简答题：

1、什么是管型、管型的形成条件

2、什么是核左移、核右移，有什么临床意义

3、渗出液、漏出液

4、肿瘤标志物有哪些

5、正常骨髓结构特点

6、骨髓细胞发育的特点

7、尿糖、尿蛋白什么情况下出现？选择性蛋白尿、非选择性蛋白尿

8、肾小球肾炎尿液的特点，观察到那些管型

第一章

1、分析影响前的因素

2、诊断灵敏度，特异性（联合检测意义）

第二章

1、几个参考值的范围（血常规的基本参考范围如红白细胞，血小板，血红蛋白等；血钾，血钠，GFR,血糖），以及临床意义

2、血沉加快和减慢影响因素

3、异常的红细胞形态有哪些

4、白细胞（考的多），各种情况下，粒细胞和淋巴细胞的增加和减少，贫血，辐射电离，伤寒副伤寒何种细胞增加或减少

5、网织红细胞的定义，增多减少；红细胞沉降速率实验，

6、溶血性贫血几个实验的意义，渗透脆性不需要记住参考值，高铁血红蛋白症（G6PD,蚕豆病），血红蛋白电泳临床意义，combs实验用途，

7、骨髓检查的步骤，内容，方法以及正常骨髓象的形态特点。

8、粒红比值

9、POX染色临床意义，SB染色临床意义，NAP染色临床意义，类白血病的概念，ACP.AS-D NCE,α-NAE,PAS,染色的临床意义

10、最易发生DIC——M3型

11、交叉配血试验的主侧，次侧

12、溶血贫的特点1,2（尿胆原增加）

13、白血病的各个特点/几种类型/什么样的医学方法

14、MDS熟悉

第三章 血栓和止血检测

1、临床上的四项检测指标

2、内源性：APTT，延长S异常

3、外源性：PT，延长S异常

4、单纯血友病哪一项指标异常

5、凝血试验一定要做对照

6、假如APTT、PT都延长说明什么

7、凝血酶时间

8、血小板活化会伸出伪足

9、原发性纤溶、继发性纤溶区分标志，异二聚体、3P实验

10、阳性排除、阴性排除

11、肌红蛋白：心梗

第四章 排泄物、分泌物及体液检测

1、怎样收集尿液，应注意什么

2、病理性尿液外观；如何区别血尿、血红蛋白尿

3、管型的定义，管型包括那些，透明管型在什么条件下出现

4、正常尿液中可以见到什么？

5、蜡样管型——慢性肾炎

6、最常见的寄生虫，如黏液遍：菌痢

7、潜血、隐血

8、三管 化学检查

9、渗出液与漏出液

10、脑脊液蛋白升高最明显的是什么病理状况，糖保持正常是什么病理情况？

11、脑脊液中可见的蛋白质

12、脑脊液中乳酸脱氢酶变化表明什么

13、白带外观改变；鉴别加德纳阴道炎：结核杆菌、新生隐球菌

14、精液减少、无精症

15、前列腺最常见,,,,,,,,（没听到）

16、慢性前列腺炎

第五章 肾功能检测 （从这章考试老师急着走，讲得不详细）

1、肾小球滤过率（菊粉）、反应肾小球血流量的检测方法是：对氨基XXX

2、肾前性、肾实质性少尿的鉴别

3、β微球蛋白什么时候增高

4、浓缩稀释功能：远端肾小管

第六章 肝功能

1、脂类代谢

2、胆红素代谢

3、ALT、AST临床意义

4、单胺氧化酶

5、谷酰胺羟化酶：胶原纤维的关键酶

6、急性肝损、慢性肝损

第七章 临床生化检测

1、OGTT诊断糖尿病

2、血钾高容易酸中毒

3、血钙、血鳞，无机磷重要存在于

4、心肌酶包括哪些指标；心肌钙蛋白；肌红蛋白：阴性排除心梗

第八章 免疫学检测

1、T细胞、B细胞、花阶形成实验，T细胞形成实验，T细胞缺陷，HIV

2、甲胎蛋白、肿瘤标志物选择：灵敏性、特异性

3、系统性红斑狼疮，抗体

4、梅毒、血红蛋白

5、C反应蛋白、IgE检测

第九章 病原体检测

1、学习微生物检测的临床意义

2、伤寒病人第一周血培养结果最明显

3、米泔样便：霍乱

4、耐药性：β内酰胺酶，ESBL

5、衣原体有细胞壁、支原体没有

6、甲肝、乙肝、丙肝标志物

7、巧克力培养基：脑膜炎奈瑟菌

8、HIV、淋病。梅毒

第十章 其他检测

1、基因诊断包括那些技术

2、southern、northern各检测什么

3、流式细胞术的应用

4、基因诊断的应用

老师讲过的题目

1、血脂检测前应该做如何准备。

2、尿的采集——中段尿

3、总胆固醇可不空腹检查。

4.、红细胞内有染色质小体（howell-jolly body）和卡-波环（cabort ring，纺锤体）

5、急性大出血（尤其是内出血）白细胞和中性粒细胞明显增加。（1-2h内，RBC可正常。）

6、接触电离辐射，淋巴细胞明显减少。

7.、核左移明显，表示感染严重，机体反应好。

8、棒状小体（一出现就可以诊断为急性白血病——急粒和急单，急淋无此小体）

9、缺铁性贫血时，红细胞中心淡染，（小细胞低色素贫血）

10、网织红细胞增多表示铁剂治疗有效。

11、铁幼粒细胞贫血——颗粒要大于6个。

12、红细胞渗透脆性增高，见于遗传性球形（或椭圆形）红细胞增多症。

13、含铁血黄素尿实验(Rouse实验)——普鲁士蓝反应阳性：慢性血管内溶血，常见于阵发性睡眠性血红蛋白尿，初期可为阴性。

14、血红蛋白电泳——HbA2增高是诊断β—轻型地贫的重要依据。

15、抗人球蛋白试验（combs实验）——用于检测自身免疫性溶血性贫血(AIHA)

16、阵发性睡眠型蛋白尿(PNH)的筛选实验是蔗糖溶血实验，确诊试验是酸化溶血实验。

17、慢性中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)激增到200以上，说明化脓性感染。

18、氯化醋酸AS—D萘酚醋酶染色（AS-D NCE），又叫特异性酯酶（SE）强阳性表示急粒。

19、α-醋酸酚酯酶染色（α-NAE），又叫非特异性酯酶（NSE），强阳性表示急单（白血病）。

20、含粗大深染的铁粒10个以上，细胞周边出现2/3个（6个）以上者，称为环状铁粒幼细胞

21、急性淋巴细胞白血病B细胞系列的主要蛋白标记——CD19+

22、肠蠕动加快，粪便检查粪胆素（粪胆原）强阳性。

23、粪胆素下降为阻塞性黄疸。

24、溶血性贫血时和缺铁性贫血时，间接胆红素增加，尿胆原增加，粪胆原增加。

25、单纯血友病，APTT延长，PT不变。

26、活化的部分凝血活酶时间（APTT）——内源性——与对照组相比延长10s为异常。

27、血浆凝血酶原时间（PT）-外源性-与对照组相比，超过正常3s正常。

28、肌红蛋白阴性排出——急性心肌梗死

29、D-二聚体阴性是排除深静脉血栓（DVT）和肺血栓（PE）的重要试验。

30、血浆硫酸鱼精蛋白副凝试验（3P）实验是鉴别原发性纤溶症和继发性纤溶症的实验

31、鉴别血尿和血红蛋白尿——镜检。尿检以晨尿最好

32、肾病综合征会出现——脂肪管型，腊样管型——慢性肾衰。

33、肠道最常见的寄生虫为蛔虫。

34、粘液便——细菌性痢疾。

35、脑脊液收集3管——第一管做细菌学检查，第二管做生化免疫学检查，第三管做细胞计数和分类

36、脑脊液葡萄糖正常见于病毒性疾病。

37、诊断阴道加德纳细菌性阴道炎——寻找线索细胞

38、前列腺液非染色标本——卵磷脂最多。前列腺液中白细胞增多可诊断为慢性前列腺炎。

39、血清肌酐测定可用于鉴别肾前性和肾实质性少尿。

40、菊粉能完全反应肾小球滤过率(GFR)

41、测定肾血流量常用对氨基马尿酸

42、昼夜尿比密实验（莫氏实验），用于诊断各种疾病对远端肾小管稀释-浓缩功能的影响。

43、脯氨酰羟化酶（PH）是胶原纤维合成酶，是关键酶

44、诊断糖尿病：OGTT血糖峰值>11.1mmol/l, OGTT2hPG>11.1mmol/L，

45、无机磷大多储存于骨骼。

46、C反应蛋白（CRP）-急性时相反应蛋白。

47、伤寒第一周——血培养

48、系统性红斑狼疮(SLE)检测dsDNA，和抗sm抗体

49、米甘样水便——霍乱

50、超广谱β-内酰胺酶(ESBL)可以水解第一、二代头孢菌素，还可水解第三代头孢菌素（如头孢噻亏，头孢他啶，头孢曲松等）以及氨曲南。

51、衣原体有完整细胞壁

52、脑膜炎奈瑟菌——巧克力培养基

53、southern印迹——DNA印迹，northern印迹——RNA印迹

54、流式细胞术分选含有单个细胞的液滴

55、t细胞亚群检测——t细胞花结形成实验，t细胞转化实验。

56、心肌酶谱：肌酸激酶，肌酸肌酶同工酶，肌酸肌酶异性，LDH，LDH同工酶，心肌肌钙蛋白T,心肌肌钙蛋白I,肌红蛋白，脂肪酸结合蛋白。

第二篇：【南方医科大学】药理学简答题总结

南方医科大学2012级药理学简答题总结

——By中西五麦恩华

1、药物的不良反应：对机体不利、不符合用药目的的反应（6个“服毒停后变质”）副反应：治疗剂量出现的与治疗无关的反应。

毒性反应：用量过大或过久对机体功能、形态产生损害。

停药反应：突然停药后原有疾病加重。

后遗效应：停药后残留药物引起的生物效应。

变态反应：仅见于少数特异质的病人。

特异质反应：特异质病人对某种药物反应异常增高。

2、一级动力学、零级动力学的特点

（1）一级动力学过程：单位时间内体内药物浓度按恒定比例消除，又称线性动力学过程。绝大多数药物在体内按一级动力学消除。

1.恒比转运

2.半衰期恒定

3.AUC（生物利用度）与所给的单一剂量成正比

4.五个半衰期后可基本消除完成或达到稳定浓度

（2）零级动力学过程：单位时间内体内药物浓度按恒定的量消除。发生于药量过大时

1.衡量转运

2.半衰期不恒定

3.AUC与所给的单一剂量不成正比

3、阿托品的药理作用及临床作用

（1）药理作用：从五个角度答题！！！

眼（扩瞳，升高眼压，调节麻痹）、腺体（阻断腺体上皮细胞的M胆碱受体，抑制腺体分泌）、平滑肌（松弛胃肠道平滑肌，松弛泌尿道平滑肌，松弛支气管平滑肌）、心血管系统（心率——治疗量减慢大剂量加快；血压和血管——大剂量舒张皮肤血管，改善微循环；房室传导——解除房室传导阻滞）、中枢神经系统（兴奋延髓和大脑）

（2）临床作用：6点

1、解除平滑肌痉挛：各种内脏绞痛以及尿频、尿急、尿痛、遗尿症

2、眼科用药：虹膜睫状体炎，散瞳检查眼底，验光配镜

3、抑制腺体分泌：手术前用药，严重的流涎与盗汗

4、治疗缓慢型心律失常：用于房室阻滞，窦房阻滞

5、抗休克：细菌感染所致的中毒性休克

6、解救有机磷农药中毒

4、肾上腺素的药理作用与临床应用

（1）药理作用：与激动α、β受体有关，分五个角度答题！！！

心脏：作用于心脏（心肌、传导系统和窦房结）β1受体，加强心肌收缩力，加速传导，加快心率，提高心排出量

血管：激动皮肤黏膜血管平滑肌上的α1受体，收缩血管；激动骨骼肌与冠状动脉的血管平滑肌β2受体，舒张血管

血压：小剂量时，收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压差加大；大剂量时收缩压跟舒张压均升高

平滑肌：激动支气管平滑肌上的β2受体，扩张支气管；β受体激动作用可以舒张膀胱逼尿肌，α受体激动作用可以收缩膀胱三角肌和括约肌，造成尿潴留，排尿困难

代谢：抑制胰岛素分泌，促进胰高血糖素分泌，升高血糖

（2）临床作用：

1心脏骤停

2过敏性疾病①过敏性休克②支气管哮喘③血管神经性水肿及血清病

3与局麻药配伍，延缓局麻药的吸收，延长局麻药的作用时间

4局部止血

5治疗青光眼

5、普萘洛尔的药理作用及临床应用

药理作用：

心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量降低。阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少，长期用药的综合效应还是降低血压。

支气管：阻断β2受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支气管哮喘的发作。

代谢分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出现低血糖。减少肾血流，增加钠潴留，需要与利尿药联用。

临床应用：用于治疗心律失常：对室上性心律失常有效，对室性心律失常无效；高血压；充血性心力衰竭；心绞痛、心肌梗死：减少心肌耗氧量；甲状腺功能亢进

6、简述地西泮的药理作用及作用机制

1，抗焦虑2，镇静催眠3，抗惊厥抗癫痫4,中枢性肌肉松弛5，麻醉前给药

机制：与中枢苯二氮卓受体结合，加强GABA的中枢抑制作用

7、癫痫的首选药

癫痫大发作和局限发作首选苯妥英钠

癫痫大发作和单纯性局限发作首选卡马西平

癫痫小发作首选乙琥胺

癫痫大发作合并小发作首选丙戊酸钠

癫痫持续状态首选地西泮

8、氯丙嗪的药理作用，临床应用及不良反应

药理作用：

（1）对中枢神经系统的作用

抗精神作用：抑制中枢神经系统

镇吐作用：小剂量拮抗延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体；大剂量直接抑制呕吐中枢

对体温的调节：抑制下丘脑体温调节中枢降低体温

（2）对自主神经系统的作用

能拮抗肾上腺素α受体和M胆碱受体，引起血管扩张，血压降低；口干，便秘，视力模糊

（3）对内分泌系统的影响

临床应用：

（1）精神分裂症（2）呕吐和顽固性呃逆（3）低温麻醉与人工冬眠

不良反应：

1常见不良反应：中枢抑制症状，M受体拮抗症状，α受体拮抗症状

2锥体外系反应：帕金森综合征，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发性运动障碍

3精神异常

4惊厥与癫痫

5过敏反应

6心血管和内分泌系统反应

7急性中毒

9、吗啡的药理作用，临床应用，及不良反应

药理作用：

中枢神经系统——镇痛作用；镇静、致欣快作用；抑制呼吸；镇咳；其它（缩瞳；体温改变；可引起恶心呕吐）

平滑肌——作用于胃肠道平滑肌具有止泻功能，也会引起便秘；收缩胆道平滑肌，致上腹部不适甚至胆绞痛；

心血管系统——直立性低血压

免疫系统——抑制作用

临床应用：

镇痛，心源性哮喘，止泻

附：吗啡治疗心源性哮喘的机制

其作用机制可能是由于吗啡扩张外周血管，降低外周阻力，有利于肺水肿的消除；因其镇静作用又消除患者的焦虑恐惧情绪，减少了心脏负荷。此外，吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱了过度的反射性呼吸兴奋，也有助于心源性哮喘的治疗

不良反应：

耐受性，成瘾性

10、阿司匹林的药理作用，临床应用，及不良反应

药理作用：

解热：抑制中枢PG合成，降低发热者体温而对正常人无影响；

镇痛：主要抑制外周PG合成，中等程度的镇痛。

抗炎抗风湿：抑制外周PG合成，缓解炎症。

抗血栓：不可逆地抑制COX-1的活性，抗血小板的凝集。

不良反应：

1胃肠道：直接刺激胃肠道，降低PG的保护作用，出现恶心呕吐、无痛性出血

2加重出血倾向，延长出血时间

3水杨酸反应：用量超过5g/d，出现胃肠道反应和头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听力减退，总称为水杨酸反应。严重者可出现过度呼吸、高热、脱水、酸碱平衡失调甚至精神恍惚。

4过敏反应：

5瑞夷综合征

6对肾脏的影响：一般没影响，但少数人特别是老人可能会出现水肿、多尿等肾小管受损的

症状

11、吗啡与阿司匹林镇痛作用的比较

药理作用：吗啡是高效能的镇痛药，对严重疼痛在内的各种疼痛有效；中等程度的镇痛作用，对严重疼痛无效

药用机制：吗啡的镇痛部位主要在中枢，机制与内源性阿片肽一样，通过激动痛觉传导通路上的阿片受体，经G蛋白偶联机制，抑制腺苷酸环化酶的活性，促进K离子外流，抑制Ca离子内流，使突触前膜递质释放减少，突触后膜超极化，从而减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛的作用；阿司匹林的镇痛部位主要中外周，通过抑制COX，阻断PG的合成（PG是化学致痛物质，同时PG还可加强缓激肽的致痛作用），从而发挥镇痛作用

临床应用：吗啡主要用于其他药无效的短期疼痛；阿司匹林广泛用于临床各种常见的轻中度肌肉、神经、关节等慢性钝痛。

不良反应：吗啡主要是成瘾性跟耐受性；阿司匹林主要是消化道系统的不良反应

12、氯丙嗪与阿司匹林降温机制稳的比较

氯丙嗪通过抑制下丘脑体温调节中枢，降低发热者的体温，也能降低正常体温。降温作用随环境温度而变化，环境愈低，其降温作用愈明显。在炎热天气，可使体温升高。阿司匹林主要抑制下丘脑PG的合成，调定点下移，增强散热过程，可降低发热患者的体温，但不影响正常人的体温。

13、Ca离子通道阻滞药的药理作用，临床应用，不良反应

药理作用：

（1）心脏：负性肌力、负性频率、负性传导。保护缺血心肌，抑制自由基的形成。抗心肌肥厚。

（2）血管：舒张动脉血管，改善心、脑、肾循环。抗动脉粥样硬化，抑制自由基的形成。

（3）平滑肌：松弛支气管、胃肠道、泌尿道和子宫平滑肌。

（4）血流动力学：稳定红细胞膜，降低血液粘滞度。抑制血小板活化

（5）内分泌：减少胰岛素等激素的释放

临床应用：

（1）心脏类：心律失常、高血压、充血性心衰、心绞痛、心肌梗死

（2）血管类：高血压脑血管疾病外周血管性痉挛

（3）呼吸类：肺动脉高压支气管痉挛

不良反应：头晕头痛、面部潮红、下肢水肿。维拉帕米、地尔硫卓可致心律失常

14、ACEI（血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂）的药理作用，临床应用，不良反应

药理作用：

（1）阻止AngⅡ生成。

（2）保存缓激肽活性，抑制缓激肽的降解，缓激肽释放PGI2和NO舒张血管、降低血压、抗血小板聚集和抗心肌细胞增生重构。

（3）保护血管内皮细胞，抑制和逆转心血管重构

（4）抗心肌缺血与心肌保护

（4）增敏胰岛素受体

临床应用：

治疗高血压

治疗充血性心功能衰竭和心肌梗死

治疗糖尿病性肾病和其他肾病

不良反应：

（1）首剂低血压

（2）刺激性干咳

（3）高血钾与低血糖

（4）肾功能损伤：AngⅡ减少而显著降低肾小球滤过率

（5）对妊娠与哺乳的影响：可引起胎儿畸形、胎儿发育不良甚至死胎

（6）血管视神经性水肿

（7）过敏反应：对-SH结构的过敏反应

15、抗心率失常药的分类

Ⅰ类（钠通道阻滞药）

Ⅰa类：适度Na+通道阻滞，奎尼丁，普鲁卡因胺

Ⅰb类：轻度Na+通道阻滞，利多卡因，苯妥英钠

Ⅰc类：明显Na+通道阻滞，普罗帕酮，氟卡尼

Ⅱ类（β肾上腺素受体拮抗药，代表药是普萘洛尔）

Ⅲ类（延长动作电位时程药，代表药是胺碘酮）

Ⅳ类（钙通道阻滞药，代表药是维拉帕米）

16、抗高血压药的分类

1．利尿药氢氯噻嗪

2．交感神经抑制药

（1）中枢性降压药：可乐定，利美尼定

（2）神经节阻断药：樟磺咪芬

（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利舍平、胍乙啶

（4）肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔

3.肾素-血管紧张素系统抑制药

（1）ACEI：卡托普利

（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦

（3）肾素抑制药：雷米克林

4．钙通道阻滞药硝苯地平

5．血管扩张药肼屈嗪、硝普钠

17、抗心力衰竭药的分类

1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药

（1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利

（2）血管紧张素Ⅱ受体拮抗药：氯沙坦

（3）醛固酮拮抗药：螺内酯

2.利尿药氢氯噻嗪，呋塞米

3.β受体阻断药美托洛尔、卡维地洛

4.正性肌力药

（1）强心苷类药：地高辛

（2）非苷类正性肌力药：米力农、维司力农

5.扩血管药硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪

6.钙增敏药及钙通道阻断药

附：强心苷(地高辛)治疗心衰的机制、靶点和不良反应

（1）正性肌力：抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶，使细胞内Na增加，并通过Na-Ca交换使得细胞内Ca增加，加快心肌收缩，相对延长舒张期，增加心肌血供和回心血量；增强收缩力，增加心输出量，降低残余血量以降低心肌耗氧量。

（2）负性频率：心排血量增加，反射性兴奋迷走神经，减慢心率，进一步降低心肌耗氧量（阿托品解救）。

（3）负性传导：兴奋迷走神经减慢传导。有利于治疗房扑房颤。

（4）利尿和扩张血管的作用。

通过以上作用，加强心肌收缩力，增加心排血量，降低心肌耗氧量，改善心脏功能，纠正了静脉淤血、动脉缺血的情况。

18、抗心绞痛药的分类

（1）硝酸酯类（硝酸甘油）

作用机制：直接松弛血管平滑肌

a降低心肌耗氧量

b扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注

c降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性

d保护缺血的心肌细胞，减轻缺血性损伤

临床应用：心绞痛、充血性心衰、心梗。

不良反应：血压下降、皮肤潮红、反射性心率加快、颅内压增高。

（2）β肾上腺素受体阻断剂（普萘洛尔）

作用机制：

阻断β受体

降低心肌耗氧量

改善心肌缺血区供血

临床应用：稳定型心绞痛

不良反应：心脏抑制，支气管痉挛

（3）钙通道阻断剂（维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓）

作用机制：钙通道阻滞药通过阻滞L型钙离子通道，抑制钙离子内流而产生以下作用降低心肌耗氧量

扩张冠脉血管

保护缺血心肌细胞

抑制血小板聚集

临床应用：

变异性心绞痛—硝苯地平

劳力性心绞痛—地尔硫卓

19、治疗支气管哮喘的药的种类。

答案一：

短期缓解

（1）β受体激动药：激动支气管平滑肌上的β2受体，使平滑肌松弛；激动肥大细胞膜上β2受体，抑制过敏介质释放。包括Adr、异丙肾上腺素，麻黄碱。

（2）茶碱类：抑制磷酸二酯酶；阻断腺苷受体；增加内源性儿茶酚胺的释放，免疫调节与

抗炎作用，增加膈肌收缩力并促进支气管纤毛运动。包括氨茶碱、胆茶碱。

（3）M受体阻断药：合用β2激动剂增强其作用。包括异丙托溴铵。

长效治疗

（4）吸入性糖皮质激素：不能松弛平滑肌，但可以抑制炎症细胞因子的形成，以抑制气道粘膜的炎症，并有过敏作用。包括倍氯米松。

（5）白三烯通路拮抗剂和肥大细胞膜稳定剂：抑制肥大细胞脱颗粒，防止抗原与运动诱发的哮喘

答案二：

Ⅰ抗炎平喘药

（1）糖皮质激素

（2）磷酸二酯酶-4抑制药——罗氟司特

Ⅱ支气管扩张药

（1）β肾上腺素受体激动药——异丙肾上腺素

（2）茶碱类——氨茶碱、胆茶碱

（3）抗胆碱药-异丙托溴铵

Ⅲ抗过敏平喘药

（1）炎症细胞膜稳定剂——色苷酸钠

（2）H1受体阻断药——酮替芬

（3）白三烯阻断药——扎鲁司特、孟鲁司特

20、消化性溃疡药的分类及其代表药物

（1）抗酸药：氢氧化铝、氢氧化镁。中和胃酸，抑制胃蛋白酶活性，还能形成胶冻状保护膜，覆盖与溃疡面和胃黏膜，起保护溃疡面和胃黏膜作用

（2）胃酸分泌抑制药：

1、H2受体阻断剂：西咪替丁。可逆地与组胺竞争H2受体，抑制夜间胃酸分泌。

2、H+—K+—ATP酶抑制药：奥美拉唑。不可逆地结合质子泵，使H+分泌下降。

3、M受体阻断药：哌仑西平。选择性抑制M1，抑制神经兴奋引起的胃酸分泌。

4、胃泌素受体阻断剂：丙谷胺。与胃泌素竞争胃泌素受体，抑制胃酸分泌作用

（3）增强胃粘膜屏障功能的药物：

a米索前列醇：抑制胃酸分泌，促进粘液和碳酸氢盐分泌，增加胃粘膜血流。

b硫糖铝：形成胶冻状保护膜。

（4）抗幽门螺杆菌药：抑制胃酸分泌药+阿莫西林/克拉霉素/甲硝唑。

21、糖皮质激素的药理作用，临床应用，不良反应

药理作用

1.抗炎作用：非特异性，强，各种原因所致炎症反应均有效。

早期：抑制渗出，缓解症状，改善全身状况。

后期：抑制毛细管和成纤维细胞增生。延缓肉芽组织的形成，减轻后遗症。抑制炎症体征的同时，也降低机体防御功能。

2.免疫抑制作用

①抑制巨噬细胞处理，吞噬抗原；

②抑制免疫母细胞的增殖和分裂；

③破坏参与免疫反应的淋巴细胞；

3.抗休克作用

①增强心血管对儿茶酚的敏感性；增强心肌收缩力；改善微循环；

②提高机体对细菌内毒素的耐受力，不能中和毒素；减轻内毒素对机体的损害。临床应用

1.严重急性感染或炎症

严重急性感染：如中毒性菌痢，中毒性肺炎，重症伤寒，败血症等

抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症：结脑、脑炎、心包炎、风湿性瓣膜病、睾丸炎，损伤性关节炎，烧伤后瘢痕挛缩，各种非特异性眼炎等，可局部用药。

2.免疫相关疾病

自身免疫性疾病；过敏性疾病；器官移植排斥反应

3.抗休克治疗

4.血液病：儿童急淋(对非淋效果差)，再障、粒细胞减少症、过敏性紫癜

5.局部应用：接触性皮炎、湿疹、牛皮癣等；肌肉韧带或关节损伤，可局部注射；眼科、呼吸道也可局部应用。

6.替代疗法：垂体功能减退，肾上腺次全术后等肾上腺皮质功能不全

不良反应

1.长期应用时：

1)医源性皮质功能亢进症：(库欣综合征)必要时对症处理，采用低盐、低糖、高蛋白饮食，适量补钾。

2)诱发或加重感染：诱发感染，体内潜在病灶扩散，如结核，肾病综合征。

3)诱发或加重溃疡：严重时可致出血或穿孔，诱发胰腺炎或脂肪肝

4)心血管系统：高血压或动脉粥样硬化。

5)骨质疏松、肌萎缩、伤口愈合迟缓

6)延缓生长发育、致畸

7)其他：精神失常、诱发癫痫

2.停药反应：

1)医源性肾上腺皮质功能不全：

腺垂体分泌功能要3-5个月才恢复；肾上腺对ACTH起反应需6-9个月，长者要1～2年才能恢复，个体差异大，停药后1年内遇到应激情况时应及时给予足量GCS。

2)反跳现象：

不可突然停药。

22、糖皮质激素的抗炎作用

1、糖皮质激素具有强大的抗炎作用，抑制多种原因造成的炎症反应

2、炎症早期减轻渗出水肿，毛细血管扩张，白细胞侵润及吞噬反应，从而改善红肿热痛的症状

3、炎症后期可抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织生成，防治粘连及疤痕形成，减轻后遗症

23、胰岛素的药理作用，临床应用，不良反应

药理作用：胰岛素主要促进肝脏、脂肪、肌肉等靶组织糖原和脂肪的储存

1.促进脂肪合成，抑制脂肪分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成，增加脂肪酸和葡萄糖的转运，使其利用率增加

2.促进糖原的合成和贮存，加速葡萄糖的氧化和酵解，并抑制糖原分解和异生而降低血糖

3.增加氨基酸的转运和核酸、蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解

4.加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流，在伴发相应疾病时应予充分注意

5.促进钾离子进入细胞，降低血甲浓度

临床应用：

1型糖尿病

2型糖尿病初始治疗时需迅速降低血糖至正常水平者

饮食控制或口服降糖药无效的2型糖尿病患者

发生急性或严重并发症的糖尿病

合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病

细胞内缺钾者

不良反应：

1.低血糖症——早期表现为饥饿感、出汗、心跳加快、焦虑、震颤等症状，严重者可引起昏迷、休克及脑损伤，甚至死亡

2.过敏反应

3.胰岛素抵抗：急性抵抗，慢性抵抗

4脂肪萎缩

24、常用降血糖药及机制简述

胰岛素：胰岛素主要促进肝脏、脂肪、肌肉等靶组织糖原和脂肪的储存

口服降糖药

（1）磺酰脲类——甲苯磺丁脲

阻断胰腺β细胞中ATP敏感的钾通道，刺激胰岛素分泌；增强靶细胞受体对胰岛素的敏感性

（2）双胍类——甲福明，苯乙福明

a.减少葡萄糖在肠道的吸收，减少肝内糖异生；

b.促进组织摄取葡萄糖，增加肌肉组织中糖的无氧酵解；

c.改善胰岛素与受体结合和受体后作用，改善胰岛素抵抗；

d.拮抗胰高血糖素及其他拮抗胰岛素物质的作用

（3）胰岛素增敏剂——罗格列酮

增强肌肉和脂肪组织对胰岛素的敏感性；改善糖及脂肪的异常代谢，降低空腹血糖。

（4）a-葡萄糖苷酶抑制剂——阿卡波糖

竞争性抑制小肠中a-葡萄糖苷酶，阻止1,4-糖苷键水解；减慢淀粉等碳水化合物水解产生葡萄糖，延缓葡萄糖吸收。

25、抗生素的作用机制

1、抑制细菌细胞壁的合成

2、改变细胞膜的通透性

3、抑制蛋白质的合成

4、影响核酸和叶酸代谢

26、抗生素的耐药机制

1、产生灭活酶

2、抗菌药物作用靶位改变

3、改变细菌外膜通透性

4、影响主动流出系统

5、改变细菌代谢活性

27、第一、二、三、四代头孢菌素的比较

第一代头孢菌素对G+抗菌作用较第二三代强，但对G-菌的作用差。可被细菌产生的β-内酰胺酶锁破坏。主要用于治疗敏感菌所致呼吸道和尿路感染、皮肤及软组织感染。

第二代头孢菌素对G+菌的作用略逊于第一代，但对G-菌有明显作用，对厌氧菌有一定作用，但对铜绿假单胞菌无效。对多钟β-内酰胺酶比较稳定。可用于治疗敏感菌所致的肺炎、胆道感染、菌血症、尿路感染和其他组织器官感染等。

第三代头孢菌素对G+菌的作用不及第一二代，对G-菌包括肠杆菌类、铜绿假单胞菌及厌氧菌有较强的作用。对β-内酰胺酶有较高的稳定性。可用于危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎及尿路严重感染的治疗，能有效控制严重的铜绿假单胞菌感染。

第四代头孢菌素对G+菌、G-菌均有高效，对β-内酰胺酶高度稳定，可用于治疗第三代头孢菌素耐药的细菌感染。

28、抗菌药分哪几类，分别列出每类的抗菌机制

β-内酰胺类：抑制细胞壁的合成，促进自溶酶活性。

大环内酯类：作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。林可霉素:作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成.

多粘菌素类:抑制细菌细胞壁的合成

氨基糖苷类：作用于细菌核糖体30S亚基，抑制菌体蛋白质合成，破坏细胞膜完整性。喹诺酮类：抑制DNA回旋酶和DNA的修复酶。

磺胺类：抑制二氢叶酸还原酶，抑制叶酸合成从而影响核酸合成。

四环素：作用于细菌核糖体30S亚基，抑制菌体蛋白质合成，增加细胞膜通透性。氯霉素：作用于细菌核糖体50S亚基，抑制菌体蛋白质合成。

29、氨基糖苷类抗生素的主要不良作用，及减少和防止不良作用的方法

a耳毒性：前庭损害（眩晕，头昏，恶心呕吐），耳蜗神经损害（耳鸣，听力下降，耳聋）。预防：询问早期症状（眩晕耳鸣），检查听力；避免与有耳毒性的药物联用（万古，利尿药，甘露醇），避免与可以掩盖耳毒性的药物联用（H1受体阻断剂）。

b肾毒性：蛋白尿，血尿，氮质血症，肾功能减退甚至无尿。预防：避免与有肾毒性的药物联用（第一代头孢，万古，两性霉素B）。

c神经肌肉毒性：肌肉麻痹。抢救：新斯的明、钙剂。

d变态反应：药疹、过敏性休克。预防：过敏史，皮试。抢救：葡萄糖酸钙，肾上腺素。

30、试比较红霉素、链霉素、四环素及氯霉素的临床应用（首选）及不良反应

红霉素：耐PG的金葡菌感染，军团病，百日咳，支原体肺炎，肠炎。胃肠道反应，耳毒性。链霉素：鼠疫，兔热病，结核。耳毒性，肾毒性，神经肌肉阻滞，过敏。

四环素：立克次体病，斑疹伤寒，恙虫病，痤疮。二重感染，四环素牙，骨变黄。

氯霉素：伤寒、副伤寒和其他沙门菌感染，流脑，脑脓肿，眼内炎症。骨髓抑制（血细胞减少可逆，再障不可逆），灰婴综合症。