人体及动物生理复习重点总结必看

时间:2024.3.23

生理复习
绪论
内环境:由细胞外液构成的细胞生存的环境,称为内环境。
·细胞外液由心血管中流动的血浆、组织隙液、淋巴液和脑脊液组成。
2.稳态:内环境各种理化因素相对稳定的状态,叫做稳态。
3.正反馈:如果生理过程中的终产物或结果加速或加强某一反映的进程,使其到达反应过程的极端或结束这一进程,这种现象则称为正反馈。
4.负反馈:如果反馈信息(终产物或结果)的作用与控制信息的作用相反,使输出变量(效应器)向与原来相反的方向变化,降低这一过程的进展速度,返回预定的值(正常值),则称之为负反馈。
5.组织:由结构和功能相同的细胞有序组合形成的集合。
第二章  细胞膜动力学和跨膜信号通讯
1.单位膜:
·单位膜主要由脂质、蛋白质和糖类组成,其中主要以脂质和蛋白质为主,糖类只占极少数。
载 体:指镶嵌在膜结构中的某些蛋白质,它们具有一个或数个结合位点或功能性氨基酸残基序列,能选择性地在膜的高浓度侧与某种运转的底物相结合,进而引起变 构,使被结合的底物移向膜的低浓度侧,然后和底物分离,完成转运,载体也随只恢复原有的构型,以进行新一轮的转运。(填空或者名解)
易化扩散:水溶性小分子或离子借助载体或通道由细胞膜的高浓度侧向低浓度侧的跨膜转运过程。
细胞间三种最基本的信息传递方式:①电信号和化学信号通过细胞间的缝隙连接或细胞间连接在胞质间的直接传递;②通过旁分泌、自分泌或神经调制进行的局部化学通讯;③使用电信号和化学信号相结合的长距离通讯方式。
受体:①是镶嵌在细胞膜表面或存在于细胞内的特异蛋白,它能与化学信号分子(或称配体)发生特异性结合,与化学信号分子作用的细胞称为靶细胞。
         ②是位于细胞膜或细胞内的能与某些化学物质发生特异性结合并诱发效应的特殊蛋白质分子    (名解回答①/②任意一个都可以)
第三章  神经元的兴奋和传导
第一节  细胞膜的电生理
1.静息电位:细胞在没有受到外来刺激时,即处于静息状态下的细胞膜内、外侧所存在的电位差称为静息膜电位,也称静息电位。
 · 静息膜电位形成的离子机制简要总结如下:由于膜内外存在不同的离子浓度,膜对这些离子具有不同的通透性,导致了静息膜电位的产生。在静息状态时,膜电位保 持恒定不变,离子透膜的净流动速率为零。所有被动通透力都与主动转运的力平衡。尽管存在极大的相反方向的Na+和K+的浓度梯度,在胞外存在稍多的正电荷 和在胞内存在稍多的负电荷,膜电位仍始终保持在一个稳定状态。尽管此时仍然存在离子的被动渗透和主动泵出,但胞内、胞外之间的电荷交换却能保持准确的平 衡,通过这些力建立的膜电位因此能始终维持在一个恒定的水平。
2.动作电位:可以兴奋的细胞受到刺激,细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的、并可向周围扩布的电位波动。
· 动作电位形成的离子机制:动作电位是细胞受到刺激时细胞膜产生的一次可逆的、可传导的电位变化。产生的机制为①阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增 加,Na+顺浓度梯度及电位差内流,使膜去极化,形成动作电位的上升支。②Na+通道失活,而 K+通道开放,K+外流,复极化形成动作电位的下降支。③钠泵的作用,将进入膜内的Na+泵出膜外,同时将膜外多余的 K+泵入膜内,恢复兴奋前时离子分布的浓度。
3.刺激的特征(组织兴奋的条件):组织的兴奋分别要求有一定的刺激强度和持续时间外,还要求一定的强度变频,即强度随时间而改变的速率。
4. 阈强度:刚能引起组织兴奋的临界刺激强度。
5. 阈刺激:达到这一临界强度的刺激是引起细胞产生动作电位的有效刺激。
6.极化:细胞在安静时保持稳定的膜内电位为负,膜外为正的状态。
7.去极化(复极化):将膜极化状态变小的变化过程。
8.复极化:膜内电位从+30mV逐渐下降至静息电位水平,称为复极化。
9.超极化:将膜极化状态变大的变化过程。
10.反极化(超射):膜电位发生反转的部分。
11.绝对不应期:当一个细胞处于绝对不应期时,无论给予第二次刺激的强度有多大,细胞都不会产生第二个动作电位,我们将这种无反应状态称为绝对不应期。
12.相对不应期:经过绝度不应期后,进入一个兴奋性较低的时期,这一时期用阈上刺激才能引发的第二次兴奋,因此叫做相对不应期。
13.“全”或“无”:可兴奋细胞膜在受到刺激时,或是产生一个可向外扩布的、具有完全相同幅值的,且幅值不随传导距离而衰减的动作电位,或是完全无动作电位产生,这种特性称为“全或无”
第二节  神经冲动的传导
1. 局部电路学说:在传导过程中,2. 膜的每一部分都是在局部电流的作用下,3. 重新发动一次兴奋,4. 这种理论即是局部电路学说。
5. 神经冲动在神经纤维上的传导有两种类型:连续传导(发生在无髓鞘神经纤维上)跳跃传导(发生在有髓鞘神经纤维上)
·跳跃式传导:局部电流可由一个郎飞结跳跃至邻近的下一个或下几个郎飞结,这种冲动传导方式称为跳跃传导。
跳跃传导的发生机制:跳跃传导学说认为,因为在郎飞氏结之间的结间区的电阻极高,而在结区的电阻极低,并且轴突膜仅在结区可接触细胞外液,所以,局部电流必须在郎飞氏结处穿出膜在髓鞘处形成回路,进行跳跃式传导。
6. 郎飞(氏)结: 在两段髓鞘之间是无髓鞘的部分,7. 称为郎飞氏结。
8. 神经冲动传导的一版特征:生理完整性  双向传导  非递减性  绝缘性 
相对不疲劳性
突触传递和突触活动的调节
突触:一个神经元的冲动传导另一个神经元或传到另一个细胞间的相互接触的结构。
突触的两种类型(连接神经元的突触的两种类型):一种是电突触,另一种化学突触。
神经肌肉接头
神经肌肉接头(运动终板):运动神经元和骨骼肌纤维间的突触。
运动单位:同一根轴突的全部分支及其所支配的肌纤维。
神经肌肉接头结构由三部分组成:突触前膜、突触间隙、突触后膜。
突触囊泡:在突触前终末内含有大量直径约为50nm的囊泡状结构,为突触囊泡。
·囊泡内含有神经递质乙酰胆碱。
5.神经肌肉传递具有三个特征:单向传递  突触延搁   高敏感性
6. 终板电位:在终板膜上产生的这种瞬时除极化电位称为终板电位。(名解)
7. 抑制性突触后电位:超极化电位使突触后神经元膜电位远离阈电位值,突触后神经元不易产生兴奋,表现突触后神经元活动的抑制,因此将这种局部电位称为抑制性突触后电位。
8. 兴奋性突触后电位:除极化能兴奋突触后神经元使其膜电位接近阈电位值,突触后神经元容易发现兴奋,表现突出后神经元活动的加强,因此称这种局部电位为兴奋性突触后电位。
回答兴奋时突触后电位和抑制性突触后电位的异同时,回答回答定义就可以(卷中必有)
9. 神经肌肉传递事件过程总结如下:①动作电位到达突触前神经末端;②突触前膜对
Ca+ 通透性增加,Ca+沿其电化学梯度内流进入轴突终末;③Ca+驱动Ach从突触囊泡中释放至突触间隙中;④Ach与终末膜上的Ach受体结合,增加了终板 膜对Na+和K+的通透性;⑤进入终板膜的Na+的数量超过流出终板膜K+的数量,使终板膜除极化,产生EPP;⑥EPP使邻近的肌膜触极化至阈电位,引 发动作电位并沿肌膜向外扩布。(可能出论述)
10. 乙酰胆碱酶(自己看)
11. 南美洲箭毒     磷中毒    生物毒素   (自己看,可能出问答,以下仅供参考)
1)箭毒、α银环蛇毒。叫做神经肌肉接点阻断剂,与乙酰胆碱竞争受体,使离子通道不能开放,导致传导阻滞。
2)有机磷农药、毒扁豆碱对胆碱酯酶有抑制作用。会使乙酰胆碱不水解,导致持续发放动作电位,引起肌肉痉挛。

12.量子释放:包含在一个囊泡中的Ach数量,称为量子,以囊泡为单位进行的释放,称为量子释放。
第二节  神经元突触
1. 神经元间的突触由突触前膜、突触间隙、突触后膜三部分组成。
2. 神经元的三个主要部分:轴突、树突和胞体。
3. 突出前抑制:通过突触前轴突末梢兴奋而4. 抑制另一个突触前膜的递质释放,5. 从而6. 使突触后神经元呈现抑制性效应。
7. 突触后抑制:神经元兴奋导致抑制性中间神经元释放抑制性递质,8. 作用于突触后膜上特异性受体,9. 产生抑制性突触后电位,10. 从而11. 使突触后神经元出现抑制。
突触后抑制类型:传入侧支性抑制   回返性抑制
12. 突出前易化:易化神经元释放5-羟色胺,13. 使兴奋性神经元延长动作电位的时程,14. 从而15. 使钙离子内流增加,16. 引起释放更多的兴奋性递质,17. 引起突触后细胞的易化作用,18. 即更容易产生去极化,19. 发放动作电位。
20. 长时程电位(LTP)
21. 突触传递的特征:单向传递  突触延搁  突触活动的可塑性调节 
                   对内环境变化的敏感行
22. 神经递质必须满足的条件:①突触前神经元含有并能合成这种物质。②给予适当的刺激后可被突触前神经元释放。③将此物质电泳至突触后膜中能模拟刺激突触前神经元产生作用。④突触前刺激和微电泳这种物质能够被药物以相同23. 方式所改变。⑤必须有相应的配套体。
24. 神经递质:神经末梢分泌的化学组分。
10.神经调制:神经组织中某些生物胺,具有调节传导的功能,其作用一般比神经递质慢。
第五章 骨骼肌、心肌和平滑肌细胞生理
三种不同的肌细胞:骨骼肌、平滑肌和心肌。 P63的第一段要好好的分析!!
第一节  骨骼肌的生理
肌节(肌小节):肌原纤维被分成许多纵向排列的基本功能单位。
细肌丝由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白三种蛋白组成。
内膜系统:在肌纤维内部,环绕每一条肌原纤维形成的膜状微管结构,统称内膜系统。
三联体:分属两个肌节的相邻两个终池,其间隔以横小管形成的结构成为三联体。(名解、作用)
肌管系统极为有利于Ca2+的吸收、贮存和释放,它对于肌肉的收缩和舒张具有重要的意义。
肌 丝滑行的过程(肌肉收缩的过程):肌膜动作电位传导至T小管,激活了T小管受体DHPR,使终池膜上的Ca2+释放通道开放。Ca2+内流进入肌浆,到达 细肌丝处与其受体肌钙蛋白结合,引起肌钙蛋白分子构象的改变,这种构象变化继而导致了原肌球蛋白的构象也发生某些改变,结果使原肌球蛋白的双螺旋结构发生 一定程度的扭转,暴露出原来被其抑制的肌动蛋白与横桥结合的位点,使横桥球头与肌动蛋白结合。横桥的作用主要有两点:一是横桥可与细肌丝上的肌动蛋白分子 呈可逆性结合,使横桥向M线方向扭动;二是横桥具有ATP酶作用,通过分解ATP获得能量,作为横桥摆动和做功的能量来源,实现从化学能向机械能的转换, 完成肌肉的收缩。
横桥周期:横桥与细肌丝的结合、解离、复位,然后再与细肌丝上另外的点结合,出现新的扭动,横桥的这种往复活动称为横桥周期。
兴奋-收缩偶联:肌膜的电变化和肌节的机械收缩之间存在的关联过程,称为兴奋-收缩偶联。
肌动蛋白调节:骨骼肌中Ca2+的浓度控制来源于细肌丝,因而将这种调节方式称为肌动蛋白调节。
10.肌球蛋白的调节:平滑肌的细胞的收缩也是受Ca2+浓度的调节,但却是通过粗肌丝实现的,因而将其称为肌球蛋白调节。
11.肌肉收缩的形式:负荷的存在可使肌肉收缩呈现三种图通的形式,即等长收缩,等张收缩和伸长收缩。
  (1)等张收缩:肌肉的长度缩短而张力维持恒定的收缩形式。
      (2)等长收缩:张力变化而长度不变的收缩形式。
      (3)伸长收缩:当一个重物作为负荷施加在肌肉上时,如果该重物承受的重力超过了肌纤维横桥所能长生的力,肌肉将被伸长,这种过程叫做伸长收缩。
12.平滑肌的收缩机制:
在 平滑肌兴奋期间,增加了胞质内Ca2+的浓度,它们作为信使分子启动了一系列生物化学反映,引起肌球蛋白的磷酸化。主要过程为:①4个Ca2+与胞质中的 钙调蛋白结合,钙调蛋白的结构与肌钙蛋白相似;②形成的钙调蛋白复合体与胞质中的另一个胞质蛋白---肌球蛋白轻链激酶(MLCK)结合并激活了此酶;③ 激活的MLCK使用ATP,使位于肌球蛋白球头的肌头的肌球蛋白轻链磷酸化;④磷酸化的横桥被激活,与肌动蛋白结合。(卷中有)
     13.心肌作为一个合胞体,在一处引起的兴奋会迅速引起所有心肌细胞的收缩。
     14.心肌细胞存在两种主要类型的动作电位:一种是快动作电位;一种是慢动作电位。
Ca2+的来源以及引发的机制,请大家看看!
第六章  神经系统
第一节  神经系统的细胞结构和功能
1. 神经元的结构:神经元由胞体和突起构成。突起分树突和轴突两种。
2. 神经元的功能分类:按照生理功能,3. 一般可将神经元分为三类:                                                        
(1) 感觉神经元
(2) 中间神经元
(3) 运动神经元                                                                                  
4. 中枢神经系统中存在四种胶质细胞,5. 即星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞和室管膜细胞。
6. 中枢神经元的联系方式:辐散  聚合 链锁状与环状联系  神经元的韵律活动
7. 反射:机体在神经系统的参与下,8. 对内外环境刺激所发生的规律性的反应。它是中枢神经系统最为基本的功能。
9. 反射弧:反射弧是反射活动的结构基础。一个完整的反射弧由感受器、出入神经、神经中枢、传出神经、效应器五个基本部分组成。
10. 感受器:将内环境作用于机体的刺激能量转化为神经冲动的装置。
11. 诱导:诱导为反射活动协调的主要方式。一个中枢的兴奋过程引致其他中枢的抑制,12. 此种中枢间的相互作用称为负诱导;一个中枢的抑制过程引致其他中枢的兴奋,13. 则成为正诱导。
14. 交互抑制:当支配某一肌肉的运动神经元接受某种传入冲动发生兴奋,而15. 支配其颉抗肌的神经元同16. 时则受到抑制,17. 这种生理活动称为交互抑制。
18. 最后公路原则:脊髓的前角运动神经元则是各级姿势反射中枢的最后公路,19. 来自各级各方面的神经冲动在这里加以整合,20. 产生适当的反应。
21. 牵张反射:当一块骨骼肌受到外力牵引而22. 伸长时,23. 它能够反射性地发生收缩,24. 这种反射活动称为牵张反射。牵张反射有两种类型:一种是相位牵张反射,25. 另一种是紧张性牵张反射。  形成原因:(自己找)
26. 脊休克:脊髓被切27. 断后,28. 断面以下节段暂时地丧失反射活动能力,29. 骨骼肌以及内脏反射活动受到完全抑制或是减弱,30. 这种现象称为脊休克。
31. 屈肌反射:以捏夹、灼热等疼痛或伤害性刺激作用于动物肢体时,32. 即会发生相应部位关节的屈肌收缩,33. 这种反射活动称为屈肌反射。
34. 伸肌反射:
35. 对侧伸肌反射:一侧伤害性刺激引起同36. 侧屈肌反射,同37. 时引起身体对侧出现伸肌反射,38. 这种越至肢体对侧发生的反射称为对侧屈肌反射。
39. 去大脑僵直:在中脑上丘和小丘之间以及红核的下方水平面上将麻醉动物脑干切40. 断,41. 则动物立刻出现全身肌肉加强、四肢强直、脊柱反张后挺现象,42. 称为去大脑僵直。(属于γ反射)    (不43. 一定只是名44. 解)
45. 大 脑运动区对躯体控制具有以下特点:①一侧大脑皮质运动区主要调节和控制对侧的躯体运动,而46. 头面部肌肉多属双侧性支配,47. 咀嚼及喉部运动肌肉 均受双侧运动区支配。②运动区具有精确地功能定位,48. 一定的运动区支配一定的躯体和四肢,49. 在空间方位关系上呈现一种头足倒置式样的安 排,50. 即下肢肌肉的代表区在皮质顶部,51. 上肢肌肉的代表区在中间部,52. 头面部肌肉的代表区在底部,53. 但头面部代表区在皮质的位置 仍然是正置的。③身体的不同54. 部位在皮质所占的代表区不同,55. 这主要取决于所支配器官运动精确和复56. 杂的程度,57. 手和头面部占有 更大的区域,58. 躯干所占的部分很小。④以适当强度电流刺激运动代表区的某一点,59. 只会引起个别肌肉收缩,60. 或某块肌肉得到一部分收缩, 而61. 不62. 是肌肉群的协同63. 收缩。
64. 帕金森病:表现为运动过少,65. 肌紧张亢进。原因:中脑黑质多巴胺能神经功能的减退和破坏是主要原因。(了解)
66. 舞 蹈病又称亨廷顿病:主要表现为不67. 自主的上肢和头部的舞蹈样动作,68. 并伴有肌张力降低。原因:纹状体中胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元的功能减 退,而69. 减弱了对黑质中的多巴胺能神经元的反馈抑制,70. 导致多巴胺能神经元功能相对亢进。(了解)
71. 自主神经系统:该系统由交感神经系统和副交感神经系统组成。(名72. 解、简答题、填空)
交感神经系统与副交感神经系统的功能特点:
对同一效应器多数内脏器官为双重神经支配
对多数内脏器官二者作用大多是相互拮抗的。
对效应器是紧张性支配,且效应受效应器所处功能状态的影响。
交感神经自稳定性作用,副交感神经贮能作用
73. 丘脑:感觉的最高神经中枢。
74. 丘脑的感觉投射系统分为特异投射系统和非特异投射系统。(特异和非特异系统自己看书)
75. 脑电图:将引导电极放置在颅外头皮表面所记录到的自发脑电活动称为脑电图。(脑电图需要大家自己看书,76. 卷中有)
77. 联合型学习分为经典条件反射和操作式条件反射。
78. 强化:条件反射的形成基础是非条件刺激与无关刺激在时间上的反复79. 结合。(名80. 解、判断)
81. LTP(长时程增强)与学习记忆的关系主要表现在以下三个方面:①影响LTP的因素可以影响学习记忆过程;②影响学习的因素也影响LTP的产生;③学习过程中可以产生LTP。
82. 课后题:1.简述皮质运动区对躯体运动控制的特点。2.特异投射系统与非特意投射系统有何不同83. ? 特点有哪些?
感觉器官
概述
感受器的类型
根据感受器不同性质刺激的敏感性分为化学感受器 、痛觉感受器、温度感受器、机械感受器、光感受器。
感受器的生理特征 (自己看,卷中)
人的眼球壁由外到内分别是:①巩膜和角膜;②脉络膜,睫状体和虹膜;③视网膜。
玻璃浑浊可致飞蚊症;晶状体的透光性下降则可导致白内障。
眼感受刺激的过程:(自己看)
眼的结构:看书中的图(卷中有)
视锥细胞和视杆细胞的功能:
(1)???? 视锥细胞:只能感受强光的刺激,可分辨光波的波长而产生有色光觉,且分辨力较强,可产生精确视觉。主要在白昼强光下发挥作用,即专司昼光觉。大多集中分布 在视网膜的中心部分,中心凹处密度最大。中央凹(0.5mm位于黄斑.1.5mm的中间)处的视网膜极薄,只有密极的视锥细胞
(2)???? 视杆细胞:主要感受弱光刺激,但不能分辨光波的波长,故不能产生有色光觉。分辨力也较低,主要在暗光下分辨物体的粗略轮廓,即专司暗光觉。主要分布在视网膜的周边部分,越近中央凹处越少。
视敏感又称视力或视锐度:眼辨别物体细节或精细结构的能力反映了光刺激在视网膜上的空间分辨力。
视野:单眼固定不动时所能看到的空间范围,他可以度量静止眼的周边视网膜对光反应的区域大小。
科尔蒂器官:在P161自己看。
行 波学说:镫骨在卵圆窗振动,耳蜗液发生振动,沿着蜗管引起一个行波,这一行波在蜗管的特定区域有一最高值,最高值的位置取决于声波的频率。低频声波从耳蜗 底部进行到耳蜗顶部。高频声波引起的蜗管位移局限于耳蜗底部。蜗管在声压波的作用下发生位移,使柯蒂氏器官与覆膜之间发生相对位移,刺激毛细胞。
血液
概述
血液的主要生理功能:运输功能、防御功能、止血功能、维持稳态。(判断)
红细胞比容:红细胞在全血中所占的容积百分比。
细胞沉降率:一定的时间内红细胞在血浆中的沉降距离。
渗透性溶血:(看书总结)
红细胞脆性:将红细胞所具有的抵抗低渗溶液的特征,称为红细胞脆性。
白细胞可分为两大类:一类是颗粒白细胞,包括中性粒细胞、嗜酸白细胞、和嗜碱白细胞;另一类是无颗粒白细胞,包括淋巴细胞和单核细胞。
血液凝固:血液从血管流出后,几分钟内就有=由可流动的溶胶状态变为不能流动的凝胶状态。
输血时必须遵循的原则是:供血者和受血者红细胞膜上的凝集原类型必须匹配,才能进行输血。
血型:红细胞膜上特异的抗原类型。
血液循环
心脏生理
特殊传导:包括窦房结、房室交界、房室束和末梢浦肯野纤维网。
自律细胞:窦房结中的P细胞和浦肯野纤维网中的浦肯野细胞具有兴奋性、传导性和自律性,这些细胞中不含或只含有极少的肌原纤维,其收缩功能基本丧失,因此称为自律细胞。
心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性都是以心肌细胞的生物电活动为基础的。
心肌的生理特性:(自己看)P213
窦性心律或窦性节律:心脏的节律性活动。
心肌是功能性合胞体,只要刺激达到阈


第二篇:动物生理学复习总结


一,绪论

内环境(internal nvironment)细胞外液是细胞赖以生存的体内环境,特称为机体内环境。

稳态(homeostasis)生命活动过程中内环境的化学成分和物理特性始终保持相对稳定的状态称为稳态。

二,细胞的基本功能

1、细胞膜的跨膜物质转运功能:单纯(简单)扩散、易化扩散、主动转运、出胞和入胞

易化扩散: 水溶性或脂溶性低的小分子物质以及离子,依靠细胞膜上的特殊蛋白质,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。

主动转运:细胞通过本身的耗能过程,将某物质从膜的低浓度一侧向高浓度一侧移动的过程。        

跨膜物质转运方式的比较

2、细胞的兴奋性和生物电现象

静息电位(resting potential):细胞未受刺激时(安静状态下),存在于膜内外两侧的电位差。

动作电位(action potential):细胞膜受到刺激后,在静息电位的基础上膜两侧电位所发生的快速、可逆的电位变化过程。

三、血液

1、血液的组成与理化特性

组成:血细胞(有形成分45%):红细胞、白细胞、血小板

血浆:水和各种溶于其中的化学物质。

渗透压:溶液中的溶质颗粒通过半透膜吸取水分子的一种力量。

血浆晶体渗透压:有晶体物质所形成的渗透压。    维持细胞内外的水平衡

血浆胶体渗透压:血浆蛋白所形成的渗透压。    维持血管内外水平衡及血容量        

2、血细胞及其功能

(1)红细胞的生理特性

a、选择性通透;b、可塑性变形;c、渗透脆性;d、悬浮稳定性 

渗透脆性:红细胞在低渗溶液中发生溶血的特性。

悬浮稳定性:红细胞在血浆中能保持悬浮状态而不下沉的特性。

溶血:红细胞在低渗溶液中发生膨胀破裂的现象。

红细胞的生理功能:运输O2和CO2;缓冲;免疫:识别、黏附、杀伤抗原、清除免疫复合物

(2)白细胞的生理特性:渗出性、 趋化性、 吞噬性

白细胞的生理功能:防卫

白细胞分类及功能

名称                        主要功能

中性粒细胞                  吞噬、杀菌

嗜酸性粒细胞                抗过敏、抗寄生虫

嗜碱性粒细胞                释放活性物质

单核-巨噬细胞系统          吞噬

淋巴细胞                    T细胞——细胞免疫                                                                                            

                            B细胞??体液免疫

(3)血小板

血小板的生理特性:黏附、聚集、收缩、释放、吸附

血小板的生理功能:1、参与血凝、促进止血

2、参与纤维蛋白的溶解

3、维持血管内皮细胞完整性 

3、血液凝固与纤维蛋白溶解

血液凝固的基本步骤:Ⅰ、凝血酶原激活物的形成(内源性,外源性)

Ⅱ、凝血酶原激活成凝血酶

Ⅲ、纤维蛋白原转变成纤维蛋白

内源性凝血途径——指参与凝血的全部凝血因子都来自血液。

外源性凝血途径——指凝血的组织因子(组织凝血激酶,Ⅲ因子)是来自组织。

4、血型

红细胞凝集:红细胞凝集成簇的现象,其本质是抗原-抗体反应。          

凝集原:红细胞膜上特异性蛋白质或糖脂,在凝血反应中起抗原作用。

凝集素:与凝集原起反应的特异性抗体。

广义血型:指红细胞膜上特异性抗原的类型。

ABO血型

四、循环系统生理

1、心脏泵血功能

心动周期:心脏每收缩、舒张一次,称为一个心动周期。

心率:单位时间内(每分钟)心脏搏动的次数。

每博输出量(stroke volume):心脏每博动一次由一侧心室射出的血量。正常值 70ml

每分输出量(cardiac output):每分钟由一侧心室输出的血量。即心输出量。 5L

心输出量 = 每搏输出量  X  心率

心脏泵血功能的调节

搏出量(每搏输出量)的调节:(1)心肌收缩力       等长自身调节(前负荷)

(2)心舒末期的容积       异长自身调节

(3)主动脉血压(后负荷)

增强: 肾上腺素、去甲肾上腺素、咖啡因、茶碱、胰高血塘素、洋地黄  等     

抑制: ACh、心肌缺氧、酸中毒、高碳酸血症、奎尼丁、普鲁卡因酰胺 等。

心力储备:心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。

2、心肌的生物电现象和生理特性

(1)根据细胞是否具有自动节律性,分为自律细胞和非自律细胞

(2)心肌的生理特性:自律性、传导性、兴奋性、收缩性

自律性(autorhythmicity):在没有外来刺激的条件下,心肌能自动地、按一定节律发生兴奋的能力,称为自动节律性 (auto-rhythmicity)。

窦房结被认为是哺乳动物的正常起搏点。

3、血管生理

血压:血管内血液对单位面积血管壁的侧压力。

动脉血压

收缩压    90~120mmHg  心室收缩时心室内压升高将血液泵入主动脉,使主动脉压急剧升高,在心室收缩中期达到最高值。(动脉血压的最高值)——反映心缩能力的大小

舒张压    60~90mmHg心室舒张时主动脉压下降,在心室舒张末期达到最低点。(动脉血压的最低值)——反映外周阻力的大小

脉  压    30~40mmHg  收缩压与 舒张压之差。——反映主动脉管壁弹性

影响动脉血压的各种因素

4、心血管功能的调节

(1)、神经调节

支配心脏的神经:心交感神经和心迷走神经

A、心交感神经

神经递质:去甲肾上腺素(NE)  

        受体:β1受体

作用: 正性变时作用;正性变力作用;正性变传导作用

B、心迷走神经

神经递质:乙酰胆碱(Ach)    

受体: M 受体

作用:负性变时作用;负性变力作用;负性变传导作用

C、肽能神经

递质:神经肽Y、VIP、降钙素、阿片肽等。      

作用: VIP正性变力、舒张冠状血管;降钙素正性变时。

支配血管的神经:缩血管神经和舒血管神经

A、缩血管神经——交感缩血管神经纤维

舒血管神经:

①交感舒血管神经纤维:骨骼肌、汗腺血管     Ach 、M受体

②副交感舒血管神经纤维:唾液腺、胃肠腺体、外生殖器     Ach 、M受体

③脊髓背根舒血管神经纤维:皮肤

VIP 神经元:汗腺、颌下

心血管系统的反射调节

A、颈动脉窦,主动脉弓压力感受性反射

B、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

C、心肺感受器引起的心血管反射

D、其他反射

降压反射与升压反射比较

(2)体液调节

特点 :①不易破坏
       ②可经血流流经全身各处,调节心血管
       ③大多为缩血管效应

A、肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)——由肾上腺髓质分泌

肾上腺素(E):强心药

去甲肾上腺素(NE):升压药

B、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA

血管紧张素II(AgII)作用:

  ①全身小动脉及容量血管收缩

  ②交感缩血管紧张↑

  ③促进抗利尿激素(ADH)、ACTH、NE、醛固酮(ADS)的释放

  ④抑制压力感受性反射

C、血管升压素(vasopressin)

来源:下丘脑视上核和室旁核神经元分泌,贮存于垂体后叶。

作用:

(1) 能与血管平滑肌的血管加压素受体结合,血管收缩、增加血压↑。故称为升压素(大剂量)

(2)促进远曲小管和集合管对水的重吸收、尿减少(称为抗利尿激素)(生理剂量)

五、呼吸

呼吸全过程:1  外呼吸(肺呼吸):肺通气+ 肺换气

气体在血液中的运输

内呼吸(组织换气)

一、肺通气

肺通气是肺与外界环境之间的气体交换过程。

肺内压是指肺泡内的压力。

胸内压即指胸膜腔内的压力,为负压。

胸内负压作用

① 维持肺泡扩张状态,使肺随胸廓运动而运动。

② 利于静脉血和淋巴回流

③ 利于反刍动物的逆呕

肺通气动力

呼吸运动(原动力)——胸内压变化——肺内压与大气压差变化(直接动力)——肺通气

肺通气的阻力

1、弹性阻力

2、非弹性阻力

肺通气功能的评价

潮气量(TV):平静呼吸时每次吸入或呼出的气量。

肺活量(VC):尽力吸气后,从肺内所能呼出的最大气量。

肺通气量:(1)每分通气量:每分钟进或出肺的气体总量。=潮气量× 呼吸频率

最大通气量: 尽力作深快呼吸时,每分钟所能吸入或呼出的最大气量。

(2)肺泡通气量:每分钟吸入肺泡的新鲜气量。

=(潮气量- 无效腔气量)× 呼吸频率

二、气体交换(肺换气和组织换气)

三、气体运输

1、氧容量:100ml血的Hb所能结合的最大氧量。

氧含量:100 ml血的Hb实际结合的氧量。

氧饱和度: Hb 氧含量和 Hb 氧容量的百分比。

2、氧解离曲线是反映O2与Hb氧结合量或氧饱和度关系的曲线。

影响氧解离曲线的因素:① pH([H+])和PCO2的影响

② 温度的影响

③ 2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)

④ Hb的自身性质的影响

四、呼吸运动的调节

1、神经调节

(一)呼吸中枢:1、脊髓2、延髓3、脑桥

(二)呼吸的反射性调节:1、肺牵张反射

2、呼吸肌的本体感受性反射

3、防御性呼吸反射   

2、化学因素对呼吸的调节

(一)化学感受器:1、外周化学感受器:颈动脉体、主动脉体

2、中枢化学感受器

(二)H+ CO2O2 对呼吸的影响

1H+浓度对呼吸的影响

1)血[H+]↑→外周化学感受器→呼吸中枢兴奋(动脉血 H+ 难于通过血脑屏障)

2)脑脊液中的H+→中枢化学感受器的最有效刺激。

2CO2的影响

CO2是维持正常呼吸的生理性刺激因素。

作用途径:a. 间接作用于中枢化学感受器(主要途径)

b. 直接作用于外周化学感受器。

过度通气→CO2排出过多→动脉血中PCO2过低→呼吸暂停;吸入气CO2适当增加→呼吸加深加快→肺通气量增加;

吸入气CO2含量>7%→动脉血中PCO2显著增加→→抑制中枢神经系统→引起呼吸中枢麻痹(CO2麻痹) →呼吸抑制。

3、低O2对呼吸的影响

缺氧刺激是通过外周化学感受器起作用的

缺氧对中枢的直接作用表现为抑制

     动脉血中PCO2↑、[H+]↑和PO2↓均能刺激呼吸,其中以PCO2↑、[H+]↑的作用较大,PO2↓的作用较慢、较弱。三者间存在着相互影响,可以因总和而作用加大,也可因相互抵消而作用削弱。

六、消化与吸收

消化饲料中的不能溶解、结构复杂的、不能渗透 的大分子物质在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程。

吸收:消化后的营养物质经消化管上皮细胞膜进入血液与淋巴的过程为吸收。

消化方式:机械性消化、化学性消化、微生物消化

消化腺主要包括:唾液腺、胃腺、肠腺、肝脏和胰腺

胃肠道功能的调节

(一)神经调节1、外来神经系统——交感神经(抑制);迷走神经(兴奋)

2、内在神经系统——消化道管壁内分布的内在神经丛

(二)体液调节1、全身性激素(生长激素、甲状腺素等)

               2、胃肠激素(APUD系统 )

Ⅰ、胃内消化

一、单胃运动

(一)头区运动:容受性舒张——容纳、研磨、混合

紧张性收缩——推进、混合

(二)尾区运动:蠕动——研磨、混合、推进

(三)胃排空:胃内食糜由幽门进入十二指肠的过程 。

二、复胃运动

复胃由瘤胃、网胃、瓣胃、皱胃组成

反刍:是反刍动物特有的消化活动,是指未经仔细咀嚼的草料咽入瘤胃后,经过一段时间的浸泡软化,再逆呕到口腔再重新进行咀嚼和混唾液、然后再咽下的过程。

嗳气:是指瘤胃内发酵产生的气体经食管逆性到口腔,并排出体外的过程。

三、胃液功能

1、盐酸   (1) 激活胃蛋白酶原、凝乳酶原

(2) 使蛋白质膨胀变性

(3) 杀死进入消化道的细菌

(4) 刺激小肠黏膜分泌促胰液素,从而调节胰液、胆汁、小肠液的分泌

(5) 使Fe3+还原为Fe2+

2、胃消化酶:(1)胃蛋白酶:

(2)凝乳酶:酪蛋白原→酪蛋白+Ca 2+→酪蛋白钙

(3)胃脂肪酶:丁酸甘油酯→脂肪酸+甘油

3、内因子:保护 VitB12 顺利通过小肠前段

4、黏液 (1)可溶性黏液

        (2)不溶性黏液(黏液-碳酸氢盐屏障)

Ⅱ、小肠内消化

消化腺分泌

Ⅲ、吸   收

1、吸收部位:小肠是主要吸收部位

2、吸收特点:

l 吸收面积大:皱褶、绒毛、微绒毛

l 绒毛内部有丰富的毛细血管,l 中央乳糜管

l 食物停留时间长

l 食物在小肠变成适合于吸收的小分子

七、能量代谢与体温调节

能量代谢(energy metabolism) :生物体内伴随物质代谢所发生的能量释放、转移、贮存和利用的过程。

生理学上的体温(body temperature):是指身体深部的平均温度。通常用直肠温度来代表。

(一)产热

1、主要产热器官:肌肉、内脏、脑、瘤胃等

2、产热形式:① 战栗产热 ② 非战栗产热

(二)散热

1、途经:主要散热部位是皮肤、呼吸器官、消化器官和排尿等

2、方式:辐射散热、传导散热、对流散热、蒸发散热

在气温接近或超过体温时,蒸发散热成为唯一有效的散热方式。

体温调节的基本中枢位于下丘脑。

 

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