。
伴肾功能衰竭者或不能药物治疗患者的肯定疗法是透析。
动态监视钾水平。
解决酸碱问题。
校正共存电解质紊乱。
如果存在，治疗地高辛中毒。
进一步门诊处理
调整饮食，以减少钾营养负荷。
调整易致或加剧高血钾的药物。
2-3天重复测试钾水平。
如果肾功能不全的症状存在，重新评估肾功能，。
转院
如果药物治疗无法纠正高血钾和血液透析不可用，病人稳定后和转到可以血液透析的中心。
防止/预防
避免高钾的食物。
避免易致高钾血症的药物
并发症
危及生命的心律失常的可能随之而来。
治疗的高钾血症可能导致低钾血症
预后
取决于病因的全面校正。
应在开始治疗的第一个小时内使血浆钾下降，。
病人教育
调整饮食。
停止使用可能恶化高血钾症的药物。
如果无不适，鼓励病人遵守透析时间表，
其它
法医学陷阱
?确定血钾水平的升高是真实的还是人为的。除非存在心电图变化，那些没有高血钾倾向的病人，采取降低血钾水平的措施之前重复验血。
?如果病人被发现高血钾，连续心电图监测是必不可少的。
?心电图是必不可少的，用以评估与高血钾有关的心脏传导紊乱。
?责任往往与没有很快行心电图检查或未能以心电图为基础进行判断和治疗。伴心电图变化的严重高钾血症是一种威胁生命的紧急情况。静脉注射钙是心肌稳定细胞膜的初步首选治疗。
?责任也可能是由于在的病人的初期病情稳定后延误了进一步的治疗。药物，如钙，胰岛素，葡萄糖和碳酸
氢钠，都是临时性的措施。过量的钾，只有树脂结合剂，透析，或肾排泄增加才能确切排出。其他药物应用后马上开始树脂结合剂的应用。
?观察钾水平不要矫枉过正。
?可能产生的法律责任源自没有因并发症而调整治疗。例如，在（酮症酸中毒）糖尿病酮症酸中毒及许多其他类型的代谢性酸中毒，细胞外钾水平升高，但患者可能有钾的全身缺乏。一旦开始了酮症酸中毒治疗，细胞外钾水平自发降低。
?如果病人正在服用地高辛，寻找洋地黄中毒的证据
不同血钾水平时心电图的表现
高血钾致高大T波
高钾血症原因判断
看高钾血症心电图的两个经验
一般书上在介绍典型高钾血症患者心电图上的T波变化特点时都会说帐篷样T波，也就是T波基底部窄、双肢对称、尖顶。我在实际工作中发现不完全是那么回事，说出来，大家回想回想是不是这样：
1.慢性肾衰患者往往是低钙高钾，此时心电图上T波确实双肢对称、尖顶，但是波幅不高，甚至往往低矮。我想书上讲的可能是急性高钾血症的心电图表现，而实际上急性与明显高钾血症心电图表现是不一样的，就像二者的临床表现有所区别一样。
2.即使是急性高钾血症，有时候T波是基底部窄、尖顶，但是双肢不对称，仍是前肢缓，后肢陡。
以上是我个人的小经验，说出来主要是提醒战友们在实际工作中只要看到T波“不顺眼”，就要想到血钾的问题，诊断思路不要被“典型图型”束缚了。其实，看图也象看病一样，有不典型的病例，甚至更多是不典型的病例。
高钾血症时，ST段缩短，T波高尖，QRS波增宽，P波消失，窦室传导等。从离子机制上面如何理解？
高钾时，静息膜电位的绝对值减少，0期去极化速度降低，传导性下降，当快钠通道失活，而由Ca
内流来
完成动作电位的
0相去极化时传导性会下降更严重。心房去极化的
P波因传导延缓变得低平，严重时无法辨认，心室去极化的QRS波群则压低，变宽，出现宽深的S波，窦室传导
膜对钾的通透性升高，在2期，外向电流增加，平台期缩短，对应ST段缩短，3期钾外向电流加速，使T突出，高尖
为何高钾血症的时候心脏停搏在舒张期.
高钾停跳液会提高细胞外钾浓度，缩小细胞内外的电位差，也就是使膜电位的负值变小，当膜电位小于-50的时候，Na离子就无法内流，也就无法引起心肌细胞的去极化，电活动消失，心肌无法收缩，此时心脏当然停在舒张期。
高钾血症的心电图表现有:高大T波,P波消失,QT缩短,窦性停搏,但是请问导致这个电生理的原因是什么?
1.细胞外钾或血钾浓度升高时对心肌电生理有如下影响：
(1)自律性降低：细胞外钾浓度升高时，心肌细胞膜对钾的通透性增高，钾外流加快。从而对快反应细胞(包括心房，心室肌细胞，结间束及蒲氏纤维)的自律性影响显著，其自动去极化速度减慢，使其自律性明显降低。
(2)对兴奋性影响：高钾对心肌细胞兴奋性具有双重性作用。如细胞外钾或血钾浓度升高时，可使膜内外的钾浓度差减少，即膜发生了部分去极化，较接近于阈电位，故可使心肌兴奋性升高。当血钾浓度大量增高，膜去极化到达更低数值。由于静息电位小，钠通道不被激活，所以心肌细胞兴奋性降低，甚至消失。因此，在血钾升高的过程中，心脏的兴奋性可出现迅速升高，则兴奋性随即降低或消失。
(3)传导性降低：高钾由于使静息电位减小，导致动作电位的极化幅度和速度降低，兴奋的扩布减慢，因而传导性降低。因此，在高血钾时，心房内或房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。
所以当高血钾时兴奋性降低会导致P波消失，传导性降低降低会引起QRS波群增宽，进一步S—T段与T波融合,T波增宽与QRS波共同形成双相波浪形最后出现心室纤颤。高血钾复极化增强会使T波高抬。
2. 我就简单一点说啊
1。高大T波
T波是心室复极化波，它与心室复极化速度和幅度成正相关。心肌细胞膜对钾的通透性增高，复极速度加快（主要是2，3，4期），虽然静息电位绝对值减小，幅度减小，但速度和幅度乘积增大，所以T波高尖。
2。P波消失
P波上心房除极波，它与心房除极化速度和幅度成正相关，因为静息电位绝对值减，心肌细胞膜对钾的通透性增高，0期Ik1增大，去极化速度降低，心房肌去极化速度和幅度降低（速度降低不明显，以幅度为主）所以P波消失或低平、增宽。
3。QT缩短
QT间期是心室除极和复极时间，如心房除极一样，心室除极的时间是不明显减少的，如1所述心室复极的时间明显减少。所以QT缩短。
4。窦性停搏（K肯定要有很高）
静息电位绝对值减小和阈电位几乎一样，心房肌处于去极化阻滞状态，全在有效不应期，窦房结的冲动不能下传。对窦房结来说复极速度加快，幅度增高。静息电位绝对值变大。4期K外流进行性减慢受抑制，总的效应是窦房结节律下降。我想这是次要的，主要还是去极化阻。
补充一点，我个人认为这不是窦性停搏，是3度窦房传导阻滞。