1. 血液有形成分的组成
血细胞 占全血40～50%，称之有形成分
l 白细胞 中性粒细胞、 淋巴细胞、单核细胞、 嗜酸性粒细胞、 嗜碱性粒细胞
l 红细胞 (主要成分是血红蛋白)
l 血小板
2. 血液一般检查General Examination of Blood(血常规)
l Erythrocyte count (RBC) 红细胞计数
l Hemoglobin determination (Hb) 血红蛋白测定
l Leukocyte count (WBC) 白细胞计数
l Differential leukocyte count白细胞分类
l Platelet count ( PLT) 血小板计数
3. 新生儿特点：红、白细胞都比成人高，红细胞呈“生理性巨幼红细胞贫血”的表现，白细胞呈感染的表现（粒细胞增高并左移）
4. 红细胞计数 Erythrocyte Count
l 参 考 值
以上系指在生理情况下，无失血，无血容量过多，平原地区。
l 临床意义：
（ 红细胞增加 ）
相对性增高：各种原因导致的血浆容量减少，使红细胞相对增多。剧烈呕吐、严重腹泻、大面积烧伤、多汗、多尿。
绝对性增高：由于缺氧而致红细胞代偿性增多，红细胞增多的程度与缺氧程度成正比
生理性：胎儿、新生儿、高原地区居民、剧烈体力劳动、情绪激动时，红细胞可一过性增多
病理性：严重慢性心、肺疾患，如阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、紫绀型先天性心脏病，真性红细胞增多症
（ 红细胞减少 ）
生理性：妊娠中、后期，血容量增加约 25 %，引起血液稀释；6个月～2岁的儿童由于生长发育迅速，血容量急剧增加而致造血原料相对不足；老年人造血功能明显减低致红细胞减少；月经期暂时引起下降。
病理性：各种类型贫血：如缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血、继发性贫血等。
5. 网织红细胞计数及正常参考值：
l 网织红细胞是晚幼红细胞脱核后，在完全成熟之前的过渡型红细胞。由于胞浆中尚存核糖体、核糖核酸等嗜碱物质，用煌焦油兰等染料进行活体染色后，胞浆中可见蓝绿或蓝色的网状结构，故名网织红细胞。成人：0。5%-1。5%新生儿（<3月）：2%-6%
l 网织红细胞计数的临床意义：
1) 反映骨髓的造血功能
² 网织红细胞增多：表示骨髓红细胞增生旺盛，急性大量溶血，增高更显著，缺铁性贫血则轻度增高.
² 网织红细胞减少：表示骨髓造血功能减低，常见于再生障碍性贫血。
2) 作为贫血治疗的疗效判断和治疗性试验的观察指标
3) 作为病情的观察指标
6. 白细胞测定
l 参考值:成人4。0～10。0 × 109/L；新生儿15。0～20。0 × 109/L
l 临床意义
（白细胞增高）
生理性增高:见于妊娠期、分娩时、新生儿；剧烈运动、淋浴；严寒、高温；午后高于清晨；饮食后高于饮食前等；
病理性增高:急性感染如肺炎、扁桃体炎、急性阑尾炎。严重组织损伤、大量细胞破坏。如术后12～76h，WBC常 >10。0×109/L；急性心肌梗死后1～2d，常见WBC明显增高；急性溶血亦见WBC增多，增多成分以中性分叶核粒细胞为主。急性大出血:如脾脏破裂或宫外孕输卵管破裂后，WBC迅速增多常达20。0×109/L。这可能是应激状态、或内出血一过性缺氧。急性中毒:如安眠药、滴滴畏中毒， WBC可高达20×109/L以上，代谢性酸中毒。如糖尿病、酮体症、酸中毒及慢性肾炎尿毒症时，也常见WBC增多，均以中性粒细胞为主。
白血病及恶性肿瘤:急、慢性白血病、肝癌、胃癌等肿瘤细胞可产生促粒细胞生成素，并能吸引骨髓储备池WBC释放。
（白细胞减少）
某些革兰氏阴性杆菌感染如伤寒、副伤寒杆菌感染时，白细胞总数可低至2。0×109/L；病毒感染。某些血液病如再生障碍性贫血；巨幼红细胞性贫血；恶性网状细胞病 （恶组）；急性非白血性白血病。脾功能亢进破坏过多、脾素抑制骨髓生成；慢性理化损伤；电离辐射，如X线、放射性核素等；服氯霉素。自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮。
7. 白细胞分类计数与临床意义
l 中性粒细胞（neutrophil）：游走、吞噬 50 ～ 70%
l 嗜酸性粒细胞（eosinophil）：致敏反应0.5 ～ 5%
l 嗜碱性粒细胞（basophil）：释放组织胺、肝素0 ～ 1%
l 单核细胞（monocyte）：吞噬、清除死亡细胞及异物3～ 8%
l 淋巴细胞（lymphocyte）：参与体液、细胞免疫20 ～ 40%
l 中性粒细胞生理特性：渗出性、变形性、趋化性、吞噬性
8. 核左移：原粒早幼粒中幼粒/晚幼粒杆状核/杆状核分叶核/分叶核细胞核左移：周围血中杆状核粒细胞增多甚至出现晚幼粒、中幼粒、早幼粒等细胞时均称为核左移
9. 核右移：正常人周围血中性粒细胞以三叶核者为主，若五叶者超过5% 时为核右移，此时常伴有白细胞总数减少。一过性地出现核右移是正常现象。如在疾病进行期突然出现核右移的变化，则表示预后不良
10. 中性粒细胞临床意义
生理性增高:见于妊娠期、分娩时、新生儿期；剧烈运动、热水浴；严寒、高温；午后高于清晨；饮食后高于饮食前等
病理性增高:急性感染；严重组织损伤；急性大出血；急性中毒；白血病及恶性肿瘤
中性粒细胞减少:某些革兰氏阴性杆菌感染；某些血液病；脾功能亢进；慢性理化损伤；自身免疫性疾病
11. 淋巴细胞Lymphocyte
病理性增多见于：病毒性感染；某些慢性感染；各类淋巴细胞性白血病
淋巴细胞减少见于:接触放射线；应用肾上腺皮质激素及肾移植术后、AIDS
12. 单核细胞Monocyte
单核细胞病理性增多见于：心内膜炎、疟疾、黑热病；急性感染的恢复期；活动性肺结核及粟粒性结核；慢性单核细胞白血病
13. 嗜酸性粒细胞Eosinophil
增高见于：过敏性疾病；寄生虫病；皮肤病；慢性嗜酸性白血病及淋巴瘤
14. 血小板计数platelet
l 是由骨髓中成熟巨核细胞生成；在止血过程中起着重要的作用
l 参考值100～300×109/L
l 临床意义
血小板增多 > 400×109/L；见于血小板增多症、慢性粒细胞增多症、真性红细胞增多症、骨髓纤维化、脾切除等。
血小板减少 < 100×109/L；见于血小板减少紫癜(ITP)、再生障碍性贫血、急性白血病、X射线照射。
15. 血红蛋白测定
l 方法：氰化高铁血红蛋白法全自动血细胞分析仪
l 原理：除Hbs外，多种血红蛋白（Hb）均可被高铁氢化钾氧化成高铁血红蛋白（Hi），再与CN- 结合生成稳定的棕红色氧化高铁血红蛋白（HiCN），在540nm处有一吸收峰
16. 类白血病反应(leukemoid reaction)
l 定义：指机体对某些刺激因素所产生的类似白血病表现的血象反应。
l 病因：多种因素，以感染、恶性肿瘤最多见。多种类型,其中以中性粒细胞型最常见
l 特点：白细胞计数增高；中性粒细胞增多；中毒性颗粒；核左移；NAP积分明显增高。
17. 红细胞沉降率测定
l 红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate,ESR） 指红细胞在一定条件下的沉降的速率。
l 参考值：魏氏法：成人男性0～15㎜/1小时末
成年女性0～20㎜/1小时末
18. 血细胞比容和红细胞参数
l 平均红细胞容积(MCV):MCV=红细胞比容/红细胞数。
红细胞数参考值: 80-94fl
l 红细胞比容测定（Hct):抗凝全血经离心沉淀后，测得下沉的红细胞在全血中所占容积的百分比值。
参考值：男性42-49%；女性 37-48%
l 平均红细胞血红蛋白量（MCH)： 指平均每个红细胞内所含血红蛋白的量。MCH=血红蛋白(g/l)
红细胞百万数/µl。
参考值：26-32pg
l 平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC)：指平均每升红细胞中所含血红蛋白浓度。
参考值: 310-350g/L MCHC=血红蛋白(g/L)/ 红细胞比容(%)×100g/L
l 红细胞容积分布宽度 (RDW):RDW=S.D./ 平均红细胞体积。
平均红细胞体积参考值:11.5-14.5%
19. 棒状小体：为白细胞质中出现红色细杆状物质。棒状小体一旦出现在细胞中，就可以确诊为急性白血病。
20. 贫血Anemia：是一种症状，是指人体单位体积循环血中，红细胞计数、血红蛋白含量和红细胞比积低于正常参考值——即称为贫血
21. 贫血的病因与发病机制分类
l 红细胞生成减少：骨髓造血功能障碍、红细胞生成素产生缺陷、造血物质缺乏或失利用
l 红细胞破坏增多：
1) 红细胞内在异常：膜缺陷、酶缺陷、珠蛋白链生成异常、阵发性睡眠性血红蛋白尿
2) 红细胞外在异常：免疫性、机械性、化学与物理、感染、单核吞噬细胞系统功能亢进
l 红细胞丢失过多：急性、慢性失血
22. 贫血发病病因分类
23. 贫血的检验诊断
l 血红蛋白含量Hb
轻度:成年男性<120g/L；成年女性<110g/L；中度:<90g/L；重度:<60g/L
l 红细胞计数：RBC（男）4.0～5.5×1012/L；（女）3.5～5.0×1012/L；（新生儿）6.0～7.0×1012/L
l 红细胞比积：HCT成年男性：41~ 53%；成年女性: 36 ~ 46%
l 周围血涂片检查：有助于贫血的形态学检查；可观察红细胞的大小、呈多染色性、红细胞发育成熟、中央淡染区、异型红细胞。
24. 中性粒细胞类白细胞病与慢性白血病的比较
25. 缺 铁 性 贫 血Iron deficiency Anemia
l 是由于体内用来制造 Hb 的贮存铁已被用尽，红细胞生成受到障碍而引起的典型的小细胞低色素性贫血。此为贫血中最常见的类型，可发生于各年龄组，但以育龄期妇女和婴幼儿尤为多见
l 血象：实验室检查
1) 典型的小细胞低色素性贫血
2) Hb含量、红细胞计数均低于正常
3) 红细胞中心淡染区扩大、或呈环状
4) 血涂片中多见椭圆形、靶形红细胞
5) MCV、MCH均降低
6) 网织红细胞未治疗前： 1-2%；铁剂治疗后 7-10 天可达“高峰”
l 骨髓象：
1) 骨髓增生活跃或明显活跃
2) 红系增生明显，粒:红降低或倒置
3) 各阶段的红细胞都较正常为小
4) 中幼与晚幼红细胞显得特别小
5) 铁染色细胞外铁消失
6) 白细胞和血小板系统无改变
l 血液化学检查
1) 血清铁的含量明显减少
2) 血清铁蛋白的含量明显减少
3) 运铁蛋白饱和度（%）明显减少
l 骨髓细胞外铁检查：在酸性环境中，加入20%亚铁氢化钾，而产生的普鲁士蓝反应。此为敏感的可靠的诊断方法，凡是缺铁性贫血，细胞外铁均减少
26. 巨幼细胞性贫血megaloblastic anemia
l 是指叶酸、维生素B12 缺乏或其他原因引起脱氧核糖核酸（DNA）合成障碍所致的一类贫血。DNA生物合成受累引起细胞核分裂障碍，致骨髓红细胞系发生巨型改变。我国以叶酸缺乏为多见。
l 病因和发病机理:叶酸、维生素B12在细胞核DNA合成过程中都是重要的辅酶，如缺乏则导致细胞核DNA合成受抑，细胞向G2期转变障碍，而阻滞在S期，而RNA合成量正常，主要分布于细胞浆内。因此出现细胞体积增大，胞浆成熟，胞核幼稚的“老浆幼核”现象
l 血象：实验室检查
1) 大红细胞正色素性贫血
2) MCV、MCH通常增高
3) 红细胞呈大卵圆形、形状不规则
4) 可见有核红细胞、巨幼红细胞
5) 红细胞内出现Howell-Jolly小体
6) 白细胞、血小板计数都减低
7) 中性粒细胞分叶过多，达6- 8叶
l 骨髓象：
1) 有核细胞增生明显活跃
2) 红系增生明显，粒:红比例 1：1
3) 巨幼红细胞的出现为特点：染色质排列疏松细致呈“幼核老浆”象
4) 粒系巨型变以晚幼粒、杆状核明显
27. 再生障碍性贫血Aplastic anemia
l 再障是由多种病因引起的骨髓造血干细胞明显减少。其特点是外周血液中红细胞、粒细胞和血小板都明显减少。临床上常出现较重的贫血、感染和出血。
l 血象：实验室检查
1) 正常细胞正常色素性贫血
2) 三系细胞数量减少，程度不一
3) 网织红细胞计数降低
4) 白细胞数量减少，淋巴细胞相对增多
28. 溶血性贫血Hemolytic anemia
l 指红细胞寿命缩短，破坏增加，骨髓有代偿机制，溶血程度超过骨髓增生，产生溶血性贫血。
l 表现为三大特征：贫血、黄疸、脾肿大
l 溶血性贫血常用的实验室检查
1) 红细胞渗透脆性试验
2) 酸溶血试验：抗人球蛋白试验(Coombs)试验，是检查温反应性抗体(不完全抗体)敏感的方式，是诊断自身免疫性溶血性贫血的重要试验。
29. 血 红 蛋 白 病Hemoglobinopathy
l 珠蛋白生成障碍性贫血：珠蛋白合成不足；地中海性、海洋性
l 异常血红蛋白病：珠蛋白一级氨基酸构成异常；碱基突变、基因缺失、重组、融合
30. 骨髓象检查是
l 定义：用细胞形态学检查的方法来观察骨髓中细胞的数量和质量的变化，借以了解骨髓的造血功能，对疾病的诊断、疗效观察、预后的判断等都具有重大价值。
l 适应症
1) 确诊某些造血系统疾病
2) 协助诊断部分血液系统疾病
3) 提高某些疾病的诊断率
4) 患者多次检查外周血异常；有不明原因的肝脾淋巴结肿大
l 禁忌症
1) 由于凝血因子缺陷引起的出血性疾病如血友病
2) 晚期妊娠的孕妇作骨髓穿刺术应慎重
3) 局部皮肤有弥漫化脓性炎症或局部骨髓炎
l 标本的采集
骨髓取材的部位和方法
部位：胸骨、棘突、髂骨等处
方法：多用穿刺法吸取
l 标本采集的质量保证
1) 穿刺必须严格无菌
2) 吸取骨髓液的动作要缓慢：首次吸取量为0.1－0.2ml
3) 多部位穿刺：可提高某些疾病诊断率
l 骨髓取材满意的指标
1) 抽取时病人有短暂的疼感
2) 骨髓液中可见到淡黄色骨髓小粒或油滴
3) 涂片检查有骨髓特有的细胞
4) 含大量幼稚细胞，杆状核多于分叶核
l 干抽
1) 概念：是指非技术错误或穿刺位置不当而抽不出骨髓液或只抽到少量血液。
2) 原因：原发性和继发性骨髓纤维化症；骨髓极度增生；骨髓增生减低；肿瘤骨髓浸润
l 骨髓涂片和染色注意事项
1) 载玻片要洁净；推端要光滑
2) 推玻片与载玻片呈约30度角
3) 骨髓抽取后要立即进行细胞计数和涂片
4) 涂片一般不用抗凝剂
5) 涂片时要保留片尾和边缘
6) 涂片制成后，快速摇动或扇干，不可火烤
7) 骨髓涂片固定和染色比血片时间略长
8) 推制骨髓片应8－10张以上，且全部送检
9) 染色太浅－干燥后重染，若太深－干燥后－滴数滴甲醇－稍停片刻－冲洗
l 低倍镜检查
1) 确定骨髓标本的取材和涂片是否满意
2) 判断有核细胞增生程度
3) 注意巨核细胞的数量：正常人1.5cm×3cm的范围内可见 巨核细胞7－35个
4) 观察骨髓片边缘和尾部：体积较大细胞或特殊的病理细胞
31. 骨髓增生程度分级
有核细胞：成熟红细胞 常见原因
增生极度活跃 1 ：1 Leukemia
增生明显活跃 1 ：10 Leukemia 增贫
增生活跃 1 ：20 正常骨髓 各种贫血
增生减低 1 ：50 Aplastic anemia
增生明显减低 1 ：200 Severe aplastic anemia
32. 粒、红比值增高：
l 粒系明显增多时（粒细胞白血病、化脓性 感染）
l 红系严重减少时（纯红再障）
粒、红比值减低：
l 红系增多时（各种增生性贫血）
l 粒系减少时（粒细胞缺乏症）
33. 血细胞生成发育规律
l 细胞大小及外形
1) 大小：由大逐渐变小（巨核细胞相反）
2) 外形：由圆形变为不规则形（红细胞始终呈圆形）
l 细胞核
1) 大小：由大变小（巨核细胞相反）
2) 核形：由圆变为分叶状或不规则形（成熟红细胞无核）
3) 核位置：居中或偏位
4) 核染色质：由细致疏松变粗糙密集，着色由浅变深
5) 核膜：由不明显到明显
6) 核仁：从有到无
l 细胞浆
1) 量：由少到多
2) 颜色：由深蓝变浅、变为红色（成熟红细胞）
3) 颗粒：从无到有，从非特异性到特异性
l 胞核与胞浆之比 一般由大变小
34. Peroxidase( POX ) Staining
l 结果： POX存在于粒细胞和单核细胞系中。
1) POX（+）细胞：原粒细胞II型；早幼粒细胞---中性分叶核粒细胞；嗜酸性粒细胞；幼稚和成熟单核细胞
2) POX（-）细胞：原粒细胞I型；嗜碱性粒细胞；原单核细胞；淋巴细胞；幼红细胞；巨核细胞
l 临床意义：
1) 急性白血病的鉴别诊断:
² AML原粒细胞阴性或弱阳,阳性反应物为细颗粒或均 匀红色.
² 急单白血病细胞多阳性反应,呈均匀红色或细颗粒状
² ALL细胞常阳性,呈粗颗粒状或块状
² 急性巨核细胞白血病细胞呈阳性反应
² 急性红白血病中幼红细胞呈强阳性反应
2) MDS与其他红细胞系统疾病相鉴别
3) 其他: 腺癌细胞强阳性;Gaucher细胞(+);Nieman-Pick(-)
35. 铁染色
l 原理
1) 细胞外铁（幼红细胞之外的铁）：储存在单核-吞噬细胞系统内的铁为体内储存铁
2) 细胞内铁：幼红细胞内的铁。正常幼红细胞的胞核周围可见1-5个细小铁颗粒。含铁颗粒的幼红细胞称为铁粒幼细胞。
环形铁粒幼细胞：如含>10个粗大铁粒并环绕胞核排列超过核周径2/3
l 参考值：细胞外铁: 1+ -- 2+；细胞内铁: 20% -- 90%
l 临床意义
1) IDA 与非缺铁性贫血之间的鉴别
2) 铁粒幼细胞性贫血:环形铁粒幼细胞>15%
3) 血色病的诊断
36. NAP
l 临床意义:
1) CML（ NAPâ ）与Leukemoid reaction之间的鉴别诊断
2) 病毒性感染（ NAPâ ）与细菌性感染鉴别诊断
3) 非感染性发热(恶组NAPâ)与感染性发热的鉴别
4) 恶组（NAPâ）与恶性淋巴瘤、CLL的鉴别
5) PNH(NAPâ)、MDS（ NAPâ ）与AA的鉴别
37. 骨髓特征
l 对取材、涂片、染色的评价：采用“良好”“尚可”“不佳”三级标准
l 骨髓有核细胞的增生程度和粒红 比值
l 分别叙述各系细胞的情况
l 巨核细胞和血小板的数量和形态是从全片评估
l 是否见到特殊的病理细胞和寄生虫
38. 正常骨髓象
l 有核细胞增生：活跃，粒/红比例为2～4：1
l 粒细胞系：占全部有核细胞的50％～60％左右，其中原粒细胞<2％，早幼粒细胞<4％，分叶核<杆状核，嗜碱性粒细胞<1％，嗜酸性粒细胞<5%
l 红细胞系：幼红细胞占有核细胞20％，其中原红细胞<1％，早幼红细胞<3％，中、晚幼红细胞各10％。
l 巨核细胞系：在一张骨髓片上可见巨核细胞7～35个，主要是颗粒性和产生血小板性巨核细胞，血小板散在或成簇
l 淋巴细胞系：占20％，小儿可占40％。主要是成熟淋巴细胞
l 单核细胞及其他细胞：单核细胞一般<5％,浆细胞一般<2％。其他细胞可少量。
l 无异常细胞及寄生虫
39. 正常骨髓象应具备的条件
l 有核细胞增生活跃
l 各系各阶段细胞所占有核细胞的比例大致在正常参考范围
l 各系各阶段细胞形态上无明显异常
l 无特殊病理细胞及血液寄生虫
40. 几种常见急性白血病的细胞化学染色结果
41. 急性肾小球肾炎应作哪些实验室检查？
1) 尿常规：蛋白尿，有时有蛋白管型
2) 内生肌酐清除率：<80ml/min
3) 血清尿酸： >0。4~0。7mmol/L
4) 血浆肌酐： 177~354mmol/L
5) 尿浓缩稀释试验：尿量¯，比重
42. 慢性肾小球肾炎应作哪些实验室检查
1) 尿常规：蛋白尿；
2) 血浆尿素： >6。5mmol/L；
3) 血浆肌酐： > 110mmol/L
4) 内生肌酐清除率：<80ml/min
5) 血清尿酸： >0。4~0。7mmol/L
6) 尿浓缩稀释试验：尿量 ，比重¯，晚期尿比重固定
7) 酚红排泌试验： 2h < 55％ ，15min <25％
43. 慢性肾功能不全应作哪些实验室检查
1) 尿常规： 蛋白尿，红、白细胞管型等；
2) 血浆尿素： 7.14~14.28 mmol/L代偿期
14.28~21.4mmol/L失代偿期
>21.4mmol/L尿毒症期；
3) 血浆肌酐： > 442mmol/L
4) 内生肌酐清除率：早期<11~20ml/min，
晚期<6~10ml/min
5) 血清尿酸： >0。4~0。7mmol/L
6) 尿浓缩稀释试验：异常
7) 酚红排泌试验： 2h < 55％ ，15min <25％
44. 如何鉴别漏出液和渗出液？
45. 脑脊液检查
l 脑脊液Cerebrospinal fluid (CSF)由脑室系统内脉络丛产生, 经脑内静脉系统而入体循环。
l 适应症：
1) 有脑膜刺激症状
2) 疑有颅内出血
3) 疑有脑膜白血病
4) 有剧烈头痛、昏迷、抽搐、瘫痪等体 征而怀疑神经系统疾病脑肿瘤，有明显颅高压表现，则慎穿，否则发生脑疝，要穿必须要做好相应准备。
l 颜色：
1) 红色： 蜘蛛网下腔出血：均匀一致，不凝，离心后，红细 胞沉至管底。
损伤：先全血性，渐转清，有凝血块。
2) 黄色：多因含有变性血红蛋白或蛋白量异常增高。
变性血红蛋白→蜘蛛膜下出血。
蛋白量异常增高→脊髓肿瘤或蜘蛛膜下腔粘膜梗阻等。
3) 乳白色：多用白细胞增高所致，见于化脑。
4) 微绿色：见于绿脓杆菌、肺炎双球菌、甲型链球菌感染所 致脑膜炎。
l 透明度：正常脑脊液清晰透明，如含较多细胞或细菌则可变为混浊。
结核性脑膜炎→毛玻璃样。
化脓性脑膜炎→白细胞有明显增多，呈混浊。
l 凝固物：正常CSF不含纤维蛋白原，静置24小时不会凝固。有炎症时，CSF有纤维蛋白原存在，常有CSF形成凝块或薄膜，TB时，静置12～24小时后，可在液面形成纤细的薄膜。
l 蛋白质检查：正常CSF蛋白含量极微，其中绝大部分为白蛋白，病理情况下CSF蛋白质不同程度增加，且多为球蛋白。
1) 蛋白定性试验：（Pandy试验）
球蛋白＋石碳酸→不溶性蛋白盐沉淀，反应（－）～（＋＋＋＋）
2) 蛋白定量：参考值:
儿童 0.20 ～0.40g／L (20 ～ 40mg／dL)
成人 0.15 ～0.45g／L (15 ～ 45mg／dL)
l 葡萄糖检查:：
1) CSF中葡萄糖来自血糖，其含量约为血糖的60%，它受血糖浓度血脑屏障通透性及CSF中糖酵解速度的影响。
2) 【参考值】儿童 2.8～4.5mmol／L；成人 2.5～4.5mmol／L；CSF ／血浆葡萄糖比率0.3 ～ 0.9
3) 【临床意义】
² 化脓性脑膜炎：CSF中含糖量减少或缺如，但其敏 感性的为55%，糖含量正常不能排除中枢N系统感染。
² 结脑糖减少不如化脓显著。
² 其它：累及脑膜的肿瘤（脑白）、结节病、梅毒性 脑膜炎、风湿性脑膜炎、症状性低血糖等都有不同程度糖减少。
l 氯化物检查：
1) 正常CSF中氯化物的含量较血浆高20%左右，疾病时可发生改变。
2) 【参考值】120 ～ 130mmol ／ L
3) 【临床意义】
² TB脑时，氯化物明显减少，可在102 mmol ／ L以下；
² 化脑时，减少但不如TB脑明显；
² 其它CNS感染，则多属正常。
l 细胞计数：
1) 正常CSF中无红细胞，仅有少量的白细胞，穿刺外伤后CSF经校正后才有价值，也可以以红细胞与白细胞之比为700：1的关系粗略估计白细胞数。
2) 【参考值】 成人（0～8）×106/L；儿童 （ 0～15 ）×106/L
l 【细胞分类】
1) 正常CSF中主要为淋巴和单核细胞，病理情况下出现中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞、肿瘤细胞等。
2) 【参考值】正常CSF中多为淋巴细胞及单核L：M=7：3。
3) 【临床意义】
² CNS感染性疾病：
① 化脓性脑膜炎细胞数显着增加, 常为数千×106/L以上，N为主。
② TB脑时，细胞数总数↑， 但多不超过 500×106/L, 中性、淋巴及浆细胞同时存在为本病特点。
③ 病毒脑、脑膜炎: 细胞数仅轻度↑ , 以淋巴细胞为主。
④ 新型隐球菌性脑膜炎: 细胞数中度增加，以淋巴细胞为主。
² ⑵CNS肿瘤性疾病: 细胞数可正常或稍 高， 淋巴细胞为主，若CSF中找到白血病细胞，可确诊为白血病。
² ⑶脑寄生虫病：CSF中，细胞数可升高，为嗜酸粒为主，CSF中可见血吸虫卵，阿米巴原形，可形体施虫的幼虫。
² ⑷脑室和蛛网膜下腔出血：为均匀血性CSF，除红细胞明显增高外，还可见各种白细胞，但仍以中性粒细胞为主，出血时间超过2～3天，可发现含有红细胞或含铁血黄素的吞噬细胞。
l 细菌检查：
1) 可用直接涂片法或离心沉淀后取沉淀粉制成薄涂片。
2) 疑为:
化脑→G染色，镜检
TB脑→CSF下静置24小时，形出薄膜、涂片抗酸杆菌染色。
隐脑→CSF涂片加印度墨汁染色，可见未染色的荚膜。
46. 尿量
l 正常成人24h为1000～2000 ml，平均为1500 ml，昼夜之比为 2 ：1 或 3 ：2
l 多尿：24小时>3000 ml为多尿。
1) 摄入水过多 与大量饮水或输液有关的暂时性多尿。
2) ADH性多尿 垂体分泌ADH不足或肾小管对ADH反应性降低（低比重）。
3) 溶质性利尿 高比重或正常比重性多尿。
l 少尿：24h尿< 400ml或<17ml/h为少尿
1) 肾前性 少尿见于：休克、严重脱水、水肿、心衰等肾小球滤过不足
2) 肾性 少尿见于：急性肾炎、慢性肾炎急性发作、肾衰等
3) 肾后性少尿见于：泌尿系统结石引起的梗阻，前列腺肥大、尿道狭窄等
l 无尿：24h尿< 100ml或12h内无尿
47. 颜色：
l 正常新鲜尿液呈清晰的淡黄色至黄褐色，颜色深浅可受食物、药物影响。
l 血尿
1) 每升尿液中含血量超过1ml即可使尿液呈现淡红色，称肉眼血尿
2) 如尿液外观正常，离心沉淀镜检时，红细胞平均>3个/HP，称为镜下血尿
3) 见于某些肾小球疾病、泌尿系统疾病、出血性疾病
l 血红蛋白尿：尿色呈红葡萄酒色或酱油色。见于血型不合的输血、溶血性贫血、恶性疟疾和阵发性睡眠性血红蛋白尿。
l 胆红素尿：尿液颜色呈深黄色或黄褐色。见于阻塞性黄疸及肝细胞性黄疸。
l 乳糜尿：呈乳白色，有时可带少量红细胞。见于丝虫病或肾周围淋巴管阻塞，腹腔肿瘤、肾盂肾炎等。
l 脓尿（pyuria）菌尿（bacteriuria）
1) 尿内含有大量脓细胞或细菌等炎性渗出物，新鲜尿液即可混浊
2) 脓尿放置后可有白色云絮状沉淀，菌尿呈云雾状，静置后不下沉
3) 见于泌尿系统感染
48. 外观及透明度
l 常温下正常新鲜尿液清晰透明，放置后可出现微量絮状沉淀物。新鲜尿液出现混浊见于：
1) 尿酸盐沉淀 尿内尿酸盐较多时，在低温条件下可有淡红色或白色沉淀，遇碱或加热可溶解。
2) 磷酸盐和碳酸盐 白色晶体状，加热加酸溶解，碳酸盐加热加酸溶解时，可产生气泡。
3) 脓尿：尿内含有大量的脓细胞、细菌、炎性渗出液，呈白色絮状混浊，加热加酸后，混浊不变或加重。
49. 酸碱反应
l 正常新鲜尿呈弱酸性或中性，pH 6。0~6。5，可在 pH 4。5~ 8。0波动；
1) 尿呈酸性：痛风，肾结核，白血病，酸中毒，酮症酸中毒，4型肾小管酸中毒。
2) 尿呈碱性：碱中毒，严重呕吐，变形杆菌感染，1、2、3型肾小管碱中毒。
50. 气味
l 尿液气味来自尿中的挥发性物质，受食物、饮料等的影响。
1) 尿素分解——氨臭味
2) 酮症酸中毒——烂苹果味
3) 苯丙酮酸尿——鼠臭味
51. 比重
l 尿比重：在4℃条件下，尿液与相同容积纯水的重量之比
l 正常成人普通膳食下，尿比重约为1.015~1.025
l 临床上用于估计尿的渗透压及病人的水化状态，可粗略判断肾小管的浓缩稀释功能
l 尿比重测定的临床意义
1) 尿比重增高：见于血容量不足导致的肾前性少尿、糖尿病、清蛋白尿、放射性照影剂。
2) 尿比重降低：反映尿渗透压降低<220mOsm/kgH2O。见于AGN、ARF少尿期和多尿期、CRF、肾小管间质病以及尿崩症。
52. 尿蛋白
l 正常人尿蛋白一般小于40mg/24h尿
l 成人（非糖尿病者）上限为150~200mg/24h尿，定性试验为阴性；尿清蛋白上限为30mg/24h。超过以上标准称为蛋白尿（proteinuria）
53. 肾小球性蛋白尿glomerular proteinuria
l 是一种最常见的蛋白尿
l 由于炎症、免疫、代谢等因素损伤了肾小球滤过膜，使其静电屏障作用减弱和（或）滤过膜孔径增大甚至断裂，致血浆蛋白特别是清蛋白滤过，又称清蛋白尿
l 根据滤过膜病变损伤程度及尿蛋白组成，又可分为选择性蛋白尿和非选择性蛋白尿
54. 选择性蛋白尿selective proteinuria
l 尿蛋白以清蛋白为主，伴有少量小分子蛋白，如β2-M；尿中无大分子蛋白，如IgG、IgA、IgM、C3
l 尿免疫球蛋白与清蛋白清除率之比<0.1
l 尿蛋白半定量多为3+~4+
l 多见于肾病综合征
55. 非选择性蛋白尿non-selective proteinuria
l 肾小球滤过膜损伤严重，甚至断裂，尿中大、中、小分子蛋白均可出现，如IgG、IgA、IgM、C3、清蛋白、β2-M
l 尿免疫球蛋白与清蛋白清除率之比>0.5
l 尿蛋白半定量+~4+，定量在0.2~3g/24h
l 见于各种原发性、继发性及遗传性肾小球疾病，蛋白尿多为持续性，对治疗的反应常较差，预后不良
56. 肾小管性蛋白尿tubular proteinuria
l 因感染、中毒或继发于肾小球疾病所致的肾小管损害时，肾近曲小管受损，重吸收能力降低所产生的蛋白尿
l 尿蛋白以小分子蛋白为主，尿β2-M、溶菌酶增高，尿清蛋白正常或轻度增加。尿蛋白定性+~2+，定量多为1~2g/24h
l 见于肾小管间质病变、中毒性肾间质损害（又称中毒性肾病）、中草药肾病
57. 溢出性蛋白尿overflow proteinuria
l 肾小球滤过及肾小管重吸收均正常，但由于血中某种小分子蛋白质产生异常增多，可经肾小球滤过，超过肾小管重吸收能力时，在尿中出现产生蛋白尿
l 见于：
1) 急性溶血（血红蛋白尿）
2) 急性肌肉损伤（肌红蛋白尿）
3) 浆细胞病如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症时，Ig轻链产生增多
58. 组织性蛋白尿
l 正常人尿液中可含有少量可溶性的组织分解代谢产物和尿路细胞分泌的蛋白质，主要为小分子量的蛋白或肽，一般方法无法检出。
l 当泌尿系统受炎症、中毒或药物刺激后，组织分解代谢产物增加或分泌蛋白质增多，导致蛋白尿，24h尿蛋白排泄量可达0。5～ 1。0g。
59. 假性蛋白尿
肾脏各种泌尿道疾病而产生大量脓液、血液、粘液等含蛋白成分的物质，混入尿中。见于膀胱炎、肾盂肾炎等。
60. 尿糖
l 肾糖阈：当血糖浓度超过8.88mmol/L时，尿中糖量增高，此时的血糖水平称为肾糖阈值。
l 葡萄糖尿（glucosuria）的产生原因：
1) 糖代谢异常使血糖↑，超过了肾糖阈
2) 血糖正常但肾糖阈↓，致肾性糖尿
l 正常人尿糖0.56~5.0mmol/24h，定性实验阴性。糖尿：定性方法测尿糖阳性（常达50mg/dl）
l 血糖增高性糖尿：又称为继发性高血糖性糖尿，多见于内分泌疾病，如糖尿病、甲状腺功能亢进、垂体前叶功能亢进、嗜铬细胞瘤、库欣综合征（类固醇性糖尿病）等。
l 血糖正常性糖尿：即肾性糖尿renal glucosuria，因肾小管对葡萄糖重吸收功能减退，肾糖阈值降低所致。见于家族性糖尿、慢性肾小球肾炎或肾病综合征、妊娠。*与糖尿病的鉴别要点是血糖耐量试验正常。
61. 尿酮体
l 酮体是β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮的总称。
l 酮尿（ketonuria）：某些生理病理情况下，如剧烈运动、饥饿、妊娠呕吐、应激状态、糖尿病时，由于脂肪动员加速，肝脏对脂肪酸氧化不全，酮体生成增加，引起血酮体过多而出现。
l 酮尿的临床意义：
1) 糖尿病性酮尿：应考虑酮症酸中毒，是糖尿病酮症酸中毒性昏迷的前兆。
2) 非糖尿病性酮尿
62. 尿胆红素和尿胆原
l 正常人尿胆红素定性为阴性，尿胆原定性为阴性或弱阳性
l 尿胆红素阳性见于：
1) 急性黄疸性肝炎、阻塞性黄疸；
2) 胆汁淤滞；
3) 先天性高胆红素血症
l 尿胆原阳性见于肝细胞性黄疸
63. 尿红细胞
l 参考值：
1) 正常人：0~偶见/HP；镜下血尿：平均>3个/HP
2) 肾小球源性血尿（多形型）：多形型红细胞>80%
3) 非肾小球源性血尿（均一型）：多形型红细胞<50%
l 临床意义
1) 肾小球源性血尿常见于急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等
2) 非肾小球源性血尿见于肾结石、泌尿系肿瘤、肾盂肾炎、多囊肾、急性膀胱炎、肾结核或血友病等
64. 白细胞和脓细胞
l 参考值
1) 正常人：白细胞不超过5个/HP
2) 镜下脓尿：平均>5个/HP
l 临床意义：大量白细胞提示泌尿系统感染，如肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎、肾结核等。
65. 管型（casts）
l 管型是蛋白质或细胞或碎片在远曲肾小管、集合管中凝固而成的圆柱形蛋白聚体。
l 形成管型的必要条件：
1) 尿中少量的清蛋白和由肾小管上皮细胞产生的T-H糖蛋白是构成管型的基质；
2) 肾小管有使尿浓缩和酸化的能力，浓缩提高蛋白质含量及盐浓度，尿液酸化后使蛋白质沉淀；
3) 有提供交替使用的肾单位，处于休息状态肾单位中的尿液在肾小管内有一定的停留时间，使蛋白质浓缩、凝结。
66. 细胞管型（cellular casts）
l 管型中所含细胞量超过管型体积的1/3
l 主要有：
1) 红细胞管型：提示上泌尿道出血，几乎总合并肾小球源性血尿，对诊断肾小球疾病有重要价值。
2) 白（脓）细胞管型：提示肾实质有活动性感染，见于肾盂肾炎、间质性肾炎。
3) 肾上皮细胞管型：见于急性肾小管坏死、急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征、间质性肾炎、肾移植后排斥反应等
67. 颗粒管型（granular casts）
l 由肾实质性病变的变性细胞分解产物或由血浆蛋白等物质的崩解颗粒聚集于T-H糖蛋白中形成。管型内的颗粒量超过管型体积的1/3。
1) 粗颗粒管型：见于慢性肾炎、肾盂肾炎或某些药物中毒性肾小管损伤。
2) 细颗粒管型：见于慢性肾炎、急性肾炎后期。
68. 透明管型 主要T-H蛋白，正常可偶见
69. 腊样管型 肾小管病变严重，见于CGN晚期、CRF、肾淀粉样变性
70. 肾衰竭管型 ARF、CRF
71. 脂肪管型 NS
72. 结晶体
l 酸性尿液中的结晶：尿酸、草酸钙、磷酸盐多无临床意义。胆红素、亮氨酸、胱氨酸、胆固醇、酪氨酸
l 碱性尿液中的结晶。经常出现应注意有无结石和尿路感染的可能
l 磺胺药物结晶：大量出现且有RBC时，应及时停药
73. 病原体
l 尿液直接涂片法：若平均每个油镜视野>1个以上细菌，即可认为尿细菌数>105/ml，为尿菌阳性。
l 尿细菌定量培养法：凡菌落计数>105/ml为尿路感染；菌落计数< 104/ml为污染，称假阳性；菌落计数在104~105/ml为可疑。
74. 尿红细胞形态
l 肾小球源性血尿：多形型红细胞>80%，见于各类肾小球疾病，需作肾活检行病理诊断
l 非肾小球源性血尿：多形型红细胞<50%，见于泌尿系感染、结石、肿瘤、畸形、血液病等
75. 肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）
l 指单位时间（分钟）内经肾小球滤出的血浆液体量。
l 菊粉清除率测定：GFR测定最准确的方法
76. 肾清除率（clearance）： 指双肾于单位时间（分钟）内，能够将多少毫升血浆中所含的某物质全部加以清除，结果以ml/min 表示。
77. 血清肌酐（ Serum Creatinine,Scr）
l 原理：
1) 20g肌肉/日 1mg 1mg/min
2) 血肌酐的浓度取决于肾小球的滤过率
l 参考值：
1) 全 血 88.4-176.8 mmol/L
2) 血 清（浆） 53-106 mmol/L（男）；44- 87 mmol/L （女）
l 临床意义
血肌酐升高见于各种原因引起的肾小球滤过能减退：
1) ARF
2) CRF 血肌酐升高的程度与病变严重程度一 致
肾衰竭代偿期： Scr<178μmol/L
失代偿期： Scr>178μmol/L
肾衰竭期： Scr >445μmol/L
78. 内生肌酐清除率Ccr
l 指单位时间内，肾脏能将多少毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去。
l Ccr =尿肌酐浓度（μmol/L）×每分钟尿量（ml/min）/血浆肌酐浓度（μmol/L）
l 参考值：成人80~120ml/min
l 临床意义：
1) 判断肾小球损害的敏感指标
2) 评估肾功能的损害程度
3) 指导治疗
l 根据Ccr可将肾功能分为4期
第1期 肾衰竭代偿期 Ccr =51~80ml/min
第2期 肾衰竭失代偿期 Ccr =20~50ml/min
第3期 肾衰竭期 Ccr =10~19ml/min
第4期 尿毒症期或终末期肾衰竭 Ccr<10ml/min
l 根据Ccr可划分肾功能损害的程度
轻度损害Ccr =70~51ml/min
中度损害Ccr =50~31ml/min
重度损害Ccr <30ml/min
79. 血清尿素氮blood urea nitrogen，BUN
l BUN主要经肾小球滤过排出，肾小管也有排泌。当肾实质受损时，GFR降低，致使血BUN浓度增加。
l 临床上通过测定血BUN，可粗略观察肾小球的滤过功能。
l 临床意义
1) 器质性肾损害。GFR降至50%以下时，BUN才出现升高。BUN测定不能作为早期肾功能损害的指标。
肾衰竭代偿期 BUN<9mmol/L
失代偿期 BUN>9mmol/L
肾衰竭期 BUN>20mmol/L
2) 肾前性少尿
BUN升高，但血肌酐升高不明显，BUN/Cr（mg/dl）>10∶1 又称为肾前性氮质血症
3) 蛋白质分解或摄入过多时，BUN升高，血肌酐一般不升高
4) 作为BUN透析充分性的指标 以Kt/V表示
80. 莫氏试验的参考值
l 正常人24小时尿量为1000~2000ml
l 昼尿量与夜尿量之比为3~4∶1
l 12小时夜尿量不应超过750ml
l 尿液最高比重应在1.020以上
l 最高比重与最低比重之差不应少于0.009
81. 肝脏的基本功能有有哪些？
l 生理解剖特点：代谢中心；能源中心；双重供血；胆道系统
l 功能特点：合成功能；代谢功能；解毒功能；排泄功能
82. 肝脏病常用的实验室检查有哪些？
l 反映肝细胞损伤的试验：包括血清酶类及血清铁等，以血清酶检测常用，如谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ACP）、γ-谷氨酰转肽酶（G-GT）等等。临床表明，各种酶试验中，以ALT、AST能敏感地提示肝细胞损伤及其损伤程度，反应急性肝细胞损伤以ALT最敏感，反映其损伤程度则AST较敏感。在急性肝炎恢复期，虽然ALT正常而γ-GT持续升高，提示肝炎慢性化。慢性肝炎γ～GT持续不降常提示病变活动。
l 反映肝脏排泄功能的试验：检测肝脏对某些内源性（胆红素、胆汁酸等）或外源性（染料、药物等）高摄取物排泄清除能力，临床的检测胆红素定量的常用，总胆红素大于17.1μmd/ L为黄疸病例，如果胆红素进行性上升并伴ALT下降，叫做酶胆分离，提示病情加重，有转为重症肝炎的可能。
l 反映肝脏贮备功能的试验：血浆的蛋白（ALb）和凝血酶原时间（PT）是通过检测肝脏合成功能以反映其贮备能力的常规试验。ALb下降提示蛋白合成能力减弱，PT延长提示各种凝血因子的合成能力降低。
l 反映肝脏间质变化的试验：血清蛋白电泳已基本取代了絮浊反应，γ-球蛋白增高的程度可评价慢性肝病的演变和预后，提示枯否氏细胞功能减退，不能清除血循环中内源性或肠源性抗原物质。此外，透明质酸、板层素、III型前胶原肽和IV型胶原的血清含量，可反映肝脏内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞的变化，与肝纤维化和肝硬化密切相关。
83. 肝功能实验项目选择原则：灵敏度高；特异性强；对疾病鉴别选择性好
84. 实验室检测指标的评价：敏感性（病人组中查出阳性率）；特异性（非病人组中查出阴性率）；临界值（参考值、诊断标准）
85. 血清总蛋白和结蛋白，球蛋白比值测定有何临床意义?
l 血清总蛋白 (serum total protein ,STP) 是所有血清蛋白的总称，目前多采用双缩脲法加以测定。双缩脲反应所呈紫色的强度与各种血清蛋白质分子量或氨基酸成分无关，此为双缩脲反应的最大优点。
l 血清白蛋白 (albumin,A) ：定量则采用色素结合法，所用色素为溴甲酚绿(指示剂)，系利用指示剂的蛋白质误差 (protein error) 原理进行测定的。
l 总蛋白量中减去白蛋白量，即为球蛋白 (globulin，G) 含量，据此可算出白蛋白与球蛋白的比值 (A/G)。
l 参考值：总蛋白60.0～80.0g/L；白蛋白35～55g/；球蛋白20～30g/L；A/G1.5～2.5∶1
l 血清总蛋白增高
1) 当血液中水分减少、血液浓缩时，血清总蛋白浓度相对增高，如严重腹泻、呕吐、高热等。
2) 血清蛋白质合成增加可使总蛋白增加，主要是球蛋白增加，如多发性骨髓瘤。
l 血清总蛋白降低
1) 血液中水分增加，血液稀释，血清总蛋白浓度相对减少，如输入过多低渗溶液或因各种原因引起的水、盐潴留。
2) 营养不良和消耗增加：食物中蛋白质含量不足或吸收不良，使体内缺乏合成蛋白质的原料；或因长期患严重肺结核、甲亢、恶性肿瘤等，使蛋白质大量消耗，导致血清蛋白浓度降低。
3) 合成障碍：当肝功能严重损害时，白蛋白合成障碍。
4) 蛋白质丢失。如大量失血、严重灼伤时血浆渗出；肾病综合征时大量蛋白尿。
l 血清球蛋白
1) 球蛋白增高：血液浓缩可相对增高，但临床上主要是因炎症、 免疫系统疾病引起γ球蛋白增高。
² 细菌或寄生虫感染能引起机体免疫反应增强，如结核病、麻风、 疟疾、血吸虫病等。
² 自身免疫性疾病引起的机体免疫反应亢进，如播散性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎等。
² 多发性骨髓瘤或淋巴瘤。
2) 球蛋白降低：主要是合成减少，如肾上腺皮质功能亢进、先天性免疫机能缺陷的病人均可引起球蛋白降低。
l 血清蛋白检测临床意义（一）
1) 急性肝脏损害早期或病变范围较小时，由于白蛋白半衰期长，血清总蛋白、白蛋白、球蛋白及A/G比值均可正常。
2) 急性重症肝炎多数病例TP不下降，而γ球蛋白增加，此时肝功能已有损害。
3) 亚急性重症肝炎TP常随病情加重而下降，若进行性下降，应警惕肝坏死。
l 血清蛋白检测临床意义（二）
慢性肝病（肝硬化、慢性肝炎、肝癌等）常出现白蛋白减少、球蛋白增加（特别是γ球蛋白增加）及A/G倒置等情况，白蛋白减少的程度及持续时间与肝损的严重程度呈正比，并随病情加重而更加明显。总蛋白含量则可因白蛋白和球蛋白含量改变而异，如球蛋白正常或轻度增加，总蛋白可正常或轻度增加，A/G比值可正常或稍低；如球蛋白显著增加、白蛋白显著减少， 则总蛋白可正常但A/G比值可倒置；如白蛋白低于30g/L、球蛋白高于40g/L，A/G比值＜1 ，提示有慢性肝实质性损害。
l 血清蛋白检测临床意义（三）
血清白蛋白和A/G比值的动态观察常可提示病情的发展和预后的估计。 病情恶化时白蛋白逐渐减少、A/G比值下降；病情好转时则白蛋白渐渐回升，A/G比值逐渐接近正常。如白蛋白持续低于30g/L、A/G比值倒置则预后较差。
l 血清蛋白检测临床意义（四）
1) 总蛋白和白蛋白减少
² 蛋白质丢失过多，如肾病综合征、大面积烧伤等；
² 某些消耗性疾病如恶性肿瘤、甲亢、长期慢性发热等；
² 摄入蛋白质不足或吸收障碍，如食道癌、小肠吸收不良综合征、饥饿等。
2) 球蛋白增加：黑热病、血吸虫病、多发性骨髓瘤、系统性红斑狼疮等。
86. 血清蛋白电泳检查有何临床意义?
l 白蛋白、α球蛋白、β球蛋白由肝脏合成，γ球蛋白由浆细胞及B淋巴细胞合成。
l 参考值：白蛋白0.61～0.71 (61～71%)；α 1球蛋白0.03～0.04 (3～4%)；α2球蛋白0.06～0.10 (6～10%)；β球蛋白0. 07～0.11 (7～11%)；γ球蛋白0.09～0.18 (9～18%)
l 蛋白电泳的临床意义（一）
血清白蛋白减少与γ球蛋白增加为肝病患者血清蛋白电泳所共有的现象，其减少与增加的程度和肝实质损伤的范围和程度相平行，某些变化具有重要临床意义。
l 蛋白电泳的临床意义（二）
1) 急性肝炎：由于白蛋白半衰期为20～26天，故在发病早期或病变较轻时，血清蛋白电泳可无变化，但发病2周后则可有电泳成分改变，呈总蛋白质降低、 白蛋白。α2球蛋白及β球蛋白减少，γ球蛋白增高，其变化程度成人较儿童明显，2个月后白蛋白和α2球蛋白可接近正常，但γ球蛋白增高可持续更长时间。
2) 慢性肝炎：血清蛋白电泳中γ球蛋白的增加、白蛋白的减少、A/G 比值和β球蛋白的下降较急性肝炎显著，且随病情发展而加重，因此动态观察这些项目对于预后判断有一定参考意义。
3) 肝硬化：白蛋白中度或重度减少，α1球蛋白、α2球蛋白、β球蛋白也有降低倾向，γ球蛋白明显增加。肝硬化:代偿期、失代偿期及坏死期肝硬化时，血清蛋白电泳均有明显变化，其改变与急性肝炎时相同，唯变化程度更加显著，且三者依次加重。死前期肝硬化患者白蛋白极度下降，平均可降至0.32(32%)，最低可为0.175(17.5%)； γ球蛋白极度升高，平均可达0.495(49.5%)，最高可达0.664(66.4%)，故肝硬化患者如白蛋白不断下降、γ球蛋白不断升高、A/G比值降低，则预示病情恶化，预后不良。
4) 肝细胞癌：此病常与肝硬化合并存在，故电泳图和肝硬化相似。肝细胞癌:此类患者血清蛋白电泳均有改变，除α1球蛋白、α2球蛋白增高外其他改变与肝硬化相同，有时可见于白蛋白和α 1球蛋白的区带之间出现一条甲胎蛋白区带。肝硬化转为肝癌时α1球蛋白、α2球蛋白由低可高、A/G 比值进一步下降，动态观察有助于预后判断。
5) 肝胆系统其他疾患：如郁血肝、细菌性肝脓疡等也呈现白蛋白降低，除胆石症外几乎均有不同程度的β球蛋白下降和γ球蛋白的增高，与此相应A/G 比值有不同程度的下降和γ/A比值有所上升。
l 肝外疾患
1) 肾病综合征时，由于尿中排出大量白蛋白使血清中白蛋白明显下降， 另外α2球蛋白和β球蛋白也可升高；
2) 多发性骨髓瘤时可在血清β、γ区带出现称为M蛋白的特殊区带；
3) 系统性红斑狼疮患者可有不同程度的白蛋白下降及γ球蛋白升高。
87. 血清前清蛋白降低常见于哪些疾病?
l 【参考值】正常人194mg/L
l 营养不良、晚期肿瘤、慢性感染、消耗性疾病时血清前白蛋白均降低。
肝病中肝癌、肝硬化、慢性活动性肝炎、急性肝炎、阻黄患者血清前白蛋白均为显著降低。
88. 在肝脏疾患时，通常进行血浆凝血因子测定的过筛试验有哪些?
l 肝病时通常进行的过筛试验有：
1) 凝血酶原时间（PT）测定（较对照延长3秒）
2) 活化部分凝血活酶时间测定（APTT）
3) 凝血酶凝血时间（TT）（较对照延长3秒）
4) 肝促凝血酶原激酶试验（HPT）
l 在肝硬化及阻黄患者有出血倾向、进行手术和创伤性检查时，常作这些检查
l 临床意义
1) 急性轻型肝炎患者，凝血因子生理活性常正常或稍低。
2) 慢性肝炎、肝硬化时血浆纤维蛋白原含量减低， 血浆凝血酶原时间明显延长，在这种情况时应用注射维生素K的方法不能纠正。
3) 阻塞性黄疸时凝血酶原时间可延长，因为凝血酶原的合成需要维生素K，而维生素K是脂溶性维生素，胆道阻塞时肠道中无胆汁，造成维生素K吸收障碍，因此凝血酶原时间就会延长，此时肌注维生素K可以纠正。方法:肌注Vit K3 1mg,24 ～48小时后复查凝血酶原时间，若凝血酶原时间较注射前缩短30%以上， 者提示为肝功能良好，可能为阻塞性黄疸。
89. 血氨升高有何临床意义？
l 常用奈氏显色法：100～600μg/L。
l 血氨测定的临床意义
1) 内源性血氨增高。
重症肝炎、肝硬化及原发性肝癌患者均可导致血氨增高或伴有肝性脑病，这是由于以下几个原因所造成的:
² 肝脏严重损害致使处理氨的能力减低或丧失；
² 门脉高压时由肠道吸收之氨未经门脉入肝脏解毒。
2) 外源性血氨增高
² 肠道内含氮物质过多:如食入大量高蛋白质饮食， 经肠道细菌分解而产生大量游离氨，再经门静脉入肝，超过肝脏合成尿素的能力导致血氨增高；
² 上消化道大出血可使肠内含氮物质剧增，经细菌或酶的作用产生大量氨，吸收后血氨增高，也可由于血容量减少造成肾前性尿毒症，尿素排出减少因而血氨增高。
3) 其 他
当应用强利尿剂大量利尿、严重腹泻、呕吐脱水及门、腔静脉分流术后等诱因均可导致不同程度的血氨增高，尤其是在肝脏病变的基础上更易发生。
l 氨在肝脏中合成为尿素是维持氨基酸代谢平衡的关键
90. 血清转氨酶ALT、AST、ALT/AST、测定有何临床意义?
l ALT（丙氨酸氨基转移酶)
1) ALT（alanine transaminase)主要存在肝细胞浆中，高于血清100倍，LT是最敏感的肝功能检测指标之一。一般情况下，血清ALT活性升高的幅度与病情轻重程度呈正相关。
2) GPT经WHO命名为丙氨酸氨基转移酶(ALT),存在于肝细胞胞浆中，因肝内该酶活性较血清约高100倍，故只要有1%肝细胞坏死,即可使 血清中的ALT增高1倍,因此,它是最敏感的肝功能检测指标之一。
l AST(天门冬氨酸氨基转移酶)
1) AST（aspartate aminotransferase）主要存在于心、肝、骨骼、肾等器官，位于胞浆和线粒体内，诊断肝病AST为较敏感的指标之一，特异性次于ALT。
2) GOT现名天门冬氨酸氨基转移酶（AST）。此酶在心肌含量最高，肝脏为第三，在肝损害时，其漏出量也较ALT低。
l 由于AST和ALT 在肝细胞内的分布不完全相同，当不同程度肝细胞损伤时，AST/ALT比值也就有差异。在肝细胞损伤程度不太严重的情况下，仅有细胞浆中的转氨酶释放进入血液，此时ALT活性升高幅度大于AST，而在肝细胞严重损伤时，线粒体也受破坏，线粒体中的AST也释放入血，使得AST升高幅度超过ALT。正常人AST/ALT比值大于1，平均为1.15。急性肝炎早期或轻型肝炎，由于ALT升高较AST明显，AST/ALT比值下降至1以下。酒精性肝病和肝癌患者则相反，ALT 升高幅度常不如AST，AST/ALT比值显著升高，有时达3以上。
l 转移酶检测的临床意义
1) ALT 和AST分布情况：肝细胞富含ALT 和AST，肝脏ALT和AST的活性分别是血清活性的2850倍和7100倍。在肝内ALT主要存在于细胞浆水溶性部分，而AST在细胞浆水溶性部分和线粒体中均有分布。
2) ALT和AST是反映肝细胞损伤的酶：在肝细胞变性、坏死时，细胞内酶释放进入血液，导致血清内酶活性升高。由于整个肝脏内转氨酶活性比血清高数千倍，只要有1%的肝细胞坏死便可使血清酶活性升高1倍。因此，转氨酶能很灵敏地反映肝细胞损害，在黄疸出现之前就有转氨酶的升高。在急性肝炎转氨酶往往与肝细胞损害的程度相关，转氨酶活性变化常与临床表现一致。随访转氨酶的改变有助于估计急性肝损害病情的好转与复发。
3) 急性病毒性肝炎：转氨酶阳性率 80～100%，发病之前即有ALT和AST升高，最高值>500U,随病情好转逐渐下降至正常。
4) 重症肝炎和亚急性重症肝炎时，一度上升的转氨酶，在胆红素增高的同时反而下降，是病情恶化、肝细胞广泛坏死的表现（胆酶分离）。
5) 慢性肝炎和脂肪肝：转氨酶轻度上升（100～200u）或为正常值，多为AST>ALT。急性肝炎的恢复期，如转氨酶在100U左右波动或再上升,提示急性转为慢性。
6) 肝硬化、肝癌：AST、ALT轻度上升或为正常，以AST>ALT者居多。
l 正确评价转氨酶的临床价值
1) 转氨酶对肝病的诊断特异性：由于心肌和骨骼肌中AST的相对活性都很高，当心肌或骨骼肌损伤时（如心肌梗塞、进行性肌萎缩、多发性肌炎）亦常会导致AST明显升高，而ALT不升高或仅轻度升高。因此，转氨酶升高尤其是AST单项升高并不都表示一定是肝细胞损伤。
2) 转氨酶升高幅度并不都与肝细胞损伤程度成正比：严重肝细胞损伤、坏死时，由于肝细胞产生转氨酶能力大大降低，导致血清转氨酶活性不升高反而降低，此时往往伴有血清胆红素水平升高，即所谓“酶胆分离”现象，常提示预后不良。
3) 转氨酶不能反映肝脏储备功能：慢性肝病晚期肝细胞功能严重受损，而转氨酶往往不升高或仅轻度升高。
91. ALP
l 是一种磷酸单酯水解酶。
l ALP分布 肝、骨、肠等，主要在肝脏。
1) ALP分布在肝细胞血窦侧和毛细胆管侧的微绒毛上,经胆汁排入小肠,当胆汁排出不畅，毛细胆管压力增加时,可诱发产生大量ALP，故胆汁淤滞时，ALP升高。
2) 骨骼疾病时，ALP也可升高。
3) 此外，来自骨、肠、肾、胎盘、白细胞等处的ALP也随胆汁一起排泄，因此胆汁淤滞时ALP返流入血浓度升高。
l 参考值：正常人＜270U/L；儿 童50～80U/L
l ALP检测的临床意义
1) ALP和转氨酶同时测定有助于黄疸鉴别： 阻黄时，ALP明显增高，转氨酶仅轻度增高。
2) 肝细胞性黄疸患者转氨酶活性很高，ALP正常或稍高。
3) 肝内局限性胆道阻塞（常见于肝癌）时，ALP明显增高，ALT无明显增高，血清胆红素不高。
4) ALP与ALT同时测定，有助于黄疸的鉴别
5) 骨骼疾病：如骨肉瘤、癌肿骨转移、佝偻病、骨折恢复期、骨软化症等。
6) 生理性升高：见于妊娠和儿童发育生长期。胎盘可产生ALP，妊娠三个月胎盘即开始产生ALP，9个月达高峰，可达正常人数倍，产后迅速下降，分娩后20天恢复到正常水平。儿童ALP活性水平比成人高，可达正常成人上限的2～3倍。
l 评价ALP升高需注意的几个问题
1) 是否GGT同步升高：如GGT不高，ALP升高的来源往往不是肝胆疾病而是其他原因，如骨骼疾病、妊娠、儿童生长期等。
2) GGT同步升高而胆红素不升高：注意有无肝脏占位性病变，如肝癌、肝结核、肝肉芽肿等。
3) ALP对肝胆疾病的敏感性不及GGT：肝胆疾病时ALP升高的阳性率和幅度常明显低于GGT，因此当出现ALP明显升高而GGT轻度升高的情况，应排除肝胆疾病以外的因素及化验误差。
92. γ谷氨酰转移酶测定（GGT）
血清中GGT主要来自肝脏，位于肝细胞滑面内质网和胆小管上皮细胞中。 在胆汁淤滞时,肝内GGT合成亢进，肝癌可合成GGT 。
l 胆汁淤滞
1) 肝内合成亢进（如慢性肝炎等）
2) 特异性GGT同工酶生成（肝癌）
3) 洒精性肝损害等情况时升高。
l 参考值：男11～50U/L；女7～30U/L
l 临床意义
1) 肝癌
² 肝癌细胞合成产生；
² 肝内阻塞→胆汁淤滞→GGT↑；
² 阳性率＞95%。
2) 阻塞性黄疸：GGT上升幅度与黄疸程度平行。
3) 急性肝炎时中度升高。
4) 慢性肝炎、肝硬化非活动时正常，活动时持续增高。
5) 酒精性和药物性肝炎时，中度或明显升高，而GGT与AKP比值常＞2.5。
93. 乳酸脱氢酶（LDH）
l LDH是由生物活性和分子量相同但结构和等电点不同的五种同工酶组成，每种同工酶是由亚基Ｈ或Ｍ单独组成或二者搭配组成的四聚体，可用电泳使这五种同工酶分开。
l 总活性：正常情况下LDH在新生儿最高，约为成人的两倍，随年龄的增长逐渐降低，到14岁趋于恒定。在组织缺氧情况下，由于细胞通透性增加，导致酶从细胞内释放入血，血清LDH明显上升。LDH在心、肝、肾、骨骼肌、白细胞和红细胞中较为丰富，肝细胞和心肌细胞损伤是引起血清LDH活性升高的最常见原因。
l 肝胆疾病: 急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、梗阻性黄疸。
l 血清LDH同工酶正常值各家报道有一定差别，其规律是LDH２＞DH1＞LDH3＞LDH4＞LDH5。心肌梗塞时LDH1升高，且LDH２／LDH1＜１；肝炎和肝癌时LDH5增加，超过LDH4；而阻塞性黄疸时LDH4和LDH5都增加，但LDH4增加显著大面积烧伤时LDH5增加。
94. 靛氰绿滞留率试验（indocyanine green，ICG）
l 靛青绿(indo cyanine green,简称ICG)是一种无毒染料，进入血液循环后很快与白蛋白结合，被肝细胞摄取贮存于肝内，ICG 在肝内不和谷胱甘肽结合，无肠肝循环，不从肾脏排出而直接由胆道排至肠道。肝功能障碍时ICG滞留率增加。
l 试验方法
给患者注射一定量的ICG (按0.5mg/Kg体重的剂量静脉注射)，15分钟后采血经分光光度计比色，计算出15分钟血中ICG的滞留量， 根据其滞留量的多少来判断肝排泄功能受损的程度。
l 参考值
正常人15分钟血中ICG的滞留量为2.1～10.2%,平均为5.9%。
l 临床意义
1) 急性肝炎、肝硬化、慢性活动性肝炎时ICG的滞留率均超过10%，例如慢性肝炎时ICG滞留率为15～20%，急性肝炎时ICG滞留率为7～55%，肝硬化时ICG滞留率平均值为35%，脂肪肝多为正常结果。
2) 体质性黄疸的诊断价值:Rotor 综合征的 ICG 滞留率＞50%，而Dubin-Johnson综合征和 Gilbert综合征为正常结果。
3) 预示肝脏病的病情预后:ICG滞留率＞50%者均为重症肝炎，病情危重，滞留率＞60%者必定会死亡。
95. 胆红素的肠肝循环
生理情况下，肠道中约有10～20%的胆素原可被重吸收入血，经门静脉进入肝脏。其中大部分(约90%)由肝脏摄取并以原形经胆汁分泌排入肠腔。此过程称为胆色素的肠肝循环。在此过程中，少量胆素原可进入体循环，可通过肾小球滤出，由尿排出，即为尿胆素原。尿胆素原在空气中被氧化成尿胆素，是尿液中的主要色素，尿胆素原、尿胆素及尿胆红素临床上称为尿三胆。
96. 胆红素的种类
l 未结合胆红素（血胆红素或间接胆红素），即UCB，指游离胆红素和胆红素-白蛋白统称未结合胆红素。
l 结合胆红素或直接胆红素,即CB,指胆红素葡萄糖醛酯或其硫酸酯称结合胆红素。
l 总胆红素（STB)为非结合胆红素和结合胆红素的总量。
97. 黄疸
l 概念：凡能引起胆红素的生成过多，或使肝细胞对胆红素处理能力下降的因素，均可使血中胆红素浓度增高，称高胆红素血症。胆红素是金黄色色素，当血清中浓度高时，则可扩散入组织，组织被染黄，称为黄疸。
l 正常人血浆中胆红素的总量不超过17.2umol/L，其中未结合型约占4/5，其余为结合胆红素。
l 当血液中胆红素浓度>34.2umol/L时，组织特别是巩膜或皮肤，因含有较多弹性蛋白，后者与胆红素有较强亲和力，故易被染黄。粘膜中含有能与胆红素结合的血浆白蛋白，因此也能被染黄。黄疸程度与血清胆红素的浓度密切相关
l 黄疸的成因与其发生机制
1) 因红细胞大量破坏，网状内皮系统产生的胆红素过多，超过肝细胞的处理能力，因而引起血中未结合胆红素浓度异常增高者，称为溶血性黄疸或肝前性黄疸；
2) 因肝细胞功能障碍，对胆红素的摄取结合及排泄能力下降所引起的高胆红素血症，称为肝细胞性或肝原性黄疸；
3) 因胆红素排泄的通道受阻，使胆小管或毛细胆管压力增高而破裂，胆汁中胆红素返流入血而引起的黄疸，称梗阻性黄疸或肝后性黄疸。
98. 黄 疸 (Jaundice)
l 定义：指血清中胆红素含量超过了正常范围，在巩膜及其组织中出现黄染而言，是症状也是体征，出现黄染的机理是胆红素与弹性蛋白亲和性较大的原故。
l 分类：
1) 溶血性黄疸
2) 肝细胞性黄疸
3) 胆汁淤积性黄疸
4) 先天性非溶血性黄疸
99. 溶血性黄疸
l 病因：凡能引起溶血的疾病，都可产生溶血性黄疸
l 临床表现：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色; 溶血症状
l 实验室检查：血清总胆红素增加，以非结合胆红素为主；尿中：尿胆原增多，隐血试验阳性
100. 肝细胞性黄疸
l 病因：各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生黄疸
l 临床表现：皮肤粘膜浅黄至深黄色；乏力、食欲减退
l 实验室检查：血中结合与非结合胆红素均增加，尿中结合胆红素定性试验阳性，尿胆原也常增高
101. 胆汁淤积性黄疸
l 病因：胆汁淤积，胆汁中的胆红素反流入血
l 临床表现：皮肤呈暗黄色，并有皮肤搔痒及心动过缓、尿色深，粪便颜色变浅灰或呈陶土色
l 实验室检查：血清结合胆红素增高，尿胆原减少尿胆红素阳性，血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高
102. 先天性非溶血性黄疸
l 病因：系由遗传缺陷肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄疸，
l 疾病：如Gilbert、Dubin-Johnson、Rotor、Crigler-Najiar综合征。临床上少见。
103. 血清总胆红素定量试验
l 参考值：
1) 总胆红素 1.7-17.1 umol/L
2) 结合胆红素 0-6.8 umol/L
3) 非结合胆红素 1.7-10.28 umol/L
l 临床意义
1) 总胆红素判断有无黄疸及黄疸的程度
² 隐性黄疸 17.1-34.2 umol/L
² 轻度黄疸 34.2-171 umol/L
² 中度黄疸 171-342 umol/L
² 重度黄疸 >342 umol/L
2) 根据黄疸程度判断黄疸原因（总胆红素水平）
² 完全阻塞性黄疸 >342 umol/L
² 不完全阻塞性黄疸 171-342 umol/L
² 肝性黄疸 17.1-171 umol/L
² 溶血性黄疸 <85.5 umol/L
3) 根据STB、CB及UCB判断黄疸类型
² STB+ UCB↑ 溶血性黄疸
² STB+ CB ↑ 阻塞性黄疸
² STB+ UCB+ CB↑ 肝性黄疸
4) CB/STB比值协助判断黄疸类型
² > 35%， < 50% 肝性
² > 60% 阻塞性
² < 20% 溶血性
104. 血清直接胆红素和间接胆红素定量试验
l 参考值
1) 血清总胆红素：1.7～17.1μmol/L
2) 血清结合胆红素：0～6.8μmol/L
3) 血清非结合胆红素：1.7～10.2μmol/L
l 临床意义
1) 血清总胆红素增高、间接胆红素增高:见于溶血性黄疸，如溶血性贫血、血型不合的输血反应、恶性疟疾和新生儿黄疸等， 间接胆红素可高达 85 μ mol/L(5mg/dL)以上。
2) 血清总胆红素增高、直接胆红素和间接胆红素均增高，见于肝细胞性黄疸，如急性黄疸型肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化和急性肝坏死等，直接胆红素可有不同程度的增高。
3) 血清总胆红素增高、直接胆红素增高:见于阻塞性黄疸，如胆石症、肝癌、胰头癌等，直接胆红素增高更为显著。
105. 尿中胆红素(bilirubin)定性试验
l 【原理】 于待检尿中加入等量的10%氯化钡溶液后， 钡与尿中天然存在的磷酸根化合成磷酸钡、硫酸钡，后者下沉时吸附了胆红素而使之浓缩，再往沉淀物中加入氧化显色剂后若呈现绿色或兰色均为阳性反应。
l 【参考值】 正常人血清中直接胆红素极微，尿中胆红素为阴性反应。
l 临床意义
1) 肝细胞性黄疸:尿中胆红素可呈阳性反应。
2) 溶血性黄疸:由于是间接胆红素增加，故尿中胆红素检查一般为阴性，见于溶血性贫血、疟疾等。
3) 阻塞性黄疸:此类病人多为直接胆红素增高，故尿中胆红素检查多为阳性，见于胆石症、胰头癌等。
106. 血清胆汁酸
l 分 类
1) 游离胆汁酸：胆酸、鹅脱氧胆酸、脱氧胆酸和石胆酸。
2) 结合型胆汁酸：游离胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合的产物（甘氨胆酸、甘氨鹅脱氧胆酸，牛磺胆酸及牛磺鹅脱氧胆酸等）。
一般结合型胆汁酸水溶性较游离型大，PK值降低，这种结合使胆汁酸盐更稳定，在酸或Ca2+存在时不易沉淀出来。
l 参考值：甘氨胆酸(GC)1.4～2.79 nmol/L
l 临床意义
当肝细胞受损时，胆汁酸经门静脉吸收后不能有效地被肝细胞所摄取，因而血中胆汁酸升高。各种肝病如肝炎、肝硬化、肝癌时均升高，其敏感性较高，但是缺乏特异性。当胆汁淤滞或胆道阻塞时胆汁酸排泄减少，血清胆汁酸增高；肝外机械性阻塞时胆汁酸升高更明显，可以做为肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸的鉴别方法之一。
107. 甲型肝炎
l IgM：抗-HAIgM约在甲肝发病后1周内出现，2周为100%，是新近感染甲肝的有效指标，具有确诊价值。
l IgG：抗-HA IgG出现较晚，几乎终生存在，它是检测曾是否有过HAV感染的指标
l IgA：抗-HAIgA甲肝早期和急性期出现，由肠道粘膜分泌，可在粪便中测得，有诊断价值
l HAVAg：发病前2周大便中排出，查意义不大
l HAV-RNA：对早期诊断意义大
108. 乙肝五项标志物的临床意义：
1) HBsAg阳性 可见于急性乙肝的潜伏期、急性期、慢性期、无症状HBsAg携带者、部分肝硬化和肝癌的血清中及受HBV感染的肝细胞胞浆中，是乙肝的感染指标之一。
2) Anti-HBs是特异性抗体，能中和体液中的HBV，可见于乙肝恢复期，HBV既往感染者和乙肝疫苗免疫后,反映机体对HBV具有保护性免疫力，Anti-HBs的效价与保护作用呈平行关系。
3) HbeAg在乙肝潜伏期的后期出现，略晚于HBsAg,HbeAg存在于HBsAg阳性的血清中，其中大多数伴有血中Dane颗粒、HBVDNA、DNA多聚酶阳性，具有很强的传染性，有助于确定乙肝.无症状乙肝病毒携带者及妊妇的传染性强弱,HBeAg阳性表示HBV在体内复制。
4) Anti-HBe阳性者
其传染性较弱，HBeAg消失前后出现Anti-HBe，即由复制期转为非复制期，预示HBV繁殖中止或减弱，疾病可向好的方面转化，但有部分乙肝病人HBeAg转阴是HBV基因突变所致，故血中仍有HBV颗粒，所以,在乙肝中Anti-HBe不能作为HBV 复制停止的绝对指标，Anti-Hbe可存在于无症状携带者及无活动性肝病患者中，若Anti-Hbe存在于慢活肝患者中，则肝病有可能继续发展，并逐步变成肝硬化。
5) Anti-HBc是乙肝病毒核心总抗体
感染乙肝病毒后最早出现的抗体是AgM型核心抗体（Anti-HBc AgM）,它是乙肝急性或近期感染的重要指标.在慢活肝（活动期)也可能呈阳性,核心抗体不是中和抗体, Anti-HBc AgG可持续多年不消退,是既往受过HBV感染的血清学指标。
109. 丙型肝炎
l 抗-HCVIgM：急性感染发病后4周出现，持续1-4周，如持续不消失，表明转为慢性感染
l 抗-HCVIgG：阳性率为80-90%，阳性即可诊断HC，但阴性不可排除HC。不能区分是既往感染或是现症感染，也不能确定感染是否痊愈还是仍携带病毒并具有传染性。但高滴度的抗体血清可能具有传染性
l HCV-RNA ：阳性是HCV感染的直接证据， RT-PCR法敏感性高，但有假阳性
110. 丁型肝炎
l HDAg：出现较早， HDV感染急性期，持续时间短（1-2周），与HBsAg同时出现，病情重
l 抗-HDVIgM：出现较早，持续2-20周，用于早期诊断，一旦病情好转，HDV感染终止，迅速下降
l 抗-HDVIgG：出现较晚，持续时间长（数年），是可靠指标，但只能在HBsAg阳性的血清中测定
l HDV-RNA：确诊价值，与HBV重叠感染病情重
111. 戊型肝炎
l HEVAg：在急性期和急性前期检出率最高，以后逐渐下降，并可在粪便中检出。
l 抗-HEVIgM：95%急性期患者阳性
l 抗-HEVIgG：
l HEV-RNA：在病人血清或粪便中查出HEV-RNA是诊断 型肝炎的直接证据。
112. 毛细血管抵抗力试验（Capillary resistance test,CRT）－毛细血管脆性试验或束臂试验
l 前臂屈伸处计数直径2.5㎝圈内出血点数目.按比例测受试者上臂的血压，使压力维持在收缩压和舒张压之间，持续8分钟解除压力，待5分钟后于前臂屈伸处计数直径5㎝圆周内出血点数目。
l 【参考值】5㎝直径圈内、出血点数，男性小于5个，女性及儿童10个。
l 【临床意义】
1) 血管壁结构和功能和缺陷；
2) 血小板量和质的异常；
3) 血管性血友病（von Willebrand disease, vWD）
113. 血小板计数：参考值：100～300×109/L
l 【临床意义】
1) 血小板减少
² 血小板生成障碍
² 血小板破坏或消耗增多
² 血小板分布异常
2) 血小板增多
114. 出血时间测定：
l Duke法 人为因素多，不正确
l Ivy法 人为因素多，不正确
l 出血时间测定器法：正常6.9±2.1min，超过9min为异常。
115. 活化部分凝血活酶时间测定activated partial thromboplastin time, APTT
l 参考值：手工法：32～43秒较正常对照延长10秒以上为异常。
l 【临床意义】
1) 内源凝血系统的筛选试验
2) 监测肝素的首选指标
116. 血浆纤维蛋白的原测定（fibrinogen,Fg）
l 【参考值】2～4g/L
l 【临床意义】
1) 增高：见于糖尿病、急性心肌梗塞、急性感染、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤、大手术后妊高征以及血栓前状态。
2) 减低：见于DIC、原发性纤溶症、重症肝炎和肝硬化等。
117. 血浆凝血酶原时间测定（prothrombin time,PT）
l 测定外源性凝血系统各凝血因子总的凝血状况的筛选试验。
l 【参考值】11～13秒，＞正常对照值3秒以上为异常。
l 【临床意义】
1) PT延长：见于
² 先天性凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏；
² 后天性凝血因子缺乏，如严重肝病、Vitk缺乏、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂等。
2) PT缩短：见于高凝状态，如DIC早期、心梗、脑血栓形成等。
3) 监测口服抗凝剂的首选指标。
118. 一期止血缺陷的选择：
血管及血小板缺陷
筛选试验：选用血小板（plt）出血时间（BT）作为筛选试验，结果可分为如下4种情况。
BT plt
正常 正常 血管性紫癜、单纯紫癜
延长 减少 原发或继发血小板减少性紫癜
延长 增高 原发或继发血小板增多症
延长 正常 血小板功能异常、低(无)纤维蛋白原血症，VWD
119. 凝血过程
l 血液凝血活酶形成期
l 纤维酶形成期
l 纤维蛋白形成期
120. 脂类代谢常用检测项目
1) 血清胆固醇和胆固醇酯测定
2) 血清甘油三酯(TG)测定
3) 血清脂蛋白（a）测定（LP（a））
4) 低密度脂蛋白胆固醇测定（LDL-C）
5) 高密度脂蛋白胆固醇测定（LDL-C）
6) 血清载脂蛋白测定(A和B)
7) 血清脂蛋白电泳
121. 血清总胆固醇检测
l 【原理】 于待检血清中加入一定量的化学试剂以提取胆固醇，并使血清蛋白质沉淀，然后再加入显色剂显色，根据其颜色深浅测定出血清中总胆固醇( serum cholesterol,简称Cho)的含量。
l 【参考值】 正常人血清总胆固醇含量为2.9～6.0 mmol/L 110～230mg/dL) ,随年龄增长而增高。
l 临床意义
² 以下情况血清总胆固醇可增高:
1) 大量摄入高胆固醇食物
2) 肝脏内合成胆固醇增加
3) 由胆固醇转变为胆汁酸的作用减弱
4) 随胆汁排出减少，如肝脏肿瘤、胰头癌、胆石症等
5) 肝外疾患：冠心病、高血压、糖尿病、肾炎、脂肪肝等均可出现血清胆固醇升高。
² 病理性增高
1) 阻塞性（肝内外）黄疸
2) 高脂血症
3) 内分泌疾病：糖尿病、甲减、肥胖病等
4) 心血管疾病：动脉粥样硬化
² 生理性增高
1) 高胆固醇饮食后
2) 妊娠后期
3) 口服 避孕药后
² 病理性降低
1) 肝功能失代偿期：肝硬化、肝癌等；
2) 内分泌疾病：甲亢、阿狄森病；
3) 血液疾病：重症贫血、溶贫、营养不良性贫血。
122. 血清胆固醇酯检测
l 【原理】 血清胆固醇可在胆固醇酰基转移酶的作用下形成胆固醇酯(cholesterol ester), 而胆固醇酯的分解则主要通过胆固醇酯酶的水解作用。 正常情况下游离胆固醇与胆固醇酯的比值常恒定不变，约为1∶3。当肝脏病变时，因胆固醇合成减低，胆固醇酯也相应减少，两者比值可发生不同变化。
l 【参考值】 正常人血清胆固醇酯为2.34～3.38 mmol/L (90～130mg/dL), 血清胆固醇酯占总胆固醇含量的60～80%。
l 临床意义
血清胆固醇酯变化的临床意义与血清总胆固醇相同，当肝脏有实质性病变时，胆固醇酯的生成减少，其在总胆固醇中所占的比例也减少，若肝病患者的血清胆固醇酯逐渐减少、比值逐渐降低常提示病情有发展、预后不良。胆道阻塞时血清总胆固醇常增高，比值多无变化，此指标可作为胆道阻塞与肝实质性病变的鉴别方法。
123. 阻塞性脂蛋白－X测定
l 阻塞性脂蛋白－X(lipoprotein-X, LP-X) 是阻塞性黄疸时出现在血液中的异常脂蛋白。它的生成与胆汁中卵磷脂逆流有关，因此称为阻塞性脂蛋白。在电泳中与其它脂蛋白不同，向阴极移动，是胆汁淤积的具有重要诊断意义的生化学指标。
l 以超速离心法可将LP-X分为两类：
1) LP-X1 其蛋白部分以白蛋白为主，肝外性胆汁淤积时增加。
2) LP-X2 其蛋白部分除白蛋白外，还有apoE等，在肝内性胆汁淤积时增加,其组成中以磷脂和游离胆固醇成分多为其特征,其蛋白成分中40%为白蛋白，60%为apoC。
l 磷脂占66%、游离胆固醇占22%、胆固醇酯占3%、甘油三脂占3%、胆汁酸占2%、蛋白占6%
l 参考值：定性（-）；定量<140mg/L
l 临床意义
1) LP-X是诊断阻塞性黄疸有用的指标，其敏感性和特异性优于中胆红素、碱性磷酸酶和谷氨酰转肽酶。阳性率>80% 。
2) LP-X含量与胆汁淤积程度相关，可用于鉴别阻塞类型,肝外性阻塞时高于肝内性阻塞,恶性阻塞高于良性阻塞。
124. 诊断酶谱：大多数酶广泛分布于各器官组织，而血清中各种酶活性升高的机制又不尽相同。因此，单凭某一酶活性的变化，很难作出诊断。若同时测定一组酶活性的变化，能为临床诊断提供更可靠的信息。这一组酶称为“诊断酶谱”。如，心肌酶谱，肌酶谱，肝酶谱，各种肿瘤酶谱，胰腺酶谱等。
125. 同工酶酶谱
l 同工酶是由不同基因或等位基因所编码的酶。
l 不同器官的同工酶谱型不同，有助于疾病的诊断，以LD同工酶为例：
l 健康人：LD2＞LD1＞LD3＞LD4＞LD5
l 心肌疾病：LD1 ，LD2增高
l 肝脏疾病： LD5增高
126. 免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）
l 概念：具有抗体活性和抗体样结构的球蛋白，由浆细胞产生，存在于体液，血液，外分泌液和一些细胞膜上。
l 分类：用超速离心、免疫电泳方法可将免疫球蛋白分为五类：IgG、IgA、IgM、 IgD 、 IgE
1) IgG最多、占70%～80%抗体活性
2) IgA血清型和分泌型两种
3) IgM是有效的凝聚和溶解细胞的因子
4) IgD功能尚不完全清楚
5) IgE与变态反应有关
6) 正常值：
² 单向免疫扩散法—IgG 7.0~16.6 g/L ；IgA 0.7~3.5g/L ；IgM 0.5~2.6 g/L
² ELISA法—IgE 0.1~0.9mg/L
l 临床意义
1) 增高：
² 多克隆性增高：慢性感染、慢性肝病、自身免疫性疾病
² 单克隆性增高：免疫增殖性疾病
² M蛋白（Monocolonal protein）: 多发性骨髓瘤 (multiple myeloma,MM) 、巨球蛋白血症（Waldenstrom症）、重链病、 轻链病、半分子病
2) 减低：
² 先天性—先天性无（低）丙种球蛋白血症、重链病、轻链病
² 后天性—肾病综合征、病毒感染、免疫抑制剂应用
127. 多克隆增高: IgG IgA IgM均增高
128. 单克隆增高: 仅某一种Ig增高而其他种不增高
129. 血清补体（complement,C）
l 组成：由传统途径的9种成分c1（c1q 、c1r 、c1s ）～c9,旁路途径的3种成分及其衍生物B、D 、 P 、 H 、 I等因子组成。
l 作用：参与灭活病原体的免疫反应，也可破坏自身组织或自身细胞造成免疫损伤
130. 总补体溶血活性检测（total hemolytic complement activity,CH50）
l 正常值：50~100 ku/L
l 临床意义 ：
1) 减低— 肾小球肾炎、自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮 Systemic lupus erythematosis,SLE）、感染性心内膜炎（subacute infecitive endocarditis,SBE）、肝病等
2) 增高—急性炎症、组织损伤、肿瘤等
131. 补体C3检测：C3在补体系统各成分中含量最多，是传统途径和旁路途径被激活的关键物质。正常值：0.8~1.5 g/L。 C3增高在急性炎性反应更敏感
132. 补体C4检测：C4代表补体传统活化途径，在补体活化、促进吞噬、防止免疫复合物沉着和中和病毒等方面发挥作用。正常值：0.2~0.6 g/L。C4对判断免疫复合物形成时补体消耗性减低更有意义
133. T细胞分化抗原测定(免疫荧光法）
l 数值：
1) CD3—总T细胞 正常值：63.1%±10.8%
2) CD4—T辅助细胞（TH） 正常值：42.8%±9.5%
3) CD8—T抑制细胞（TS） 正常值：19.6%±5.9%
4) CD4 /CD8 2.2±0.7/1
l 临床意义：
1) CD3 降低—自身免疫性疾病（SLE、类风湿关节炎）
2) CD4/ CD8增高—恶性肿瘤、自身免疫性疾病、病毒感染、变态反应、排异反应
3) CD4/ CD8减低—见于艾滋病
4) CD3、 CD4、 CD8均增高—T细胞型淋巴细胞恶性疾病
134. B细胞分化抗原测定
l 应用CD19、CD20、CD22等单克隆抗体标记单个核细胞—B细胞，通过免疫荧光或流式细胞技术进行检测
l 参考值：CD19 11.74±3.37%
l 临床意义：
1) 升高—B细胞型急性淋巴细胞性白血病、慢性淋巴细胞白血病、Burkitt淋巴瘤等
2) 减低—无丙种球蛋白血症、免疫抑制剂应用
135. 血清抗链球菌溶血素“O” （anti-streptolysin“O”，ASO）
l A组溶血性链球菌的荚膜抗原代谢产物—链球菌溶血素“O”具有溶血活性，能溶解人类和一些动物的红细胞。 将受检病人血清倍比稀释后，加入一定量的链球菌溶血素“O”，如病人血清中含有抗体（ASO），即能使链球菌溶血素“O”失去溶血能力，不溶血的管数越多表示ASO的效价越高
l 参考值：胶乳凝集法为阴性<100IU/L
l 临床意义：
1) 当机体受A组溶血性链球菌感染后2—3周，血清中即出现抗链球菌溶血素“O”的抗体，这种抗体滴度直至病愈后数月到半年才下降至正常水平
2) ASO升高常见于活动性风湿热、风湿性关节炎、急性肾小球肾炎等
3) 假阳性见于高胆固醇血症、黄疸、溶血等
136. 伤寒和副伤寒：
l 沙门菌免疫测定-肥达反应（Widal reactin WR）
l 人体被伤寒沙门菌感染后，菌体“O”抗原和鞭毛“H”抗原能刺激人体产生相应抗体。副伤寒杆菌分甲、乙、丙三型
l 参考值：伤寒WR“H” <1：160；“O” <1：80；副伤寒WR甲、乙、丙均 <1：80
l 临床意义：
1) 当感染伤寒沙门菌后一周可出现阳性，第二周阳性率上升为 60% —70%，第四周可达90%以上，动态观察WR持续超过参考值，或较原效价升高4倍以上更有价值
2) 假阳性—结核病、风湿病等可产生交叉免疫反应而出现假阳性
3) 假阴性—早期使用抗生素及免疫抑制剂治疗
137. AFP
l 胎儿早期肝脏合成的糖蛋白，当肝细胞或生殖腺胚胎细胞恶变，基因激活，细胞合成AFP增加。
l 参考值：＜20ug/l
l 意义：
1) 原发性肝癌， ＞300 ug/l ；10%阴性。
2) 生殖腺胚胎癌、胃癌、胰腺癌可升高。
3) 慢性肝炎、肝硬化可升高（＜200ug/l）。
4) 孕妇可升高
138. CEA
l 胎儿早期消化管和一些组织合成，孕6月后减少，出生后极低。
l 参考值：＜5ug/l
l 意义：
1) 90%胰腺癌、74%结肠癌、60%乳腺癌常明显升高。
2) 胰腺炎、结肠炎、肝脏疾病、哮喘可轻度升高。
3) 动态观察，疾病活动↑好转↓
139. rheumatoid factor,RF
l 概念： RF是变性IgG刺激机体产生的一种自身抗体，主要存在于类风湿性关节炎患者的血清和关节液内.
l 分型：可分为IgM型、IgG型、IgA型等，用胶乳凝集法测出的主要是IgM型，用ELISA法可检出其它型
l 参考值： 阴性 <30 U/L
l 临床意义：
1) 类风湿关节炎（阳性率70%）
2) 其它自身免疫性疾病（SLE、干燥综合症等）可阳性
3) 慢性活动性肝炎、某些感染疾病（传染性单核细胞增多症、结核病、感染性心内膜炎等）也可出现阳性
140. 抗核抗体（antinuclear antibody,ANA）
l 抗核抗体是一种泛指抗各种细胞核成分的自身抗体的总称（ANAS），这种抗体无器官和种族的特异性
l 参考值：免疫荧光法为阴性；血清滴度>1：40为阳性
l 临床意义：
1) ANA阳性最多见于未治疗的SLE，阳性率达80%—100%（活动期几乎100%阳性）
2) ANA阳性是结缔组织病的标志，如:混合性结缔组织病（mixed connective tissue disease,MCTD）100%阳性
3) 系统性硬化病（systemic sclerosis,SSc）85%—95%阳性、多发性肌炎（polymyositis,PM）30%—50%阳性,此外,类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)、干燥综合症（Sjogren Syndrom,SS）等可出现阳性
4) 其它疾病,如原发性胆汁性肝硬化、慢性肝病、慢性感染、肿瘤等也可出现阳性
141. 抗脱氧核糖核酸抗体（anti-DNA antibody，抗DNA）
l 其中抗双链DNA（double stranded-DNA,ds-DNA）抗体的靶抗原是细胞核中的DNA双螺旋结构，它的检测有临床的重要性
l 正常结果：阴性
l 临床意义：抗ds-DNA抗体阳性见于活动期SLE，阳性率70%—90%，为SLE特异性抗体，特别在并发狼疮性肾炎时起重要作用，其它风湿病中抗ds-DNA抗体也可阳性
142. 可提取性核抗原多肽抗体谱
l ENA（extractable antinuclear antigen）由多种相对分子质量不同的多肽构成，利用免疫印迹试验可对这些抗原的自身抗体进行检测
143. 循环免疫复合物（circulating imunocomplex,CIC）
l 体内游离抗原与相应的抗体形成抗原抗体复合物，其中分子量小的复合物（<19S）可在血循环中被检测
l CIC增高—见于自身免疫病、感染、肿瘤、移植、变态反应等
144. 丙种反应性蛋白（C-reactive protein,CRP）
l CRP是一种由肝脏合成的，能与肺炎双球菌C多糖体起反应的急性时相反应蛋白，它能结合多种细菌、真菌、原虫以及核酸、磷脂酰胆碱等，有激活补体、促进吞噬和调节免疫的作用
l 参考值：<8mg/L
l 临床意义：CRP升高见于化脓性感染、组织坏死、恶性肿瘤、结缔组织病、急性排斥反应等，可鉴别细菌性和非细菌性感染（细菌性感染—升高，非细菌性感染—不升高），并常用作为鉴别风湿热活动期和稳定期的敏感指标
145.粪便性状改变：
l 稀糊或稀汁样便，可为蠕动或分泌亢进所致
l 米泔样便：见霍乱等
l 黏液便 一旦肉眼能见，说明黏液增加黏液脓性 黄白色不透明
l 溏便：消化不良等
l 脓血便 说明消化道有病变如菌痢、UC、慢性肠病、癌等
l 血便： 痔疮、肛裂等
l 白陶土样大便 胆道阻塞
l 细条状大便 说明直肠狭窄、直肠癌
l 寄生虫： 蛔虫、绦虫、绕虫等
146.动脉血氧分压（PaO2）
l 定义：是血液物理溶解的氧分子所产生的压力。
l 正常值：10.7～13.3Kpa（80～100 mmHg）
l 临床意义：判断有否缺氧及其程度,由于氧离曲线的特点，它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感。
PaO2：80～60 mmHg轻度缺氧。60～40 mmHg 中度缺氧 。＜40mmHg重度缺氧
147.动脉血二氧化碳分压（PaCO2）
l 定义：血液中物理溶解的CO2的压力。 PCO2与H2CO3关系：PCO2×α=H2CO3（37℃时α系数0.03）
l 正常值：4.7～6.0 kPa（35～45 mmHg）。
l 临床意义：
1) 判断呼吸衰竭的类型
2) 判断是否存在呼吸性酸碱平衡失调
3) 判断代谢性酸碱失衡的代偿反应
4) 判断肺泡通气状态：
148.碳酸氢(bicarbonate,HCO3-)
l 实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血标本，在患者实际条件下测得的碳酸氢盐含量，受呼吸性和代谢性双重因素影响。正常值22—27 （24 ） mmol/L。
l 标准碳酸氢盐（SB）：是指动脉血在38℃，PaCO2 40 mmHg（5.33 kPa），SaO2100%的条件下，所测的血浆碳酸氢盐的含量；排除呼吸因素后HCO3-。正常人SB、AB两者无差异。当体内其它阴离子缺乏时，〔HCO3-〕增多，代替其它阴离子而与阳离子保持平衡。
l 意 义：反映酸碱失衡
1) AB与SB均正常，为酸碱内稳态
2) AB=SB＜正常值，为代酸（未代偿）
3) AB=SB＞正常值，为代碱（未代偿）
4) AB >SB 呼酸
5) AB < SB 呼碱
149.pH值
l 代表血中氢离子[H+]浓度。
l 参考值： pH 7.35 - 7.45.低于7.35提示酸中毒，高于7.45为碱中毒
l 意义：
1) pH异常可以肯定有酸碱失衡， pH正常不能排除
2) 无酸碱失衡。单凭pH不能区别是代谢性还是呼吸性酸碱失衡。
3) 正常pH值¹酸碱平衡
150.碱剩余（bases excess，BE）
l 定义：将隔绝空气的全血标本在38℃、 PaCO2 5.32kPa（40mmHg）、SaO2 100％标准条件下，用强酸或强碱滴定至pH为7.40时所需的酸或碱量。它反映血中碱量增多或减少的具体程度。正值表示碱剩，负值表示碱欠。
l 正常值：±3 mmol/L 。
l 意义：是判断代谢性酸碱失衡的客观指标之一。
151.肺泡－动脉氧分压（PA-a O2或 AaDO2）
l 定 义：指肺泡氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2） 之差值。
l 正常值：吸空气时约为0.667～2kPa（5～15mmHg）
l 意 义：AaDO2是判断肺换气功能正常与否的一个依据。
1) PaO2下降伴有PA-aO2增高：弥散障碍、通气/血流比例失调及肺内动静脉分流。
2) PaO2正常伴有PA-aO2增高：肺泡通气量明显增加，而耗氧量不变时
152.动脉血氧饱和度（ SaO2 ）
l 定义： SaO2是指动脉血氧与Hb结合的程度，HbO2占全部Hb的百分比值。氧容量：被分析血液中Hb所能携带氧的最大量，不包括物理溶解的O2；血红蛋白实际结合的氧量称为氧含量，反映血液中实际氧含量。
l 正常值：93～99％
l 当PO2降低时O2Sat也随之降低；当PO2增加时，O2Sat也相应增加。
153.混合静脉血氧分压
l 定义：指物理溶解于全身各部位静脉血中的氧的压力。
l 正常值：4.93～5.6 kPa（37～42 mmHg），平均40 mmHg。
l 意义：可作为组织缺氧程度及反应组织摄氧的指标。
154.动脉血氧含量（CaO2）
l 定义：血氧含量（ CaO2 ）指血液中与Hb实际结合的氧量，包括与血红蛋白结合及物理溶解于血液中的氧量。
l 反映动脉血携氧量的综合性指标、估算组织代谢状况及计算心排血量。
l 正常值：8.55～9.45mol/L
155.缓冲碱（buffer bases，BB）
l BB是全血具有缓冲作用的阴离子总和。包括HCO3-、血红蛋白、血浆蛋白及磷酸盐 (HPO42-)。在血浆蛋白和血红蛋白稳定的情况下，它的增减决定于标准碱。
l 可分为：
1) 血浆缓冲碱（BBp）：血浆HCO3-与Pr-组成。正常值41- 42mmol/L
2) 全血缓冲碱（BBb）：血浆HCO3-、Pr-和Hb组成。正常值：47-48mmol/L
3) 细胞外液缓冲碱（Bbecf）：血浆HCO3-、Pr-和Hb 5克。正常值43.8mmol/L 。
l 意 义：
1) BB增加：代谢性碱中毒
2) BB减少：代谢性酸中毒
156.血浆总CO2含量(total plasma CO2 content,T-CO2)
l 指血浆中各种形式存在的CO2的总含量，其中HCO3－结合形式占95％，物理溶解约5％ 。主要包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2 。极少量CO3-和RNH2COO-可忽略不计。 TCO2是血浆中各种形式存在的CO2的总含量，
l 正常值：22-27mmol/L（静脉）；19-25 mmol/L（动脉） 。
l 意义： T CO2＝〔HCO3－〕+P CO2×0.03mmol/L。由此可见受呼吸和代谢两方面因素影响，但主要受代谢因素影响而改变。基本反映HCO3-的含量，但当CO2潴留或HCO3-增加时均可使值增加，反之降低。在判断复合性酸碱平衡失调时，其应用受限。
157.二氧化碳结合力（Carbon dioxide combining power， CO2 -CP）
l 定义：来自HCO3-和H2CO3两者所含的CO2总量。
l 正常值：50—70 vol%（22—31 mmol/L），平均值60 vol%（27 mmol/L）。 注：1 mmol/L=2.2 vol%
l 意义：反映代谢性、呼吸性酸碱失衡时体内的碱储备量。
158.酸碱平衡失调类型和程度
159.pH决定原发性酸碱失衡方向
160.AG>20必然存在原发性代酸
161.DAG+AB>30存在原发性代碱；DAG+AB<23存在原发性代酸
162.酸碱紊乱的治疗
l 寻找病因，积极纠正原发病
l 适当补充酸或碱
l 动态监测
l 切忌盲目、大量补充酸或碱！！！
163.
164.酸碱失衡的诊断步骤
l 根据pH变化
1) pH<7.35酸中毒
2) pH>7.45碱中毒
3) pH为7.35-7.45时可能为①无酸碱失衡②代偿性酸碱失衡③混合性酸碱失衡
l 根据PaCO２ 及H CO3-的变化
1) PaCO２原发改变-呼吸性酸碱平衡紊乱
2) [HCO3-]原发改变-代谢性酸碱平衡紊乱
l 根据病史
1) COPD或肺心病患者急性发作，则呼吸因素为原发性
2) 肾功能衰竭、糖尿病酮症则代谢因素为原发
165.单纯性酸碱失衡预计代偿预计值
l 呼吸性酸中毒（PaCO2 ↑↑ , HCO3-代偿性↑) 代偿限值 代偿需时
1) （慢性）公式（1）△ HCO3-= △PaCO2 ×0.35±5.58 45mmol/L 3-5天
2) （急性）公式（2） △ HCO3-= △PaCO2 ×0.07±1.5 30mmol/L 几分钟
l 呼吸性碱中毒(PaCO2,↓↓,代偿性HCO3- ↓ )
1) （慢性）公式（3）△ HCO3-= △PaCO2 ×0.5±2.5 12-15mmol/L 3-5天
2) （急性）公式（4）△ HCO3-= △PaCO2 ×0.2±2.5 18mmol/L 几分钟
l 代谢性酸中毒(原发性HCO3-↓↓, PaCO2代偿性↓ )
公式（5） PaCO2 = HCO3- ×1.5＋8±2 10mmHg 12-24h
l 代谢性碱中毒(原发性HCO3- ↑↑, PaCO2代偿性↑ )
l 公式（6）△ PaCO2 = △ HCO3- ×0.9±5 55mmHg 12-24h
166.代谢性酸中毒 （metabolic acidosis）为临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱。
l 原因：
1) 酸产生过多：分解代谢亢进（高热、感染、惊厥、抽搐）；酮酸血症（糖尿病、饥饿、酒精中毒）；乳酸性中毒（组织缺氧、肾病、休克、糖尿病）
2) 酸排泄困难：肾功能衰竭；肾小管酸中毒（近曲管、远曲小管功能低下）；高钾饮食（排K+抑制排H+）
3) 碱缺少:重度腹泻、肠吸引术（失HCO3-）；大面积烧伤（失K+、Na+ 同时失HCO3-）；输尿管乙状结肠移植术后（Cl-回收多，HCO3-少）；妊娠有厌食、恶心、呕吐时
l 动脉血气特点：pH接近或达到正常，HCO3-原发下降，PCO2代偿性下降，AB、SB下降；不能代偿时， pH下降，PCO2正常或增高。
l 分类
1) AG增高性代酸。特点：AG升高，血氯正常。机制：血浆固定酸↑
2) AG正常性代酸。特点：AG正常，血氯升高。机制：HCO3-丢失↑
l 对机体的主要影响
1) 心血管系统：心肌收缩力下降、心律失常、血管对儿茶酚胺敏感性下降
2) 中枢神经系统：抑制作用
机制：脑组织能量供应不足抑制性神 经递质增多
3) 呼吸：深快
167.代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）
l 任何原因引起体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加均可产生代谢性碱中毒。
原因：
1) 失去含HCl的胃液太多（高度幽门梗阻，高位肠梗阻伴呕吐）
2) 入碱太多（治疗代酸过度用HCO3-）
3) 长期大量应用激素
4) 排钾药物使用过多（利尿剂）
5) 长期放射性照射（原因不明）
l 动脉血气特点： AB、SB增高，pH偏高；HCO3-原发升高；PCO2代偿性升高．
l 对机体的主要影响
1) 中枢神经系统功能：兴奋作用。机制：抑制性神经递质减少
2) 神经肌肉应激性增高。机制：游离钙减少
3) 氧离曲线左移：导致组织缺氧
4) 低钾血症：H + － Na + 交换减少；K + －Na+交换增强
168.呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）
l 凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少，PCO2增高，血中〔H2CO3〕浓度上升，pH下降均可发生呼酸。
1) 急性气管、支气管阻塞（异物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉 、气管压迫）－急性呼吸性酸中毒
2) 慢性肺病、支气管病、胸廓病变－慢性呼吸性酸中毒
l 血气分析特点（慢性）： PCO2原发性升高；HCO3-代偿性增加； pH正常或降低，AB升高。
l 对机体的损伤作用
1) 心血管系统：同代谢性酸中毒
2) 神经系统：取决于CO2潴留的程度、速度
3) 机制：中枢酸中毒明显脑血管扩张
169.呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)
l 各种原因引起换气过度，体内失去CO2太多而使Pa CO2降低。
l 病因：
1) 癔病使通气过度
2) 高热昏迷：特别是脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症
3) 颅脑损伤、基底神经节病变
4) 机械通气时，呼吸过频
5) 水扬酸、三聚乙醛等中毒
l 动脉血气特点： PaCO2原发性降低； HCO3-代偿性降低；pH正常．
l 对机体的损伤作用
1) 基本同代谢性碱中毒
2) 急性时症状更明显。机制：脑血流减少
170.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
l 常见于慢阻肺病人又有低氧血症的患者
l 血气特点:pH明显下降；PaCO2明显升高、正常或轻度下降；HCO3-下降或正常；BE正常或负值增大。
171.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
l 慢阻肺患者长期使用利尿剂或机械通气时过度通气
l 血气特点： PaCO2升高；HCO3-明显升高；BE正值明显增加；AB增加，pH升高，下降，正常均可；主要取决于呼酸和代碱两种成分的严重程度.
172.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
l 多见于代谢性碱中毒患者在过度通气或使用过多NaHCO3的情况
l 血气特点:pH明显升高；PaCO2下降、升高，正常均可；AB增加。
173.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒
l 多见于急性呼吸衰竭和心肌梗塞复苏后酸中毒患者，同时并发肺部感染，通气过度。
l 血气特点： PaCO2下降； HCO3-下降；BE负值增大；AB减少，pH升高，正常均可；主要取决于呼碱和代酸两种成分的严重程度.
174.三重酸碱失衡（TABD）
l 定义：是指一种呼吸性酸碱失衡+代谢性碱中毒+高阴离子间隙（AG）代谢性酸中毒
l TABD分为呼酸型TABD和呼碱型TABD
1) 呼酸型TABD＝呼酸+代碱+高AG代酸
2) 呼碱型TABD＝呼碱+代碱+高AG代酸
l 判断有无TABD
1) 首先要判断有无呼吸性酸碱失（PaCO2）
2) 要判断有无高AG代酸（AG＞16mmol/L）
3) 确定TABD中的代碱（ △ HCO3- ≠ △ AG）
175.病例1 慢性支气管炎，PH: 7.37；PCO2:72mmHg；（HCO3-）38mmol/L
参考值PH:7.35- 7.45；PCO2:35-45mmHg；(HCO3-)21.4-27.3mmol/L
计算：△ HCO3-= △PaCO2 ×0.35±5.58
HCO3-= 29.6-40.8mmHg 判断为代偿性呼吸性酸中毒
176.肾素瘤患者PH:7.47; PCO2 :50mmHg；(HCO3-) 37mmol/L
参考值 PH:7.35- 7.45 ；PCO235-45mmHg；(HCO3-)21.4-27.3mmol/L
△PaCO2 = △ HCO3- ×0.9±5 PaCO2= 46.7-56.7mmHg
判断为代偿性代谢性碱中毒
177.慢性阻塞性肺病病人，急性感染4天入院，PH: 7.25；PCO2:86mmHg；（HCO3-）24mmol/L
参考值PH:7.35- 7.45；PCO2:35-45mmHg(HCO3-)21.4-27.3mmol/L
△ HCO3-= △PaCO2 ×0.35±5.58 HCO3-= 34.52-45.68mmHg
判断为失代偿性呼吸性酸中毒
178.代谢性酸中毒
举例：患者，女，42岁，慢性肾盂肾炎并肾功能衰竭。PH：7.31，PaCO2：27mmHg，HCO3-：13mmol/L，K+：5.2mmol/L，Cl-：106mmol/L，BUN：11.2mmol/L，Cr：202μmol/L
49=24×27/13
PaCO2=1.5 × HCO3-+8±2=1.5×13+8±2=19.5+8 ±2=27.5±2=25.5~29.5mmHg
179.代谢性碱中毒
举例：患者，男，21岁，食不洁食物后剧烈呕吐。 PH：7.50，PaCO2：50mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：2.9mmol/L，Cl-：90mmol/L
32=24×50/38
△ PaCO2=0.9×△HCO3-±5=0.9×(38-24)±5=0.9×14±5=12.6±5=17.6~7.6mmHg
预计PaCO2=PaCO2正常均值+△PaCO2 =40+(17.6~7.6)=57.6~47.6mmHg
180.呼吸性酸中毒
举例：患者，男，65岁，慢支，阻塞性肺气肿，慢性肺心病。五天前受凉，咳嗽、咳痰、闷气加重入院。PH：7.28，PaCO2：80mmHg，HCO3-：37mmol/L，K+：4.3mmol/L，Cl-：90mmol/L
52=24×80/37
△HCO3-=0.35×△PaCO2±5.58=0.35×(80－40)±5.58=14±5.58=8.42~19.58mmol/L
预计HCO3-=HCO3-正常均值+△HCO3-=24+(8.42~19.58)=32.42~43.58mmol/L
181.呼吸性碱中毒
举例：患者，男，30岁，因雨后受凉出现高热，头痛，咳嗽七天入院。诊为肺炎球菌肺炎。 PH：7.44，PaCO2：32mmHg,HCO3：21mmol/L,K+：3.5mmol/L，Cl-：110mmol/L
36＝24×32/21
△ HCO3-=0.5 ×△PaCO2±2.5 =0.5×(32－40)±2.5=0.5×(-8)±2.5=-4±2.5=-6.5~-1.5mmol/L
预计HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋(-6.5~ -1.5)=17.5~22.5mmol/L
182.呼酸加代碱：
l 举例一：患者，男，69岁，慢支，阻塞性肺气肿，慢性肺心病，Ⅱ型呼衰。六天前受凉后咳嗽，咳痰，闷气加重，双下肢水肿，厌食，曾用地塞米松及速尿。 PH：7.38，PaCO2：65mmHg，PaO2：56mmHg，HCO3-：42mmol/L，K+：3.0mmol/L，Cl-：83mmol/L
42=24×65/38
△ HCO3=0.35×△PaCO2±5.58=0.35×(65-40)±5.58=0.35×25±5.58=8.75±5.58=3.17~14.33mmol/L
预计HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋(3.17~14.33)=27.17~38.33mmol/L
l 举例二：仍是例(一)患者,未及时补K+补Cl-，一天后复查血气：PH：7.42，PaCO2：80mmHg，HCO3-：51.5mmol/L，
实测HCO3-为51.5mmol/L＞45mmol/L，为呼酸加代碱。
183.呼酸加代酸：
l 举例一：患者，女，72岁，慢支，阻塞性肺气肿，慢性肺心病。十天前受凉后咳嗽，咳痰，闷气加剧，五天前白天嗜睡，夜失眠，尿量300毫升/日。PH7.25，PaCO2：75mmHg,HCO3-：30mmol/L，K+：5.3mmol/L，BUN：9.8mmol/L
△HCO3-=0.35×△PaCO2±5.58=0.35×(75－40)±5.58=0.35×35±5.58=12.25±5.58=6.67~17.83mmol/L
预计HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3- =24＋（6.67~17.83)=30.67~41 .83mmol/L
l 举例二：例（一）患者仅用祛痰止咳治疗一天，复查血气分析：PH：7.23，PaCO2：54mmHg，HCO3-：22mmol/L，
PaCO2升高，HCO3-降低，肯定为呼酸加代酸。
184.呼碱加代碱：
l 举例一：患者，男，62岁，劳累后心慌，闷气七年，再发五天，ECG示广泛前壁心肌缺血，诊断为冠心病。因CO2CP为18.2mmol/L,而用5%碳酸氢钠250ml静脉注射。PH7.52，PaCO2：26mmHg，HCO3-：21mmol/L，K+：2.9mmol/L
△HCO3-=0.5×△PaCO2±2.5=0.5×(26－40)±2.5=0.5×(-14)±2.5= -7±2.5= -9.5~ -4.5mmol/L
预计HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3- =24＋(-9.5~ -4.5)=14.5~19.5mmol/L
l 举例二：例（一）患者不应用血气分析结果，仅根据CO2CP降低诊为代酸，并认为症状未控制是因为补碱不足所致，又用5%碳酸氢钠250ml静注。查体，精神萎靡不振，呼吸较前减慢。PH：7.60，PaCO2：30mmHg，HCO3-：28mmol/L，
26=24×30/28
PaCO2降低，HCO3-升高，肯定为呼碱加代碱。
185.呼碱加代酸：
l 举例一：患者，女，16岁，十天前因车祸骨盆粉碎性骨析，尿道损伤，尿量250毫升/日，平卧位，高度呼吸困难，呼吸42次/分，诊为ARDS。PH：7.35，PaO2：36mmHg，P aCO2：28mmHg，HCO3-：15mmol/L，K+：4.7mmol/L，BUN：13mmol/L
45=24×28/15
△HCO3=0.5×△PaCO2±2.5=0.5×(28－40)±2.5=0.5×(-12)±2.5=-6±2.5= -8.5~-3.5mmol/L
预计HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3- =24＋（-8.5~-3.5）=15.5~20.5mmol/L
l 举例二：例（一）患者，因粉碎性盆骨骨折，病情继续加剧，出现休克。PH：7.32，PaCO2：22mmHg，HCO3-：11mmol/L,
48=24×22/11
实测HCO3-11mmol/L＜12mmol/L,肯定为呼碱加代酸。