诊断学的内容：
1 病史采集（history taking）2 症状和体征（symptom and sign）3 体格检查（physical examination）4 实验室检查（laboratory examination）5 辅助检查 问诊的内容
1、一般项目 （general date） 2、主诉（chief complaints） 3、现病史（history of present illness）
4、既往史（past history） 5、系统回顾（review systems） 6、个人史（personal history） 7、婚姻史（marrital history） 8、月经史（menstrual history）生育史（childbearing history）
9、家族史（family history 系统回顾
1. 头颅五官 视力障碍、耳聋、耳鸣、眩晕、鼻出血、牙痛、牙龈出血、咽喉痛、声音嘶
哑。
2.呼吸系统 咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难。
3.心血管系统 心悸、活动后气紧、心前区疼痛、端坐呼吸、血压增高、晕厥、下肢水肿。
4.消化系统 食欲减退、吞咽困难、腹痛、腹泻、恶心、呕吐、呕血、便血、便秘、黄疸。
5.泌尿生殖系统 尿频、尿急、尿痛、血尿、排尿困难、夜尿增多、颜面水肿、尿道或阴道异常分泌物。
6.内分泌系统与代谢 多饮、多尿、多食、怕热、多汗、怕冷、乏力、显著肥胖或消瘦、色素沉着、闭经。
7.造血系统 皮肤苍白、头昏眼花、乏力、皮肤出血点、瘀斑、淋巴结肿大、脾肝肿大。
8.肌肉与骨关节系统 疼痛、关节红肿、关节畸形、运动障碍、肌肉萎缩、肢体无力。
9.神经系统 头痛、记忆力减退、语言障碍、感觉异常、瘫痪、惊厥。
10.精神状态 幻觉、妄想、定向力障碍、情绪异常 月经史和生育史
月经初潮的年龄、月经周期和月经天数，经血的量和色，经期症状，有无痛经与白带，末次月经日期，闭经日期，绝经年龄。
行经期（天）
初潮年龄 末次月经时间（LMP）或绝经年龄
月经周期（天） 触诊方法
1.浅部触诊法（light palpation）
2.深部触诊法（deep palpation）
(1)深部滑行触诊法（deep slipping palpation）(2)双手触诊法 (bimanual palpation)
(3)深压触诊法 (deep press palpation) (4)冲击触诊法 (ballottement) 叩诊音
1. 清音 （resonance）是正常肺部的叩诊音
2. 浊音 （dullness）是一种音调较高，音响较弱，震动时间持续较短的非乐性叩诊音。
3. 鼓音 （tympany）如同击鼓声，是一种和谐 的乐音
4. 实音 （flatness）是一种音调较浊音更高， 音响更弱
5. 过清音 （hyperresonance）介于鼓音与清音之间 嗅诊
正常汗液无特殊强烈刺激气味
酸性汗液见于风湿热和长期服用水杨酸、阿司匹林等解热镇痛药物的患者
特殊的狐臭味见于腋臭等患者。
正常痰液无特殊气味
若痰液呈恶臭味，提示厌氧菌感染，见于支气管扩张症或肺脓肿
恶臭的脓液可见于气性坏疽
呕吐物出现粪便味可见于长期剧烈呕吐或肠梗阻患者
呕吐物杂有脓液并有令人恶心的烂苹果味，可见于胃坏疽
粪便具有腐败性臭味见于消化不良或胰腺功能不良者
腥臭味粪便见于细菌性痢疾
肝腥味粪便见于阿米巴性痢疾
尿呈浓烈氨味见于膀胱炎，由于尿液在膀胱内被细菌发酵所致
呼吸呈刺激性蒜味见于有机磷杀虫药中毒
呼吸呈烂苹果味见于糖尿病酮症酸中毒者
呼吸呈氨味见于尿毒症
呼吸呈肝腥味见于肝性脑病者。 体温测量及正常范围
(1)口测法：5min后读数。正常值为36.3~37.2℃
(2)肛测法：5min后读数。正常值为36.5~37.7℃ 肛测法一般较口测法读数高0.3~0.5
（3）腋测法：10min后读数。正常值36~37℃ 体温测量误差的常见原因
(1) 测量前未将体温计的汞柱甩到36℃以下，致使测量结果高于实际温度。
(2) 采用腋测法时，由于患者明显消瘦、病情危重或神志不清而不能将体温计夹紧，致使测量结果低于实际温度。
(3) 检测局部存在冷热物品或刺激时，可对测定结果造成影响，如用温水漱口、局部放置冰袋或热水袋等。 发育（development）应通过患者年龄、智力和体格成长状态（包括身高、体重及第二性征）之间的关系进行综合评价。
成人发育的正常指标包括：①头部的长度为身高的1/7~1/8；②胸围为身高的1/2；③双上肢展开后，左右指端的距离与身高基本一致；④坐高等于下肢的长度。 病态发育与内分泌的改变密切相关
巨人症（gigantism）垂体性侏儒症（pituitary dwarfism）
呆小病（cretinism）“阉人”征（eunuochism） 当性激素分泌受损，可导致第二性征的改变
佝偻病（rachitis）维生素D缺乏 体型（habitus）是身体各部发育的外观表现，包括骨骼、肌肉的生长与脂肪分布的状态等。
1. 无力型 亦称瘦长型，腹上角小于90°
2. 正力型 亦称匀称型，腹上角等于90°
3. 超力型 亦称矮胖型，腹上角大于90° 营养状态；前臂曲侧或上臂背侧下1/3处脂肪分布的个体差异最小，为判断脂肪充实程度最方便和最适宜的部位。在一定时间内监测体重的变化亦可反映机体的营养状态。 营养状态异常：
1. 营养不良 由于摄入不足或（和）消耗增多引起。 消瘦（ematiation）当体重减轻至低于正常的10% 恶病质（cachexia）极度消瘦者
常见原因
(1) 摄食障 (2) 消化障碍(3) 消耗增多
2. 营养过度 体内中性脂肪积聚过多。 肥胖（obisity） 超过标准体重的20%以上或体重质量指数[体重（kg）/身高的平方（㎡）]男性大于27，女性大于25
(1) 外源性肥胖：为摄入热量过多所致
(2) 内源性肥胖：主要为某些内分泌疾病所致 肥胖性生殖无能综合征（Frohlich 综合征）肾上腺皮质功能亢进（Cushing 综合征） 意识状态:凡能影响大脑功能活动的疾病均可引起程度不等的意识改变，称为意识障碍。意识障碍的程度可分为嗜睡、谵妄、昏睡以及昏迷
语调与语态:咽部炎症、结核和肿瘤可引起声音嘶哑，脑血管意外可引起音调变浊和发音困难，喉返神经麻痹可引起音调降低和语言共鸣消失。
语言障碍可分为失音（不能发音）、失语（不能言语，包括运动性失语和感觉性失语）和口吃。
面容改变:
1.急性病容 面色潮红、兴奋不安，鼻翼扇动，口唇疱疹，表情痛苦。（多见于急性感染性疾病，如肺炎球菌肺炎、疟疾、流行性脑脊髓膜炎）
2.慢性病容 面容憔悴，面色晦暗或苍白无华，目光暗淡。（见于慢性消耗性疾病，如恶性肿瘤、肝硬化、严重结核病等。）
3.贫血面容 面色苍白，唇舌色淡，表情疲惫。（见于各种原因所致的贫血）
4.肝病面容 面色晦暗，额部、鼻背、双颊有褐色色素沉着。（见于慢性肝脏疾病。）
5.肾病面容 面色苍白，眼睑、颜面浮肿，舌色淡，舌缘有齿痕见于慢性肾脏疾病。
6.甲状腺功能亢进面容 面容惊愕，眼裂增宽，眼球突出，目光炯 炯，兴奋不安，烦躁易怒。
7.粘液性水肿面容 面色苍黄，颜面浮肿，脸后面宽，目光呆滞，反应迟钝，眉毛、头发稀疏，舌色淡、肥大见于甲状腺功能减退症。
8.二尖瓣面容 面色晦暗、双颊紫红、口唇轻度发绀。见于风心瓣膜病二尖瓣狭窄
9.肢端肥大症面容 头颅增大，面部变长，下颌增大、向前突 出，眉弓及两颧隆起，唇舌肥厚，耳鼻增大。见于肢端肥大症
10.伤寒面容 表情淡漠，反应迟钝呈无欲状态见于肠伤寒、脑脊髓膜炎、脑炎等高热衰竭患者
11.苦笑面容 牙关紧闭，面肌痉挛，呈苦笑状。见于破伤风。
12.满月笑容 面圆如满月，皮肤发红，常伴痤疮和胡须生长。 见于Cushing 综合征及长期应用糖皮质激素者。
13.面具面容 面部呆板、无表情，似面具样。见于震颤麻痹、脑炎等。 强迫体位
(1)强迫仰卧位：患者仰卧，双腿蜷曲，借以减轻腹部肌肉的紧张程度。见于急性腹膜炎等。
(2)强迫俯卧位：俯卧位可减轻脊背肌肉的紧张程度。见于脊柱疾病。
(3)强迫侧卧位：有胸膜疾病的患者多采取患侧卧位，可限制患侧胸廓活动而减轻疼痛和有利于健侧代偿呼吸。见于一侧胸膜炎和大量胸腔积液的患者。
(4)强迫坐位：亦称端坐呼吸（orthopnea）患者坐于床沿上，以两手置于膝盖或扶持床边。该体位于辅助呼吸肌参与呼吸活动，加大膈肌活动度，增加肺通气量，并减少回心血量和减轻心脏负担。见于心、肺功能不全者。
(5)强迫蹲位：患者在活动过程中，因呼吸困难和心悸而停止活动并采用蹲踞位或膝胸位以缓解症状。见于先天性发绀型心脏病。
(6)强迫停立位：在步行时心前区疼痛突然发作，患者常被迫立刻站住，并以右手按抚心前部位，待症状稍缓解后，才继续行走。见于心绞痛。
(7)辗转体位：患者辗转反侧，坐卧不安。见于胆石症、胆道蛔虫症、肾绞痛等。
(8)角弓反张位：患者颈及脊背肌肉强直，出现头向后仰，胸腹前凸，背过伸，躯干呈弓形。见于破伤风及小儿脑膜炎。
步 态:
1.蹒跚步态（waddling gait）走路时身体左右摇摆似鸭行。见于佝偻病、大骨节病进行性肌营养不良或先天性双侧髋关节脱位等。
2.醉酒步态（drinken man gait）行走时躯干重心不稳，步态紊乱不准确如醉酒状。见于小脑疾病、酒精及巴比妥中毒。
3.共济失调步态（ataxic gait）起步时一脚抬高，骤然垂落，且双目向下注视，两脚间距很宽，以防身体斜侧，闭目时则不能保持平衡。见于脊髓痨患者。
4.慌张步态（festinating gait）起步后小步急速趋行，身体前倾，有难以止步之势。见于震颤麻痹患者。
5.跨阈步态（steppage gait）由于踝部肌腱、肌肉迟缓，患足下垂，行走时必须抬高下肢才能起步。见于腓总神经麻痹。
6.剪刀步态（scissors gait）由于双下肢肌张力增高，尤以伸肌和内收肌张力增高明显，移步时下肢内收过度，两腿交叉呈剪刀状。见于脑性瘫痪与截瘫患者。
7.间歇性跛行（intermittent claudication）步行中，因下肢突发性酸痛乏力，患者被迫停止进行，需稍休息后方能继续行进。见于高血压、动脉硬化患者。
皮疹:
1、斑疹 （maculae）表现为局部皮肤发红，一般不凸出皮肤表面。见于斑疹伤寒、丹毒、风湿性多形性红斑等。 2、玫瑰疹 （roseola）为一种鲜红色原形斑疹，直径2~3mm，为病灶周围血管扩张所致。检查时拉紧附近皮肤或以手指按压可使皮疹消退，松开时又复出现，多出现于胸腹部。为伤寒和服伤寒的特征性皮疹。3、丘疹 （papules）除局部颜色改变外，病灶凸出皮肤表面。见于药物疹、麻疹及湿疹等。
4、斑丘疹 （maculopapulae）在丘疹周围有皮肤发红的底盘称为斑丘疹。见于风疹、猩红热和药物疹等。5、荨麻疹 （urticaria）为稍隆起皮肤表面的苍白色或红色的局限性水肿，为速发性皮肤变态反应所致。见于各种过敏反应。
片状脱屑常见于猩红热；银白色鳞状脱屑见于银屑病。 2mm称为瘀点
（petechia）,3~5mm成为紫癜（purpura）大于5mm称为瘀斑（ecchymosis）片状出血并伴有皮肤显著隆起称为血肿
蜘蛛痣与肝掌:皮肤小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣，形似蜘蛛，称为蜘蛛痣（spider angioma） 一般认为蜘蛛痣的出现与肝脏对雌激素的灭活作用减弱有关，常见于急、慢性肝炎或肝硬化。慢性肝病患者手掌大、小鱼际处常发红，加压后褪色，称为肝掌
水肿: 皮下组织的细胞内及组织间隙内液体聚集过多称为水肿（edema）。凹陷性水肿局部受压后可出现凹陷，而黏液性水肿及橡皮肿（丝虫病）尽管组织肿胀明显，但受压后并无组织凹陷。轻度：仅见于眼睑、眶下软组织、胫骨前、踝部 皮下组织，指压后可见组织轻度下陷，平复较快。中度：全身组织均见明显水肿，指压后可出现明显的或较深的组织下陷，平复缓慢。重度：全身组织严重水肿。身体低位皮肤紧张发亮，甚至有液体渗出。此外，胸腔、腹腔等浆膜腔内可见积液，外阴部可见严重水肿。
皮下结节:
位于关节附近，长骨骺端，无压痛，圆形硬质小结节多为风湿小结；
*位于皮下肌肉表面，豆状硬韧可推动小结，无压痛，多为猪绦虫囊蚴结节；
*如结节沿动脉末梢分布，可为结节性多动脉炎；
*如指尖、脚趾、大小鱼际肌腱部位存在粉红色有压 痛的小结节，称为Osler小结，见于感染性心内膜炎
*游走性皮下结节，见于一些寄生虫疾病，如肺吸虫
*无明显局部炎症，生长迅速的皮下结节，见于肿瘤所致皮下转 移。
巴结较小，直径0.2~0.5cm之间，质地柔软，表面光滑，与毗邻组织无粘连，不易触及，亦无压痛
检查方法:1 *检查淋巴结的方法是视诊和触诊。*检查者将示、中、环三指并拢，其指腹平放于被检查部位的皮肤上进行滑动触诊*发现淋巴结肿大时，应注意其部位、大小、数目、硬度、压痛、活动度、有无粘连、 部皮肤有红肿、瘢痕，瘘管等。同时注意寻找引起淋巴结肿大的原发病灶。
全身体格检查时，淋巴结的检查应在相应身体部位检查过程中进行。
*头颈部淋巴结的检查顺是：耳前、耳后、枕部、颌下、颏下、颈前、颈后、锁骨上的淋巴结。
*上肢淋巴结的检查顺序是：腋窝淋巴结、滑车上淋巴结。腋窝淋巴结应按尖群、中央群、胸肌群、肩胛下群和外侧的顺序进行。
*下肢淋巴结的检查顺序是：腹股沟部（先查上群、后查下群）、腘窝部。
淋巴结肿大病因及表现：
1、局限性淋巴结肿（1）非特异性淋巴结炎（2）淋巴结结核（3）恶性肿瘤淋巴结转移
2、全身性淋巴结肿大见于急、性淋巴结炎，传染性单核细胞增多症，淋巴瘤，各型急、慢性白血病等。 发热：当机体在致热原作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。正常人体温受体温调节中枢调控下丘脑视前区-下丘脑前部（POAH）通过神经、体液因素产热（肝脏、骨骼肌）散热（皮肤】保持体温在相对恒定的范围
腋窝：36℃ -37℃ 舌下：36.3℃ -37.2℃ 直肠：36.5℃ -37.7℃ 24小时内波动范围不超过1℃ 非感染性发热：无菌性坏死物质的吸收： 抗原-抗体反应 内分泌代谢障碍 皮肤散热减少 体温调节中枢功能失常 自主神经功能紊乱
发热的分度：低热 37.3-38℃ 中等度热 38.1-39℃ 高热 39.1-41℃ 超高热 41℃以上 稽留热：体温恒定地维持在39-40℃ 以上的高水平，达数天或数周。24小时内体温波动不超过1℃ 。大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤寒高热期。
弛张热：又称败血症热型。体温常39℃ 以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃ ，但都在正常水平以上。败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症。
间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。疟疾、急性肾盂肾炎。
波状热：体温逐渐上升达39 ℃ 或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。布鲁菌病。
回归热：体温急骤上升至39 ℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。回归热、霍奇金病、周期热。
不规则热：发热的体温曲线无一定规律。结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎。 腹部检查顺序:视、听、触、叩 四区分法 通过脐部 划一水平线与一垂直线两线相交
右上腹部 肝 胆囊 幽门 十二指肠 胰头 右肾 右肾上腺 结肠肝曲
右下腹部 盲肠 阑尾 升结肠 右输尿管 女性右侧输卵管 男性右输精管
左上腹部 肝左叶 脾 胃 胰体 胰尾 结肠脾曲 左肾 左肾上腺
左下腹部 乙状结肠 部分降结肠 女左输尿管
九区分法由两条水平线和两条垂直线将腹部分为井字形的九区
1. 左上腹部（左季肋部） 脾 胃 结肠脾曲 胰尾 左肾 左肾上腺
2. 左侧腹部（左腰部）降结肠 空肠或回肠 左肾
3. 左下腹部（左髂部）乙状结肠 女性左侧卵巢及 输卵管 男性左侧精索
4. 右上腹部（右季肋部） 肝右叶 胆囊 结肠肝曲 右肾 右肾上腺
5. 右侧腹部（右腰部） 升结肠 空肠 右肾
6. 右下腹部（右髂部）盲肠 阑尾 回肠下端 淋巴结 女性右侧卵巢 及输尿管 男性右侧精索
7.上腹部 胃 肝左叶 十二指肠 胰头和胰体 横结肠 腹主动脉 大网膜
8.中腹部（脐部）十二指肠下部 空肠及回肠 下垂的胃 横结肠 腹主动脉 肠系膜 大网膜
9.下腹部 回肠 乙状结肠 输尿管 胀大的膀胱或增大的子宫 腹部视诊时，被检查者应采取仰卧位，暴露全腹。光线易充足柔和，医生站立于患者右侧，按一定顺序自上而下全面观察。有时为了查出细小隆起或蠕动波，诊视者的眼睛需降低至腹平面，自侧面呈切线方向观察。 异常腹型：
1.
弥漫性全腹膨隆 腹部呈球形或扁圆形
（1）腹腔积液 腹水（ascites）大量积液－蛙腹（frog belly）
－肝硬化门脉高压－心力衰竭－缩窄性心包炎－腹膜转移癌（肝癌、卵巢癌）－肾病综合征 －胰源性腹水－结核性腹膜炎
（2）腹内积气 大量积气－腹部呈球形
胃肠道内积气－肠梗阻或肠麻痹
腹腔内积气－气腹（pneumoperitoneum）胃肠穿孔 治疗性人工气腹
（3）腹内巨大包块 足月妊娠 巨大卵巢囊肿 畸胎瘤
腹围测量：皮尺经脐绕腹一周
局限性膨隆多见于：脏器肿大、腹内肿瘤、 炎性包块、腹壁肿物、疝
上腹部：肝左叶肿大、胃癌、胰腺肿瘤
右上腹；肝肿大、胆囊肿大、结肠肿瘤
左上腹：脾肿大、结肠脾曲肿瘤
腰部膨隆：多囊肾、肾积水、肾上腺瘤
脐部膨隆：脐疝、腹部炎症性包块
下腹部：增大子宫（妊娠、肌瘤）、膀胱
右下腹：阑尾周围脓肿
左下腹：降结肠及乙状结肠肿瘤，粪块。 腹壁上的肿块和腹腔内肿块鉴别方法：患者从枕头上抬起头，使腹壁肌肉紧张，如肿块更加明显，说明是在腹壁上，反之在腹腔内，被收缩变硬的腹肌所掩盖。
仰卧位时前腹壁明显低于肋缘至耻骨的水平面，称腹部凹陷（abdominal retraction） 凹陷分全腹和局部:
全腹凹陷：见于消瘦和脱水者，舟状腹（scaphoid abdomen）见于恶病质。
局部凹陷：较少见,多由于手术后腹壁瘢痕收缩所致;白线疝（腹直肌分裂）;切口疝:于卧位时可见凹陷，立位或加大腹压时，局部反而膨出。
腹式呼吸减弱：腹膜炎症、腹水、急性腹痛、腹腔内巨大肿物、妊娠等；
腹式呼吸消失：见于胃肠穿孔所致急性腹膜炎、膈肌麻痹。
腹式呼吸增强：癔症性呼吸或胸腔积液
腹壁静脉曲张：见于肝硬化门静脉高压、上下腔静脉回流受阻
门静脉高压：以脐为中心向四周伸展→水母头（caput medusae）
上腔静脉回流受阻：向下 下腔静脉回流受阻：向上
腹壁静脉血流方向检查方法→指压
胃肠道梗阻→胃型肠型→该处蠕动↑→蠕动波（正蠕动波、逆蠕动波）
小肠梗阻蠕动波在脐部 远端结肠梗阻蠕动波在周边 肠麻痹蠕动波消失 皮疹：充血性或出血性：发疹性高热疾病、传染病、药物过敏
紫癜、荨麻疹：过敏
一侧腹部或腰部疱疹：带状疱疹 散在点状深褐色色素沉着：血色病
皮肤皱褶处褐色色素沉着：肾上腺皮质功能减退
Grey-Turner征：急性坏死性胰腺炎 Cullen征：急性坏死性胰腺炎和宫外孕破裂 腹部和腰部不规则的斑片状色素沉着：多发性神经纤维瘤 妊娠妇女
腹纹：白纹→肥胖； 紫纹→皮质醇增多症；妊娠纹
瘢痕：外伤、手术
疝：腹内疝 腹外疝 脐疝 白线疝 切口疝 股疝 腹股沟疝
脐部：分泌物 上腹部波动右心室增大（吸气时） 腹主动脉瘤（呼气时）和肝血管瘤 较瘦者 腹部触诊序序：一般自左下腹开始逆时针方向检查，健康部位→患处
浅部触诊法（1cm）：腹壁紧张度、表浅的压痛、肿块、搏动和腹壁上的肿物
深部触诊法 （deep palpation，＞2cm）：压痛、 反跳痛、 腹内舯物，分为： 滑动触诊 （deep slipping palpation）：脏器或肿物
双手触诊法 （bimanual palpation）：肝、脾、肾、腹腔内肿物
深压触诊法 （deep press palpation）：压痛、 反跳痛
浮沉触诊法 （ballottement）：大量腹水时
钩指触诊法 （book technique）：肝、脾 全腹壁紧张：
腹腔内容物增加：肠胀气、气腹、大量腹水 板状腹：急性弥漫性腹膜炎
揉面感：结核性炎症、癌性腹膜炎 局部腹壁紧张：局部脏器炎症所致－脏器部位 全腹紧张度减低：慢性消耗性疾病 大量放腹水 经产妇 老年体弱 脱水 脊髓损伤 重症肌无力
局部紧张度减低: 局部腹肌瘫痪 腹壁疝
反跳痛：腹膜壁层受炎症累及 肝脏触诊：触诊时被检查者仰卧位，两膝关节屈曲，腹壁放松，做深呼吸运动，以使肝脏上下移动，检查者站立于患者右侧用单手或双手触诊。单手触诊 双手触诊法 钩指触诊法 大小：
肋弓下＜1cm，剑突下＜3cm，瘦高者剑下可达5cm，但不超过剑突跟部至脐距离的中上1/3交界处。
肝下移：内脏下移、肺气肿、 右侧胸腔大量积液。
肝肿大可分为弥漫性及局限性
弥漫性肝肿大：肝炎、肝瘀血、脂肪肝、早期肝硬化Budd-Chiari综合征、白血病、血吸虫病等。
局限性肝肿大：肝脓肿、 肝肿瘤、肝囊肿
肝脏缩小：急慢性肝坏死、 晚期肝硬化
质地：分三级 质软如触口唇（急性肝炎） 质韧如触鼻尖（慢性肝炎） 质硬如触前额（肝硬化、肝癌）
压痛：正常肝脏无压痛
弥漫性压痛：肝炎、肝淤血 局限性压痛：肝脓肿
搏动：
传导性搏动：肝脏传导下方腹主动脉搏动
扩张性搏动：三尖瓣关闭不全
肝区摩擦音：肝周围炎
肝震颤：肝包虫病
脾肿大测量方法：
第Ⅰ线
（甲乙线）
第Ⅱ线
（甲丙线）
第Ⅲ线
（丁戊线）
深吸气时，脾缘不超过肋下2cm为轻度肿大；超过2cm至脐水平线以上为中度肿大 超过脐水平线或正中线为高度肿大，即巨脾。
脾轻度肿大：急慢性肝炎、伤寒、粟粒性肺结核、急性疟疾、感染性心内膜炎、败血症 脾中度肿大：肝硬化、疟疾后遗症、慢淋、慢性溶血性黄疸、淋巴瘤、 SLE
脾高度肿大：慢粒黑热病慢性疟疾骨髓纤维化淋巴肉瘤恶组
脾表面囊性肿物：脾囊肿
脾压痛：脾脓肿、脾梗死
摩擦感：脾梗死、脾周围炎
胆囊触诊正 常不能触及
肿大时可在右肋下、腹直肌外缘处触及
急性胆囊炎:囊性、压痛 壶腹周围癌:囊性、无压痛 胆囊结石和胆囊癌:实性感 肋脊点压痛点 背部第十二肋骨与脊柱夹角的顶点 肋腰点压痛点 第十二肋骨与腰肌外缘夹角的顶点 液波震颤（fluid thrill）或称波动感（fluctuation）。检查时患者平卧，医师一手掌面贴于患者一侧腹壁，另一手四指并拢屈曲，用指端叩击对侧腹壁，如有大量液体存在，则贴于腹壁的手掌有被液体波动冲击的感觉，即波动感。
振水音 胃内有多量液体存留时可出现振水音（succussion splash），检查时患者仰卧位，医生一耳凑近上腹部，或用听诊器听上腹部，同时以冲击触诊法振动胃部，即可听到液体撞击声音。空腹或6～8小时以上仍有此音，提示幽门梗阻。
肝及胆囊叩诊 用叩诊法定肝上界时，沿右锁骨中线、右腋中线和右肩胛线，由肺部向下叩向腹部。当由清音转为浊音时，即为肝上界。又称肝相对浊音界，再向下叩1～2肋间，则浊音变为实音，称肝绝对浊音界。（肺下界）
正常肝脏叩诊大小 右锁骨中线上上界在第5肋间，下界位于右季肋下缘。二者之间的距离为肝上下径，约9～11cm；在右腋中线上肝上界为第7肋间，下界相当于第10肋骨水平；在右肩胛线上其上界为第10肋间
肝浊音界扩大 肝癌、肝脓肿、 肝炎、肝淤血、多囊肝等。
肝浊音界缩小 急性肝坏死、 肝硬化和胃肠胀气等
肝浊音界消失 代之鼓音胃肠穿孔等。
肝区叩击痛 肝炎、肝脓肿。胆囊叩击痛 胆囊炎
胃泡鼓音区（traube区）位于左前胸下部，呈半圆形为胃底穹窿含气而形成。上界为横膈及肺下缘，下界为肋弓，左界为脾，右界为肝左缘。大小受胃泡含气量的多少和周围器官组织病变的影响。traube区大小变化。 脾浊音区叩诊采用轻扣法，在左腋中线上进行。正常人在左腋中线第9～11肋间可叩到脾浊音区，其长度约为4～7cm前方不超过腋前线。脾浊音区扩大见于各种原因所致脾肿大。脾浊音区缩小见于左侧气胸、胃扩张等 移动性浊音腹腔内有较多的液体存留时，因重力关系，液体多潴积于腹腔内的低处，在此扣诊呈浊音 移动性浊音是发现腹腔有无积液的重要检查方法。当腹腔内游离腹水在1000ml以上时，即可查出移动性浊音。 易误诊为腹水原因鉴别：
1.肠梗阻及特点2.巨大卵巢囊肿，
鉴别要点
（1）卵巢囊肿所致浊音区仰卧时在腹中部，
鼓音区在腹部两侧。
（2）卵巢囊肿浊音区不呈移动性；
（3）尺压试验可鉴别 肋脊角叩诊
用于检查肾脏病变。检查时，患者采取坐位或侧卧位，医师用手掌平放在其肋脊角处（肾区），右手握拳叩击左手背。正常时肋脊角处无叩痛，当有肾炎、肾盂肾炎、肾结石、肾结核及肾周围炎时，肾区有不同程度的叩击痛。
膀胱叩诊 膀胱叩诊在耻骨联合上方进行，膀胱空虚时，因耻骨上方有肠管存在，叩诊呈鼓音，叩不出膀胱的轮廓。当膀胱内有尿液充盈时，耻骨上方叩诊呈圆形浊音区。 听诊内容主要有：肠鸣音、血管杂音、摩擦音和搔弹音等。妊娠5个月以上妇女还可在脐下
方听到胎心音 肠鸣音 肠蠕动时，肠管内气体和液体随之流动, 产生一种断断续续的声音（气过水声）称为肠鸣音（gurgling sound）。正 常肠鸣音每分钟4～5次。肠鸣音活跃肠鸣音达每分钟10次以上如急性胃肠炎等，肠鸣音亢进，肠鸣音响亮、亢进，见于机械性肠梗阻
肠鸣音减弱 肠鸣音次数减少或3～5分钟一次如低血钾肠鸣音消失听不到肠鸣音如 麻痹性肠梗阻 血管杂音分动脉性和静脉性杂音
动脉性杂音常在腹中部或腹部一侧，见于腹主动脉瘤或腹主动脉狭窄。
静脉性杂音为连续性的嗡鸣声，无收缩期与舒张期，出现于脐周或上腹部，提示门静脉高压 搔弹音腹部听诊搔弹音（scratch sound）可协助测定肝下缘和微量腹水。 腹部常见疾病的主要症状和体征 胃、十二指肠溃疡：溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶 的消化作用有关—消化性溃疡 慢性发作性上腹痛
机制：溃疡及周围组织局部敏感性增高-对胃酸痛阈减低。局部肌张力增高或痉挛。胃酸对溃疡面的刺激。浆膜面受侵。
部位：胃溃疡—上腹部正中或偏左；十二指肠溃疡--上腹部正中或偏右。 疼痛范围一般手掌大。 溃疡较深或后壁溃疡—疼痛常放射到腰背部。
.性质：持续性钝痛—胀痛、烧灼痛和饥饿痛。持续1-2小时。 节律和季节性：
胃溃疡 ：进餐—疼痛—缓解；十二指肠溃疡 ：疼痛—进餐— 缓解。空腹痛，夜间痛，进食和制酸药可缓解。
溃疡好发秋末冬初，或冬春之交，与寒冷有明显关系。紧张、劳累、焦虑、烟酒均可诱发疼痛发作。 慢性反复发作：数年和数十年 其他伴随症状：餐后腹胀、反酸、嗳气、流涎、恶心、呕吐和食欲不振。
并发症：
出血：胃、十二指肠溃疡并发出血是上消化道出血的最常见的原因。呕血和黑便及周围循环障碍。出血前疼痛加重，出血后减轻。
穿孔：急性穿孔-前壁穿孔：剧烈腹痛，腹膜炎的症状和体征-压痛和反跳痛及板状腹，肝浊音界缩小或消失。后壁穿孔-穿透性溃疡，持续性背部疼痛。
幽门梗阻：功能性梗阻--幽门痉挛、水肿和充血。 器质性梗阻--溃疡瘢痕形成。表现为腹胀、进食后加重，恶心、呕吐，吐酸臭宿食，吐后减轻。腹部检查：胃型和蠕动波和振水音阳性 癌变：胃溃疡可癌变。中老年病人，疼痛节律性消失、消瘦、便潜血持续阳性、治疗效果不佳均提示恶性溃疡。 急性腹膜炎：当腹膜受到细菌感染或化学物质刺激时，即可发生急性炎症—急性腹膜炎 按炎症范围—弥漫性和局限性
按发病来源—继发性和原发性。
继发性多见：常继发于腹内脏器的穿孔、炎症、手术的感染。
原发性是指病原菌从腹膜外病灶经血液或淋巴而感染腹膜，常见于抵抗力低下的病人，如：肾病综合征和肝硬化。
按炎症起始的性质分为：无菌性和感染性。 急性弥漫性腹膜炎：常见于消化性溃疡穿孔和外伤性胃肠穿孔。主要表现为突然发生的持续性剧烈腹痛，原发灶处最明显，扩散到全腹。咳嗽、呼吸、变换体位时加重。恶心和呕吐及发热，毒血症症状。
急性局限性腹膜炎：往往发生于病变脏器的部位，炎症逐渐发展扩散波及腹膜壁层所造成。 急性弥漫性腹膜炎--呈急性危重病面容，被迫采取仰卧位，两下肢屈曲。毒血症后期：高热，不进食、失水，酸中毒；精神抑郁，面色灰白，皮肤干燥，眼球内陷。
腹部检查：腹膜炎三联征—腹壁肌紧张、腹部压痛和反跳痛。在局限性腹膜炎，三者局限于腹部的一个部位。在弥漫性腹膜炎则遍及全腹，常见腹式呼吸明显减弱或消失、腹胀，移动性浊音阳性。 肝硬化（liver cirrhosis) 病因很多，有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、血吸虫病、营养不良、药物及工业中毒和慢性心功能不全等。
病理特征分为小结节性、大结节性、混合性及再生结节不明显等各类。
肝硬化起病隐匿，进展缓慢，临床上肝硬化可分为代偿期（早期）和失代偿期（中、晚期）。 代偿期 症状不明显：食欲不振、消化不良、腹胀、恶心、大便不规则等。
失代偿期 时上述症状加重，并可出现水肿、腹水、黄疸、皮肤粘膜出血、肝昏迷、少尿等。 体征 面色污秽、皮肤、巩膜多有黄疸、蜘蛛痣、肝掌、男性女乳。肝脏由肿大而缩小。脾脏轻度至中度肿大，下肢可出现浮肿。 肝功能障碍及门静脉高压的表现：
1.腹水： 肝硬化最突出的临床表现。腹胀，腹部外型呈 蛙腹状 ，严重时脐疝。叩诊有移动性浊音，腹水量多时有液波震颤、呼吸困难和心悸、下肢水肿，部分患者伴有胸水
2.静脉侧支循环的建立与开放 ： 主要是由门静脉回流受阻，门静脉压力升高，促使门静脉与体静脉之间形成侧支循环。
侧支循环有三条：
（1）经胃冠状静脉、食管静脉、奇静脉而入上腔静脉。当侧支循环在食管下端和胃底部的粘膜下高度发展时，可形成静脉曲张。曲张的静脉破裂出血。表现呕血、黑粪及休克、肝昏迷等症状，严重时危及生命。
（2）经再通的脐静脉、腹壁静脉、胸廓内静脉与上腔静脉相连，可形成脐周及腹壁的静脉曲张，脐以上的静脉血流向上，脐以下血流向下，剑突下有时可听到静脉营营音。
（3）直肠上静脉与直肠下静脉吻合，明显扩张形成痔核，破裂时引起便血。
3.脾肿大及功能亢进：门静脉压力增高时，脾脏由于淤血而肿大，可中、高度肿大。脾功能亢进：脾大+全血细胞减少。上消化道出血时，脾脏可暂时缩小，甚至不能触及。 泌尿系统疾病症状学
泌尿系统组成:肾脏、输尿管、膀胱、尿道血管、神经
功能:生成和排泄尿液
内分泌功能—促红细胞生成素，肾素，维生素D3
常见症状
尿量异常——少尿、无尿、多尿、夜尿
排尿异常——尿频、尿急、排尿痛、排尿困难、尿潴留、尿失禁
尿色异常——血尿、乳糜尿
其它——水肿、高血压、贫血、肾绞痛
正常人每日尿量1000-2000ml平均1500ml，少尿(oliquria)：尿量<400ml/24h，无尿(anuria)：尿量<100ml/24h，尿闭：完全无尿，多尿(polyuria)：尿量>2500ml/24h 少尿、无尿发生机制：每日原尿180L---肾脏---终尿1500ml
影响肾小球滤过因素1 肾小球滤过膜的通透性和滤过面积2 有效率过压3 肾血流量 尿液生成减少——真性少尿，尿液排出障碍——假性少尿(尿潴留) 问诊要点：
1 询问、记录尿量
2 原因、诱因：失血、失水、药物、肾脏病、心衰、肝硬化
3 起病病程：突然——急性肾衰竭 逐步——心衰
4 内环境紊乱：K+?、Na+?、代谢性酸中毒
5 伴随症状：
伴皮肤干燥、脱水——严重失水
重度贫血——失血
心衰、肝硬化——有效血容量不足
伴高血压、血尿——肾小球肾炎
重症感染、败血症——中毒性休克
临床意义
肾前性少尿:有效血容量不足休克,尿比重高,尿渗透压高,血钠高
肾性少尿:肾小球滤过面积下降或肾小管重吸收障碍等张尿,高钾血症,氮质血症,水中毒
肾后性少尿:尿潴留,非尿液生成减少下尿路梗阻
多 尿
（一）发生机制非溶质性利尿：
1水摄入过多
2肾脏水排泄增加(1) 抗利尿激素（ADH）减少或缺如—中枢性尿崩症
(2)肾小管对ADH反应障碍和肾髓质高渗区损伤—肾性尿崩症
溶质性利尿：(1)有机溶质排泄增多(2)电解质排泄过、
（二）问诊要点
确定多尿：连续3天收集尿量均大于2500ml/日
原因、诱因：用药饮水史、慢性肾病史、糖尿病、原发性醛固酮增多症病史、多尿前一过性少尿史
伴随症状：
食欲亢进、体重减轻——糖尿病
视力障碍、偏盲、颅内高压——继发尿崩症
高血压、低血钾——原发性醛固酮增多症
肌软弱、周期性瘫痪、代酸——肾小管酸中毒
（三）临床意义
溶质性多尿1 糖尿病,急性肾衰多尿期,2 渗透性多尿 输注高渗葡萄糖,甘露醇
非溶质性多尿1 抗利尿激素缺乏2 肾小管疾病3 精神性烦渴 排尿异常
一、尿频、尿急、排尿痛(尿路刺激怔或膀胱刺激征)
尿频(frequency of urine)：单位时间内排尿次数明显超过正常范围，日间4-6次，夜间0-2次。 尿急(urgency of micturation)：一有尿意即需立刻排尿,常伴有尿失禁。
尿痛(disuria)：排尿时会阴部、耻骨上区挛缩样疼痛或尿道烧灼感。
（一）发生机制尿频,尿急1 膀胱容量减少 2 膀胱受激惹 3 精神神经因素
尿痛 1 尿液成分改变:血尿,浓尿 2 尿液酸碱度改变:过酸,过碱
（二）问诊要点
1 排尿频数和尿量：多尿、尿频
2 原因和诱因
3 有无泌尿系统疾患、尿路器械检查史、糖尿病史。
4 女性：月经、性生活、妊娠，男性：前列腺疾患。
5 伴随症状：
尿频、尿急、排尿痛——泌尿系统感染
伴尿道口红肿、脓性分泌物——淋球菌感染
伴血尿、肾绞痛——结石、肿瘤
明显尿频伴脓尿——肾、膀胱结核
伴发烧、腰痛——上尿路感染 尿潴留
（一）机制由于排尿障碍致使尿液滞留在膀胱内
1 梗阻性
2 非梗阻性（1）神经源性膀胱 （2）膀胱疾患或功能障碍
（二）问诊要点
1 确定尿潴留：有别于少尿、无尿。
2 起病情况、伴随症状伴排尿开始迟缓、费力、射程缩短、尿线细、断续——前列腺疾患尿路结石、肿瘤 伴尿频、尿急、尿痛——尿道炎症
3 原因、诱因：病史、手术、药物史
(三)临床意义
梗阻性尿潴留1 膀胱颈梗阻2 尿道梗阻
非梗阻性尿潴留1 颅脑或脊髓损伤2 神经系统病变3 先天性畸形 4 麻药及药物作用5 离子紊乱6 精神因素 尿失禁
（一）机制*尿液不自主地从尿道流出*排尿功能受大脑和骶髓的拍尿中枢调节*膀胱逼尿肌异常收缩*膀胱过度充盈*尿道括约肌麻痹
（二）问诊要点
1 是否尿失禁：与遗尿区别
2 诱因、伴随症状*伴尿频、脓尿——结核*伴反复尿路刺激症状——尿道炎症*伴血尿——结石、肿瘤、感染
(三)临床意义
真性尿失禁：由于膀胱逼尿肌张力持续增高/尿道括约肌过度松弛,以致尿液不能控制从膀胱排出.
见于:1 膀胱及尿道疾病2 上尿路阻塞性疾病3 尿道括约肌松弛
假性尿失禁
由于下尿路梗阻或膀胱逼尿肌无力,麻痹引起尿潴留,膀胱内压大于或等于尿道阻力时,使尿液持续或间断地流出,也称充溢性尿失禁.
见于: 1 下尿路梗阻2 神经性膀胱功能障
应力性尿失禁
血 尿
*尿液中出现较多的红细胞
*肉眼血尿：尿液中含血量较多（>1ml/1000ml尿）肉眼呈洗肉水色或血色。
*镜下血尿：新鲜离心尿每高倍镜视野红细胞>3个或1小时尿红细胞计数>10万个，12小时计数>50万个（Addis计数）
（一）发生机制1、 肾单位性血尿：畸形红细胞2、肾或尿路血管破裂：正常形态红细胞
（二）问诊要点
1、确定是否为真性血尿
2、判断出血部位（1）前段血尿（2）终末血尿（3）全程血尿
3、注意凝血块
4、血尿与上呼吸道感染的时间及全身疾病的时间*链球菌感染后肾小球肾炎——感染后10-14天出现血尿*IgA肾病上呼吸道感染与血尿同时发生
5、伴随症状伴疼痛——泌尿系结石无痛全程肉眼血尿——肿瘤伴尿路刺激症状——泌尿系感染伴高热、寒战、腰痛——肾盂肾炎伴水肿、高血压——肾小球肾炎
乳糜血尿——丝虫病 肾绞痛：
（一）发生机制*突然发作的间断性肾区剧烈疼痛.*由于肾盂与输尿管连接部或输尿管阻塞, 内压增高引起痉挛所致.
（二）问诊要点1发作特点2疼痛特点3伴随症状4持续时间
（三）临床意义1肾及输尿管结石2血块或肿瘤组织阻塞输尿管 循环系统疾病症状学
循环系统是由心脏、血管和调节血液循环的神经体液机构组成，其功能是为全身组织器官运输血液，通过血液将氧及各种营养物质和激素等供给组织，并将组织代谢产物运走,从而保证人体正常新陈代谢。 常见症状：心悸、呼吸困难、水肿、发绀、晕厥、胸痛、少尿、头痛、头昏、咳嗽、咯血、恶心、呕吐
心悸：心悸是病人自己能感知到心跳的一种心前区不适或心慌的感觉
心率加快时感心脏跳动不适，心率缓慢时感搏动有力
一 发生机制：A 心肌收缩力增强 B 心脏搏动频率的增快或减慢C 节律的不规律
这种异常冲动经自主神经反射，作用于心血管中枢，而引起心悸。个别人机体反应恰处于超敏状态，伴自主神经功能失调。
二 问诊要点：年龄原因和诱因起病与病程与运动休息关系伴随症状
1、易患因素：年龄
儿童、老年人——心脏病多见
中青年、尤其女性——神经敏感
2、原因或诱因 心脏病史 感染、发烧 药物 惊吓、酗酒、精神刺激
3、起病与病程(1), 突然发生：心动过速(2), 逐步发生：心功能不全(3), 偶尔的：早搏
(4), 经常的：心脏病(5), 一过性：急性感染(6), 持续性：慢性病
4、与运动关系：运动后加重——器质性心脏病，休息时重——神经失调，与运动休息无关——严重心脏病
5、伴随症状：伴呼吸困难——心功能不全，伴心前区痛——心绞痛、心肌梗死，心包炎、心肌炎，伴发烧——感染，伴多食、消瘦——甲亢
三 临床意义
1、心源性心悸：见于各种心脏病所致心功能不全， 心脏增大，心率快、慢。
2、其他：
应激性心悸：因某种应激负荷因素导致交感神经兴 奋性增强所致。如发热、缺氧、缺血、脱水、妊娠、；药物：乙醇、肾上腺素、麻黄素、咖啡因、阿托品；生理性：运动、惊吓、精神刺激、过量饮酒。
非应激性心悸：见于精神过敏者。 呼吸困难：患者主观上感到空气不够用或呼吸费力，而客观上表现为患者用力呼吸，并伴呼吸频率、深度、节律改变，辅助肌参与呼吸运动，重者鼻翼扇动，张口耸肩及发绀。 正常人静息下，呼吸频率16-18次/分。
一 发生机制
1、肺通气功能改变
呼吸系统疾病 弹性和非弹性阻力增大
气道狭窄、阻塞 气道阻力增加(阻塞性肺疾病)
呼吸肌活动障碍、胸廓和肺顺应性降低 弹性阻力增加 (限制性肺疾病)
2、气体交换影响
吸入氧、排出CO2称气体交换每分钟肺泡通气量(VA)=(潮气量-无效腔)*呼吸频率(次/min)每分钟肺血量(Q) VA/Q=0.8肺不张、肺水肿、纤维化、肺气肿。
3、呼吸的神经调节
脑干网状结构中存在着具有“自动”节律性的呼吸中枢，调节全部呼吸肌活动，而呼吸中枢则受大脑皮质与各种反射刺激的调节。
(1)肺内感受器反射：呼吸道和肺泡壁上的传入神经末梢受刺激时能对呼吸运动进行调节
(2)化学感受器反射：缺氧，二氧化碳
(3)其他感受器反射：颈动脉?、腔静脉、右房?
(4)高级神经中枢调节:感染,高热
二 问诊要点
1、原因或诱因
心脏病人发生心衰时，糖尿病酸中毒时Kussmaul呼吸，长期卧床病人合并肺炎时，长期慢性咳嗽,咯痰病人出现肺气肿，盆腔或腹部手术病人合并肺栓塞等
2、发病情况
起病缓者——慢性病、肺结核、肺气肿。
起病急者——肺水肿、哮喘。
突然严重呼吸困难——呼吸道异物、肺梗死、气胸、ARDS
3、呼吸频率
呼吸过速>24次/min ——呼吸道疾病心血管疾病贫血，发热等
呼吸过缓<12次/min——中枢受抑制
4、呼吸深度
加深——糖尿病酸中毒，Kussmaul呼吸：呼吸深而规则，常伴鼾音。
变浅——肺气肿、呼吸肌麻痹 镇静药过量
5呼吸节律
潮式呼吸(Cheyne-Stokes呼吸) 呼吸中枢兴奋性降低的表现
中枢系统疾病，脑血流循环障碍
脑动脉硬化，心力衰竭，颅内高压，糖尿病昏迷，尿毒症等。
6、呼吸时限
(1)吸气性呼吸困难：伴高调吸气性喉鸣，伴“三凹征”，胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙。见于：上呼吸道不完全阻塞，喉水肿，喉炎。
(2)呼气性呼吸困难：呼气费力，呼气时间长而缓慢伴哮鸣音。见于：下呼吸道不完全阻塞，慢性支气管炎，哮喘。
(3)混合性呼吸困难：吸呼气均费力，呼吸频率快、浅。见于：广泛病变而使呼吸面积减少影响换气功能。重症肺炎，肺结核，肺梗死，胸腔积液，肺水肿。
7、活动与体位
劳力性呼吸困难——心衰、肺气肿
大量胸腔积液——患侧卧位
气胸——健侧卧位
8、精神因素
（1）癔病 60-100次/min因过度换气发生胸痛及呼吸性碱中毒，表现为四肢麻木及手
足抽搐。
（2）叹气样呼吸困难，主观上感到呼吸困难，客观上无呼吸困难表现
9、伴随症状
(1)急性呼吸困难伴一侧胸痛：肺炎、胸膜炎、气胸、胸膜肿瘤。
(2)伴发热：感染、肺炎、脓肿、胸膜炎
(3)伴哮鸣音：哮喘
(4)伴咳嗽、咯痰：慢性支气管炎、肺气肿——脓痰，左心衰——粉红色泡沫样痰，大叶肺炎——铁锈色痰， 肺吸虫——果酱色痰
(5)伴昏迷：脑出血、脑膜炎、休克肺、肺性脑病、尿毒症。
三 临床意义
1、肺源性呼吸困难
气道阻塞：哮喘、肺气肿、气道炎症、肿瘤、异物(2) 肺脏疾病(3) 胸廓疾病：畸形(4) 神经肌肉：重症肌无力、多发性神经根炎(5) 膈肌运动受限：膈麻痹、大量腹水、妊娠末期
2.心源性呼吸困难
左心衰
a 肺淤血,气体弥散功能降低
b 肺泡张力增高,刺激牵张感受器,通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢
c 肺泡弹性减退,肺活量减少
d 肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激
(2)右心衰
a 右心房与上腔静脉压升高,刺激压力感受器反射兴奋呼吸中枢
b 血氧含量减少及乳酸等酸性代谢产物增多,刺激呼吸中枢
c 淤血性肝肿大,腹水和胸水,使呼吸运动受限
3,中毒性呼吸困难
(1) 代谢性酸中毒：尿毒症、糖尿病。(2) 药物中毒：吗啡类、巴比妥、有机磷(3) 毒血症
4、血源性呼吸困难
严重贫血 , 红细胞增多症, 输血反应,大出血休克,败血症--------- 血氧含量降低,血压下降------刺激呼吸中枢-------呼吸变快
5、神经精神性呼吸困难
重症脑部疾患---------颅内压增高,血供减少-------- 刺激呼吸中枢---------- 呼吸困难
水 肿
定义：水肿是人体组织间隙有过多液体潴留致组织肿胀的一种常见的临床症状和体征。 类型: 全身性水肿和局部性水肿压陷性水肿和非压陷性水肿（组织肿胀，指压后无明显凹陷）
一 发生机制
1、血管内外液体交换平衡
A 平均有效流体静压(3.20kPa)=毛细血管平均血压(2.33)-组织间隙流体静压(-0.87)
B 有效胶体渗透压(3.05kPa)=血浆胶体渗透压(3.72)-组织胶体渗透压(0.67)平均实际滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压
C 淋巴回流
2、体内外液体交换失衡钠水潴留:肾小球滤过率下降肾小管重吸收增多
3、激素的作用
(1)心房利钠多肽ANP)(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(3)抗利尿激素,ADH)
二 问诊要点
1、原因和诱因：心源性、肾源性、肝源性；营养不良性（先消瘦）；内分泌性（甲低）；药
物性、特发性；经前期紧张综合征（月经前7—14天）
2、开始部位
心源性：下垂部位
肾源性：眼睑、颜面水肿
肝源性：腹水，头面、上肢常无
营养不良：足部开始，渐蔓全身
粘液水肿：颜面及下肢明显
经前期紧张综合征：眼睑、踝、手部轻度水肿
特发性水肿：下垂部位，晨间晚间体重差别大
3、发展快慢
缓慢——心源性、肝源性
较快——肾源性
突然发生——血管神经性水肿
4、分布与性质
全身性: 心源性,肾源性,肝源性,营养不良性特发性等
局部性:炎症,丝虫病橡皮肿血管神经性等
5、伴随症状
伴呼吸困难、发绀——心脏病
肝大——心源性、肝源性
蛋白尿——肾源性
三 临床意义
1、全身性水肿
心源性水肿：静脉压增高、钠水潴留
肾源性水肿：低蛋白血症、钠水潴留
肝源性水肿：低蛋白血症、钠水潴留、肝静脉回流受阻
营养不良性：低蛋白血症、VB1缺乏所致静脉压升高。
粘液性水肿：粘蛋白分解代谢减弱，聚集在组织间隙固体成分的基质中，与钠水结合形成粘液性水肿。
特发性水肿：内分泌失调及直立体位的反应异常
经前期紧张综合征：雌激素增多，植物神 经紊乱
药物性水肿：某些激素，钠水潴留
妊娠中毒：钠水潴留，毛细血管通透性增高
2、局部水肿
局部炎症
肢体静脉血栓形成及血栓性静脉炎：上下腔静脉阻塞综合征。
丝虫病所致橡皮肿：淋巴回流受阻
血管神经性水肿：变态反应 发绀：是指血液中还原血红蛋白增多（>50g/L）或出现高铁血红蛋白，硫化血红蛋白等异常血红蛋白衍生物时，使皮肤、粘膜呈现青紫的现象。
（一）发生机制正常情况下，血液中Hb 150g/L 还原Hb 7.5g/L，当毛细血管血液中的还原Hb>50g/L时 导致发绀。
1、动脉血还原血红蛋白增加——中枢性发绀
机制：（1）静脉至动脉分流或心脏右至左分流（2）肺部疾病
2、静脉还原血红蛋白增加——周围性发绀(1) 淤血性周围性发绀(2) 缺血性周围性发绀
3、血红蛋白总量增多
4、异常血红蛋白，高铁血红蛋白>30g/L、硫化血红蛋白>5g/L
（二）问诊要点
1、年龄：婴幼儿——先心病、先天性高铁血红蛋白血症
儿童期——先心病、左向右分流伴肺动脉高压
成 人——肺源性
2、心肺疾病所致者：伴心衰、肺内感染
3、突然性发绀：无心肺疾病史者注意药物、化学品接触史，进食含有高量亚硝酸盐的蔬菜，腌制的咸菜——急性中毒性高铁血红蛋白血症，肠源性发绀症。
4、发绀分布：末梢部位，而温暖部位无——周围性； 全身、皮肤温暖——中心性
5、发绀程度与色泽：极度发绀——高铁血红蛋白血症、先心病；明显发绀——肺心病、艾森曼格综合征病程长；轻度发绀——病程短真红，伴紫红色、古铜色
6、伴随症状
伴呼吸困难：心肺疾病
伴意识障碍：药物、急性中毒、休克、急性左心衰
伴杵状指：先心病、一些慢性肺病
反复的肢端发绀：结缔组织病、雷诺病、 血栓闭塞性脉管炎
7、异常血红蛋白的测定：抽静脉血深棕色，加亚甲蓝或VC变为鲜红色——高铁血红蛋白。
（三）临床意义
1、血液中还原血红蛋白增多
中枢性发绀：肺性发绀心源性混血性发绀
周围性发绀：全身性疾病：心衰、休克局部血循环障碍引起RBC增多
混合性发绀：慢性全心衰
2、血液中存在异常血红蛋白衍生物
（1）先天性家族性高铁血红蛋白，特发性阵发性高铁血红蛋白血症
（2）药物或化学物质引起继发性高铁血红蛋白血症
（3）药物或化学物质引起硫化血红蛋白血症 晕厥 晕厥或昏厥是指突然发生的，短暂的意识丧失，系一时性的大脑供血或供氧不足所致，恢复较快。与昏迷不同，后者意识丧失时间较长，恢复缓慢而困难。
（一）发生机制 脑组织对血液的需要量占心排血量的1/6，耗氧量占20%，脑细胞储藏物质的能力差，脑血流中断8-10秒，即晕厥，所以易受缺血的影响而导致功能障碍。各种类型晕厥发生机制是低氧性脑功能中断。
1、心排血量减少
2、周围血管阻力降低或丧失：血压降低导致脑供血不足
3、脑血管阻力增高
（二）问诊要点
1、年龄
老 年：高血压、AMI、SSS、脑血管病
中青年：血管抑制性晕厥、先心病、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压。
2、诱因
血管抑制性晕厥：激动、疼痛、见出血、疲劳、睡眠不足
心脏病：体力劳动
低血糖：饥饿、空腹
3、与体位关系
血管抑制性晕厥，颈静脉窦晕厥——立位或坐位
直立性低血压——卧位突然起立时
颈动脉窦晕厥——头部转动时
排尿晕厥——青壮年男性夜间睡眠醒后排尿
低血糖、高血压、心源性晕厥——与体位无关
4、呼吸运动关系
咳嗽晕厥
过度换气所致晕厥：呼吸性碱中毒所致
5、发生速度
快——直立性低血压
慢——过度换气、低血糖
6、发作时表现
时间数秒至数分钟——颈动脉窦晕厥，血管抑制性晕厥直立性低血压
几分钟——低血糖、癔病、过度换气
显著四肢抽搐——癫痫
强直阵挛性抽搐——心跳骤停
手、面部麻木，手足搐搦——过度换气
不规则抽动、全身痉挛，又无意识丧失及脑电图改变——癔病
7、晕厥后表现：发作后意识模糊、无力、头痛 ——血管性、过度换气、颅脑损伤后。
8、伴随症状
伴植物神经功能障碍：面色苍白、出冷汗、恶心、乏力——血管抑制性晕厥、低血糖 伴抽搐——中枢神经系统疾病，心源性
伴心悸、呼吸困难、胸痛——心源性
伴呼吸深快、手足发麻、抽搐——过度换气、癔病
伴头痛、呕吐、视听障碍——中枢神经系统疾病
伴发绀、水肿、杵状指——心肺疾病
（三）临床意义
1、血管舒缩障碍所致晕厥
各种刺激，通过迷走神经反射，作用于大脑皮质，影响丘脑下部和血管调节中枢，引起短暂的内脏和肌肉小血管扩张，血压下降、回心血量减少。
血管抑制性晕厥：多有明显诱因：剧痛、恐惧、精神过度紧张、见血。常发生于坐位和立位，发作时血压下降，心率慢，面色苍白，恢复快，无明显后遗症多见于体弱的年轻女性 直立性低血压
颈动脉窦晕厥
排尿性晕厥：20-30岁男性夜间排尿后突然晕倒，意识丧失，持续1-2分钟，自行苏醒，无后遗症。
咳嗽晕厥：40-60岁男性，有慢性肺病，剧烈咳嗽后突然发生。
舌咽神经痛所致晕厥
2、心源性晕厥
任何原因导致心排血量急剧减少或暂停，使脑缺血缺氧而发生晕厥者称为心源性晕厥。
（1）急性心脏排血受阻
?严重的瓣膜狭窄心房内占位病变脱落，阻塞瓣膜口心室流出道梗阻心脏压塞?主动脉夹层动脉瘤扩展
（2）心律失常：心动过速：HR>190次/分；心动过缓：HR<40次/分
3、脑源性晕厥： 由于脑血管或主要供应脑部血液的血管发生循
环障碍，导致一时性脑供血不足。
（1）脑血管病变（2）多发性大动脉炎（3）偏头痛（基底动脉性）（4）慢性铅中毒性脑病
4、代谢性与血液性因素所致晕厥（1）缺氧环境（2）低血糖症（3）过度换气综合征（4）严重贫血
5、精神因素所致晕厥：癔病 循环系统常见疾病的主要症状和体征
二尖瓣狭窄(mitral stenosis)主要病因为风湿性，极少数为先天性。好发于女性。二尖瓣狭窄 左室充盈减少 左房压力增高、左房增大 肺静脉回流障碍 肺淤血 为肺动脉高压和右心室增大 右心衰竭
症 状：劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难甚至肺水肿
体 征
视诊：二尖瓣面容；右心室增大—心尖搏动左移
触诊：心尖可触及舒张期震颤
叩诊：左房、肺动脉及右心室增大与增宽，心浊音界可呈梨形
听诊：心尖区S1亢进，有局限性舒张中、晚期隆隆样杂音，于舒张晚期递增，左侧卧位更为清晰。心尖内侧可闻开瓣音，提示为单纯二尖瓣狭窄或二尖瓣狭窄为主，瓣叶弹性及活动尚好。肺动脉瓣区S2亢进、分裂，可有相对性收缩期吹风样杂音；严重肺动脉高压者，在肺动脉瓣区可闻及舒张期杂音，称Graham Steell杂音。晚期病人可出现心房颤动，心音强弱不等，心律绝对不规则，有脉搏短绌。
二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency)
可由多种病因引起，包括风湿性和非风湿性。二尖瓣的正常关闭依赖于二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索与乳头肌）结构与功能的完整性，其中任一部分发生异常均可导致二尖瓣关闭不全。
二尖瓣关闭不全 左房、左室容量负荷过重 收缩期血流返流入左房 左心室排血量降低 左心衰竭
症 状：慢性二尖瓣关闭不全者，可经历多年无症状期，随后由于左心容量负荷过重而出现心悸及劳力性呼吸困难，由于血液返流入左房，以致左室排血降低，可出现乏力，晚期表现为明显左心衰竭。
体 征
视诊：心尖搏动向左下移位，搏动强，发生心力衰竭后减弱。
触诊：心尖搏动有力，可呈抬举样，在重度关闭不全患者可扪及收缩期震颤。 叩诊：心浊音界向左下扩大。
听诊：单纯二尖瓣关闭不全者心尖第一心音减弱，可闻及响亮3/6级以上全收缩期吹风样杂音，性质粗糙，传导广泛，向左腋下或左肩胛下区传导。
主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)主要病因有风湿性、先天性及老年退行性主动脉瓣钙化。主动脉瓣狭窄 左室射血负荷增加前向性排血阻力增高 冠状动脉及脑动脉血流减少
左心室向心性肥厚 左心衰竭及心脏性猝死
症 状：由于脑缺血及心肌供血不足常出现头晕、晕厥反复发作或心悸、心绞痛发作以及由于左心功能减退而发生劳力性呼吸困难和夜间阵发性呼吸困难。
体 征视诊：心尖搏动增强，位置可稍移向左下。
触诊：心尖搏动有力，呈抬举样。胸骨右缘第二肋间可扪及收缩期震颤，脉搏呈迟 叩诊：心浊音界正常或可稍向左下增大。
听诊：在胸骨右缘第二肋间可闻及3/6级以上收缩期粗糙喷射性杂音伴震颤，向颈部放射。
主动脉瓣第二心音减弱，由于左室射血时间延长，可有第二心音反常分裂。因左心室显著肥厚致舒张功能减退，顺应性下降而使心房为增强排血而收缩加强，因此心尖区有时可闻及S4。
主动脉瓣关闭不全(aortic insufficiency)可由风湿性与非风湿性病因（先天性、瓣膜脱垂、感染性心内膜炎等）引起。舒张期主动脉瓣血液返流 左室容量负荷过重 左心扩大与左心衰竭相对性二尖瓣狭窄舒张压降低而脉压差增大
症 状 ： 心悸、头晕，晚期可有左心衰竭症状。
体 征
视诊：心尖搏动向左下移位，部分重度关闭不全者颈动脉搏动明显，并可有随心搏出现的点头运动。
触诊：心尖搏动移向左下，呈抬举样搏动。有水冲脉及毛细血管搏动等周围血管征。 叩诊：心界向左下增大而心腰不大，因而心浊音界轮廓似靴形。
听诊：主动脉瓣区或主动脉瓣第二听诊区可闻及柔和叹气样杂音，以前倾位最易听清。如有相对性二尖瓣狭窄则心尖区可闻及舒张中期隆隆样杂音，称Austin Flint杂音。周围血管可听到枪击声和Duroziez双重杂音。
心包积液(pericardial effusion)指心包腔内积聚过多液体（正常心包液约50ml)，包括浆液性、浆液纤维蛋白性、脓性和血性等。病因包括感染性（结核、病毒、化脓性）与非感染性（风湿性、肿瘤转移、出血、尿毒症性）
心包腔内压力增高 心脏舒张受阻 影响静脉回流 心室充盈及排血均降低 急性心包压塞
症 状：心前区闷痛、呼吸困难或腹胀，以及原发病的症状，如结核的低热、盗汗，化脓性感染的畏寒高热等。心包压塞时可出现休克。
体 征
视诊：心尖搏动明显减弱甚至消失。
触诊：心尖搏动弱而不易触到，如能明确触及则在心相对浊音界之内侧。
叩诊：心浊音界向两侧扩大，且随体位改变；卧位时心底部浊音界增宽，坐位则心尖部增宽
听诊：早期由炎症引起的少量心包积液可在心前区闻及心包摩擦音，积液量增多后消失。心率较快，心音(S1、S2)弱而远，偶然可闻心包叩击音。大量积液时，由于静脉回流障碍，可出现颈静脉怒肝肿大。还可由于左肺受压出现Ewart征，即左肩胛下区语颤增强、叩诊浊音并闻及支气管肺泡呼吸音。可出现奇脉和脉压差减小。
心包积液 主动脉瓣关闭不全二尖瓣狭窄
血红蛋白浓度和/或血细胞比容低于同龄正常最低值，从而使组织供氧不足及缺氧所致的代偿作用而引起一系列临床表现
（一）发生机制红细胞寿命120天，其产生与破坏保持动态平衡。
1 红细胞生成减少 2 红细胞破坏增加（溶血） 3 红细胞丢失过多（失血）
（二）问诊要点
1、共同表现：贫血可累及全身各个系统
贫 血 的 共 同 表 现
系 统 临床表现
全身症状 微热
皮肤粘膜 苍白
呼吸、循环系统 心悸、气短、心动过速、颈静脉陀螺音心脏SM，心绞痛。 消化系统 食欲不振、恶心、呕吐、便秘、腹泻、腹胀等
生殖系统 无月经、阳痿
精神、神经系统 头痛、乏力、耳鸣、头晕、嗜睡、晕厥、注意力不集 中、肌力下降、肌肉痉挛。
2、贫血类RBC生成减少 RBC破坏增多 RBC丢失
3、贫血的程度
正常Hb：成人 男>120g/L 女>110g/L
轻度贫血：大于90g/L
中度贫血：90-60g/L
重度贫血：60-30g/L
极重度贫血：小于30g/L
4、贫血的起病情况
发病急、进展快——急性白血病 急性再障 急性大量溶血
发病缓慢——慢性再障 缺铁性贫血 巨幼细胞性贫血
5、贫血的致病因素
消化性溃疡、胃癌、痔、慢性缺血。
女性：月经、妊娠、生育
婴幼儿：饮食喂养情况、有无偏食
农村患者：询问寄生虫感染史
6、贫血的遗传因素
7、贫血的治疗反应
8、贫血伴随症状-a
（1）伴黄疸、胆石症——溶血贫血
伴下肢踝部溃疡——慢性溶血性贫血
（2）伴指甲扁平、凹陷（匙状指），咽下困
难——缺铁
（3）伴舌乳突萎缩，舌质炎，光滑、绛红，脊
髓后索侧索症状——巨幼细胞贫血。
（4）伴皮肤瘀点、瘀斑或紫癜——出血倾向
（5）伴发热、皮肤关节症状——结缔组织病
（6）伴发热、出血——再障、急性白血病
（7）伴胸骨压痛、骨痛——白血病、骨髓瘤、骨髓转移癌
（8）伴淋巴结、脾大——淋巴瘤
（9）伴体重下降——恶性肿瘤
（三）临床意义
1、造血物质缺乏导致的贫血
缺铁性贫血：体内储存铁缺乏
巨幼细胞贫血：叶酸、维生素B12缺乏
2、骨髓造血功能障碍导致的贫血
再生障碍性贫血：造血干细胞数量减少纯红细胞再生障碍性贫血造血干细胞选择性地造成原红细胞产生障碍
骨髓增生异常综合征（MDS）
难治性贫血，常伴感染或出血，可演变为急性白血病
骨髓性贫血
慢性疾病、结缔组织病、恶性肿瘤、血液系统恶性疾病
3、溶血性贫血RBC破坏增加，超过骨髓造血功能的代偿能力。
特点：伴黄疸，脾大。
4、失血性贫血 各种急、慢性失血 皮肤粘膜出血：由于机体的止血与凝血功能障碍引起的全身性或局限性皮肤粘膜自发性出血或身体的某些部位遭受轻微创伤后，出血不止的一组临床表现。
（一）发生机制
完整的止血体系：血管、血小板、凝血系统
基本病因：血管壁异常血小板数量或质量异常凝血功能异常
一次性止血：血管、血小板
二次性止血：凝血系统
1、明确是否有出血倾向
（1）皮肤粘膜瘀点、瘀斑皮肤粘膜形成红色或暗红色斑点，不高出皮肤，压之不褪色，统称为紫癜，区别：皮疹，小红痣。
瘀点：直径小于2mm 紫癜：直径3-5mm瘀斑：大于5mm
毛细血管壁缺陷及血小板异常所致真皮或皮下组织出血
（2）软组织及内脏出血软组织血肿，关节腔出血，腹腔内血肿——凝血因子缺乏或活性降低所致。
2、出血特征
不同止血机制异常的出血特征
一次性止血异常 二次性止血异常
原 因 血管、血小板异常 凝血异常
出血部位 皮肤、粘膜范围广泛 深部组织血肿
关节腔内出血
瘀点、瘀斑 多见 少见
止血方式及效果 压迫止血 输新鲜血浆或
成分输血效果好
诱 因 自发出血多见 外伤引起多见
3、年龄与性别
幼年——先天性或遗传性出血疾病
老年——老年性紫癜
年轻女性——单纯性紫癜
男性——血友病甲，关节腔出血
4、出血的程度及持续时间 外伤或术中出血量多 时间长提示出血倾向。
5、出血的部位及其数目
6、出血的性状无诱因自发性出血
7、出血的既往史 有些有遗传因素，在幼年时期发病，如血友病
8、出血的诱发因素 感染、服药史、抗凝治疗、接触化学物品、放射线
9、伴随症状
伴上感前驱症状——血小板减少性紫癜，过敏性紫癜
伴关节痛、腹痛、便血、血尿——过敏性紫癜
紫癜出现于服药后——药物性紫癜
伴黄疸、高热、血栓栓塞、精神症状——血小板减少性紫癜
伴肝、脾、淋巴结肿大及发热、骨痛——白血病、淋巴瘤
伴重症感染，休克——播散性血管内凝血
（二）临床意义
1、血管异常性出血性疾病
（1）过敏性紫癜
机体对某些物质过敏而发生变态反应，引起广泛性小血管炎，使之通透性和脆性增高，引起渗出性出血，水肿的血管变态反应性出血性疾病。
临床特点：
A：儿童，青少年多见，男性多于女性
B：伴呼吸道症状
C：下肢及臀部对称性，大小不等，分批出现紫红色瘀点。
D：略高于皮肤，是出血性血疹或小型荨麻疹。
E：伴腹痛、便血、尿血、关节肿痛。
（2）遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性血管壁结构异常
A：家族史：幼年可发病
B：病变见于口腔、鼻粘膜、手掌、指甲床、面部、耳部、消化道
C：病变是点状、结节状、蜘蛛状或瘤状毛细血管扩张，可高出皮肤表面，加压后消失。 D：同一病变部位自发性或轻伤后反复出血。
3）单纯性紫癜：原因不明
（4）老年性紫癜
2、血小板异常性出血：特发性血小板减少性紫癜；血栓性血小板减少性紫癜；原发性血小板增多症；血小板无力症；继发性血小板减少症
3、凝血功能异常性出血性疾病：血友病；血管性血友病；维生素K缺乏症；弥散性血管内凝血 淋巴结肿大
（一）机制浅表淋巴结：颌下，颈部，腋下，腹股沟区
深部淋巴结：体内深部组织
原因：炎症；恶性肿瘤；组织细胞增生
（二）问诊要点
1、肿大部位
2、起病特点
突然出现——急性感染
病程长——慢性炎症
进行性无病性增大——癌、转移
起病急，全身——急性白血病
3、触诊特点
活动性：好—— 一般炎症
差、粘连——淋巴结核
触痛：有——炎症
无——淋巴瘤、转移癌
硬度：石样——转移癌
弹性——淋巴瘤
柔软——炎症
皮肤溃疡——结核
4、伴随症状
颈、颌下淋巴结肿大伴咽痛、发热——急性扁桃体炎
伴皮疹——慢淋、淋巴瘤
伴皮肤瘙痒——Hodgkin病
伴周期性发热——淋巴瘤
伴溶血性贫血、黄疸——淋巴瘤、免疫母细胞性淋巴结病、恶性组织细胞病
伴发热、出血、贫血、脾大——白血病、恶性组织细胞 病、SLE
局部淋巴结大、伴低热、盗汗——淋巴结结核、淋巴瘤
（三）临床意义
1、炎性淋巴结肿大
（1）急、慢性、感染性淋巴结肿大
（2）反应性淋巴结肿大
（3）肉芽肿性淋巴结肿大
2、非炎症性淋巴结肿大
（1）肿瘤性淋巴结肿大
（2）脂肪代谢异常性淋巴结肿大
心 电 图
一、心电发生的原理：由体表采集的心脏电位强度与下列因素有关：
1、心肌细胞数量；2、探查电极位置与心肌细胞间的距离； 3、探查电极的方位与心肌除极的方向所构成的角度。
二、临床心电图
心电图各波段的组成与命名:
心脏的传导系统由窦房结、结间束、房间束、房室结、希氏束（His bundle）、左束支、右束支及蒲肯野（Purkinje）纤维网构成。
P波：最早出现，反映心房除极；P-R段：反映心房复极及房室结，房室束的电活动； P波与P-R段合计为P-R间期，始自心房开始除极终于心室开始除极；QRS波：反映心室除极的全过程；ST段：心室复极的缓慢期；
T波：心室复极的快速期。
常规心电图导联：常规肢体导联心电图电极位置右臂（R）、左臂（L）、左腿（F） 心电图的检测内容和正常数据
（一）各波段时程与心率的检测：走纸速度为25㎜/s，1㎜=0.04s心率=60/每一心动周期的时距
（二）各波段振幅的检测：1mv电压描笔移动10mm，1mm振幅相当于0.1mv的电位差 正常心电图波形特点与正常值
1.P波：I、II 、aVF、V4 -V6 向上，aVR向下
宽度：小于0.12s；
振幅：肢体导联小于0.25mv； 胸导联小于0.2mv
2.P-R间期：0.12-0.20s,不超过0.22s
3.QRS波群：
(1)时间： 0.06-0.10s,最宽不超过0.11s。
(2)波形和振幅：
V1-V6R波逐渐升高，S波逐渐变小
V1的R/S＜1，V5的R/S＞1
V1的R波不超过1.0mv，V5的R波不超过2.5mv
标准肢体导联主波向上, I的R波不超过1.5mv
aVR的QRS主波向下
aVL、aVF的QRS波群可为qR、Rs、R型， 也可为rS型，
aVL的R波小于1.2mv，aVF的R波小于2.0mv
肢体导联各QRS波正向与负向波绝对值相加不小于0.5mv；胸导联不小于0.8mv
（3)Q波：振幅小于同导联R波的1/4，时距小于0.04s V1不应有q波，可为QS型
4.J点：QRS波群的终末与ST段起始的交接点
5.ST段:下移不超过0.05mv；
上升：V1-V2导联不超过0.3mv，V3不超过0.5mv，V4-V6导联不超过0.1mv
6.T波：
(1)方向：多与QRS主波方向一致，但若V1的T 波向上，则V2-V6导联就不应向下
(2)振幅：不低于同导联R波的1/10
7.Q-T间期：心率60-100次/分时，Q-T的正常范 围为0.32-0.44s，Q-Tc不超过0.44s
8.U波：明显增高常见于血钾过低
心 律 失 常
一、心律失常的解剖学基础与心肌的电生理特性心肌细胞具有自律性、兴奋性、传导性和收缩性
自律性：包括自动性和节律性，指心肌在不受外界刺激的影响下自动地、节律地产生兴奋和发放冲动的特性。窦房结自律性最高，60-100次/分，窦房结节律为正常心脏的主导节律，称为窦性心律。
兴奋性：心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力。
心肌细胞兴奋性最大的特点：在一次兴奋后有较长的不应期随时间长短不应期的状态不同。
(1）绝对不应期有效不应期
（2）相对不应期
（3）超长期
从绝对不应期到相对不应期前一半的一段时间，心肌细胞的兴奋性已开始恢复，但不一致，各部分心肌的兴奋性和传导速度差异显著，此时若受到一适当强度的刺激，可发生多处的单向阻滞和折返激动而引起颤动，称为易颤期或易损期。
传导性：一处心肌激动时能自动地向周围扩布称为心肌的传导性。
起搏传导系统：窦房结、结间束、房室结、房室束、束支及其分支、Purkinje纤维。浦氏纤维及束支传导速度最快，房室结最慢。
二、心律失常概述
窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐 被动性：逸搏与逸搏心律
早搏（房性、房室交界性、室性）
异位心律 主动性 非阵发性与阵发性心动过速 心 扑动与颤动（心房、心室）
律 生理性传导障碍： 干扰与脱节
失 窦房阻滞
常 房内阻滞
房室阻滞
病理性传导障碍 室内阻滞
意外传导
捷径传导（预激综合征）
三、窦性心律及窦性心律失常，凡起源于窦房结的心律称为窦性心律
心电图特点：1.P波规律出现,形态表明激动来自窦房结；2.P-R间期﹥0.12s； 3.频率40-150次/分。正常窦性心律的频率为60-100次/分。
窦性心动过速：窦性心律的频率在成人超 过100次/分。常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能亢进、贫血、失血、心肌炎和拟肾上腺素类药物作用时。
窦性心动过缓：窦性心律的频率低于60次/ 分。老人及运动员正常心率可较缓，颅内压增高、 甲状腺功能低下或 β-受体阻滞剂可引起。心率低于40次/分者少见。
窦性心律不齐：同一导联上P-P间期差异 大于0.12s。多见于青少年或自主神经功能不稳定者。
窦性静止：亦称窦性停搏，规律的P-P间隔中突然没有P波，且失去P波之前 与之后的P-P间期与正常P-P间期不成倍数关系。
病态窦房结综合征（sick sinus syndrome，SSS）
四、过早搏动（premature beat）最多见的是室性早搏，其次是房性早搏，最少的是交界性早搏。
1正常+1早搏连续出现3次或3次以上称为二连律；
2正常+1早搏连续出现3次或3次以上称为三连律。
室性早搏：提前出现一个宽大变形的QRS-T 波群，QRS时限大于0.12s，T波 方向与主波相反，完全性代偿间 歇，早搏的QRS波前无相关P波。
房性早搏：变异P，波提前出现，QRS波一般 不变形，P，-R大于0.12s，代偿间 歇不完全。
五、异位性心动过速：异位性心动过速是异位节律点兴奋性增强或折返激动引起的异位心律（连续3个或以上），最常见的是阵发性心动过速。
阵发性室上性心动过速（paroxysmal supraventricular tachycardia，PSVT）1、QRS形态与窦性者相同； 2、频率绝对规整；3、频率范围150-240次/分。
阵发性室性心动过速（paroxysmal ventricula tachycardia）
1、QRS呈室性波形，QRS时限大于0.12s，
继发ST-T改变；
2、心室律基本规整；
阵发性室性心动过速（paroxysmal ventricula tachycardia）
1、QRS呈室性波形，QRS时限大于0.12s，继发ST-T改变；
2、心室律基本规整；
3、频率范围140-200次/分
六、扑动与颤动心房扑动（atrial flutter）
1、无P波，连续的大锯齿状F波；
2、波幅一致，间隔规整；
3、频率250-350次/分；
4、心室律一般规则（2﹕1或 4﹕1 下传）；
5、QRS波不增宽。
心房颤动（atrial fibrillation）
1、无P波，大小及形态均不等的f波； 2、心室律绝对不规整； 3、f波频率350-600次/分； 4、QRS波一般不增宽。
心室颤动(ventricula fibrillation）
1、 QRS-T波群消失；2、大小不等,极不规整的低小波；3、频率200-500次/分；
4、是最严重的致死性心律失常。
七、传导异常
八、房室传导阻滞(auriculo-ventricular block,AVB)P与QRS波的关系反映房室传导情况
I度房室传导阻滞
1、P-R>0.20s
2、两次测量结果比较，心率相同时P-R间期延长超过0.04s
II度房室传导阻滞 I型（Morbiz I型）
1、P波规律出现；
2、 P-R间期逐渐延长直至一个P波后 脱漏一个QRS波群；
3、漏搏后的P-R间期缩短，后又逐渐 延长；周而复始地出现，称为文氏现象
II型（Morbiz II型）1、P-R间期恒定（正常或延长）； 2、部分P波后无QRS波群。
III度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）
1、P-P等；2、R-R等； 3、 P波与R波无关； 4、P波频率大于R波频率。
束支传导阻滞：根据QRS波的时限是否大于等于0.12s分为完全性与不完全性束支传导阻滞。 右束支传导阻滞
1、QRS波群时限≥0.12s（完全性）；
2、I、aVL、V5-V6宽而有切迹的S波，时限≥0.04s；
3、V1 、V2呈M型；
4、V1导联R峰时间>0.05s；
5、V1、2导联ST段压低，T波倒置；
6、aVR导联呈QR型，R波宽有切迹。
左束支传导阻滞
1、QRS波群时限≥0.12s（完全性）；
2、I 、aVL、V5-V6以R波为主（宽有切 迹）；
3、V5-V6 导联R峰时间>0.06s；
4、V1、2呈QS型或rS型；
5、ST-T方向与QRS主波方向相反。
预激综合征（WPW综合征）原理：旁道传导
1、P-R间期﹤0.12s；2、QRS波群前有“Δ”波；3、QRS波增宽；4、ST-T继发改变。
心房、心室肥大
心房肥大（P波改变）
（1）右房肥大：
1、P波高尖，幅度≥0.25mv，在II、III、 aVF 导联明显,称为“肺性P波”见于慢性肺源性心脏病及一些先天性心脏病
2、V1导联P波直立时，振幅≥0.15mv，如P波双向，其振幅的算术和≥0.20mv。
（2）左房肥大：
1、P波增宽≥ 0.12s，常呈双峰型在 I 、II 、aVL导联最为显著，典型 者多见于二尖瓣狭窄，称为“二尖瓣 型P波”。
2、V1导联P波先正后负，Ptf≤- 0.04mm.s。V1负向P波时间乘以振幅，称为P波终末电势（Ptf）。
（3）双房肥大:P波既高大又增宽
心室肥大
（一）左室肥大：
（1）左室高电压的表现
a、V5或V6的R波＞2.5mv或RV5+SV1＞4.0mv（男），＞3.5mv（女）
b、I导联的R波＞1.5mv，aVL的R波＞1.2mv， aVF的R波＞2.0mv或IR+IIIS＞2.5mv。
（2）心电轴左偏
（3）QRS波时间0.10s-0.11s。（一般小于0.12s）
（4） ST-T改变（与主波方向相反）。
右室肥大：
1、V1导联R/S≥1，V5导联R/S≤1；
2、RV1+SV5＞1.05mv(重症＞1.2mv)；
3、电轴右偏；
4、aVR导联R/S≥1；
5、ST-T改变。
心肌缺血
一、心电图类型
（一）缺血型改变
1、心内膜下心肌缺血： 对应导联出现高大的T波
2、心外膜下心肌缺血：对应导联T波倒置
（二）损伤型心电图改变
心内膜下心肌损伤时，心外膜导联ST段压低，心外膜下心肌损伤时，心外 膜导联ST段抬高。
一般缺血时，缺血部位导联上ST段压 低；严重缺血时，缺血部位导联上ST 段抬高。
临床发生透壁性心肌缺血时，心电图多表现为心外膜下缺血
（二）临床意义
典型心绞痛：
ST段压低（水平或下斜型下移≥0.1mv）和/或T波倒置。
慢性冠状动脉供血不足：持续恒定的ST改变（水平或下斜型下 移≥0.05mv）和/或T波倒置，低平，正负双向 。
冠心病患者心电图
1、倒置深尖、双肢对称的T波，反映 心外膜下或透壁性心肌缺血，也见于心内膜下或透壁性心肌梗塞。
2、暂时性ST段抬高伴T波高尖及对应 导联ST段下移，为变异性心绞痛。
3、“坏死型”改变：面向坏死区的导联出现异常Q波（宽度≥0.04s，深度≥1/4R）或 呈QS波。
（二）心肌梗塞的图形演变及分期
分为早期、急性期、近期和陈旧期
1、早期
梗塞数分钟至数小时高大T波，ST段斜型抬高，无Q波。及时治疗可避免发展为心肌梗塞或使其范围缩小。
2、急性期
开始于数小时，持续到数周，是演变 过程。
T波降低—异常Q波—ST弓背向上抬高—逐渐下降—T波倒置—逐渐加深
3、近期
梗塞后数周至数月，以坏死及缺血图形为主要特征。ST段基本回复基线，Q波持续存在，倒置T波逐渐变浅。
4、陈旧期
急性心肌梗塞后3-6个月ST段及T波恢复正常或T波持续倒置、低平，恒定不变，Q波存在或变小、 消失。
（三）定位诊断
一般主要根据坏死图形出现的导联判断。
前间壁：V1-V3异常QS或Q波
下壁：II、III、aVF
侧壁：I、aVL、V5、V6
前壁：V3、V4、V5
后壁：V7、V8、V9
四）不典型图形改变及鉴别诊断
1、非Q波型心肌梗塞：只有ST段抬高或压低及T波倒置，ST段可动态演变，但无Q波。 多见于多支冠状动脉病变
2、心肌梗塞合并其他病变 合并室壁瘤时，升高的ST段持续存在
半年以上。
合并右束支阻滞不影响判断。
合并左束支阻滞影响判断。
3、鉴别诊断
ST抬高：早期复极综合征、急性心 包炎、变异型心绞痛
异常Q波：脑血管意外、心脏横位、左束支阻滞、心肌病
心 脏 检 查
视 诊
心前区隆起与凹陷
心前区隆起：先天或后天原因导致心脏增大，常见原因为法洛四联症、肺动脉瓣狭窄或风湿性二尖瓣狭窄、急性心包炎大量心包积液。胸骨右缘第二肋间局部隆起，多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张。
心前区扁平
鸡胸、漏斗胸
正常心尖搏动 (apical impulse)：第五肋间左锁骨中线内0.5-1.0cm
左上—右心室增大 左上—右心室增大
心尖搏动
心尖搏动强度与范围的改变：
生理情况下：
胸壁增厚、肋间隙窄—弱、范围小
胸壁薄、肋间隙宽—强、范围大；剧烈活动、情绪激动—增强
病理情况下：
高烧、严重贫血、甲亢、左室肥大—心尖搏动增强
扩张型心肌病、急性心肌梗塞、心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、左侧大量胸水、气胸—心尖搏动减弱
负性心尖搏动（inward impulse)
粘连性心包炎；
心包与周围组织广泛粘连；
重度右心室肥大
心前区异常搏动：
胸骨左缘第3-4肋间搏动，
上述部位出现强有力较持久的
搏动为右心室肥大象征。
剑突下搏动
右心室收缩期搏动或腹主动脉搏动
鉴别方法：深吸气后搏动增强为右心室搏动，减弱为腹主动脉搏动；手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端而腹主动脉波动冲击手指掌面。
心底部异常搏动
胸骨左缘第2肋间： 肺动脉扩张或肺动脉高压 少数正常青年人体力活动或情绪激动时 心底部异常搏动
胸骨右缘第2肋间：主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张
触 诊
内容：心尖搏动 心前区异常搏动震颤
方法：手掌尺侧（小鱼际）或示指、中指及环指指腹并拢同时触诊
心尖搏动及心前区搏动
确定心尖搏动的位置更为准确；心室收缩的开始，有助于确定第一心音；心尖或心前区抬举性搏动的确定为左室肥厚的体征
震 颤
为触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似，又称猫喘，为心血管器质性病变的体征
机制：血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成湍流造成瓣膜、血管壁或心腔壁振动传至胸壁所致。
心前区震颤的临床意义
叩诊顺序
先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。左侧在心尖搏动外2-3cm处开始，逐个肋间向上，直至第2肋间。右界叩诊时先叩出肝上界，然后于其上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩诊，直至第2肋间。
正常心浊音界
正常成人心相对浊音界
右界(cm) 肋间 左界(cm)
2-3 Ⅰ 2-3
2-3 Ⅱ 3.5-4.5
3-4 Ⅲ 5-6
Ⅳ 7-9
(左锁中线距胸骨中线为8-10cm
心浊音界改变及其临床意义
心脏本身病变：房室增大与心包积液等
左心室增大：心浊音界向左下增大—靴形心主动脉瓣病变或高血压性心脏病
右心室增大：心浊音界向左却不向下增大，常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄
心浊音界改变及其临床意义
心脏本身病变：房室增大与心包积液等
左、右心室增大：普大型。常见于扩张型心肌病、克山病。
左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房与肺动脉段增大时，胸骨左缘第2、3肋间心浊音界增大，心腰更为丰满或膨出—梨形心。常见于二尖瓣狭窄。
心浊音界改变及其临床意义
心脏本身病变：房室增大与心包积液等
心包积液：三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音界增宽
升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第1、2肋间浊音界增
心浊音界改变及其临床意义
心脏移位：大量胸水或气胸，肺不张大量腹水，腹腔巨大肿瘤
听 诊
脏瓣膜听诊区：心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区。 二尖瓣区 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区
听诊顺序：心尖区
肺动脉瓣区
心律(cardiac rhythm)
最常见的心律失常为：期前收缩(premature beat)心房颤动(atrial fibrillation)
心房颤动：心律绝对不规则；第一心音强弱不等；心率快于脉率，称为脉搏短绌 听诊内容
心音(cardiac sound)
第一心音：心室收缩的开始。
产生机制：瓣膜起源学说。心室开始收缩时，二尖瓣的关闭产生S1的第二成分而三尖瓣的关闭产生S1的第三成分。瓣膜突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。
听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长（持续约 0.1s），与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。
心音(cardiac sound)
第二心音：心室舒张的开始。
产生机制：血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。 听诊特点：音调较高而脆，强度较S1弱（约0.08s），在心底部最响。
心音(cardiac sound)
第三心音：距第二心音后约0.12-0.18s。
产生机制：心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。
听诊特点：音调低钝而重浊，持续时间短（约0.04s)而强度弱，在心尖部及其上方于仰卧位较清楚。
心音(cardiac sound)
第四心音：约在第一心音前0.1s（收缩前期）
产生机制：心房收缩使房室瓣及其相关结构（房室瓣装置、包括瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张振动有关。
听诊特点：在心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。
第一心音和第二心音的判定：
S1音调较低，时限较长，在心尖区最响
S2音调较高，时限较短，在心底部较响；
S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短；
心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步；
当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可先听心底部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移边默诵心音节律，即可确定。 心音的改变及其临床意义
心音强度改变：
第一心音强度的改变：
S1增强：二尖瓣狭窄、心动过速、心肌收缩力增强完全性房室传导阻滞—“大炮音” S1减弱：二尖瓣关闭不全、P-R间期延长，主动脉瓣关闭不全，二尖瓣位置高、心肌炎、心肌病、心肌梗塞、心力衰竭
S1强弱不等：心房颤动、完全性房室传导阻滞
听诊内容
心音的改变及其临床意义
第二心音强度的改变：
S2增强：S2的A2成分增强—高血压、动脉粥样硬化
S2的P2成分增强—肺心病、左向右分流的 先心病、左心衰竭
S2减弱：低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全
心音的改变及其临床意义
心音性质改变
心肌严重病变时
“单音律”
“钟摆率”或“胎心律”—大面积急性心肌梗塞和重症心肌炎等
心音的改变及其临床意义
心音分裂(splitting of heart sounds)
S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音即称心音分裂
S1分裂：心室电或机械活动延迟。电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞。机械活动延迟见于右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤。
心音分裂(splitting of heart sounds)
S2分裂：生理分裂；通常分裂；固定分裂；反常分裂；)或逆分裂
生理分裂： 深吸气末右心回心血流增加，右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟。 通常分裂：右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟（如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等）或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）
固定分裂(：S2分裂不受吸气、呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定。
反常分裂或逆分裂：主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽，见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄或严重高血压
额外心音(：正常心音之外听到的附加心音，与心脏杂音不同：舒张期额外心音；收缩期额外心音
舒张期额外心音 舒张期额外心音
奔马律(gallop rhythm): S2之后出现的响亮额外音，当心率快时与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声 舒张早期奔马律(protodiastolic gallop)
是病理性的S3，又称第三心音奔马律。是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。按部位可分为左室奔马律和右室奔马律。听诊部位分别在心尖区或其内侧和剑突下或胸骨右缘第5肋间。
听诊特点：音调低、强度弱、在S2之后，与S1和S2的间距相仿 舒张晚期奔马律(late diastolic gallop)
又称收缩期前奔马律或房性奔马律。与心房收缩有关，多由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等。 听诊特点：音调较低，强度较弱，距S2较远，较接近S1（在S1前约0.1s） 重叠型奔马律(summation gallop)舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。
原因：P-R间期延长明显心动过速
开瓣音(opening snap)
出现于心尖内侧第二心音后0.07s。见于二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，引起瓣叶振动。可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，还可作为二尖瓣分离术适应症的重要参考条件。
听诊特点：音调高、历时短促而响亮、清脆，呈排击样 心包扣击音(pericardial knock)见于缩窄性心包炎
听诊要点：在S2后约0.1s出现的中频、较响而短促的额外心音，在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及 收缩期额外心音 收缩早期喷射音(early systolic ejection sound)
又称收缩早期喀喇音(click)，高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S1之后约0.05-0.07s，在心底部听诊最清楚。 收缩早期喷射音(early systolic ejection sound)
产生机制：扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动以及在主、肺动脉阻力增高的情况下，半月瓣瓣叶在开启时突然受限产生振动所致
收缩早期喷射音(early systolic ejection sound)
肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损
主动脉收缩期喷射音：在主动脉瓣区最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄等 收缩中晚期喀喇音(mid and late systolic click)
高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样声音。出现在S1后0.08s者称收缩中晚期喀喇音， 0.08s以上者为收缩晚期喀喇音。在心尖区及其稍内侧最清楚，随体位改变而变化。收缩中晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征。 医源性额外音
人工瓣膜替换术后额外心音
安置人工起搏器后额外音
起搏音：S1前约0.08-0.12s，高频、短促、带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚，为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。
心脏杂音(cardiac murmurs)
是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音
产生机制：
血流加速：剧烈运动、严重贫血、高烧、甲状腺功能亢进
瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄 瓣膜关闭不全：主动脉瓣关闭不全
异常血流通道：室间隔缺损、动脉导管未闭或动、静脉瘘
心腔异物或异常结构：心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂、残端漂浮
大血管瘤样扩张 杂音的特性与听诊要点
最响部位和传导方向，杂音在某瓣膜区最响则提示该瓣膜有病变。
二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导，二尖瓣狭窄的心
尖区隆隆样杂音较局限。 心动周期中的时期
不同时期的杂音反映不同的病变。可分为收缩期杂音(systolic murmur)、舒张期杂音(diastolic murmur)、连续性杂音(continuous murmur)、收缩期与舒张期均出现但不连续则称双期杂音。还可根据出现的早、晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音。 杂音的特性与听诊要点 性质
由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。音调：柔和、粗糙；音色：吹风样、隆隆样（雷鸣样）、机器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样。 心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；心尖区粗糙的全收缩期杂音常提示二尖瓣关闭不全；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音；主动脉瓣区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全 强度与形态
强度一般采用Levine6级分级法。
强度与形态
杂音形态分为5种：
递增型杂音：如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音
递减型杂音：主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音
递增递减型杂音:又称为菱形杂音：主动脉瓣狭窄的收缩期杂音 连续型杂音：动脉导管未闭的连续性杂音 一贯型杂音：二尖瓣关闭不全的收缩期杂音 体位、呼吸和运动对杂音的影响 体位改变：
左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音；仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。从卧位或下蹲位迅速站立，二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻，肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。 体位、呼吸和运动对杂音的影响
呼吸影响：深吸气时与右心相关的杂音增强
运动：使心率增快，心搏增强，杂音增强 杂音的临床意义
器质性杂音
功能性杂音：无害性杂音、生理性杂音、有临床意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音 杂音的临床意义
收缩期杂音
二尖瓣区：功能性
相对性
器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征
主动脉瓣区：器质性：主动脉瓣狭窄
相对性：升主动脉扩张
肺动脉瓣区：生理性
相对性：二尖瓣狭窄、先心病房间膈缺损
器质性：肺动脉瓣狭窄
三尖瓣区：相对性：右心室扩大
器质性：少见
舒张期杂音
二尖瓣区：器质性：风湿性二尖瓣狭窄。
特点：心尖S2亢进，局限于心尖的舒张中、晚期低调、 隆隆样、递增型杂音，常伴震颤。
相对性：较重度主动脉瓣关闭不全，称Austin Flint杂
主动脉瓣区：主动脉瓣关闭不全。舒张早期开始的递减型柔和叹气样，常向胸骨左缘及心尖传导，前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区最清楚。
肺动脉瓣区：器质性少见，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全。呈递减型、吹风样、柔和，常合并P2亢进，称Graham Steell杂音。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。 三尖瓣区：极为少见。
连续性杂音
先心病动脉导管未闭
杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断。
在胸骨左缘第2肋间稍外侧，常伴有震颤
无害性杂音(innocent murmur)
在颈根部近锁骨处甚至在锁骨下（尤其是右侧）可出现连续性柔和杂音，又称颈静脉营
营声。
心包摩擦音(pericardial friction sound)音质粗糙、高音调、搔抓样、很近耳，与心搏一致。发生在收缩期，常呈来回性，与呼吸无关。见于各种感染性心包炎风湿性病变、急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮。
血 管 检 查
脉 搏：脉 率；脉 律； 紧张度与动脉壁状态；强 弱；波 形
脉 率：心房颤动或频发期前收缩时，由于部分心缩的搏出量低，不足以引起周围动脉搏动，故脉率可少于心率，称为脉搏短绌。
脉 律：房颤—— 脉搏短绌；期前收缩——二联脉、三联脉； 二度AVB——脱落脉 紧张度与动脉壁状态：动脉的紧张度与血压（主要为收缩压）高低有关。可判断动脉壁状态。 强 弱：脉搏增强且振幅大，称洪脉，见于高热、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全等。脉搏减弱而振幅低，称细脉，见于心力衰竭、主动脉瓣狭窄与休克等
脉 波正常脉波：由升支（叩击波）、波峰（潮波）和降支（重搏波）三部分构成。
迟脉(pulse tardus)脉波升支上升缓慢，波幅低，波顶平宽，降支也慢。见于主动脉瓣狭窄。 交替脉(pulsus alternans)左室收缩力强弱交替，为左室衰竭的重要体征之一。见于高血压性心脏病、急性心肌梗塞和主动脉瓣关闭不全等。
奇脉(oparadoxical pulse)心脏压塞或心包缩窄时，吸气时由于右心舒张受限，回心血量减少继而影响右心排血量，致使肺静脉回流入左心房血量减少，因而左室排血也减少，形成脉搏减弱，甚至不能扪及，故又称“吸停脉”。
无脉(pulseless)见于严重休克及多发性大动脉炎。
血压标准
血压变动的临床意义
高血压：至少3次非同日血压值达到或超过140/90mmHg。
低血压：血压低于90/60-50mmHg。
双侧上肢血压差别显著：差别达10mmHg
上下肢血压差异异常：正常下肢血压高于上肢血压20-40mmHg。
脉压改变：脉压?40mmHg，为脉压增大；脉压?30mmHg，为脉压减小。 静脉杂音
颈静脉营营声：颈静脉血液快速流入上腔静脉所致，属无害性杂音。 动脉杂音：甲状腺功能亢进症在甲状腺侧叶的连续杂音；肾动脉狭窄上腹部或腰背部闻及收缩期杂音。 周围血管征
枪击音(pistol shot sound):于股动脉轻放听诊器鼓型胸件时可闻及与心跳一致短促如射枪的声音。
Duroziez双重杂音：听诊器鼓型胸件稍加压力于股动脉可闻及收缩期与舒张期双期吹风样杂音即Durozies杂音。
毛细血管搏动(capillary pulsation)