1.急性实验法 离体器官实验（离体蛙心灌流实验）活体解剖实验（心肌收缩记录） 慢性实验法 （羊的瘤胃瘘管实验）
2.内环境与稳态 内环境是细胞外液构成的机体细胞的直接生活环境 稳态是指将内环境化学成分和生理特性保持相对稳定的生理现象
3. ①神经调节 基本过程是反射 结构基础是反射弧（感受器 效应器 传入神经 传出神经 反射中枢） 特点（快速 准确 短暂 具有高度的整合能力）
②体液调节 机体内某些特定的细胞，能合成并分泌某些具有信息传递功能的化学物质，经体液途径运送到特定的靶组织、细胞。作用于相应的受体，对靶组织细胞活动进行的调节 作用方式（内分泌 旁分泌 自分泌 神经分泌）特点（缓慢 广泛 持久）
③自身调节 当内外环境发生变化时，机体器官、细胞的功能自动发生的适应性反应，即使在出去神经和神经-体液因素后这类调节仍然存在。 特点（简单 幅度小 不够灵活）
④关系 ： 参与体液调节的内分泌激素多数直接或间接受神经系统控制，自身调节是神经和体液调节的补充。
4. 整合生理学的意义 ： 整合生理研究的实质就是将整体研究与细胞、分子生物学研究有机地结合起来，用分子生物学现象解释其在整体功能调节的中的作用，同时探讨整体调节机制在细胞、分子水平的变化。
5.细胞膜结构 脂质双分子层（磷脂 胆固醇 糖脂）、蛋白质、糖
6.细胞膜的物质转运方式 简单扩散（脂溶性物质由膜的高浓度侧向低浓度侧扩散的现象。 不耗能 决定因素包括：①细胞膜两侧物质的浓度差 ②细胞膜对该物质的通透性） 异化扩散（非脂溶性物质或脂溶性小的物质，在特殊膜蛋白质的帮助下，用高浓度一侧通过细胞膜向低浓度一侧扩散的现象。 不耗能 根据膜蛋白的不同分为①载体运输②离子通道） 主动转运（指细胞通过本身的耗能过程，将某些物质的分子或离子由膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程） 入胞（指某些物质与细胞膜接触，导致接触部分的质内陷而包被该物质，然后出现膜结构融合和断裂，使该物质连同包被它的质膜一起进入胞浆的过程）和出胞作用（细胞把大分子或团块物质由细胞内向外排出的过程。）
7.细胞膜的信号转导功能 ① G蛋白耦联受体介导信号传导 ②酶耦联受体介导信号传导 ③离子通道介导信号传导
8.细胞的生长与细胞增殖 （细胞生长表现为细胞体积的增加； 细胞增殖即繁殖指细胞数量增加是通过细胞分裂来实现的）
9.细胞周期（S期：DNA合成期 C2期：s期结束到分裂期开始 M期：有丝分裂期 C1期：m期结束到s期开始）
10.细胞的凋亡 （主动的由基因决定的自动结束生命的过程。凋亡是在遗传控制下的衰老死亡或生理调节性死亡。）
11. 细胞的保护 （细胞对于各种有害因素的适应能力或抵御能力）
12.兴奋性与兴奋：（细胞受到刺激后能产生动作电位的能力称为兴奋性。在体内条件下，产生动作电位的过程称为兴奋）
13.动作电位 （指可兴奋细胞受到刺激而兴奋时，在静息电位的基础上膜两侧的电位发生快速而可逆的倒转和复原的过程）动作电位产生的机制（细胞受刺激后，膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性突然增大，膜外高浓度的钠离子在膜内负电位的吸引下以异化扩散的方式迅速内流，结果造成膜内负电位迅速降低。由于膜外钠离子具有较高的浓度势能，当膜电位减小到0时仍可以继续内转移为正
电位直至膜内正电位足以阻止钠离子内移为止，此时的电位即动作电位。动作电位是钠离子的平衡电位。）
14.静息电位（指细胞未受到刺激时存在于细胞膜两侧的电位差，也称膜电位，表现为外正内负。）
15.生物电现象：（生物电现象是指一个活细胞无论是安静状态还是活动状态都存在电活动）
16.静息电位下外正内负状态称为极化，膜内负值绝对值减小时称去极化。去极化后，膜内电位向极化状态恢复称为复极化。膜内负值绝对值进一步增大时称为超极化
17.阈刺激（引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度。 比阈刺激弱的刺激称为阈下刺激，强的称阈上刺激）
18.构成动作电位的主体部分的脉冲样变化称为峰电位。动作电位在0电位以上的部分称为超射。在峰电位下降支最后恢复到静息电位以前，膜两侧电位还有缓慢的波动，称为后电位。
19.血液的组成和理化特性 (血液由液态的血浆和混悬于其中的血细胞组成。血细胞离心沉淀分层为：上层淡黄色液体为血浆，底层为红色的红细胞，红细胞层的表面有一薄层灰白色的白细胞和血小板。 理化特性：①血色和血味 血液呈红色，因为红细胞中含有血红蛋白。血液中由于存在挥发性脂肪酸而有腥味，又因其中含有氯化钠而稍带咸味。②相对密度 畜禽全血的相对密度一般在1.040~1.075的范围内变动。红细胞的相对密度一般为1.070~1.090。血浆的相对密度为1.024~1.031。③黏滞性 液体流动时，由于内部分子间摩擦而产生的阻力，以致流动缓慢并表现出黏着的特性，称为黏滞性即黏度。全血的黏度比水大
4.5~6.0倍，其大小主要取决于红细胞的数量及血浆蛋白的含量。④血浆渗透压 促使纯水或低浓度溶液中的水分子透过半透膜向高浓度溶液中渗透的力量称为渗透压。血浆渗透压包括晶体渗透压和胶体渗透压两部分，其值约为771.0kPa。⑤血浆的酸碱度 血液呈弱碱性，pH通常稳定在7.35~7.45。血液pH能经常保持相对恒定，主要取决于血浆 中的缓冲物质如NaHCO3/H2CO3 )
20.血浆缓冲物质的作用 血浆是有机体内环境的重要组成部分，主要成分是水、低分子物质、蛋白质、氧和二氧化碳。血浆含90%~92%的水，水的含量与维持循环血量相对恒定密切相关。血浆电解质中主要阳离子有钠钾钙镁离子，主要阴离子有氯离子、 HCO3-、HPO42-等，电解质的含量与组织液基本相同，这些无机离子及铜新锰铁等微量元素在维持血浆渗透压、酸碱平衡和神经肌肉正常兴奋性等方面起重要作用。
21.血浆蛋白是血浆中多种蛋白质的总称。用盐析法可将血浆蛋白分为白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原三类。功能特点①血浆白蛋白的主要功能：形成血浆胶体渗透压；运输激素、营养物质和代谢产物；维持血浆pH的相对恒定。②用电泳法可将球蛋白分为α12、β、γ-球蛋白。γ-球蛋白主要是由淋巴细胞和浆细胞分泌，几乎都是免疫抗体，故称之为免疫球蛋白。③纤维蛋白原参与凝血和纤溶的过程
22.血浆晶体渗透压（晶体渗透压约占血浆总渗透压的99.5%，约767.5kPa，主要来自溶解于血浆中的晶体物质，有80%来自钠离子和氯离子。）血浆胶体渗透压 （胶体渗透压是由血浆中的胶体物质{主要是白蛋白}所形成的渗透压，约占血浆总渗透压的0.5% 。）
23.红细胞：形态和数量（哺乳动物成熟的红细胞为无核、双凹碟形。呈圆盘状{骆
驼和鹿为椭圆形}，红细胞是各种血细胞中数量最多的一种，不同种类的动物红细胞数量不同）、理化特性（①膜通透性 红细胞膜是以脂质双分子层为骨架的半透膜。②悬浮稳定性 红细胞能较稳定地悬浮于血浆中 ③渗透脆性 红细胞在低渗溶液中，水分会渗入胞内，膨胀成球形，胞膜最终破裂并释放出血红蛋白，这一现象称为溶血。红细胞在低渗溶液中抵抗破裂和溶血的特性称为红细胞渗透脆性。）生理机能和血红蛋白（红细胞的主要功能是运输氧和二氧化碳，并对酸、碱物质由缓冲作用，这些功能的实现主要依赖于细胞内的血红蛋白。①血红蛋白Hb与气体运输 血红蛋白是一种含铁的特殊蛋白质，由珠蛋白和亚铁血红素组成。它既能与氧结合形成氧合血红蛋白HbO2，又易于将它释放形成脱氧血红蛋白HHb 。②HHb和HbO2在pH约为7.4的环境下，两种形式的血红蛋白均为弱酸性物质。它们一部分以酸分子形式存在，一部分与红细胞内的钾离子构成血红蛋白钾盐，组成KHb/HHb和KHbO2/HHbO2两个缓冲对，共同参与血液酸碱平衡的调节作用。）
24.红细胞的生成和破坏 （红细胞由红骨髓的髓系多功能干细胞分化增殖而成。 造血过程中除了骨髓造血机能必须处于正常外，还要供应充足的造血原料{蛋白质和铁}和促进红细胞成熟的物质{维生素B12、叶酸和铜离子}，此外，红细胞生成还需要氨基酸，维生素B6、B2、C、E和微量元素锰、钴、锌等。 红细胞数量的自稳态主要受促红细胞生成素的调节，雄激素也起一定作用。）（脾是破坏红细胞的主要场所。衰老的红细胞变形能力减退，脆性增大，容易在血流的冲击下破裂。但是大部分衰老的红细胞是因为难以通过微小的孔隙，很容易停滞在脾和骨髓中，随之被吞噬细胞所吞噬。）
25.白细胞：形态和数量（白细胞是一类有核的血细胞。根据形态、功能和来源，白细胞可分为粒细胞、单核细胞和淋巴细胞三大类。按粒细胞胞浆颗粒的嗜色性不同，又分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞）、生理机能（白细胞具有渗出、趋化性和吞噬作用等特性，并以此实现对机体的保护功能。①中性粒细胞：细胞有很强的变性运动和吞噬能力，趋化性强。能吞噬侵入的细菌或异物，还可吞噬和清除衰老的红细胞和抗原-抗体复合物等。在非特异性免疫系统中有重要作用。②嗜酸性粒细胞 缓解过敏反应和限制炎症过程 ③嗜碱性粒细胞 组织胺对局部炎症区域的小血管有舒张作用，增加毛细血管通透性，有利于其他白细胞的游走和吞噬活动。它所含的肝素对局部炎症部位起抗凝血作用 ④单核细胞 细胞有变形运动和吞噬能力，可渗出血管变成巨噬细胞。能与组织者的巨噬细胞构成单核-巨噬细胞系统，在体内发挥防御作用。⑤淋巴细胞 T淋巴细胞主要参与细胞免疫，B淋巴细胞主要参与体液免疫。）、生成和破坏 （三种粒细胞同源于骨髓的原始粒细胞。淋巴细胞和单核细胞主要在脾脏、淋巴结、胸腺、消化道黏膜淋巴组织中发育成熟。）（白细胞可因衰老死亡，大部分被肝、脾的巨噬细胞吞噬和分解，小部分经消化道和呼吸道黏膜排出。粒细胞在吞噬细菌的活动中可因释放过多的溶酶体酶而发生自我溶解，与被破坏的细菌和组织碎片共同构成脓液。）
26.血小板：形态和数量（血小板是从骨髓成熟的巨核细胞胞浆裂解脱落下来的活细胞。无色，无细胞核，呈椭圆形、杆形或不规则形。）生理机能 （血小板具有重要的保护机能，主要包括生理性止血、凝血功能、纤维蛋白溶解作用和维持血管壁的完整性。）
27.红细胞比容（压紧的血细胞在全血中所占的容积百分百比）
28.血液凝固的过程和机理 （第一阶段 凝血酶原激活物的形成，把凝血因子X
激活成Xa，并形成凝血酶原激活物；第二阶段 凝血酶的形成，由凝血酶原激活物催化凝血酶原{因子Ⅱ}转变为凝血酶Ⅱa；第三阶段纤维蛋白的形成，由凝血酶催化先玩蛋白原{因子Ⅰ}转变为纤维蛋白Ⅰa。最终形成血凝块。）
29.影响血液凝固的因素 （抗凝方法：①移钙法 血液中加入适量的柠檬酸钠可与钙离子结合成络合物--柠檬酸钠钙，加适量草酸盐；用乙二胺四乙酸螯合钙等；②加入抗凝剂 如肝素 ③低温 ④血液与光滑面接触）（促凝方法：①血液加温 ②接触粗糙面③补充维生素K）
30.纤溶的基本过程可分为纤溶酶原的激活与纤维蛋白、纤维蛋白原的降解两个阶段。参与纤溶的物质由纤维蛋白溶解酶原、纤维蛋白溶解酶、纤溶酶原激活物与抑制物等，统称为纤维蛋白溶解系统。
31.血型不相容个体的血滴混合时，其中红细胞凝集成簇，这种现象称为红细胞凝集。血型通常指红细胞膜上特异性抗原的类型。）
32.心肌泵血过程中的机械力学变化 （每次心动周期中，左右心室舒张时血液流入心室，而左右心室收缩时又有一定的血液射入主动脉及肺动脉，这就是心脏泵血。 ①心房收缩对心室充盈的影响 心房收缩使心室进一步充盈，心房的收缩起到了初级泵血的功能 ②心室收缩与射血 心房收缩结束转为舒张时，心室开始收缩。心室的收缩引起房室瓣关闭，半月瓣开放，血液被射入动脉，即射血。根据心室收缩过程中，心室内压力、容积变化，瓣膜的启闭及血流状况，可分为：等容收缩期、快速射血期和减慢射血期。③心室舒张与血液充盈 当心室收缩转为舒张后，在心室舒张期内心室将经历：等容舒张期、快速充盈期和减慢充盈期。）
33.心动周期及心动周期中各种变化 （心脏的一次机械活动，即心脏每收缩、舒张一次称为一个心动周期。 因此每一个心动周期包括了心房收缩和舒张以及心室收缩和舒张四个过程）
34.心率（单位时间的心动周期数），心输出量（左右心室收缩时射入主动脉或者肺动脉的血量。有每搏输出量和每分输出量） 心指数（每平方米体表面积、每分钟的心输出量）射血分数（每搏输出量与舒张末期容积之比）心力储备（心输出量随机体代谢需要而增大的能力）
35.心肌的生理特性 （心肌细胞可分为普通心肌细胞和特殊化的心肌细胞。 生理特性：①心肌细胞的兴奋性 兴奋性和静息电位及阈电位的高低有关，还与心肌细胞膜上的钠离子通道的性状有关。心肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性随其膜电位的变化而变化，主要表现为：1.有效不应期 2.相对不应期 3.超常期 ②心肌的自动节律性 心脏在没有外来刺激的条件下，能自发地产生节律性兴奋的特征，称自动节律性。心肌中只有自律细胞才有节律性。心脏中的自律细胞主要是 P细胞和浦肯野细胞。P细胞主要存在于窦房结，而窦房结以外的传导组织中都有浦肯野细胞的分布。 按窦房结的节律性跳动的心率称为窦性节律。 心房、心室依窦房结以外的某个自律组织的节律进行跳动，称为异位节律。自律细胞自律性的高度受 4期自动除级速度、最大舒张电位水平和阈电位水平 的影响。③心肌传导性和兴奋在心脏内的传导 心肌细胞兴奋时所产生的动作电位能沿着细胞膜传播的特性称传导性。影响心肌传导性的因素：结构因素和生理因素 。 房室延搁：房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道，交界区动作电位传导速度比较缓慢，使兴奋也在这里延搁一段时间才向心室传播。 延搁的生理意义：使心室在心房收缩完毕后才开始收缩，而不致于产生房室收缩重叠的现象，心脏内兴奋传播途径的特点和传播速度的不一致性，对于保证心脏各部分有次序地，协调地进行收缩活动有十分重要的意义。 ④心肌细胞的收缩性 收缩性指心房、心室工
作细胞解释阈刺激后，具有产生收缩反应的能力。心肌细胞收缩性的特点表现为：
1.不发生强直收缩 与骨骼肌细胞相比，心肌细胞兴奋性变化的特点是有效不应期特别长，超过了心肌收缩时的缩短期，只有进入舒张期后才能接受新的刺激。
2.前期收缩和代偿间隙 在心肌有效不应期之后，和下次节律兴奋传来之前，给予心肌一次额外的刺激可引发心肌一次提前的收缩，即期前收缩。 在一次期前收缩后，往往有一段较长的心脏舒张期，即代偿间隙。）
36.血管流量（单位时间内流经血管某一横截面的血量）、流速（血液中某质点在血管内流动的线速度）、阻力（血液在血管中流动时遇到的阻力）、压力 （血管内血液对单位面积血管壁的侧压力即压强，称血压）
37.动脉血压 （1.动脉血压形成条件：循环系统内有足够的血液充盈、心脏射血、外周阻力和动脉弹性缓冲 2.动脉血压的正常值 平均动脉压=舒张压+1/3脉搏压
3.影响动脉血压的因素：每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉弹性、循环血量和血管系统容量比。）（由于周期性的压力变化引起的动脉管壁振动的能量以脉搏波的形式外传，形成了动脉脉搏）
38.静脉血压（通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压，而各器官静脉的血压称为外周静脉压。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。 影响静脉回心血量的因素：体循环平均充盈压、心脏收缩力量、体位改变、骨骼肌的挤压作用、呼吸运动。 ）（心动周期中动脉脉搏的波动传至毛细血管时已完全消失，故外周静脉无搏动，但右心房收缩舒张活动时产生的压力变化，可逆向传递到靠近心脏的大静脉，从而出现静脉搏动，称静脉脉搏。）
39.微循环（微动脉和微静脉之间的血液循环。 典型的微循环单元由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉等七部分组成。①迂回通路：微动脉-后微动脉-真毛细血管网-微静脉 特点：真毛细血管交织成网，血流缓慢，加之管壁较薄，通透性好，这条通路是血液进行物质交换的主要场所，故又称为营养通路。②直捷通路：微动脉-后微动脉-通血毛细血管-微静脉 特点：只有少量物质交换，使一部分血流通过微循环快速返回心脏，保持血流量的相对稳定，骨骼肌中较多。 ③动-静脉短路：微动脉-动静脉吻合支-微静脉 特点：血管壁较厚，多分布在皮肤、手掌、足底和耳廓，其口径变化与体温有关，此途径完全无物质交换功能，故称非营养通路。 ）
40.组织液（生成：组织液是血浆经毛细血管壁滤过而形成的。液体通过毛细血管壁的滤过和重吸收，由四个因素共同完成，即毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压。 有效滤过压=（毛细血管血压+组织胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压） 影响组织液生成因素：1.毛细血管血压 血压升高，组织液增加 2.血浆胶体渗透压 当血浆蛋白生成减少或蛋白排出增加可是血浆胶体渗透压、有效滤过压降低。从而使组织液生成增加，甚至水肿 3.淋巴回流 淋巴回流受阻可导致水肿。 4.毛细血管通透性 通透性大时血浆蛋白可能漏出，使血浆胶体渗透压突然下降，而组织液胶体渗透压升高，有效滤过压上升，组织液生成增多。）
41.淋巴 （生成：组织液进入淋巴管，即成为淋巴液。 淋巴回流的生理意义有：调节血液与组织液之间的体液平衡；回收组织液中的蛋白质；运输脂肪及其他营养物质；淋巴结的防御功能）
42.动脉血压（收缩压：心脏收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值，此时的动脉血压称为收缩压、舒张压：心室舒张时，主动脉压下降，在
心舒末期将至最低，为舒张压。），脉搏压（把收缩压和舒张压的差定义为脉搏压）
43.心脏和血管的神经支配及其中枢（1.心脏的神经支配 支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。①心交感神经作用： 右侧心交感神经主要支配窦房结，兴奋时以引起心律加快的效应为主；支配房室交界的交感纤维主要来自左侧心交感神经，兴奋则以加强心肌收缩能力的效应为主。 心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，作用于心肌细胞膜的β肾上腺素能受体，从而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP浓度升高。继而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程，使心肌膜上的钙通道激活，导致心率加快{称为正性变时作用}，房室交界的传导加快{正性变传导作用}，心房肌和心室肌的收缩能力加强{正性变力作用} 。 ②心迷走神经作用：心迷走神经节后纤维末梢释放的递质乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，可产生负性变时、变力和变传导作用，导致心率减慢。心房肌不应期缩短，收缩能力减弱，房室传导速度减慢等。 2.血管的神经支配 ①缩血管神经纤维 都是交感神经纤维。一般皮肤血管分布最密，骨骼肌和内脏血管次之，冠状血管和脑血管分布较少。 ②舒血管神经纤维 主要有交感舒血管神经纤维、副交感舒血管神经纤维、脊髓背根舒血管纤维、血管活性肠肽神经元）（心血管中枢：生理学将与控制心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢。 1.延髓心血管中枢 延髓内的心迷走神经元、控制心交感神经和交感缩血管神经活动的神经元相对集中的区域，就是延髓心血管中枢。 包括以下4个部位的神经元：缩血管区、舒血管区、传入神经接替站、心抑制区。 2.延髓以上的心血管中枢：小脑--刺激小脑某些部位如顶核 下丘脑--内脏功能整合 大脑边缘系统--情绪激动 ）
44.心血管活动的反射性调节（1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射 当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射，反射的效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降。因此，这一反射称为降压反射。 升压反射：当血压下降时，减压反射的传入冲动减少，心抑制中枢的活动减弱，心兴奋中枢的活动增强，由交感神经纤维作用于血管和心脏，引起血压上升的反射。 2.心肺感受器引起的心血管反射 分布在心房、心室和肺循环大血管壁的感受器总称为心肺感受器。其适宜的刺激有两类，一类是对血管壁的机械牵张，另一类是一些化学物质。大多数心肺感受器刺激时引起的反射效应是交感紧张降低、心迷走紧张加强，导致心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故血压下降。3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 自然呼吸的情况下效应为：引起呼吸的加深加快，并可间接地引起心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压升高。）
45.Q：详细说明肾素-血管紧张素-醛固酮系统对水盐代谢、心血管活动的调节作用。（综述题）
答：肾素主要是由近球小体中的近球细胞分泌的一种蛋白水解酶，能催化血浆中的血管紧张素原使之生成血管紧张素I(十肽)。血液和组织中，特别是肺组织中有血管紧张素转换酶，可使血管紧张素I降解，生成血管紧张素Ⅱ（八肽）。血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。
肾素的分泌受多种因素的调节。在肾内有与肾素分泌有关的两种感受器。一是位于入球小动脉的牵张感受器，另一是致密斑感受器。当动脉血压下降、循环血量减少时，入球小动脉内的压力也下降，血流量减少，对入球小动脉壁的牵张刺激减弱，这便刺激了牵张感受器，肾素释放量因此而增加；同时，由于入球小动脉内的压力降低和血流量减少，滤过的Na+减少，激活了致密斑感受器，使肾素释放量增加。此外，近球细胞受交感神经支配，肾交感神经兴奋、如循环血量
减少时，肾素的释放量增加。肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接刺激近球细胞，促使肾素释放增加。
血管紧张素Ⅱ主要执行以下功能：①直接作用于血管平滑肌，使全身微动脉收缩，增加外周阻力；②强烈刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮；③使交感缩血管纤维的递质（去甲肾上腺素）的释放量增加及交感缩血管神经紧张活动加强；④使动物的渴觉增强饮水增多；⑤抑制压力感受性反射，可使因血压升高引起的心率减慢效应减弱。上述这些作用最终使外周阻力增高，血压上升。
45.醛固酮是由肾上腺皮质球状带细胞所分泌的一种类固醇激素，其主要作用是促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时促进K+的排出，此即醛固酮的“保钠排钾”作用。醛固酮在促进远曲小管和集合管上皮细胞对Na+重吸收的同时，对Cl-和水在的重吸收也相应增加。
46.呼吸的意义 （呼吸是维持机体新陈代谢和其他机能活动所必需的基本生理过程之一，呼吸一旦停止，生命也将终止。）
47.呼吸全过程（1.外呼吸：又称肺呼吸，包括肺泡气与外界空气之间的气体交换{肺通气}和肺泡气与肺毛细血管之间的气体交换{肺换气} 2.气体在血液中的运输 3.内呼吸 又称组织呼吸，指细胞通过组织液与血液之间的气体交换过程。）
48.气体交换原理（实现肺通气的呼吸器官包括呼吸道、肺泡及胸廓。呼吸道是沟通肺泡与外界环境的通道；肺泡是肺泡气与血液进行气体交换的主要场所；而呼吸肌舒缩引起胸廓的节律性运动，则是产生通气的原动力。）
49.呼吸膜 ：肺泡气体与肺毛细血管之间进行气体交换所通过的组织结构称为呼吸膜。 六层结构：肺表面活性物质；液体分子；肺泡上皮细胞；间隙{弹力纤维和胶原纤维}；毛细血管基膜；毛细血管内皮细胞。）
50. 呼吸型和呼吸频率 （1.胸式呼吸 2.腹式呼吸 3.胸腹式呼吸）（动物每分钟呼吸次数叫呼吸频率）
51.肺内压和胸内压 （胸内压负压成因：胸内压实际上是加于胸膜表面的压力间接形成的。胸膜壁层的表面受到胸廓组织的保护，故不受大气压的影响。胸膜脏层表面的压力有肺内压和肺的回缩力。因此，胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力。 生理意义：1.保证肺在呼气与吸气时均处于扩张状态，以确保气体交换的顺利进行2.有利于胸腔其他组织器官生理功能的正常发挥）
52.上呼吸道至呼吸性细支气管之间的气体因不参与气体交换过程，故将这部分结构称为解剖无效腔。进入肺而未能发生 气体交换的肺泡容量称为肺泡无效腔。两者合称生理无效腔。
53.肺通气原理（大气和肺泡气之间的压力差是其他进出肺的直接动力。由于肺本身没有主动张缩能力，在自然条件下，它的张缩是由胸廓的扩大和缩小被动引起的。而胸廓的扩大和缩小又是呼吸肌的收缩和舒张所引起。
54.肺总量（肺所能容纳的最大气量），潮气量（平静呼吸时每次吸入或呼出的气量）、余气量（最大呼气末存留于肺中不能再呼出的气量）、功能余气量（平静呼气末肺内存留的气量）、肺活量 （最大吸气后，有力呼气所能呼出的最大气量）
55. 肺泡与血液的气体交换 {肺换气}（影响因素：①呼吸膜的厚度②换气肺泡数量③通气/血流比值）血液与组织的气体交换 {组织换气}（影响因素：除与肺换气的相同因素外，还受组织细胞代谢水平和组织血流量的影响。）
56.氧在血液中的运输（血液运输氧主要是与血红蛋白结合，以氧合血红蛋白的形式存在于红细胞内。血氧容量{每100mL血液中，血红蛋白结合氧气的最大量}、血氧含量{在一定氧分压下，血红蛋白实际结合氧气的量}、血氧饱和度{氧含量
与氧容量的百分比}）（氧解离曲线的影响因素：表示Hb对氧的亲和力降低，曲线右移，反之成立。①pH和Pco2的影响：pH下降或Pco2上升，右移 ②温度：温度升高，右移③2,3-DPG：含量增加，右移），二氧化碳在血液中的运输（氨基甲酸血红蛋白、碳酸氢盐形成）
57.呼吸中枢及其节律性活动 （中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群，称为呼吸中枢。它们分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓{基本呼吸中枢}和脊髓{初级中枢}等部位。）
58.神经反射性调节 （1.肺牵张反射 由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射，也叫黑-伯反射。它包括肺扩张反射和肺缩小反射。 2.呼吸肌本体感受性反射 呼吸肌是骨骼肌，其本体感受器主要是肌梭，当肌梭受到牵张刺激而兴奋时，冲动经背根传入脊髓中枢，反射性地引起受刺激肌梭在肌肉收缩，称为呼吸肌的本体感受性反射。 3.防御性呼吸反射 呼吸道黏膜受刺激时所引起的一系列保护性呼吸反射。其中主要有咳嗽反射和喷嚏反射。）
59.化学因素呼吸的调节：动脉血CO2分压、H+分压对呼吸运动的影响和影响途径（1.Pco2对呼吸的调节 下降后减弱对化学干首次的刺激，可使呼吸中枢的兴奋减弱，会出现呼吸运动减弱或暂停。吸入CO2过量时，Pco2剧升，呼吸中枢受到抑制，出现呼吸困难、昏迷等中枢症候。两条途径：一是通过刺激中枢化学感受器而兴奋呼吸中枢，二是刺激外周化学感受器。 2.H+的影响 动脉血中H+降低，呼吸受到抑制；增加，呼吸加深加快，肺通气增加。H+对呼吸的调节作用主要是通过外周化学感受器 3.Po2的影响 吸入气Po2降低时，肺泡气、动脉血Po2都随之降低，呼吸加深加快、肺通量增加。低氧对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的）。
60.(消化：食物只消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程。 吸收：食物经消化后，通过消化道黏膜进入血液和淋巴循环的过程。（动物用嘴捕捉食物，并将食物送入口腔的过程成为摄食）
61.胃肠激素（胃泌素{促进胃酸分泌、胃窦收缩、消化道黏膜生长}、胆囊收缩素{胆囊收缩，胰酶分泌，加强胰泌素引起的HCO3-分泌、抑制胃排空、促进胰外分泌组织生长、小肠平滑肌收缩}、促胰液素、抑胃肽、胃动素等）对消化器官功能的调节 （肠胃激素是消化道功能体液调节的主要途径，它的生理作用包括：①调节消化道的分泌和运动 ②调节其他激素的分泌 ③调节消化道组织的代谢和生长）、
62.唾液的分泌和功能（唾液腺有腮腺、颌下腺和舌下腺。 唾液的生理功能有：①湿润口腔、饲料。②含淀粉酶，中性环境下起作用。③幼畜含脂肪分解酶，分解乳脂。④洁净口腔 ⑤维持pH ⑥调节体温 ⑦反刍动物尿素再循环，减少氮的损失），反刍动物唾液分泌的特点和功能（反刍动物的唾液含有大量的碳酸氢盐和磷酸盐，因此碱性特别大，进入瘤胃后，对中和瘤胃微生物发酵产生的酸，维持瘤胃pH和机体酸碱平衡均有重要意义。还含有一定数量的氮，其中大部分存在于尿素中。）
63.单胃动物胃的功能结构（贲门区、幽门区、胃体和胃底。胃黏膜可分为贲门腺区{粘液细胞}、胃底腺区{壁细胞、主细胞、粘液细胞}和幽门腺区{粘液细胞}。）
64.胃液的分泌与调节（胃液由水、电解质以及有机物组成，它们是胃的三种外分泌腺和胃黏膜上皮细胞的分泌产物。1.胃底腺的分泌 典型的胃底腺包括三类细胞①壁细胞 主要分泌盐酸{盐酸作用：抑制杀灭胃内细菌；促进胰液、胆汁、小肠液分泌；促进小肠中离子的吸收；有利于蛋白质消化。}和内因子{与食糜中
的VB12结合促进B12的作用，与红细胞生成有关。}②主细胞 分泌胃蛋白酶原 ③黏液细胞 主要分泌黏液和少量的胃蛋白酶原 2.幽门腺的分泌 粘液细胞和少量主细胞 3.贲门腺的分泌 粘液细胞）
65.简述消化期胃液分泌的时相及其调节。
答： 消化期胃液分泌的时相大体上可分为头期、胃期及肠期三个阶段。
（1）头期：头期分泌发生在食物进入胃之前，特别是刚开始采食的时侯。食物的形状、气味，以及食物的口味等是头期分泌的主要刺激因子。食欲越强烈，刺激也越大。这一期分泌的胃液约点总量的20%。
（2）胃期：胃期分泌与食物进入胃有关。主要刺激因素有机械扩张胃壁以及胃腔中各类化学物质，如：钙、氨基酸、肽类等的刺激，食物进入胃后可通过迷走—迷走神经反射、胃局部分泌反射和胃泌素分泌三种调节途径，引起持续数小时的胃液分泌，一直到胃中食物排完。这一期分泌的胃液大约占总量的70%。
（3）肠期：食糜进入小肠前部，特别是十二指肠区，可继续引起胃液的分泌，但数量较少。肠期胃液的分泌主要通过体液途径调节。
消化期胃液分泌的调节还存在抑制性因素。抑制胃液分泌的主要因素有盐酸、脂肪和高渗溶液。）、胃的物理性消化 、饲料在消化管内的变化
习题要点：胃液的分泌及头期、胃期、肠期的分泌调节，黏液-碳酸氢盐屏障（表面黏液细胞含有丰富的碳酸酐酶，在代谢过程中产生的HCO3-与黏液结合，在胃黏膜表面形成1mm厚的黏液胶体层，即黏液-碳酸氢盐屏障。是胃粘膜抵抗损伤的第一道防线，与胃粘膜屏障一起能有效地防止胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的破坏。），胃的运动，消化间期的肌电群、胃的排空（指胃内容物分批进入十二指肠的过程。）
66.虽然瘤胃微生物种类繁多，但在比较稳定的瘤胃内环境条件下，各种瘤胃微生物维持相对稳定，即纤毛虫与细菌、真菌以及微生物在宿主之间保持动态平衡，构成瘤胃微生物的生态系统。
67.瘤胃内营养物质消化（P164-169 画图即可）
68.代谢的特点（微生物对纤维素的消化、微生物对无机氮源的利用），尿素再循环（被吸收的氨经门静脉进入肝脏，通过鸟氨酸循环转变成尿素，肝脏内形成的尿素一部分经唾液重新进入瘤胃，经微生物脲酶作用，被降解成氨，再次被微生物利用，这一过程称为尿素再循环。）
69.胰液的作用和分泌调节（胰腺功能 ：即胰液中含有：分泌碳酸氢盐，中和酸性食糜；分泌多种消化酶，对营养物质消化较彻底；液体和缓冲物利于大肠微生物消化。） （调节：1、神经调节 胰腺受植物性神经支配 2、体液调节 这是调节胰腺分泌的主要途径，特别是十二指肠分泌的一些肽类激素在调节中起中重要作用。）
70.胆汁分泌和输出及其调节 (生成：肝细胞-肝管-胆管-胆囊-十二指肠。特性：肝胆汁-金黄色或桔棕色，pH约7.4；胆囊胆汁-浓缩而颜色变深、碳酸氢盐被吸收而呈弱碱性，pH6.8。胆汁除水分外，还包括无机{钠钾钙镁氯碳酸氢盐等}和有机成分{胆酸及其盐类、胆固醇和胆色素}。)（胆盐的肠肝循环：进入小肠的胆汁酸/盐，经小肠吸收返回肝脏，被肝细胞再次分泌。）（生理功能：主要通过胆汁酸实现的，包括：①胆酸盐是胰脂肪酶的辅酶②乳化脂肪，促进脂肪消化吸收③促脂溶性维生素吸收④胆盐的肠肝循环⑤促进肝胆汁分泌⑥十二指肠中和胃酸，调节pH）
71.肠液的作用及分泌调节 （小肠液是小肠粘膜中各种腺体的混合分泌物。 十
二指肠腺：主要分泌碱性粘液如肠激酶；小肠腺：柱状细胞-消化酶、杯状细胞-粘液、潘氏细胞-肽酶。 作用：大量的小肠液可稀释消化产物，使其渗透压下降，有利于吸收。）（小肠液分泌的调节：①小肠粘膜对扩张刺激最为敏感，小肠内食糜的量越多，分泌也越多。②在胃肠激素中，促胃液素、粗胰液素、胆囊收缩素和血管活性肠肽都有刺激小肠液分泌。）
72.食物的消化产物、水分、盐类等通过消化道黏膜上皮，进入血液和淋巴的过程，称为吸收
73.为什么小肠是主要的吸收部位？ 消化道中营养物质的吸收主要发生在小肠。大肠也有一定的吸收功能，但人和肉食动物的大肠吸收能力有限，只有结肠起始部可吸收水和电解质。小肠的吸收功能主要取决于黏膜结构。首先是黏膜的特殊结构，使吸收的表面积扩大。小肠黏膜吸收表面有许多向肠腔突起的皱襞，尤以十二指肠和空肠最为发达。皱襞上还有伸向肠腔的绒毛。绒毛中有丰富的血管和淋巴，胃肠道黏膜毛细血管的最大特点是内皮细胞上有小孔和隔膜，这种结构有助于被吸收的物质进入毛细血管。小肠的淋巴管比较特殊，小肠绒毛中轴存在中央乳糜管，它在脂肪吸收和转运中有重要意义。绒毛内部还存在平滑肌和神经纤维，绒毛的运动可加速血液、淋巴的运动，有助于吸收。
74.咀嚼作用：①磨碎食物、增加消化面积②与唾液混合，湿润便于吞咽③刺激感受器，反射性引起后段消化道活动增强。
75.胃、小肠、大肠的运动形式（胃：①容受性舒张②蠕动③紧张性收缩。小肠：①分节运动②蠕动、蠕动冲、逆蠕动③钟摆运动。大肠：①蠕动②袋装往返运动③分节和多袋推进运动。）
76.习服（指动物短期生活在超常温度环境中所发生的适应性反应）、风土驯化（指随季节性变化机体发生的对环境温度的适应）、气候适应（经过几代自然选择和人工选择，动物的遗传特性发生变化，不仅本身对当地的温度环境表现良好的适应能力，而且能传给后代。）（战栗产热：战栗是骨骼肌发生不随意的节律性收缩，特点是屈肌和伸肌同时收缩，所以不做外功，但产热量很高。）（非战栗产热：又称代谢产热，指机体处于寒冷环境中时，除战栗产热外，体内还会发生广泛的代谢产热增加的现象。）（等热范围或代谢稳定区：在适当的环境温度范围内，动物的代谢强度和产热量可保持在生理的最低水平而体温仍能维持恒定。）
77.肾脏的功能结构 （肾单位是肾的基本功能单位。肾单位由肾小体和肾小管组成，肾小体又分为肾小球和肾小囊，肾小管分为近球小管、髓袢细段和远球小管）
78.肾脏血液循环特点（①血流量大，肾脏是机体内所有脏器中供血量最丰富的器官。②来自肾动脉的血液，进入入球小动脉后，分为多条毛细血管，形成毛细血管袢，构成肾小球。球小球毛细血管汇合于出球小动脉离开肾小体。从后，出球小动脉又再次分成毛细血管网，缠绕于肾小管和集合管的周围。③近髓肾单位出球小动脉的一条分支形成细长的U形直小血管，与髓袢相伴而行，并在深入髓质内带的过程中，在不同水平的升支、降支间形成吻合支，血流相互沟通。），肾血流量的调节 （①自身调节 ②神经和体液调节）
79.肾小球旁器（肾小球旁细胞、间质细胞、致密斑）的功能（近球小体由近球细胞、系膜细胞和致密斑三者组成。近球细胞位于入球小动脉中膜内，是由平滑肌细胞演变而来的肌上皮样细胞，细胞内含有肾素的分泌颗粒。系膜细胞是入球小动脉和出球小动脉之间的一群细胞，具有吞噬功能。远曲小管的起始部分上皮细胞变为高柱状，局部呈现斑状隆起，称为致密斑，可感受小管液中NaCl含量的变化，并将信息传递至近球细胞，参与肾素释放的调节。）
80.肾小球的滤过作用（循环血液流经肾小球毛细血管时，除了血细胞和大分子蛋白质外，血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子质量较小的血浆蛋白，都可通过滤过膜滤入肾小囊而形成原尿。）（影响肾小球滤过的因素：①滤过膜通透性和有效滤过面积的改变 ②有效滤过压的改变 包括肾小球毛细血管血压、囊内压和血浆胶体渗透压 ③肾血浆流量）
81.肾小管、集合管的重吸收（重吸收是指肾小管和集合管上皮细胞将物质从肾小管液转运到血液中的过程。 重吸收的方式可分为主动重吸收和被动重吸收。）（Na+的重吸收：近球小管是Na+重吸收的主要部位，吸收量为65%~70%，髓袢升支重吸收20%~30%，其余部分则在远曲小管和集合管被重吸收。主动运转。在Na+重吸收的同时，还伴有负离子、葡萄糖、氨基酸等的协同运转，并促进Na+与H+的交换，有利于H+的排出。）、（水的重吸收：原尿中的水65%~70%在近球小管被重吸收，髓袢降支细段和远曲小管各重吸收10%，其余在集合管被重吸收。水的重吸收主要是通过渗透途径。由于Na+、HCO3-、葡萄糖、氨基酸和Cl-等被重吸收后，降低了小管液的渗透压，而提高了细胞间隙的渗透压，于是小管液中水通过紧密连接和跨细胞两条途径进入细胞间隙。另外，由于管周毛细血管内静水压较低，胶体渗透压较高，水很容易从小管周围组织间隙进入毛细血管。）（葡萄糖的重吸收：生理状态下，由肾小球滤出的葡萄糖将全部被肾小管重吸收。葡萄糖重吸收的部位仅限于近球小管。葡萄糖是不带电荷的物质，它的重吸收是一个与钠泵耦联转运的主动过程。近球小管对葡萄糖的重吸收是有一定限度的。当血液中葡萄糖浓度超过160~180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限，尿中开始出现葡萄糖，此时血糖浓度称为肾糖阈。）
82.肾小管和集合管分泌和排泄作用（排泄：上皮细胞将血液中某些物质排入小管液。 分泌：肾小管通过新陈代谢将所产生的物质分泌到小管液。）
83.（高渗尿：当体内缺水时，原尿中的水被各段肾小管大量重吸收，终尿渗透压高于血浆渗透压。）（低渗尿：当机体水分增多时，肾小管液中水较少被重吸收，机体将排出渗透压低于血浆的尿。）
84.（渗透性利尿：肾小管和集合管小管液中溶质浓度增高，使肾小管，集合管对水的重吸收减少引起尿量增多，成为渗透性利尿。）（球管平衡：不论肾小球滤过率是增大还是减少，近球小管对溶质和水的重吸收始终保持在65%~70%的水平。）（水利尿：大量饮清水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压下降，抗利尿激素释放减少，尿量增加，使体内多余的水排出体外。）
85. 骨骼肌的显微和亚微结构 (显微结构：骨骼肌由大量的肌纤维组成，每条肌纤维就是一个肌细胞。肌纤维外有细胞膜，又称肌膜包围，内有细胞质、细胞器以及丰富的肌红蛋白和肌纤维。突出结构是它们含有大量的肌原纤维和高度发达的肌管系统，而且这些结构在排列上是高度规则有序的，这是肌肉进行机械活动、耗能做功的结构基础：①肌原纤维和肌小节：肌原纤维在肌细胞内平行排列，在光学显微镜下呈现有规则的明暗相间的横纹。肌原纤维上两条相邻Z线之间的部分包含着中间的暗带和两侧各1/2的明带，这样的一段结构叫肌小节。肌小节是骨骼肌收缩的结构和功能的基本单位。②肌管系统：在每一条肌原纤维周围都包围着膜性囊管状结构并形成肌管系统。)（超微结构：电子显微镜下可见肌小节的明带和暗带包含有更细的、纵向平行排列的丝状结构，称为肌丝。 肌丝：粗肌丝 粗肌丝竹园有肌球蛋白组成，它们的分子在粗肌丝中呈独特的有规则排列。 细肌丝 细肌丝至少由三种蛋白质组成，包括肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白。）
86.神经-肌肉接头/运动终板（运动神经纤维在到达神经末梢处时先失去髓鞘，以裸露的轴突末梢嵌入到肌细胞膜的凹陷中，形成神经-肌肉接头，又称运动终板。），终板电位（由于钠离子内流远远超过钾离子外流，故总的结果是使终板膜原有的静息电位减小，导致终板膜去极化，这种去极化电位，称为终板电位。），兴奋-收缩耦联（肌细胞膜兴奋促发肌纤维收缩的生理过程称为兴奋-收缩耦联。这一过程包括三个步骤：①动作电位的传导 ②信息在三联管部位的传递③纵管系统中钙离子的释放和再积累）
87.肌肉收缩的能量来源（磷酸肌酸途径，糖酵解途径，氧化代谢途径）
88. 骨骼肌的收缩形式（等张收缩：肌肉收缩时长度明显缩短，但肌肉整个缩短过程中张力始终不变。、等长收缩：肌肉收缩时，其长度不可能缩短，但肌肉张力增大。、单收缩：给予骨骼肌一次单个电刺激，可发生一次动作电位，随后引起肌肉产生一次迅速而短暂的收缩。、强直收缩：给肌肉以连续的短促刺激，各次收缩的张力变化和长度收缩过程完全融合或叠加起来。），
89. (骨骼肌收缩的过程：①中枢神经系统发出的指令以神经冲动的形式，沿躯体运动神经传导，并传递给肌细胞，这个过程称为神经-肌肉间的兴奋传递②肌细胞膜表面的动作电位通过三联管结构传递到肌细胞内部，触发信息物质钙离子从肌浆网释放到肌浆，并将信息传递给肌浆内调节蛋白，这一过程称为兴奋收缩耦联③肌浆中高浓度钙离子通过肌浆内调节蛋白，触发收缩蛋白的结合，并使肌肉收缩。）
90.神经元与神经纤维：神经元的基本结构与功能（结构：分为胞体与突起两部分，突起又有树突和轴突。树突较短，数量较多；轴突较长，一个神经元一般只有一个轴突。 功能：通常是由树突和胞体接受来自神经元的信息，并由胞体整合，神经冲动则通过轴突传递到末梢，引起递质释放从而将信息传递给后一个神经元或效应器。），神经纤维的兴奋传导和分类（一般特征：生理完整性；绝缘性；双向传导；不衰减性；相对不疲劳性。）
91.突触的结构和分类（结构：突触前膜间隙后膜。分类：轴突-胞体；轴突-树突；轴突-轴突。兴奋性突触；抑制性突触。）
92.化学性突触传递的机理（步骤：1.突触前神经元兴奋、动作电位抵达神经末梢，引起突触前膜去极化；2.去极化使前膜结构中电压门控式钙离子通道开放，产生钙离子内流。3.突触小泡前移与前膜接触、融合。4.小泡内递质以胞裂外排方式释放入突触间隙。5.递质从间隙扩散到达突触后膜，作用于后膜的特异性受体或化学门控式通道。6.突触后膜离子通道开放或关闭，引起跨膜离子活动。7.突触后膜电位发生变化，引起突触后神经元兴奋性的改变。8.递质与受体作用之后立即被分解或移除。）
93.EPSP：兴奋性突触后电位。兴奋性突触兴奋时，突触前膜释放某种兴奋性物质，作用于突触后膜上的特异受体，提高了后膜对钠离子和钾离子的通透性，特别是对钠离子通透的化学门控离子通道开放，引起钠离子内流，使突触后膜发生局部去极化，突触后神经元的兴奋性提高。）（IPSP：抑制性突触后电位。在抑制性突触中，突触前神经末梢兴奋，突触前膜释放的递质是抑制性递质，与突触后膜受体结合后，可提高后膜对氯离子和钾离子的通透性，尤其是对氯离子通透的化学门控离子通道开放，由于氯离子的内流和钾离子的外流，突触后膜发生局部超极化，突触后神经元的兴奋性降低。）突触后抑制（由于突触后膜的兴奋性降低，接受信息的能力减弱所造成的传递抑制。）、突触前抑制（其结构基础是具有轴突-轴突式突触和轴突-胞体式突触的联合存在。）、突触前易化（通过突触传递使某些生理过程容易发生的现象），突触传递的神经递质的特性（单向传递、突触延搁、总和作用、兴奋性节律的改变、对内环境变化的敏感和易疲劳）
94.脑干对肌紧张的调节（1.脑干网状结构易化区{脑干网状结构中加强肌紧肌肉运动的区域}和抑制区{脑干网状结构中抑制肌紧肌肉运动的区域}，2.去大脑僵直：在中脑上、下丘脑之间横断脑干的去大脑动物，会立即出现全身肌紧张，特别是伸肌肌紧张过度亢进，表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬的角弓反张现象。）脑干对姿势的调节（1.状态反射：指因头部与躯干的相对位置或头部在空间位置改变，引起躯体肌肉紧张性改变的反射活动。有颈紧张反射和迷路紧张反射、2.翻正反射：当动物被推倒或使它从空中仰面下落时，它能迅速翻身、起立或改变为四肢朝下的姿势着地。）
95.交感和副交感神经的结构和机能 （交感神经的节前纤维起源于胸、腰段脊髓灰质侧角细胞，它们分别在椎旁或椎下神经节换元。其节后纤维分布极为广泛，几乎所有的内脏器官、血管、汗腺都受其支配。 副交感神经发源于脑干的第ⅢⅦⅨⅩ对脑神经核和荐段脊髓灰质相当于侧角部位。副交感神经的分布比较局限。）功能特点 （1.对同一效应器的双重支配 2.紧张性作用：在静息状态下自主神经经常发放低频的神经冲动支配效应器的活动 3.效应器所处功能状态的影响
4.对整体生理功能调节的意义：当动物遇到各种紧急情况时，交感神经系统的活动明细增强{同时肾上腺髓质分泌也增加}，表现为一系列交感-肾上腺髓质系统活动亢进的现象，例如心率加快，心缩力增强。循环血量增加，动脉血压升高。相比之下，副交感神经系统活动的范围比较局限，往往在安静时活动较强。它的活动常伴有胰岛素的分泌，故称之为迷走-胰岛素系统。这个系统的作用主要是保护机体、休整恢复、促进消化、积聚能量以及加强排泄和生殖等。）
96.内分泌和激素的概念 （内分泌腺或散在的内分泌细胞分泌的高效能的生物活性物质，经组织液或血液传递而发挥调节作用，这种化学物质称为激素。）（激素
可分为1.含氮激素：①蛋白质激素 ：腺垂体激素、胰岛素Insulin、甲状旁腺激素PTH②肽类激素：下丘脑调节肽、神经垂体激素、降钙素CT③胺类激素：去甲肾上腺素NA、肾上腺素E、甲状腺激素T4④脂类激素：前列腺素PG2.类固醇激素：皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素和雄激素。）
97.激素的一般性质（特性：1、激素的分泌：速率呈脉冲式释放，以颗粒和扩散两种形式进行。2、激素在血液中的转运和清除：转运与其存在形式有关。清除途径有组织代谢，与组织结合，由肝脏排入胆汁，由肾经尿排出。3、激素与信息传递：方式有①内分泌{激素由血液运输到距分泌部位较远的靶组织发挥作用的方式}②神经分泌{一些具有神经元特征的神经内分泌细胞，其轴突末梢向细胞间液分泌神经激素传递信息的方式}③旁分泌{有些内分泌细胞分泌的激素，可不经血液运输，仅通过组织液扩散直接作用于临近的细胞的方式}④自分泌{激素被分泌到细胞外以后，又反转作用于分泌该种激素的细胞自身，发挥自我反馈调节作用的方式}。4、激素作用的特异性：由内分泌腺和内分泌细胞释放的激素，只选择性地作用于某些器官、组织和细胞。5、激素作用的高效性。6、激素间的相互作用）
98.下丘脑的神经内分泌细胞（下丘脑许多核团的神经元具有内分泌细胞结构特点，称为下丘脑的神经内分泌细胞,它们能分泌肽类激素或神经肽，统称为肽能神经元。）下丘脑激素 （1.促甲状腺激素释放激素TRH 2.促肾上腺皮质激素释放激素CRH 3.促性腺激素释放激素GnRH 4.生长激素释放激素GHRH和生长抑素SS 5.催乳素释放因子PRF和催乳素释放抑制因子PIF 6.促黑激素释放因子MRF和促黑激素释放抑制因子MIF）
99.垂体的内分泌（1.腺垂体分泌的激素：①生长激素GH：促进生长、促进代谢②催乳素PRL③促性腺激素GTH④促甲状腺激素TSH⑤促肾上腺皮质激素ACTH⑥促黑激素MSH2.神经垂体激素：①血管升压素{抗利尿激素}VP②催产素OXT）
100.甲状腺激素的合成、分泌和作用 （合成：①甲状腺腺泡聚碘②I-活化③酪氨酸的碘化和碘化酪氨酸的偶联。 作用：1.对代谢的影响：①产热效应：可提高基础代谢率，因此有明显的增加产热作用，可使体内绝大多数组织的耗氧量和产热量增加②对蛋白质、糖和脂肪代谢的影响：促进蛋白质及各种酶的生成；促进小肠粘膜对糖的吸收，增强肝糖原的分解，T3T4可降低血糖；促进脂肪酸氧化。③对水和电解质的影响：对毛细血管正常通透性的维持和细胞内液的更新有调节作用。2.对生长发育的影响：是机体生长、发育和成熟的重要因素。）
甲状腺激素分泌的调节（下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节；甲状腺激素的反馈调节；自身调节）
101.糖皮质激素的生理功能（1.对物质代谢的作用：①糖代谢：升血糖作用②蛋白质代谢：促进蛋白质分解、抑制其合成的作用。③脂肪代谢：促进脂肪分解和脂肪酸在肝内的氧化④水盐代谢：增加肾小球血流量，使肾小球滤过率增加，促进水排出。2.在应激反应中的作用：从多方面调整机体对应激刺激的适应性和抵御力，从而保护自身。3.对组织器官的作用：①血细胞：增加血液中中性粒细胞、血小板、单核细胞和红细胞的数量，而是淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少。②血管系统：保持血管的紧张性和维持血压③神经系统：提供中枢神经系统的兴奋性④消化系统：促进多种消化液和消化酶的分泌。此外，还有增强骨骼肌收缩力、抑制骨的形成、促进胎儿肺表面物质的合成作用。）、分泌的调节（下丘脑-腺垂体-肾上腺轴），盐皮质激素的生理功能（调节水盐代谢，对肾有保钠、保水和排钾作用；允许作用）、分泌的调节（肾素-血管紧张素-醛固酮系统），髓质激素（肾上腺素、去甲肾上腺素）作用的比较，髓质激素分泌与交感神经系统的联系 102.（胰岛素功能：1.对糖代谢的作用：降低血糖浓度。2.对脂肪代谢作用：促进脂肪的合成和贮存。3.对蛋白质代谢的作用：既促进蛋白质合成，又抑制蛋白质分解。）（胰高血糖素生理功能：促进分解代谢的激素。通过促进糖原分解和葡萄糖异生，有显著升高血糖的效应；对脂肪代谢，胰高血糖素促进脂肪的分解和脂肪酸的氧化，使血液酮体增多；对蛋白质代谢，有促进蛋白质分解和抑制合成的作用。），胰岛素调节：1.血中代谢物质的作用：血糖浓度 2.激素作用：胃泌素、胰泌素、胰高血糖素等胃肠激素均有促进胰岛素分泌的作用。3.神经调节：胰岛细胞受到交感和迷走神经的双重支配。）（胰高血糖素分泌的调节 ：1.血中代谢物质的作用：血糖浓度 2.激素作用：胰岛素可通过降低血糖间接引起胰高血糖素的分泌。3.神经调节：迷走神经通过M受体促进胰岛素的分泌，在某些动物还可见胰高血糖素分泌增加，交感神经兴奋通过α受体促进其分泌。）