第一章 绪论
第一节 生理学概述
一、生理学研究的对象和任务
生理学：研究机体生命活动各种现象及其功能活动规律的科学，是生命科学中的一个重要分支学科。
人体生理学（human physiology）：是研究人体机能活动及其规律的科学。
二、生理学研究的三个水平
1. 细胞和分子水平 研究细胞和它所含的物质分子（细胞生理学）
2. 器官和系统水平 研究各器官及系统的功能（器官和系统生理学）
3. 整体水平研究器官、系统之间的相互联系及协调的规律以及机体与环境之间的相互关系
第二节 生理学研究的方法
一、试验方法
1. 急性实验（acute experiment）：在体（in vivo）实验（活体解剖实验）；离体（in vitro）实验（离体组织、器官实验法）
2. 慢性实验（chronic experiment）：研究动物的胃液分泌采用假饲
二、急、慢性实验的优缺点
优点：急性试验：条件和对象简单和单纯，问题分析的细致—分析法
慢性实验：所得实验结果用来研究整体动物的各种生理活动机制—综合法
缺点：急性实验—实验结果常有局限性
慢性实验—应用范围受限制
第三节 生命活动的基本特征
新陈代谢：生物体不断与环境进行物质和能量交换，摄取营养物质以合成自身的物质，同时不断分解自身衰老退化物质，并将其分解产物排出体外的自我更新过程称为新陈代谢。
物质代谢：合成代谢+分解代谢 能量代谢
兴奋性：一切活组织或细胞对外界刺激有发生反应的能力或特性。
适应性：机体能根据内外环境的变化调整自身的生理功能的过程。（生理性调节、行为性调节）
生殖
第四节 机体内环境、稳态和生物节律
外环境（external environment）：机体生存的外界环境，包括自然环境和社会环境。
内环境（internal environment）：体内各种组织细胞直接生存的环境，即细胞外液。
体液生理功能：细胞内液是生物化学反应的进行场所；细胞外液是细胞直接生存的内环境（internalenvironment）
内环境理化性质的相对稳定（渗透压、温度、电解质成分、血糖和pH），是机体维持正常生命活动的前提条件。（血液pH值为7.35~7.45，体温为36~37℃）
稳态（homeostasis）：内环境理化性质（温度、PH、渗透压、化学组成等）的相对恒定。即在正常生理情况下内环境的各种理化性质只在很小的范围内发生波动。
生物节律（Biorhythm）：物体内的各种功能活动按一定的时间规律周而复始的出现，就叫节律性变化。意义：使机体对环境变化作出前瞻性主动适应，也是临床提高药物治疗效果的手段之一。
日周期：温度、血压 月周期：月经 年周期：春困
生物节律存在的意义：使机体对环境变化作出前瞻性主动适应，也是临床提高药物治疗效果的手段之一。
第五节 生理功能的调节
一、神经调节（迅速，精确，作用部位局限，持续时间短）
反射（包括条件反射和非条件反射）：在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境刺激所发生的规律性的反应。
反射弧：感受器，传入神经，神经中枢，传出神经，效应器
二、体液调节（缓慢，作用部位较广泛，持续时间长）
体液调节：机体的某些组织细胞能产生特殊的化学物质，通过体液途径到达并作用于靶器官，调节靶器官的生理活动。（有些内分泌细胞可以直接感受内环境中理化因素变化：甲状旁腺直接感受血钙离子浓度变化）
三、自身调节（特点：调节强度较弱，影响范围小，且灵敏度较低，调节常局限于某些器官或组织细胞内，但对于该器官或组织细胞生理活动的功能调节仍然具有一定的意义）
自身调节：组织、细胞凭本身的内在特性，不依赖神经或体液调节，自身对刺激发生的适应性反应过程。
第六节 人体内自动控制系统
一、非自动控制系统调节（体内少见）：开放系统，不具有自动控制的能力
二、反馈控制系统（Feedback control system）：闭环系统，具有自动控制的能力。（正、负）
三、前馈控制系统（Feedforward control system）：指干扰因素在被控部分生理活动出现之前先对控制部分触发生作用，以影响其所对受控部分的生理活动（前馈可以避免负反馈调节时矫枉过正产生的波动和反应的滞后现象，使调节控制更富有预见性，更具有适应性意义）
第二章 细胞的基本功能
第一节 细胞膜的结构和物质转运功能
一、膜的化学组成和分子结构
化学组成：膜脂质、膜蛋白、糖类
结构：流体镶嵌模型
二、细胞膜的转运功能
（一）单纯扩散
单纯扩散：小分子的脂溶性物质顺浓度梯度的跨膜扩散现象。
对象：CO2，O2，NH3，NO，尿素、乙醇等
指标：扩散通量
影响因素：膜两侧分子的浓度差膜；对物质的通透性
（二）膜蛋白介导的跨膜转运
1. 易化扩散（被动转运） 顺浓度梯度差
易化扩散：非脂溶性或脂溶性低的物质，在膜蛋白质帮助下，顺着浓度梯度或电位梯度的跨膜转运现象。
影响因素：①膜两侧物质浓度差和电位差；②膜上载体的数量或通道开放的数量
（1）由通道介导：离子经通道完成的跨膜扩散Na+、K+、Cl-、Ca2+
特点：选择性：只允许一定离子通过；高速性；顺浓度差；通道开、关的瞬时性；不同离子通道有特异阻断剂（Na+通道-河豚毒素；K+通道-四乙基胺；Ca2+通道-异搏定）
通道分类：
①电压门控性通道（voltage-gated channel）：启、闭取决于膜两侧电压差，如Na+、K+和Ca2+通道等。
②化学门控性通道（chemically-gated channel）或配体门控通道（ligand-gated channel）：启、闭取决于膜两侧化学信息，如N型乙酰胆碱门控通道。
③机械门控通道（mechanically-gated channel）：启、闭取决于机械牵拉刺激，如皮肤触压觉和内耳毛细胞的机械门控通道。
（2）由载体介导：主要是葡萄糖、氨基酸、核苷酸等非离子物质
特点：结构特异性；饱和现象；竞争性抑制
（二）主动转运
主动转运：细胞通过耗能过程将物质分子或离子逆浓度梯度或逆电位梯度而进行的跨膜转运过程，形成了物质在细胞内外的不均衡分布。
1. 原发性主动转运（primary active transport）
原发性主动转运：直接由细胞代谢提供ATP的逆向转运过程。如钠泵、钙泵、氢泵。
[K+] 膜内>膜外30 倍 [Na+] 膜外>膜内12 倍
钠-钾依赖式ATP酶：（功能：泵入钾泵出钠，形成并保持膜内高钾膜外高钠的分布）
每个ATP运出3个Na+，运入2个K+
钠泵的意义：
①细胞内高钾是许多代谢反应的必要条件
②维持正常细胞体积
③产生继发性的主动转运
④建立势能贮备（电—化学势能）：维持膜外高Na+和膜内高K+的不均衡离子分布，是可兴奋组织产生生物电和维持兴奋性的基础，也是继发性主动转运的前提
2. 继发性主动转运（secondary active transport）
继发性主动转运：指某一物质逆浓度差转运要依赖另一物质的浓度差所造成的势能而实现的主动转运。
该转运有转运体（transporter）参与，包括同向转运（symport）和逆向转运（antiport）。被转运物与Na+转运方向相同称symport；被转运物与Na+转运方向相反称为antiport。
主要见于肠粘膜上皮和肾小管上皮细胞对葡萄糖、氨基酸等的吸收。
（三）大分子物质团块则由入胞和出胞机制转运
出胞：主要见于神经递质释放、内分泌细胞分泌激素、外分泌腺的分泌以及酶原颗粒的分泌等
入胞：细菌、病毒、异物的侵入
第二节 细胞的跨膜信号转导
信号转导：不同形式的外界信号作用于细胞时，通常并不进入细胞或直接影响细胞内过程，而是作用于细胞膜表面，通过引起膜特殊蛋白质分子的变构（类固醇激素和甲状腺激素除外），将外界信号转化为新的信号形式传递到膜内，引发细胞的功能改变。
信号物质：激素；神经递质；细胞因子；光、电和机械信号。
跨膜信号转导路径：G蛋白耦联受体；离子通道受体；酶耦联受体
第三节 神经和肌肉的兴奋和兴奋性
一、活组织可对刺激作出反应
1. 刺激：能引起机体细胞、组织、器官或整体的活动状态发生变化的任何环境变化因子。
2. 反应：由刺激而引起的机体活动状态的改变。例如，肌肉收缩、血压、心率、腺体分泌等。
3. 直接刺激
4. 间接刺激 神经和肌肉都各自能独立的对刺激起反应
二、兴奋和兴奋性
1. 冲动（impulse）：快速的可传导的生物电变化
2. 兴奋（excitation）：活组织或细胞因刺激而产生动作电位（或冲动）的反应
3. 可兴奋组织（excitable tissue）：能产生冲动的活组织
4. 兴奋性（excitability）：组织或细胞对刺激发生反应的能力
三、刺激引起兴奋的条件
1. 条件
（1）组织的机能状态依赖于可兴奋组织的新陈代谢
（2）刺激的特征：刺激强度，刺激持续时间，刺激强度-时间变化率
强度—时间曲线：改变作用时间，观察在不同的作用时间下，刚刚能引起组织或细胞兴奋所需的最小强度。然后以作用时间为横轴，以强度为纵轴作曲线，即得强度-时间曲线。
阈强度（Threshold intensity）：刺激持续时间和强度-时间变化率固定时，引起组织兴奋所需的最小刺激强度。
阈刺激（Threshold stimulus）：达到这一临界强度的刺激。
阈上刺激（Suprathreshold stimulus）：高于阈强度的刺激。
阈下刺激（Subthreshold stimulus）：低于阈强度的刺激。
基强度：指在刺激作用不受时间限制的条件下，能引起组织兴奋的最小刺激强度。
时值：用2倍的基强度作为刺激引起组织兴奋所需要的时间。
2. 兴奋性的衡量指标：阈强度（与兴奋性成反比）；时值（与兴奋性成反比）。
四、可兴奋组织的兴奋性
1. 测试方法： 条件-测试法
2. 一次兴奋后组织细胞的兴奋性变化：
绝对不应期的意义：（1） 兴奋不能融合，保证信息的正确编码；（2） 决定了细胞在单位时间内兴奋最大的次数
3. 阈下总和（Subliminal summation）
阈下总和：若条件刺激和测试刺激都是阈下的，当它们单独作用时，都不能引起兴奋。当他们相继或同时作用时，则可引起一次兴奋。
空间总和：两个或多个阈下刺激同时作用 时间总和：两个或多个阈下刺激相继作用
阈下刺激虽不能引起兴奋，但对其兴奋性产生一定影响，提高兴奋性。
第四节 细胞的生物电现象
生物电：生物体在生命活动过程中所表现的电现象。
产生基础：膜两侧带电离子的不均衡分布选择性离子跨膜转运。
主要表现形式：静息电位；动作电位。
一、生物电现象的观察和记录方法
无脊椎动物的特有的巨轴突（细胞内或细胞膜片上纪录）：微电极技术；电压钳；膜片钳
二、静息电位（Resting potential） *
1. 定义：细胞未受到刺激时，即处于静息状态下细胞膜两侧所存在的电位差。状态为膜内为负，膜外为正。
2. 正常值：
神经、骨骼肌和心肌细胞为-70~-90mV
消化道平滑肌细胞为-60mV
人红细胞（RBC）为-10mV
三、膜电位状态
1. 极化（Polarization）：细胞安静时膜两侧所保持的内负外正的极化状态。
2. 去极化（Depolarization）：膜内电位向负值减少的方向变化
3. 反极化（Reversal of polarization）：膜极性倒转，变为内正外负的相反的极化状态
4. 复极化（Repolarization）：去极化后恢复细胞安静时内负外正的极化状态
5. 超极化（Hyperpolarization）：静息电位数值向膜内负值加大的方向变化
四、动作电位（Action potential，AP）*
1. 定义：细胞膜受到刺激后，在静息电位的基础上生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原，包括去极化，反极化和复极化一系列相继的过程。
上升相：去极相 下降相：复极相
2. 动作电位的特点（兴奋的标志）：全或无（All-or-none）；非递减性传导；AP后有不应期
第五节 生物电现象的产生机制
一、静息电位和动作电位的离子基础：膜两侧Na+，K+的不均衡分布
1. R.P和K+的平衡电位
[K+]胞内＞＞ [K+]胞外
K+外流
静息膜对K+有选择通透性
带负电荷蛋白质（A-）留在胞内→K+ 膜两侧电位差稳定某数值（K+平衡电位）
与A-隔膜相吸呈极化→ 对抗K+的净流动
静息电位主要决定于K+的平衡电位，即K+在膜内外的比例。RP的实测值较理论计算值略小。
2. A.P和Na+的平衡电位（动作电位的产生实际上是钠离子通道和钾离子通道相继被激活的结果）
（1）上升支（去极化和反极化）首先Na+通道被激活，Na+顺浓度梯度和电位梯度瞬间大量内流；膜的极化状态倒转。
[Na+]胞外>>[Na+]胞内（12倍）
静息时的电位差（外正内负） Na+内流↑→AP上升支 膜内正电位势能差≈浓度势能差
膜对Na+的通透性↑
膜两侧电位差稳定某一数值（Na+平衡电位）
膜内外侧的电位差相当于Na+的平衡电位（相当于超射，决定了A.P的幅度）
（2）AP下降支：Na+通道逐渐失活而关闭，K+通道逐渐被激活开放；Na+内流停止，K+快速外流；胞内电位迅速下降，恢复到兴奋前负电位状态（复极化）
3. 阈电位（Threshold potential，TP）
阈电位：当可兴奋细胞接受刺激后使膜内去极化达到某一临界值时产生一次动作电位的临界值。
一般情况下，比正常静息电位的绝对值小10~20mV
4. 阈刺激
只有阈刺激和阈上刺激才能引起动作电位；阈下刺激只能引起局部兴奋。
第六节 兴奋的传导
极性法则（Law of polarity）：应用短暂的直流电刺激神经时，通常仅在通电和断电时各引起一次兴奋，通电时兴奋发生在阴极部位，断电时兴奋发生在阳极部位。
阳极部位：内向电流（Intward current）
电流方向：膜外→膜内→膜超极化
阴极部位：外向电流（Outward current）
电流方向：膜内→膜外→膜极化程度减小
电紧张电位（Electrotonic potential）：阈下刺激所引起的电位变化。
电紧张性扩布（Electrotonic propagation）：电紧张电位随着扩布距离的增加以几何级数减小。
一、阈电位和锋电位的引起
产生原因：
A. 小于阈电位的去极化，少量Na+通道开放，对膜内电位的影响随即被K+的外流所抵消，不能形成AP
B. 去极化达到阈电位水平，Na+再生性循环，膜外Na+快速内流直至达Na+的平衡电位，锋电位的上升支。
阈电位不是单一通道的属性，而是使一段膜上Na+通道开放的数目足以引起再生性循环出现的膜内去极化的临近水平。
只要刺激能够达到再生性循环水平，膜内去极化的速度就不再取决于原刺激强度。
二、阈下刺激与局部兴奋
1. 局部反应：指阈下刺激虽不能使RP的去极化达到阈电位，但可在受刺激的膜局部出现一个较小的去极化。
2. 特性：A.随阈下刺激强度的增强而增大；B.电紧张性扩布；C.无不应期；D. 总和现象（时间性、空间性）
3. 局部反应与AP的区别
三、兴奋在同一细胞上的传导机制
传导（Conduction）：锋电位在同一细胞范围内扩布。
传递（Transmission）：锋电位的扩布涉及两个细胞。
1. 神经传导的一般特征
（1）生理完整性：结构和生理机能上的完整。
（2）双向传导：顺向传导→轴突方向；逆向传导→细胞体或树突方向
（3）非递减性 （4）绝缘性 （5）相对不疲劳性
2. 冲动传导的局部电路学说
刺激区：内正外负 静息区：内负外正
动作电位的传导，实际上是已兴奋的膜部分通过局部电流刺激了未兴奋的膜部分
四、神经干的复合动作电位（Compound action potential）
1. 神经干由许多兴奋阈值不同的神经纤维组成。阈刺激仅能使阈值最低的一类纤维兴奋，随刺激强度的增加，阈值较高的纤维先后被激活。
2. 最大刺激（Maximal stimulus）
3. 神经冲动的传导速度同纤维直径，兴奋阈值、动作电位幅度的关系：纤维越粗，A.P的幅度越大，传导速度越快，阈值越低。反之，阈值越高，传导速度越慢。
五、神经干动作电位记录
根据记录方法不同分为：（自己画）
1. 单相动作电位：
2. 神经干双相动作电位：
第七节 神经-肌肉接头的兴奋传递
一、神经-肌肉接头的结构（Neuromuscular junction）
突触前膜（Presynaptic membrane）突触囊泡，内含Ach
突触间隙（Synaptic cleft）
突触后膜（Postsynaptic membrane），终板膜，大量N型ACh 受体和AChE
1. 量子：一个囊泡的递质含量，是突触前膜递质释放量的基本单位。
2. 量子式释放（Quantum release）：每个囊泡中贮存的Ach 量相当恒定，当被释放时，通过胞吐作用以囊泡为单位倾囊释放
3. 微终板电位（Miniature end-plate potential）：在神经末梢处于安静状态时，少数囊泡自发释放，在终膜上引起的微小的电变化。
4. 终板电位（End-plate potential）：当神经冲动传导到突触前膜时，在极短的时间内有200?300个囊泡同时破裂，释放Ach，经过突触间隙扩散到终膜，结果导致膜的去极化，这种去极化电位称为终板电位。
特点：A.不具“全”或“无”性质，其大小与突触前膜释放的Ach量成正比；B.无不应期；C.可表现总和现象
二、神经肌肉接头的传递过程
神经冲动到达突触前膜→突触前膜去极化→膜的通透性改变→Ca2+通道开放→Ca2+大量内流→囊泡与轴突膜靠近并融合破裂→Ach释放→Ach与终膜上的胆碱能受体结合→受体蛋白质构型改变→终膜对Na+，K+等离子通透性改变→终膜去极化→终板电位→局部电流使终膜周围的邻近肌细胞膜去极化→阈电位→爆发一次A.P→完成一次神经肌肉的兴奋传递。
兴奋-分泌偶联，Ca2+在偶联中起了重要作用。神经肌肉接点的兴奋是1：1的关系。
三、乙酰胆碱的清除
1. 部分扩散到终膜区以外而失去作用。
2. 突触间隙中和接点后膜上含有大量的胆碱酯酶，能迅速将Ach水解为无活性的胆碱和醋酸。
四、影响神经肌肉接点传递的因素
1. 影响Ach释放的因素：一定范围内Ach的释放随着Ca2+浓度的提高而增加，Mg2+和Ca2+有拮抗作用，能明显抑制Ach的释放
2. 影响Ach与受体结合的因素：箭毒与胆碱能受体具有很强的亲和力，但不能引起通道开放。临床上用作肌肉松弛剂
3. 影响胆碱酯酶作用的因素：有机磷农药，毒扁豆碱，新斯的明。抑制Ach-E的活性
五、神经肌肉接点的传递特征
1. 单向传递：兴奋只能由神经纤维→肌纤维
2. 一对一
3. 突触延搁（Synaptic delay） 0.5-1.0 ms
4. 高敏感性：易受许多理化因素的影响。有机磷农药中毒抢救。
第八节 肌细胞的收缩功能
一、骨骼肌细胞的微细结构
1. 肌原纤维（Myofibril）和肌小节（sarcomere）
明带（Light band） 暗带（Dark band） 肌小节（Sarcomere）
一个肌小节=暗带+两侧各1/2明带
肌小节是肌细胞收缩和舒张的最基本单位，通常情况下，长度变动于1.5-3.5um
2. 肌管系统：包绕在肌原纤维周围的膜性管状结构。
包括两套独立的管道系统：（1）横管系统（Transverse tubule）：传AP至肌细胞深部；（2）纵管系统（Longitudinal tubule）：贮存、释放、聚积钙
三联体（Trial cistern）：兴奋- 收缩耦联部位。
二、骨骼肌的收缩机制
（一）滑行学说（Sliding theory）20世纪50年代初期由Luxley提出
基本内容：肌肉收缩时并无肌丝蛋白分子的缩短，而是肌小节内粗细肌丝的相对位置发生了改变。即细肌丝受粗肌丝作用而向M线移动，而使肌小节的长度变短。
（二）肌肉收缩的分子机制
1. 肌丝的分子组成
（1）粗肌丝（由肌球蛋白（Myosin）组成）
横桥（Cross bridge）的作用：特异性的和细丝的肌动蛋白分子发生可逆性结合；具有ATP酶的作用，分解ATP获得能量，作为横桥摆动和做功的能量来源。
（2）细肌丝（组成：肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白）
肌动蛋白（Actin）：球型单体，聚合成双螺旋链
原肌球蛋白（Tropomyosin）：长杆状分子，呈双螺旋结构
肌钙蛋白（Troponin）：其中亚单位C与钙离子高亲和力
（三）肌肉收缩过程及横桥在收缩过程中的作用
1. 肌细胞的AP沿膜传播，横管的电变化促使终池内Ca2+释放→肌浆内Ca2+浓度升高→扩散到细肌丝周围，肌钙蛋白与Ca2+结合→自身构象的改变
2. →原肌球蛋白的构象变化→Actin的作用位点暴露
3. 横桥与肌动蛋白作用位点结合→横桥构象改变→横桥向M线方向摆动45°→经过反复的结合、摆动、解离、复位、再结合→细肌丝移向暗带中央→肌小节变短→肌细胞收缩。
4. 当[Ca2+]减少→Ca2+与C亚单位分离→原肌凝蛋白复位→横桥与肌纤蛋白分开→横桥停止摆动→细肌丝恢复原位→肌细胞舒张
（四）兴奋-收缩偶联（Excitation-contraction coupling）
1. 概念：肌膜的电变化和肌节的机械缩短之间所存在的中介性过程。Ca2+在兴奋-收缩偶联中起了关键性的作用。
2. 基本步骤
（1）兴奋通过横管传到肌细胞深部，直至三联体附近
（2）横管的电变化导致终池释放Ca2+，Ca2+与细丝上的肌钙蛋白结合，引发收缩机制
（3）肌肉收缩后Ca2+被回摄入纵管系统。纵管膜含有钙泵
三、肌肉收缩的外在表现
（一）等长收缩
1. 含义：肌肉收缩时只有张力增加而无长度缩短。
2. 作用：维持人体的位置和姿势（对抗重力）
（二）等张收缩
1. 含义：只有长度缩短而张力不变的收缩。
2. 产生条件：肌肉承受负荷小于肌肉收缩力。
3. 作用：完成做功。
（三）单收缩和收缩的总和
1. 单收缩（Twitch）：用单个刺激来刺激肌肉或支配肌肉的神经，可引起肌肉一次快速的收缩
潜伏期（Latent period） 收缩期（Shortening period） 舒张期（Relaxation period）
2. 肌肉收缩具有总和（Summation）的特性
A.肌肉收缩的幅度与刺激强度有关—空间总和
B.肌肉收缩与多个刺激的频率有关—时间总和
若两个连续的刺激间隔长于单收缩的时程，则出现各自分离的单收缩。若一系列连续的刺激间隔短于单收缩的时程，则各单收缩会叠加。
A.不完全强直收缩：刺激落在前一收缩的舒张期内。收缩曲线可辨别出各收缩波。
B.完全强直收缩：刺激落在前一收缩的收缩期内，各次收缩完全融合，各收缩波不能分辨，肌肉维持于稳定的持续收缩状态。但动作电位不融合。
意义：完全强直收缩产生张力大，整体中骨骼肌皆为完全强直收缩。
第三章 血液
概述
一、血液（Blood）：充满心血管系统中红色、不透明的流体组织
二、血液与内环境稳态
内环境稳态的维持需要血液的“缓冲”和“纽带”作用。血浆是内环境中最活跃部分（媒介），与组织液交换物质；通过肺、肾、皮肤及胃肠道与外环境进行物质交换。
三、血量
人体内血液总量，指存在于循环系统中全部血液容积
循环血量：绝大部分在心血管中快速循环流动
储备血量：“滞留”肝、肺、腹腔静脉及皮下静脉丛内，流动较慢。应急时可加入循环血量
一次失血<10%全血量，不损害正常的生理活动，机体调节机制可进行代偿→恢复
失血≥20%全血量，代偿不能维持动脉血压，引起生理活动障碍
失血≥30%全血量，危及生命
四、血液的生理功能
1. 运输机能
2. 防御机能：与血液中的白细胞，淋巴细胞、巨噬细胞、各种免疫抗体和补体系统有关
3. 止血机能：血液中存在许多凝血因子
4. 维持稳态：血液中含有大量的酸碱缓冲对，维持机体的酸碱平衡；水分具较高的比热，维持体温稳定
第一节 血液的组成和理化特性
一、血液的组成（血浆+血细胞）
血浆占全血55%
血细胞：红细胞45%；白细胞；血小板
红细胞比容（Hematocrit）：红细胞在全血中所占的容积百分比
健康成人：男性40~45%；女性37~48%；新生儿：55%
血液总量7-8% 体重估计动物最大采血量
二、血液的物化特性
1. 颜色：取决于红细胞及其所携O2的多少。
2. 比重：正常人全血1.050-1.060，取决于红细胞浓度；血浆1.025-1.030，取决于血浆蛋白浓度；红细胞1.090-1.092，取决于红细胞内血红蛋白含量
3. 粘滞性（viscosity）：产生于内部颗粒或分子间的摩擦，通常测定与水相比的相对粘度表示
血液为4-5，决定于R.B.C数量血浆为1.6-2.4，决定于血浆蛋白的浓度，血液的粘度是形成血流阻力的重要原因之一
三、血浆
（一） 血浆的化学成分
血浆蛋白（7％~9％）：
白蛋白：维持血浆胶体渗透压
球蛋白：α，β参与脂溶性物质的运输；γ淋巴细胞分泌的抗体参与机体的免疫
纤维蛋白原：参与血液的凝固
（二）血浆渗透压（相当于7个大气压）
1. 渗透压
（1）定义：指溶液中的溶质颗粒通过半透膜吸取膜外水分子的一种力量，其大小与单位体积中溶质分子或颗粒的数目成正比.
（2）单位：以溶质浓度1mol/L称1渗透克分子
（3）血浆渗透压组成及正常值：300 mmol/L
血浆渗透压包括：
晶体渗透压：源于溶解血浆的Na+和Cl-，决定细胞内外水平衡。功能：维持红细胞内外水平衡。
胶体渗透压：由血浆蛋白（白蛋白）形成，决定血管内外水的平衡。功能：保持血管内外水平衡，维持正常血容量。
等渗溶液：与血浆渗透压一致的溶液。
等张溶液：能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的盐溶液（由不能自由通过细胞膜的溶质形成的等渗溶液，此为与等渗溶液的区别）
（三）血浆pH 值
正常值：7.35~7.45
血液中的缓冲物质：血浆中：NaHCO3/H2CO3比率为20：1；红细胞内
肺和肾：参与酸碱平衡的调节
当pH＜6.9 或pH＞7.8 时，将出现酸中毒或碱中毒
第二节 血细胞生理
一、血细胞生成的部位和一般过程
1. 造血部位迁移：卵黄囊→肝、脾→骨髓→不规则骨
代偿造血：4个月后，当骨髓不能供应血液，肝脾也可以造血。
2. 造血过程
造血过程的三个阶段：造血干细胞（HematopoieticStem Cells），定向祖细胞（Committed progenitors），前体细胞（ Precursors ）
二、红细胞生理
1. 形态、数量：双面凸圆盘状（维持需ATP，来源无氧呼吸）儿童期RBC保持低水平
2. 血红蛋白含量：儿童<成人<婴儿
3. 红细胞的生理特性
（1）红细胞膜的通透性：脂溶性气体及尿素可自由通过，带负离子易通过，带正电荷离子则很难通过
（2）可塑变形性：正常红细胞在外力作用下具有变形的能力，外力撤销可恢复其正常形状。
（3）悬浮稳定性（suspension stability）：RBC能比较稳定地悬浮于血浆中的特性
红细胞沉降率：抗凝血静置于一根细长的带有刻度的玻璃管中，以第1h末红细胞下沉的距离来表示红细胞沉降的速度。
红细胞叠连（rouleauxformation）：红细胞能较快的相互以凹面相贴，形成一叠红细胞
原因：血浆，血浆球蛋白、纤维蛋白原和胆固醇↑→RBC叠连↑血浆白蛋白、卵磷脂↑→叠连↓
（4）渗透脆性：RBC在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性
4. 红细胞的功能
（1）运送O2和CO2，RBC内O2浓度>血浆70倍
（2）缓冲pH， 由Hb实现
5. RBC生成的调节
（1）红细胞生成所需的原料：维生素B12、叶酸、蛋白质、铁
生成部位：成人骨髓，特别是扁骨、短骨及骨骺才具有造血功能，骨髓外造血表明造血功能紊乱
（2）生成的调节
正性调节因子：BPA；EPO；IL-3、雄激素、甲状腺激素、胰岛素等
雄激素：增强EPO作用；直接刺激骨髓造血组织，使RBC加速生成
三、白细胞生理
1. 形态、数量和分类
种类：（1）粒细胞（中性、嗜酸性、嗜硷性），占白细胞总数60％；（2）单核细胞；（3）淋巴细胞
生理特性：
（1）WBC渗出性（游走性）：作变形运动，穿过血管壁（粒细胞，单核细胞）
（2）趋化性：趋向某些化学物质（细菌、病毒、异物等）的特性。
（3）吞噬性：把异物包围起来，吞入胞浆。
2. 各类WBC的生理功能
（1）中性粒细胞（>50%）：在非特异性细胞免疫中起作用，具吞噬病源微生物尤其是化脓菌。还参与炎症反应和脓肿的形成
（2）嗜酸性粒细胞（2％-4％）：①限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞引起的过敏反应②参与对蠕虫的免疫反应
（3）嗜碱性粒细胞（0.5％-1％）：①释放肝素激活血脂分解②释放组织胺导致过敏反应③释放嗜酸性粒细胞趋化因子A
（4）单核细胞（4％～8％）：①吞噬消化作用：能吞噬并消化病原微生物、凋亡细胞和损伤组织；②分泌功能：能在抗原或多种非特异性因子的刺激下分泌多种物质；③处理和递呈抗原：激活淋巴细胞并特异性免疫应答；④杀伤肿瘤细胞。
（5）淋巴细胞（20％～40％）：在机体的免疫应答中起着重要作用
T细胞：占全部淋巴细胞的40％～60％，参与细胞免疫
B细胞：占淋巴细胞总数的20％～30％，通过生成释放免疫抗体，参与体液免疫
裸细胞（K、NK细胞）：占淋巴细胞总数的1％～5％，免疫反应的效应细胞
四、血小板生理（Platelet，Thrombocyte）
血细胞从骨髓成熟的巨核细胞胞浆裂解脱落而来
1. 正常值：（100~300）×109/L <50×109/L出血倾向 >1000×109/L易发血栓
2. 功能：参与机体的止血功能和血液凝固修复血管内皮和保持血管内皮完整性
3. 生理特性（粘附/释放/聚集/收缩/吸附）
（1）Adhesion（粘附）指血小板与非血小板表面的粘着。
（2）Release（释放）血小板受到刺激后将贮存在致密体、α-颗粒或溶酶
（3） Aggregation（聚集）血小板彼此粘着的现象
（4）Constriction（收缩）在血小板收缩蛋白的参与下，血凝块回缩，血栓坚实
（5）Adsorption（吸附）指血小板可吸附血浆中多种凝血因子于其磷脂表面，使损伤部位凝血因子浓集，有利于血液凝固。
第三节 生理性止血
一、生理性止血Physiological Hemostasis
1. 定义（hemostasis）：小血管损伤出血，数分钟后自行停止的现象。
衡量指标：出血时间（bleeding time）：1-3分钟
2. 生理性止血分为三个时相：
（1）损伤、刺激引起缩血管反应
（2）血小板止血栓形成（粘附/聚集/释放/吸附/收缩）
（3）纤维蛋白凝块的形成与维持
二、血液的凝固（Blood coagulation）：流出血管的血液由溶胶状态转化为凝胶状血块的过程
本质：血浆中可溶性的纤维蛋白原转化为不溶解的纤维蛋白。
血清和血浆的区别：血清中缺少纤维蛋原
（一）血凝的基本过程和原理
1. 凝血因子：血浆与组织中直接参与凝血的物质
2. 基本过程：
第一阶段：凝血酶原激活复合物形成 第二阶段：凝血酶原的激活 第三阶段：纤维蛋白的生成
凝血酶原激活复合物的形成按因子Ⅹ的激活途径可分为：
A.内源性途径（Intrinsic pathway）：依赖于血浆内的凝血因子激活Ⅹ而引发的凝血过程。始动因子为因子XII，依次激活Ⅺ、Ⅸ、Ⅹ
B.外源性途径（Extrinsic pathway）：（组织因子途径）组织受伤后，释放的Ⅲ进入血浆后与Ca2+、Ⅶ形成复合物，激活激活Ⅹ。始动因子为因子Ⅲ。
第四节 血型与输血原则
一、血型
1. 血型（blood group）：红细胞膜上特异性抗原的类型
2. 凝集原（Agglutinogen）：红细胞膜上特异性抗原
3. 凝集素（Agglutinin）：血浆中存在的能与红细胞膜上相应凝集原发生反应的特异性抗体
4. 凝集（Agglutinatin）：将含有不同凝集原的血混合，则会发生红细胞聚集成簇，并伴有溶血发生的现象
本质：发生了抗原—抗体反应
二、红细胞血型
ABO血型和Rh血型系统
（一）.ABO血型由红细胞膜上的凝集原A和凝集原B决定
ABO血型的分型：
A型： A1和A2两种亚型。因此输血时应注意亚型的存在
三、输血原则
1. 保证供血者和受血者的ABO血形相符
2. Rh血型相合（育龄妇女与反复输血者）
3. 交叉配血实验*主侧与次侧都无凝集：试验主侧：供血者红细胞+受血者血清；实验次侧：受血者红细胞+供血者血清
4. 成分输血（transfusion or blood components）：把人血中的各种有效成分，如红细胞、粒细胞、血小板和血浆分别制备成高纯度或高浓度的制品再输入。既能提高疗效，减少不良反应，又能节约血源
第四章 血液循环
概述
1. 心血管系统组成：心脏和血管
2. 血液循环：心血管系统系统中血液单一方向周而复始的流动。分为两部分*：
肺循环：上、下腔静脉血→右心房→右心室→肺动脉→肺泡周围的毛细血管网→肺静脉→左心房
体循环：肺静脉返回左心房动脉血→左心室→主动脉、中、小动脉→全身毛细血管→小、中静脉→上、下腔静脉→右心房
3. 心肌的四种生理特性：
电活动：兴奋性（excitability）自律性（autorhythmicity）传导性（conductivity）
机械活动：收缩性（contractivity）
4. 心肌细胞的类型
自律性细胞：窦房结，房室交界区，房室束，左右束，浦肯野纤维
非自律细胞（工作细胞）：心室肌，心房肌
5. 根据膜通道和膜电位不同，心肌细胞又可分为：
快反应细胞有快Na+慢Ca2+通道：工作细胞，浦肯野细胞
慢反应细胞只有慢Ca2+通道：窦房结P细胞结区细胞
6. 心肌细胞主要离子浓度及其平衡电位
第一节 心脏的生物电活动
一、工作细胞的跨膜电位及其形成机制（重点）
（一）工作细胞（以心室肌细胞为例）
1. 静息电位：同神经和骨骼肌，即K+的平衡电位，其静息电位-90mv。
2. 动作电位：
A. 去极化过程0期：快Na+通道开放。
B. 复极化过程1期：暂短的K+外流。2期：平台期，心肌动作电位特征之一。（形成原因：内向电流Ca2+内流，外向电流K+外流，两电流处于平衡）3期：慢Ca2+通道关闭，K+外流增强。4期：（静息期或舒张期）
（二）自律细胞（以浦肯野细胞为例）
1. 动作电位形态及产生的离子基础
其动作电位0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞相似，但有4期自动去极化
2. 4期自动去极化的离子基础
起搏电流（If）：4期产生随时间而逐渐增强的内向电流，主要为Na+内向电流（少量K+），能够被Cs阻断，但不能被TTX阻断。
特点：电压依赖性、时间依从性
在3期复极至–60mV开始激活，至–100mV 时完全激活，去极至–50mV 时失活。
动作电位的3期复极化进行到一定程度，引起内向电流启动和发展，内向电流的产生和增强导致4期去极化，而膜的去极化一方面引起另一次动作电位，一方面又反过来中止这种内向电流。
3. 工作细胞与自律细胞的不同
工作细胞在没有外来刺激时，不能产生动作电位，4期膜电位稳定不变-静息电位
自律细胞在未受到刺激时，能自发产生动作电位，4期膜电位不稳定，表现为自动去极化-舒张电位
4期自动去极，是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。
不同类型的自律细胞4期除极速度参差不一，但同类自律细胞4期除极速度比较恒定
二、心肌的生理特性
（一）心肌的自动节律性：心脏在没有外来刺激的条件下，能够自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性
1. 心脏的自律细胞和自律组织
自律细胞：P细胞和浦肯野细胞
自律组织（哺乳类为例）：窦房结：主要含有P细胞。房室交界：是心房兴奋传入心室的通道。房室束：主要含有浦肯野细胞。浦肯野纤维
不同自律组织的自律性不同：窦房结100/min－主要的起搏细胞；房室结区：50/min ；浦肯野纤维：25/min（后两者被称为潜在或辅助起搏细胞）
2. 相关概念
A.正常起博点（NormalPacemaker）：窦房结是正常心脏兴奋和搏动的起源地
B.窦性心率（节律）（Sinus rhythm）：由窦房结控制的心率，60—80次/min
C.潜在起博点（Latent pacemaker）：其它自律组织的自律性在正常情况下处于窦性节律的控制之下，其本身的自律性不能表现出来
D.异位节律（Ectopicrhythm）：在某些病理情况下，窦房结以外节律组织的节律性表现出来，引起心脏的额外起博.
E.异位起博点（Ectopicpacemaker）：产生异位节律的自律组织
3. 窦房结细胞控制潜在起搏细胞基于
（1）抢先占领：S-A结自律性高于潜在起搏细胞，后者尚未发生兴奋之前即接受窦房结传播的的兴奋产生AP
（2）超速驱动压抑：当外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动，需经过一段静止期后才逐渐恢复其自律性。超速驱动压抑具有频率依赖性。
3. 影响自律性的因素
最大复极电位与阈电位之间的差距：差距小，自律性增高
4期自动去极化速度：4期自动去极化速度增快，自律性增高
（二）传导性：衡量传导性的指标－AP的传导速度
1. 心脏内兴奋传播的特点
A.心肌细胞间存在闰盘，相邻细胞间兴奋可通过直接电传递，心肌组织是机能性合胞体，能使AP迅速传播
B.通过特殊传导系统有序传播兴奋：窦房结-心房肌-房室交界-房室束-左右束支-浦肯野纤维网-心室肌
C.各种心肌细胞传导性高低不同：浦肯野纤维4m/s，保证心室同步收缩，有利于心室射血；心室肌1m/s；心房肌0.4m/s；房室交界区0.02m/s，房室交界是兴奋由心房传入心室的必经之路，传导最慢，保证房室收缩不重叠。
（三）心肌的兴奋性
1. 一次兴奋后心肌兴奋性的周期性变化
A.有效不应期（effective refractory period， ERP）0期至3期复极化至-60mv，有效不应期其中， 0期去极化至-55mv 绝对不应期，-55mv至-60 mv局部反应期
B.相对不应期：3期复极-60mv至-80mv，阈上刺激，可产生动作电位
C.超常期：3期复极-80mv至-90mv ，阈下刺激，能引起动作电位
2. 影响兴奋性的因素
A.静息电位的大小（钾离子浓度高，则静息电位下降，心肌兴奋性提高）
B.阈电位的水平
C.Na+通道的性状
3. 兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系
A.P的有效不应期—收缩期至心舒早期
（收缩期落在有效不应期中，不能强直收缩）
相对不应期—心舒期
超常期—心舒后期
有舒有张的节律性收缩活动，保证了心脏泵血的功能
4. 心肌兴奋性变化特点：有效不应期特别长，0.3s
（1）期前收缩（Extasystole）：如果心肌在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的异位起搏点的刺激，可以产生一次额外的兴奋和收缩
（2）代偿间歇（Compensatory pause）：紧接在期前兴奋之后的窦房结兴奋传到心肌时，常恰好落在期前兴奋的有效不应期内，不能引起心肌的兴奋和收缩，形成一次脱失，必须等到下一次窦房结的兴奋传到时，才能引起收缩。
（四）心肌的收缩性
（1）心肌收缩的全或无
（2）对细胞外液中Ca2+依赖性大：无Ca2+或Ca2+浓度极低，兴奋--收缩脱偶联。（骨骼肌中钙离子主要来自细胞内的内质网）
（3）不发生强直收缩
（五）理化因素对心肌活动的影响
1. K+：胞外K+浓度增加→R.P减小
A. 少量增加→心率加快，但收缩力减少
B. 细胞外液中K+逐渐升高→R.P （Na+通道是电压门控性通道）下降→去极化速度下降→心率下降，收缩力下降
C. 最后Na+通道完全失活，心肌的兴奋性和传导性均消失，而处于舒张状态。
2. Ca2+
当细胞外Ca2+升高，兴奋-收缩偶联增强→收缩力提高
钙僵：Ca2+过高，肌浆中Ca2+过多，心肌舒张不全，最后停止于收缩状态。
3. Na+
A.细胞外液中Na+轻微变化时→对心肌的影响不明显
B.细胞外液中Na+显著增加时→快反应细胞的自律性增强，传导性增加
4. Ach乙酰胆碱（副交感神经纤维产生、分泌）
心肌膜上的M型受体结合→心肌对K+通透性增加，Ca2+通透性下降→P细胞的最大舒张电位升高→去极化速度下降→自律性下降→心率下降→心肌收缩能力下降
5. NE去甲肾上腺素
NE+β-受体→肌膜上的腺苷酸环化酶→细胞内的CAMP提高 →肌膜上Na+ 、Ca2+通道激活→心率提高，心缩力提高
三、体表心电图
1. 心电图（Electrocardiogram，ECG）：将测量电极放在人体表面的一定部位记录出来的心脏电变化曲线。
2. 心电图曲线的特点
（1）细胞外纪录，它只能测出已兴奋部位和未兴奋部位膜外两点之间的电位差.
（2）心电图反应的是一次心动周期中整个心脏的生物电变化.与心脏的机械活动无关。
（3）电极放置位置不同，记录的心电图曲线也不相同.
第二节 心脏的泵血功能
一、心动周期和心率
1. 心动周期（Cardiac cycle）：心房或心室收缩或舒畅一次称为一个心动周期。
2. 心率（Heart rate）：75次/分；心率过速> 100次/分；心率过缓<60次/分
3. 心动周期特点及意义
（1）舒张期长于收缩期（2）存在全心舒张期心室舒张时的充盈量约占总充盈量的70-80%
二、心脏泵血的过程和机制
（一）一个心动周期心脏的射血和充盈过程
1. 心房的收缩
房缩前处全心舒张期：连接心房的大静脉的压力≈大气压<外周静脉压，静脉血→心房→心室，心室充盈
两心房收缩→心室进一步充盈
2. 心室的收缩0.3s （分为等容收缩期、快速射血期、减慢射血期）
3. 心室的舒张0.5s（分为等容舒张期、快速充盈期、减慢充盈期）
（二）心音：心肌收缩、瓣膜启闭、血液的加速、减速流动以及形成的涡流等引起机械振动而产生的声音。
第一心音：发生在心缩期。心室肌收缩产生的涡流和房室瓣的关闭引起的振动，标志着心缩期的开始。
第二心音：发生在心舒期。与主（肺）动脉瓣的关闭有关。标志着心室舒张期的开始。
三、心脏泵血功能的评价
（一）心输出量衡量心脏功能的一个重要指标
1. 每搏输出量（stroke votume）：一侧心室一次收缩所射出的血液。60-80mL
2. 每分输出量（Minute volume）：一侧心室每分钟射出的血量=Stroke volumn×heart rate。人在安静时，心输出量与体表面积成正比
3. 心指数（Cardiac index）：在空腹和安静状态下，每平方米体表面积的每分心输出量。正常身材的成年人心指数为3.0-3.5L/min.m2
（二）射血分数（ejection fraction）：每搏出量与心室舒张末期容积的百分比，正常人约55%-65%
（四）心力贮备：心输出量随机体代谢需要增加而增加的能力
其大小取决于心率和搏出量可能发生的最大、最适的变化程度。用心脏的最大输出量表示
四、心输出量的影响因素
1. 搏出量的调节：取决于心肌收缩的强度和速度
（1）异长自身调节：在一定范围内，静脉回心血量增加→心脏容积增加→心肌初长增加，心肌收缩力增加，心输出量提高。舒张末期心室肌纤维的长度（前负荷）和每搏输出量之间的关系称为心脏收缩的施塔林定律（Starling’s law），或称异长自身调节
（2）等长自身调节：不依赖于其负荷而改变收缩强度和速度的一种内在特性称为心肌收缩能力（contractility）.心肌不通过改变心肌细胞的初长度来调节心肌收缩能力的方式
2. 静脉回心血量
回心血量增加；在神经体液调节、异长自身调节下，收缩力提高；输出量升高
3. 心率：在一定范围内（40-180次/min） 心输出量与心率成正比心率< 40 > 或心率> 180次/min 心输出量下降
第三节 血管生理
一、各类血管的功能
1. 血管的分类
动脉：弹性储器血管（主动脉和大动脉）；分配血管（中等动脉）；毛细血管前阻力血管；（小动脉和微动脉）
真毛细血管：交换血管
静脉：毛细血管后阻力血管后阻力血管，微静脉；容量血管
2. 各类血管的功能
（1）动脉
A.弹性贮器血管使心室的间断射血变成动脉系统连续的血流
B.中动脉—分配血管运送血流至小动脉
C.小动脉和微动脉—阻力血管是机体调节器官血流量和器官之间血液重新分配的主要部位，其血管的口径受神经体液因素的调节
（2）毛细血管—交换血管完成血液和组织液的物质交换
毛细血管前括约肌： 控制毛细血管的流入量
动静脉短路（吻合）：血液由微动脉直接到达微静脉
（3）静脉血管—容量血管
二、血流量、血流阻力和血压
1. 血流量：单位时间内流过血管某一截面的血量，也称容积速度，单位：mL/min或L/min
2. 血流阻力：血液在血管内流动时所遇到的阻力。主要由血管口径和血液粘滞度决定。
3. 血压：血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力。
血压的形成条件：心血管系统中有足够的血液充盈；动力条件：心室收缩或心脏射血；阻力条件外周阻力
三、动脉血压和动脉脉搏
（一）动脉血压：血液对单位面积动脉管壁的侧压力称为动脉血压
1. 测量方法通常测量运用间接测压法，临床上常用压脉带法
2. 正常值
（1）收缩压（systolic pressue，SP）：心脏收缩时，主动脉压急剧升高，到心室的快速射血之末达到最高值。100－120mmHg
（2）舒张压（diastolic pressue，DP）：心室舒张时，主动脉压下降，在心室舒张末期达到最低点。60－80mmHg
舒张压>90mmHg 高血压 舒张压<50mmHg，收缩压<90mmHg 低血压
（3）脉（搏）压（plusepressue，PP）：收缩压和舒张压的差值。30－40mmHg
（4）平均动脉压（mean arterial pressue，MAP）：一个心动周期中每一瞬间动脉压的平均值舒张压+1/3脉压。100mmHg
3. 血压的昼夜波动：双峰双谷（日节律）
4. 影响动脉血压的因素
（二）动脉脉搏：每一个心动周期中动脉内压力的周期性变化引起的动脉血管壁的扩张与回缩的搏动
四、静脉血压
1. 静脉血压：
当体循环血液流经动脉和毛细血管到达微静脉时，血压下降至约2.0-2.7kPa（15-20mmHg），右心房作为体循环的终点，血压最低，接近于零
2. 中心静脉压：反映心血管功能的又一指标
指右心房和胸腔内大静脉的血压，0.4-1.2kPa
取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的关系
3. 外周静脉压：指各器官静脉的血压
五、微循环：微动脉和微静脉之间的血液循环
功能：进行血液与组织液间的物质交换
六、组织液：
存在于组织、细胞间隙中，绝大部分成凝胶状。由血浆滤过毛细血管管壁而形成。
第四节 心血管活动的调节
一、神经调节
（一）心脏和血管的神经支配
1. 心脏的神经支配
心交感神经
左侧心交感→窦房结→心率上升 右侧心交感→房室交界→心肌收缩力上升
作用：心率上升（正性变时）；传导速度上升（正性变传导）；输出量心肌收缩力增强（正性变力）。从而使心脏输出量上升。
心迷走神经
左侧迷走神经→房室结传导性↓ 右侧迷走神经→窦房结自律性↓
作用：心率减慢（负性变时）；传导速度减慢（负性变传导）；输出量心肌收缩力降低（负性变力）。从而使心脏输出量下降。
2. 血管的神经支配
（1）缩血管神经纤维：均为交感神经纤维-交感缩血管纤维
NE +α受体结合—血管平滑肌收缩
NE +β受体结合—血管平滑肌舒张（弱）
不同器官、不同部位，缩血管纤维分布的密度不同：
在器官：皮肤＞骨骼肌，内脏＞冠状血管，脑血管
在动脉血管：微动脉＞动脉＞静脉容量血管＞毛细血管前括约肌
交感缩血管紧张：安静状态下，交感缩血管纤维持续发放1-3次/s的低频冲动
（2）舒血管神经纤维
A.交感舒血管神经纤维
作用：不参与血压调节，平时无紧张性，与防御、情绪反应、运动初期肌肉血流量有关
B.副交感舒血管神经纤维
作用：扩张腺体血管，调节外生殖器等处的局部血流，对总外周阻力影响很小
二、体液调节
1. 肾素-血管紧张素-醛固醛系统
（1）肾素（renin）的释放 部位：近球细胞
（2）血管紧张素（angiotensin，Ang）的生成与作用
2. 肾上腺素E和去甲肾上腺素NE
（1）生成部位
（2）生理作用
3. 抗利尿激素（血管升压素）（antidiuretichormone，ADH）
正常情况下，血浆中ADH浓度升高时首先出现抗利尿效应，当其血浆浓度明显升高时，才引起血压升高。ADH对体内细胞外液量的调节起重要作用。在禁水、失水、失血等情况下，ADH释放增加，保留体内液体量，维持动脉血压。
4. 血管内皮生成的血管活性物质
（1）舒血管物质：前列环素（PGI2）；血管内皮舒张因子－一氧化氮（NO）
（2）缩血管物质：内皮素（endothelin，ET），包括ET-1，ET-2、ET-3
5. 心钠素（cardionatrin）
合成部位：心房肌细胞，28肽
生理作用：心率↓，心输出量↓，外周阻力↓，血管舒张；抑制RAAS系统的活性，肾排水排钠↑；抑制血管升压素的释放
6. 激肽释放酶-激肽系统已知的最强烈的舒血管物质
作用：可使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高，但在其他平滑肌则引起收缩；增加局部血流；利钠利尿
三、自身调节：通常指组织局部血流量的调节。
1. 代谢性自身调节机制：指组织细胞代谢所产生的各种代谢产物或局部体液因素，对局部组织血流量的调节。一般发生在微循环水平。
2. 肌源性自身调节：某一器官的血管内压力突然升高时，牵扯平滑肌，平滑肌紧张度上升，引起血管收缩，血流量减小。当血管内的血压突然降低时则相反。肌源性自身调节机制可以使血流量维持稳定，不随血压的变化而大幅波动。
第五章 呼吸
呼吸：机体与外界环境之间进行气体交换的过程
第一节 肺通气
一、呼吸道
上呼吸道：鼻、咽、喉
下呼吸道：气管、各级支气管、呼吸性细支气管
以气管为0级，到肺泡囊共分23级
管道作用，无呼吸功能：第1－10级为软骨性支气管；第11－16级为膜性气道
有呼吸功能：第17－19级呼吸性细支气管；第20－22级为肺泡管；第23级为肺泡囊，每个肺泡囊约由17个肺泡组成
二、肺泡
（一）肺泡的结构与功能
肺单位：一根呼吸性细支气管相连肺泡管，肺泡囊和肺泡构成一个“呼吸单位”。
①肺泡为半球状囊泡，大小不等，数量多（3-4亿）?
②肺泡壁极薄，由单层上皮细胞构成，通透性强?
③肺泡外含丰富毛细血管网，保证内外气体交换?
④肺泡外有弹性纤维包绕，具扩张性和弹性。
（二）肺泡上皮细胞
Ⅰ型细胞：覆盖肺泡表面的主要细胞
Ⅱ细胞：位于相邻肺泡间，分泌表面活性物质-二棕榈酰卵磷脂（DPPC）
（三）呼吸膜：存在于肺泡和肺毛细血管之间
三、呼吸运动与肺通气
肺通气（Pulmonary vetilation）：指气体进、出肺的过程。
（一）肺通气的动力
1. 呼吸运动
（1）概念：胸廓在呼吸肌参与下节律性的扩大和缩小.
具体过程为：呼吸肌收缩→肺容积变化→肺内压变化→肺泡与大气间的压力差→气体进入或流出肺。
（2）呼吸肌
吸气肌：隔肌；肋间外肌
呼气肌：肋间内肌；腹壁肌
辅助吸气肌：斜角肌、胸锁乳突肌等
（3）呼吸类型
A. 平静呼吸：机体在安静状态下平稳而均匀的呼吸，频率约12- 18 次/min
特点：①吸气为主动过程；②呼气为被动过程
B. 用力呼吸：指机体剧烈活动时或异常情况下（缺O2或CO2分压升高）引起深而快的呼吸。
特点：①吸气和呼气都是主动过程；②除吸气肌外，呼气肌和辅助呼吸肌也参与
C. 腹式呼吸：以膈肌舒缩活动为主的呼吸运动
D. 胸式呼吸：以肋间外肌舒缩活动为主的呼吸运动
通常称胸腹式混合式呼吸
2. 肺内压：指存在于肺泡内的压力
当声带开放，呼吸道顺畅时 肺内压＝大气压
吸气之初 肺内压＜大气压
吸气之末 肺内压＝大气压
呼气之初 肺内压＞大气压
呼气之末 肺内压＝大气压
肺内压与大气压的压力差是推动气体进出肺的直接动力。
人工呼吸（Artificil respiration）：用人为方法造成肺内压与大气压差，迫使气体进、出肺的过程。
3. 胸内压
（1）胸膜腔：由胸膜腔的脏层（紧贴肺表面）和壁层（紧贴胸廓内壁）形成一个密闭的潜在的腔隙。
作用：A.起润滑作用。B.使两层胸膜紧贴附在一起，不易分开
若胸膜破裂则胸膜腔与大气相通，空气进入胸膜腔导致气胸，脏、壁层分开，肺塌陷。
（2）胸内压：胸膜腔内的压力
（3）胸内压为负值的原因：胸内压=肺内压-肺的回缩力 胸内压= -肺的回缩力 出生后胸廓生长速度比肺快
（4）胸内负压的生理意义
A.使肺泡保持稳定的扩张状态
B.降低中心静脉压，有助于静脉血回流和淋巴液回流
肺通气的动力：呼吸肌的舒缩引起胸廓的张缩是肺通气的原动力；胸膜腔和肺的结构功能特征，肺随胸廓的张缩而张缩；肺容积造成的压力差，直接推动气体进出肺
（二）肺通气的阻力：弹性阻力，非弹性阻力
四、肺容量与肺通气量
1. 肺容量：肺容纳的气体量
（1）潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量，为400- 600mL
（2）补吸气量（吸气贮备）：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量，约为1500－2000mL
（3）补呼气量（呼气贮备）：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量，约为900－1200mL
（4）余气量（残气量）：最大呼气末尚存留于肺中不能再呼出的气量
（5）深吸气量：从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量，是衡量最大通气潜力的一个重要指示。胸廓、胸膜、肺组织和呼吸肌等病变，使之减少
（6）肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。
正常男性为3500mL。女性为2500mL。可作为肺通气功能的指标，不能充分反映肺组织的弹性状态和气道的通畅程度
（7）时间肺活量：单位时间内呼出的气量占肺活量的百分数。不仅反映肺活量容量的大小，而且反映了呼吸所遇阻力的变化，是评论肺通气功能的较好指标
2. 通气量：单位时间内吸入或呼出的气体量
（1）每分通气量：指每分钟进或出肺的气体总量
无效腔 = 解剖无效腔+ 肺泡无效腔 ≈ 解剖无效腔（150mL）
每次吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道内，这部分气体均不参与肺泡与血液之间的气体交换
（2）肺泡通气量：指每分钟进入呼吸性细支气管和肺泡内的气量
第二节 肺换气和组织换气
一、肺换气和组织换气的基本原理
交换的实质：气体的扩散过程—单纯扩散
动力：分压差-决定了气体扩散的方向，P高向P低方向扩散
二、肺换气
1. 肺泡和肺毛细血管间气体交换气体分压差
肺泡气PO2＞血液PO2 血液PCO2 ＞肺泡气PCO2
2. 影响肺部气体交换的因素
（1）呼吸膜的厚度肺纤维化、肺水肿等，可出现低氧血症
（2）呼吸膜的扩散面积
总扩散面积约70m2（安静状态下约40m2）。肺不张、肺实变、肺气肿或肺毛细血管关闭和阻塞均使呼吸膜 扩散面积减小
（3）肺泡通气量与肺血流量之间的比值
每分肺泡通气量（4.2）/每分肺血流量（5）（等于心排出量）
正常值，约0.84，肺泡气可完全交换，肺泡无效腔为零
＞0.84 时，即肺泡通气＞肺血流，部分肺泡气 未能与血液进行充分气体交换，即肺泡无效腔↑
＜0.84 时，即肺泡通气＜肺血流，流经肺泡的静脉血液不能充分氧合成动脉血，意味着存在功能性动—静脉短路。
三、组织换气：指组织细胞和体循环毛细血管间的气体交换
第三节 气体在血液中的运输
一、O2、CO2在血液中存在形式
物理溶解：量少，但很重要（中介作用），结合和释放都先要通过溶解
化学结合：主要存在形式
二、氧的运输
1. Hb分子结构：4个单体构成的四聚体，成人Hb：α2，β2
2. Hb与O2结合的特征
氧分压高时，Hb与O2结合，反之分离
特征：（1）反应迅速，可逆（取决PO2）、无需酶催化；（2）氧合作用，亚铁离子与O2结合，价态不变；（3）1分子Hb可结合4分子O2 ，1gHb可结合1.34-1.39mLO2；（4）血红蛋白两对α、β肽链与O2结合能力可互相促成结合或解离（释放）
Hb相关概念：
（1）血红蛋白氧容量（Oxygen capacity）：PO2=20Kpa，每100mL血液中的血红蛋白化学结合的氧量。20mL
（2）血红蛋白氧含量（Oxygen content）：每100mL血液血红蛋白实际结合的氧量
（3）血红蛋白氧饱和度Oxygen content/ Oxygen capacity
紫绀：当体表表浅毛细血管床血液中去氧Hb 含量达5g/100mL血液 以上时，皮肤、粘膜呈浅蓝色。
3. 氧解离曲线
（1）概念：表达氧分压与Hb氧饱和度之间的关系曲线
（2）氧离曲线呈特殊的“S”型
（3）生理意义
A. 氧离曲线的上段（PO2 60—100mmHg），曲线平坦，PO2在100→60 mmHg之间时，Hb的氧饱和度变化很小
意义：轻度PO2↓及轻度呼吸机能↓，不会引起缺O2。
B. 氧离曲线的中段PO2： 60―40 mmHg，氧分压略有降低，氧饱和度迅速下降（HbO2释放O2的部分）
意义：释放部分O2
O2利用系数：血液流经组织时释放出的O2容积所占动脉O2含量的百分数。
C. 氧离曲线下段PO2 10－40mmHg。坡度陡。
意义：PO2略有下降，促使较多O2解离，饱和度下降，利于组织活动的供氧，氧利用系数上升至75％。
（4）影响因素
通常用P50表示Hb对O2的亲和力
P50：Hb氧饱和度达50%时的PO2（正常为26.5mmHg）
P50变大，亲和力下降，曲线右移 P50下降，亲和力上升，曲线左移
A. CO2与PH的影响：pH降低或PCO2升高，曲线右移；pH升高或PCO2降低，曲线左移
波尔效应：酸度对Hb O2亲和力影响
机制：pH变化导致Hb构型变化。pH降低，盐键形成，产生T型Hb；pH升高，盐键断裂，产生R型Hb
B.温度：温度升高，曲线右移；温度降低，曲线左移
C.2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）：2，3-DPG 升高，曲线右移
D.其它：Fe2+转化为Fe3+，失去O2结合能力；CO中毒时，CO与Hb结合，生成HbCO↑呈现樱桃红色，而不是Hb紫绀
三、CO2的运输
1. HCO3-形式最主要形式，占运输总量的88%
CA 和氯转移是红细胞中CO2大量转变为HCO3- 的重要保证
2. CO2解离曲线：表示血中CO2含量与PCO2的关系曲线，血中CO2含量随PCO2↑而增加，无饱和点。
3. Haldane效应（何尔登效应）
（在肺部）O2与Hb结合促进CO2释放
（在组织）HbO2释出O2，去氧Hb易与CO2结合
CO2 通过波尔效应影响O2的结合和释放
O2通过何尔登效应影响CO2的结合和释放
四、血液中CO2运输与酸碱平衡
1. 血红蛋白
2. 形成血液中的碳酸和碳酸氢盐缓冲对
3. 机体中HCO3-由肾脏调节，CO2浓度由呼吸调节
第六章 消化
一、消化的意义
1. 定义：消化食物在消化管内被分解为小分子的过程
机械性消化：消化道肌肉舒缩活动，将食物磨碎，使之与消化液充分混合
化学性消化：通过消化腺分泌的消化液，使蛋白质、脂肪和糖类等物质成为小分子物质
2. 消化系统组成：消化管、消化腺
除口、咽、食管上端和肛门外括约肌是骨骼机外，其余都是由平滑肌组成
3. 消化道管壁组织结构
由内向外分为四层：
粘膜层：粘膜上皮、固有层和粘膜肌层组成。
粘膜下层：由疏松结缔组织组成。
肌层：由内环行肌和外纵行肌两层平滑肌组成。胃壁由内斜行，中环行，外纵行三层组成。
外膜：薄层结缔组织和间皮构成，又称浆膜
4. 消化道的神经支配
①副交感神经：迷走神经和盆神经支配消化道及胰、肝等消化腺，兴奋能增强胃肠运动和腺体分泌
②交感神经：分布到胃、肠各部分。兴奋可引起胃肠运动抑制和腺体分泌减少
④内在神经丛：能完成局部反射
肌间神经丛（Auerbach神经丛）：位于纵行肌与环行肌之间
粘膜下神经丛（Meissner神经丛）：位于粘膜下层
5. 胃肠激素（gastrointestinal hormone）：消化道内分泌细胞合成和分泌的具有生物活性的化学物质
胃肠内分泌细胞：基底颗粒细胞
大部分细胞呈锥形，其顶端有绒毛突起，伸入胃肠腔内―开放型细胞
少数细胞无微绒毛，与胃肠腔无直接接触 —闭合型细胞
二、消化管平滑肌的生理特性
（一）一般生理特性
1. 兴奋性较骨骼肌低。收缩的潜伏期，收缩期和舒张期所占的时间比骨骼肌长.
2. 具有显著的自律性。
3. 消化管平滑肌具有一定的紧张性
（1）保持一定的形状和位置
（2）保持一定的基础压力
（3）各种收缩活动的基础
4. 具有很大的伸展性，最长可达原来长度的2-3倍
5. 消化道平滑肌对电刺激较不敏感，但对于牵张、温度和化学刺激特别敏感
6. 形成功能合胞体
7. 具有双重神经支配，交感神经兴奋使其活动受到抑制，迷走神经兴奋使其活动加强
（二）消化管平滑肌的电生理特性（重点）
1. 静息膜电位：安静状态下，平均为-60~-50mv，主要由K+平衡电位形成，也与Na+、Ca2+有关
2. 慢波电位
在静息电位的基础上可自发产生节律性去极化--基本电节率或慢波电位
消化管不同部位的慢波频率不同，胃为3次/min，十二指肠为12次/min，
作用：慢波电位起源于消化管的纵行肌，以电紧张的形式扩布到环形机，可使R.P接近阈电位
3. 动作电位
主要原因是细胞膜对钙的通透性突然增加，钙内流引起，钠的作用较弱
4. 慢波、动作电位和肌肉收缩的关系
（1）动作电位在基本电节律的基础上产生
（2）动作电位才引起肌肉收缩，收缩幅度与动作电位数目成正比
（3）基本电节律是平滑肌收缩节律的控制波， 它决定蠕动的方向、节律和速度
第二节 消化管内消化
一、胃内消化
（一）胃的运动形式
1. 容受性舒张（Receptive relaxation）：吞咽时，食物对咽部和食管的机械刺激，可反射性的通过迷走神经引起胃底、胃体部肌肉发生一定程度的舒张。
2. 紧张性收缩（Tonic contraction）：胃壁平滑肌处于一定程度的缓慢持续收缩状态。
3. 蠕动（Peristalsis）
食物入胃后5min左右。蠕动起始于胃的中部，频率约3次/min，每个蠕动波约需1min到达幽门。蠕动在向幽门传播的过程中，波的幅度和速度逐渐增加，当接近幽门时明显增强，可将1-3mL/蠕动波食糜排入十二指肠。
（二）胃运动的调节
1. 神经性调节
食物中枢的反射，壁内神经丛的局部反射：肌间神经丛（欧氏丛）；粘膜下神经丛（麦氏丛）
2. 体液调节
胃泌素：幽门部位G细胞释放胃运动加强、幽门括约肌舒张。
肠抑胃素：十二指肠及小肠释放，抑制胃运动
肠胃反射：十二指肠内一些强刺激：例Ph3.5以下的溶液、高渗溶液、10%ALC及腹腔压力上升等刺激因素，都可以引起胃运动的抑制。
（三）胃的排空及其调节
1. 胃的排空：胃内食糜由胃排入十二指肠的过程。
2. 影响排空的因素：使胃加强运动的因素，能促进胃排空；能抑制胃运动的因素，抑制胃排空。
3. 胃排空的调节：体液调节，神经调节
（四）胃液的分泌其及其调节
1. 胃液的成分
（1）HCl（胃酸）：壁细胞分泌
生理作用：A.杀菌；B.激活胃蛋白酶原；C.引起促胰液素的释放，促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；D.有助于小肠对铁和钙的吸收
（2）胃蛋白酶原：主细胞产生。胃蛋白酶在HCl作用下转化为胃蛋白酶，最适PH=1.8；PH>6时， 不可逆变性
（3）粘液：由胃粘膜表面的上皮细胞、粘液颈细胞、贲门腺、幽门腺共同分泌
主要成分：糖蛋白
主要作用：保护胃粘膜免受食物的机械性损伤粘液-碳酸氢盐屏障*防止酸和胃蛋白酶对胃粘膜的侵蚀
（4）内因子：壁细胞分泌的一种糖蛋白，与VB12结合，有利于VB12的吸收。
VB12缺乏导致巨幼红细胞贫血
2. 胃液的调节
（1）刺激胃酸分泌的内源性物质（独立地发挥刺激胃酸分泌作用，三者之间加强作用）
A. Ach能引起盐酸分泌增加，其作用能被阿托品阻断
B.胃泌素（Gastrin）由胃窦粘膜的G细胞分泌，通过血液循环作用于壁细胞，刺激其分泌。
C.组织胺（Histamin）由固有膜的肥大细胞产生，通过局部弥散到达邻近的壁细胞，刺激其分泌。阻断剂为甲氰咪呱
（2）进食对胃液分泌的促进性调节（神经体液调节）
神经调节：Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ;
体液调节：G细胞分泌胃泌素。
A.头期（cephalic phase）神经―体液调节 迷走-胃泌素机制
特点：分泌量多，酸度高，胃蛋白酶含量高
B.胃期（gastric phase）胃泌素起了重要作用；神经调节：迷走神经反射和壁内神经丛的局部调节。
特点：酸度高、分泌量和胃蛋白酶的含量低于头期
C.肠期主要通过体液调节。
特点：肠期胃液分泌量少占消化期胃液分泌总量19％
（3）胃液分泌的抑制性调节
A. HCl对胃腺分泌起负反馈调节机制
当幽门部PH降1.2 -1.5时，胃酸分泌抑制
原因：直接抑制G 细胞分泌胃泌素释放，引起胃粘膜内D 细胞释放生长抑素
十二指肠内PH<2.5时，胃酸分泌抑制
原因：促胰液素增加，十二指肠球部释放球抑胃素
B.脂肪
脂肪及消化产物抑制胃液分泌的作用发生在脂肪进入十二指肠后，小肠粘膜分泌肠抑胃素，是数种具有此种作用激素的总称
C.高渗溶液
激活小肠内渗透压感受器，通过肠-胃反射引起胃酸分泌的抑制
四、小肠内消化
（一）小肠的运动
1. 分节运动：一种环形肌为主的节律性收缩和舒张运动
作用：使食糜与消化液充分混合，便于进行化学性消化
2. 蠕动：一种特殊的收缩波
作用：使经过分节运动作用的食糜向前推，到达一个新肠段，再开始分节运动
3. 摆动：一种以纵形肌舒缩为主的节律性运动。
（二）小肠运动的调节
1. 神经调节
（1）外来神经
交感神经：兴奋能抑制肠运动
副交感神经：兴奋能产生加强
（2）壁内神经丛局部反射
2. 体液调节
Ach、5-羟色胺、胃泌素、胆囊收缩素、P-物质能加强小肠运动;
肾上腺素、胰高血糖素和促胰液素能抑制小肠运动。
（三）胰液的成分与作用（最重要的消化液）
无机成分：HCO3-含量很高，由导管上皮细胞分泌
有机成分（由腺泡细胞分泌）：胰淀粉酶（最适pH为6.7-7.0），对生熟淀粉水解效率高；胰脂肪酶（最适pH为7.5-8.5），分解甘油三酯为甘油、脂肪酸；胰蛋白酶和糜蛋白酶（最适pH为8-9）
（四）胆汁的分泌与排出
胆汁（bile）：由肝细胞不断生成，肝管流出
消化期间：-胆总管-十二指肠
非消化期间：-胆囊管储存胆囊内，消化时再由胆囊排出
1. 胆汁的性质和成分（胆汁中没有消化酶）
胆盐：胆汁酸+甘氨酸或牛磺酸钠盐或钾盐（胆盐和VB12在空肠被吸收）
胆盐（或胆汁酸）、胆固醇和卵磷脂的适当比例是维持胆固醇成溶解状态的必要条件
胆结石
2. 胆汁的作用
（1）乳化剂，减小脂肪表面张力，促进脂肪的消化吸收
（2）聚合形成微胶粒微胶粒，与脂肪分解产物形成水溶性复合物，有利于脂肪消化产物的吸收
（3）促进脂溶性维生素的吸收
（五）小肠液的分泌（十二指肠腺（勃氏腺），肠腺（李氏腺））
小肠本身对食物的消化是以一种特殊的方式进行的，即在小肠上皮细胞的纹状缘和上皮细胞内进行的
第三节 吸收
消化管内的吸收：指食物的成分或其消化后的产物，经上皮细胞进入血液和淋巴的过程。
一. 吸收部位 小肠
1. 小肠吸收的有利条件：
（1）面积大：约200 平方米；
（2）分子小：食物已被消化成小分子物质；
（3）时间长：停留时间长3～8 小时
二、吸收机制
1. 被动转运：滤过作用，扩散作用
2. 主动转运：
3. 交换扩散
三、各种主要营养物质的吸收
1. 水：被动吸收
2. Na：空肠的吸收主要是随着葡萄糖、半乳糖和水的吸收而被动吸收，在回肠，钠的吸收是主动过程，是通过a+-H+与Cl-、HCO3-交换机制进行的
3. 钾 被动吸收
4. 钙 影响钙的吸收的主要因素VD和机体对钙的需要，吸收部位在小肠和结肠全长，十二指肠的吸收能力最强。
5. Fe主要在十二指肠和空肠吸收
影响因素：（1）粘膜细胞含铁量Fe+++ 去铁铁蛋白铁蛋白；（2）盐酸、维生素CC有利于吸收
6. 维生素
水溶性维生素：以扩散方式被动转运；
脂溶性维生素：以扩散方式被动转运，但在吸收前要先乳化，乳化依赖于胆盐存在； VB12依赖于内因子
7. 糖的吸收
单糖的吸收是主动转运过程，肠粘膜上皮细胞的纹状缘上存在着一种载体，由载体转运，载运过程中需要 Na+-载体-葡萄糖吸收途径为血液
8. 蛋白质 主要吸收部位在十二指肠和空肠近端，吸收过程与单糖相似
9. 脂肪在小肠内，脂类的消化产物为脂肪酸，甘油一酯、胆固醇，与胆盐形成微胶粒→微绒毛→粘膜
影响因素：胆盐中、短链脂肪酸吸收后入血长链脂肪酸吸收后入淋巴
10. 胆固醇 游离胆固醇才可被吸收（脂肪、脂肪酸和胆盐促进，植物固醇、纤维素抑制）
二、消化系统的结构
第七章 能量代谢
第一节 机体能量来源和利用
1. 能量代谢：物质代谢过程中所伴随的能量的释放﹑转移﹑贮存和利用
2. 几种主要物质的能量转化
（1）糖：机体重要的能量来源。糖类物质→消化吸收→葡萄糖→细胞利用；肝糖原；肌糖元
糖的分解供能方式：
无氧糖酵解→乳酸，1mol葡萄糖→2molATP （氧供不足）
三羧酸循环→CO2和H20，1mol葡萄糖→38molATP（氧供充足）
脑组织耗能均来自糖的有氧氧化，血糖水平低于正常值的1/3-1/2，脑功能障碍，甚至昏迷。
（2）脂肪体内贮能和供能的重要物质，在机体内以甘油三酯形式存在. 贮存脂肪约占体重的20%。
甘油三酯→甘油→三羧酸循环
甘油三酯→脂肪酸→β-氧化→乙酰辅酶A→三羧酸循环
（3）蛋白质
主要功能是重新和蛋白质，实现组织的自我更新。
3. ATP 是能量转移、贮存和利用的关键物质
机体生理活动所需的能量，直接从ATP分解获得（1mol释放能量33.47kJ）
另一种重要贮存物质―磷酸肌酸（Creatinephosphate）
ATP↑，将高能磷酸键转移给肌酸→CP
ATP↓，CP将高能磷酸键转移给ADP→ATP
ATP的合成和分解是体内能量转移和贮存的关键环节
4. 能量平衡
摄入能量=热能+肌肉做功、物质转运等 当能量摄入和能量消耗达到平衡，体重可保持相对稳定。
摄入能量>能量消耗 能量输入=能量输出（功+热）+能量累积
摄入能量<能量消耗 消瘦
（1）肥胖的定义与诊断标准
A.定义
肥胖：指人体脂肪的过量储存，表现为脂肪细胞增多和（或）细胞体积增大，即全身脂肪组织块增大，与其它软组织失去正常比例的一种状态。常表现为体重增加，超过了相应身高所确定的标准体重。
B.诊断方法与诊断标准
人体测量法、物理测量法和化学测量法。
身高标准体重法 最常见的衡量方法
体质指数（BMI，body mass index index）近年来国外学者认为BMI反映体脂的增加，用于衡量肥胖程度
（3）肥胖发生的原因（发病机理）：摄入能量>消耗能量
遗传性肥胖（某基因变异，目前已发现近20种基因突变于肥胖有关，父母体重均超常，则子女可能发生肥胖）
继发性肥胖（某些原因引起内分泌紊乱）
单纯性肥胖（营养过剩造成的全身性脂肪过量积累，尤其是皮下脂肪堆积所致 ）
二、能量代谢的测定
1. 直接测热法：大型呼吸热量计
测定整个机体在单位时间内向外界环境发散的总热量，即能量代谢率。
2. 间接测热法
利用相关参数计算体内产生的热量遵循定比定律，测定CO2产量和尿氮排出量，测定耗O2量
三、影响能量代谢的因素
（1）食物的特殊动力作用：由食物而引起机体产生额外热量的作用.
（2）肌肉活动的影响：肌肉活动的强度即劳动强度
（3）环境温度的影响：安静时，能量代谢在20-30℃最稳定；<20℃能量开始增加；<10℃显著增加30-45 ℃增加
（4）精神因素
四、基础代谢及其测定
（1）基础状态：清晨，至少禁食12小时。被测人保持清醒、平卧，未作肌肉活动；前夜睡眠良好，测定时无精神紧张；测定前及测定过程中，室温保持在20～25℃。
（2）基础代谢：基础状态下的代谢状况
（3）基础代谢率（Basal Metabolism Rate，BMR）：基础状态下每小时单位体表面积内的能量代谢，kJ/m2·h
临床上用BMR作为诊断甲状腺机能的一种方法
第二节 体热平衡
一、体温及其正常变动
1. 体表温度（shell temperature）：机体表层的温度.包括皮肤，皮下组织和肌肉，表层温度不稳定，差异较大
额部>躯干>手>足
2. 体核温度（深部温度）（core temperature）：包括心，脑，肺和腹腔内脏等处。较稳定，差异较小。
3. 体温：指机体深部的平均温度
4. 体温的正常变动
昼夜波动或昼夜节律或日周期（circadian rhythm）：清晨2-6时最低，午后1-6时最高
性别：女性高于男性0.3摄氏度，月经周期后期体温升高。
年龄：小儿体温高且不稳定，老年人体温低。
肌肉活动：剧烈的肌肉活动使产热量增加，体温升高。
其他：情绪、进食、环境温度等
二、产热和散热
1. 产热
（1）主要产热器官：安静时，内脏器官（肝脏）；运动时，肌肉
（2）产热形式
A.基础代谢产热 B.食物的特殊动力效应 C.骨骼肌运动
D.战栗产热（骨骼肌收缩引起）
寒颤（shivering）：恒温动物在寒冷环境下，骨骼肌发生不随意的节律性收缩的表现，其节律为9-11次/分。产热增加到基础水平的4-5倍.
非战栗产热
E.代谢产热。褐色脂肪组织，在新生儿尤为重要。
产热调节：体液调节（甲状腺激素、肾上腺素和去甲肾上腺素），神经调节（交感神经）
2. 散热
散热部位：皮肤、呼吸、尿和粪便
散热方式：A.辐射散热（Radiation）B.传导散热（Conduction）C.对流散热（Convection）D.蒸发散热（Evaporation）
不感蒸发（insensible evaporation）：以不显汗的形式蒸发机体水份
发汗（sweating）：以汗液蒸发的形式带走热量。
以上两种是环境温度高于体温时的机体唯一有效的散热途径。
精神性发汗：由精神紧张或情绪激动而引起.主要部位在手掌、足底等处，中枢在大脑皮层。
皮肤通过血管运动和汗腺活动在散热机制中起重要作用
皮肤血管运动：通过交感神经系统控制着皮肤血管的口径增减，皮肤血流量改变皮肤温度.控制物理散热的多少
出汗——高温下调节体温的重要生理机制
三、体温受反馈调节控制
体温调节中枢：下丘脑的视前区-下丘脑前部的温敏神经元
第七章 尿的生成和排出
第一节 概述
1. 肾脏是机体主要的排泄器官
通过尿的生成和排除，肾脏实现：内环境稳定；代谢终产物、异物；排除过剩的电解质、H+，维持酸碱平衡；调节细胞外液量和血液的渗透压；保留体液中某些重要成份：如Na+、K+、HCO3-、Cl-
2. 肾的泌尿功能和非泌尿功能
（1）泌尿功能——尿生成过程
A.肾小球的滤过超滤液
B.肾小管和集合管的重吸收
C.肾小管与集合管的分泌尿液
（2）非泌尿功能——分泌生物活性物质
A.促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）——促骨髓RBC生成
B.肾素（renin）——调节血压
C.25-羟VitD3在1α-羟化酶作用下生成1，25-二羟胆固化醇——调节钙吸收和血钙水平
D.前列腺素——血管舒张、排钠利尿和降低血压
第二节 肾的功能解剖和肾血流量
一、泌尿系统的结构
1. 泌尿系统的组成
人体：肾、输尿管、膀胱、尿道
2. 肾脏的内部结构
皮质：肾小体、肾小管
髓质：肾锥体；肾乳头；肾小盏；肾大盏；肾盂；输尿管
二、肾的功能解剖
（一）肾单位和集合管
肾单位：肾的基本功能单位
集合管在尿生成（尤为尿液浓缩过程）中起重要作用
过程：接受远曲小管→肾乳头→肾盏→肾盂→输尿管→膀胱
（二）皮质肾单位和近髓肾单位
（三）球旁器（近球小体）分泌肾素
近球（球旁）细胞（颗粒细胞）Juxtaglomerularcells：合成、分泌肾素（renin）
球外系膜细胞（间质细胞）Extraglomerularmesangialcell
致密斑（macular densa）：感受小管内Na+含量的变化，作用域近球细胞从而调节renin分泌
三、肾血流量及其调节
1. 途径：腹主动脉→左右肾动脉→叶间动脉→弓状动脉→小叶间动脉→入球小动脉→毛细血管网→出球小动脉→毛细血管丛→小叶间静脉→弓状静脉→叶间静脉→肾静脉→下腔静脉
2. 特点
（1）血流量大，1200ml/min，相当于心输出量的1/5-1/4
（2）分布不匀，皮质94%，外髓5～6%，内髓少于1%
（3）经过两段小动脉和两套毛细血管网*肾小球毛细血管网是一个高压系统，有利于滤出，肾小管毛细血管网是一个低压系统，有利于重吸收
（4） 直小血管：在尿浓缩有重要作用。
3. 肾血流量的调节（regulation of blood flow in kidney）
（1）肾血流的自身调节（Autoregulation）：在没有外来神经支配的情况下，肾血流量在动脉压一定的变化范围内能保持恒定的现象
20～80mmHg肾血流量随肾A 压升高而升高
80～180mmHg肾血流量稳定
>180mmHg肾血流量随肾A压升高而升高
肾血流量自身调节机制：
①肌原性学说：肾灌注压升高→入球小A血管平滑肌牵张刺激→平滑肌紧张性升高→管径相应缩小增加→血流阻力增加→血流量增加
<80mmHg， 平滑肌舒张达到极限；>180mgHg，平滑肌收缩达到极限。因而血流量随血压而改变
罂粟硷（Papaverine）、水合氯醛（Chloral Hydrate）—抑制血管平滑肌后自身调节（autoregulation）现象消失，提示自身调节与血管平滑肌活动有关
②管-球反馈：通过小管液流量变化影响肾小球滤过率和肾血流量的现象
肾血流量和肾小球滤过率升高→致密斑小管液流量提高→Na、K转运速率提高→入球和出球小动脉收缩→肾血流量恢复正常
（2）肾血流量的神经和体液调节
神经调节：入球、出球小A受肾交感N末梢分布密度——收缩血管效应
体液因素：肾上腺素（adnephrin）与去甲肾上腺素（norepinephrine）、升压素、血管紧张素（angiotensin）——肾血管收缩（静滴Adr.10微克/分，肾血流量减少30%）
四、肾脏的神经支配
肾交感神经：由节前神经元到腹腔神经丛再作用于肾动脉、肾小管、近球细胞。
调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。
一般人肾脏无副交感神经末梢分布
第三节 肾小球的滤过功能
尿形成的三个环节：肾小球的滤过作用；肾小管和集合管的重吸收作用；肾小管和集合管的再分泌作用
一、肾小球的滤过作用
（一）滤液的形成
1. 用微穿刺法实验证明：肾小球的滤过液就是血浆中的超滤液―原尿
2. 肾小球滤过率（glomerularfiltration rate，GFR）：单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。
3. 滤过分数（filtration fraction，FF）：肾小球滤过率和肾血浆流量（RPF= GFR/红细胞比容）的比值
GFR与FF是衡量肾功能的指标。
（二）滤过膜的组成：毛细管内皮细胞层，基膜，肾小囊脏层上皮细胞层
二、肾小球滤过作用的动力——有效滤过压（Effective filtration pressure）
有效滤过压=肾小球毛细血管压-（血浆胶体渗透压+囊内压）
入球端：1.4kpa 出球端：0
三、影响滤过率的因素
1. 滤过膜的通透性
2. 有效滤过面积：人两侧肾全部肾小球毛细血管总面积约在1.5m2以上，正常情况下两肾的肾小球全部开放，滤过面积保持稳定
3. 有效滤过压：肾小球毛细血管压影响有效滤过压的主要因素
4. 肾小球血浆流量：对GFR影响较大，改变滤过平衡点
增大——具有滤过作用的毛细血管段加长，GFR升高
减少——缩短了具有滤过作用的毛细血管段，GFR降低
应激状态（如严重缺氧，中毒性休克）——交感N兴奋—肾血流量下降—肾血浆流量下降—GFR下降
第四节 肾小管和集合管的物质转运功能
重吸收：指物质从肾小管液经小管上皮转运至血液中过程
葡萄糖，氨基酸全部被重吸收；水和电解质，大部分被重吸收；尿素等代谢终产物，小部分被重吸收；肌酐、K+、H+ 被分泌
一、肾小管和集合管的物质转运方式
被动重吸收：扩散、渗透和异化扩散
主动重吸收：
原发性：质子泵、Na+-K+泵和Ca泵
继发性：Na+-葡糖、Na+-氨基酸同向转运，Na+-K+-2Cl-同向转运，Na+-H+、Na+-K+逆向转运
胞饮作用是近球小管细胞对小管液中小分子蛋白质的主动重吸收的一种方式
重吸收部位： 近球小管（proximal tubule）；髓袢（Henle'sloop）；远球小管（distal tubule）；集合管（collecting duct）
重吸收途径：跨细胞转运途径；细胞旁转运途径
二、肾小管和集合管中各种物质的重吸收
1. Na+：
方式：主动重吸收
地点和吸收比例：近球小管：占滤过量65～70%，2/3经跨细胞转运途径前半段，1/3经细胞旁转运途径前半段；髓袢：20%；远曲小管和集合管10%
2.Cl-的重吸收：大部分伴随Na+的主动重吸收而被动重吸收
3.葡萄糖（重吸收有一定限量）
部位：近曲小管
方式：继发性主动转运（葡萄糖--载体-Na+复合物）
（1）肾糖阈：当血液中的葡萄糖浓度超过180mg/100ml时，有一部分肾小管对葡萄糖的重吸收已达到了极限，尿中开始出现葡萄糖，此时葡萄糖的浓度
（2）葡萄糖吸收极限量：当血糖浓度超过300mg/100ml时，全部肾小管对葡萄糖的吸收均已达或超过金球小管对葡萄糖的最大转运量
4. 蛋白质和氨基酸的重吸收
部位：近曲小管
方式：胞饮，主动转运（与葡萄糖的相似）
5. K+的重吸收
肾小球滤过的K+67%左右在近球小管主动重吸收，尿液中的K+由远曲小管和集合管分泌
6. HCO3-的重吸收约80%-85%在近球小管被吸收
特点：肾小管重吸收HCO3-是以CO2的形式进行，回到血中的HCO3-是由细胞产生
三、肾小管与集合管的分泌作用
分泌（secretion）：指小管上皮细胞产生的或血液中的物质转运到小管腔过程
（一）H+的分泌与H+-Na+交换
小管细胞每分泌一个H+，可以重吸收一个Na+和HCO3-回血
部位：近球小管：H+-Na+交换（H+-Na+）；远曲小管、集合管：H+泵
意义：排酸保碱维持机体酸碱平衡
（二）K+的分泌与K+-Na+交换
部位：远曲小管和集合管
每分泌一个K+就重吸收一个Na+H+-Na+与K+-Na+有竞争作用
（三）NH3的分泌
部位：远曲小管、集合管
意义：促进H+的分泌而排酸，也能增加NaHCO3的重吸收
第五节 肾泌尿功能的调节
一、肾内自身调节 意义：保持尿量和尿钠的相对稳定
1. 小管液中溶质浓度对肾小管功能的调节
小管液中溶质浓度升高，渗透压升高，对抗肾小管水重吸收——渗透性利尿
2. 管-球平衡
近球小管对Na+和水重吸收率始终占肾小球滤过率65％～70％——定比重吸收
二、神经和体液调节
1. 肾交感神经的调节
（1）收缩肾A，入球A＞出球A，GFR↓
（2）刺激颗粒细胞，肾素释放增加，血管紧张素II和醛固酮含量升高，Na+和水重吸收增加
（3）直接作用于肾小管，增加近球小管和髓袢对Na+和水重吸收
2. 抗利尿激素antidiuretichormone，ADH 血管升压素
（1）合成部位：视上核（supraopticnucleus）、室旁核（paraventricularnucleus）
运输：下丘脑—垂体束
（2）贮存释放：神经垂体（贮存于膨大神经末梢中）
（3）靶器官：远曲小管集合管
（4）作用：提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收，尿液浓缩、尿量减少（抗利尿）
（5）作用机理：ADH+受体V2（远曲小管、集合管上皮细胞），激活腺苷酸环化酶，cAMP浓度升高，激活PKA ，上皮细胞内含水孔蛋白的小泡镶嵌在管腔膜，水通道开放管腔膜对水通透性升高，ADH含量下降，水通道小泡内移，对水通透性下降
（6）影响抗利尿激素的主要因素
A.血浆晶体渗透压（敏感，晶体渗透压改变1～2%时即有反应）
出汗、呕吐或腹泻导致血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激导致ADH含量提高，尿液浓缩、尿量下降
大量饮入清水导致血浆晶体渗透压下降，ADH含量下降，尿量增加
B.循环血量（血容量）：位于左心房和胸腔大静脉的容量感受器可感受循环血量的刺激，反射性地调节ADH的释放。
循环血量增加，感受器的传入冲动减少，ADH含量减少，尿量增加；反之，尿量减少，有利于循环血量的恢复。
但左心房的容量感受器的敏感性低于渗透压感受器，血量降低高于5%-10%才能刺激ADH。
C.其他因素
尼古丁，吗啡促进ADH释放，乙醇抑制ADH释放
3. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
A.组成：肾素；血管紧张素原；血管紧张素Ⅰ；血管紧张素转化酶（ACE）；血管紧张素Ⅱ；血管紧张素Ⅲ；醛固酮
B.血管紧张素Ⅱ功能：促进近曲小管对Na+的重吸收；改变肾小球的滤过率；间接影响ADH释放；影响醛固酮的释放
C.醛固酮
作用：促进远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收和K+的分泌，具有保Na+排K+作用
D.肾素分泌的调节
肾内机制：肾小球滤过率和小管液Na+浓度
神经机制：肾交感神经
体液机制：E、NE刺激肾素分泌；AngⅡ、ADH、心房钠尿肽抑制
4. 心房利尿肽（心房肌细胞合成28肽激素）
作用：促进血管平滑肌舒张和促进肾脏排水排尿①促进入小动脉舒张，肾小球滤过率提高；②肾小管对NaCl重吸收下降；③ADH、肾素、醛固酮分泌下降
第十章 神经系统的功能
第一节 神经元活动的一般规律
一、神经系统的概述
（一）中枢神经系统*
1. 脑：大脑，脑干（间脑，中脑，脑桥，延髓），小脑
2. 脊髓：颈8胸12腰5骶5 尾节1
（二）周围神经
脑神经，脊神经，自主神经（分布于内脏、心肌、平滑肌、腺体的神经）
二、神经元活动的一般规律
（一）神经元
1. 结构
胞体，突起（树突，轴突，轴丘）
2. 轴浆运输
（1）定义：轴浆经常在胞体和轴突未梢之间流动，进行物质运输和交换，称为轴浆运输
（2）运输方式：顺向转运（快速轴浆运输，慢速轴浆运输）逆向转运
3. 神经元分类
（1）按突起的数目：
假单极神经元（脑、脊神经节）；双极神经元（耳蜗神经节、嗅粘膜和视网膜）；多极神经元
（2）按照生理机能：
感觉神经元—传入神经元；运动神经元—传出神经元；中间神经元—联络神经元
（二）神经元间的相互作用方式
1. 经典的突触联系：神经元间相互接触并传递信息的部位
（1）突触结构：突触前膜；突触间隙；突触后膜
（2）突触的分类：根据突触接触的部位分类。轴突－树突突触；轴突－胞体突触；轴突－轴突突触
（3）突触传递的过程：神经末梢AP→末梢去极化，Ca2+内流→促进囊泡前移、与前膜融合→以胞吐方式释放递质→扩散至突触后膜→与受体结合，Na+、Cl-、K+内流或外流→突触后电位
（4）突触传递效应
A.兴奋性突触后电位（Excitatory postsynaptic potential，EPSP）：递质作用于突触后膜，使后膜产生去极化
电位递质→受体→后膜对Na+，K+通透性升高
B.抑制性突触后电位（Inhibitory postsynaptic potential，IPSP）：递质作用于突触后膜，使后膜产生超极化电位递质→受体→后膜对K+ ，Cl-通透性升高
2. 电突触：结构基础是缝隙连接。使细胞间的兴奋传递直接通过局部电流就可以实现
3. 非突触性化学传递（非定向突触传递）：在神经元之间不经过经典突触所进行的化学传递
（三）神经递质：神经细胞与神经细胞或其它效应细胞之间传递信息的化学物质
1. 外周神经递质：中枢神经系统之外神经细胞之间，神经细胞与效应器之间传递信息的化学物质。
主要有：
乙酰胆碱：①躯体运动神经；②交感与副交感神经节前纤维；③副交感神经节后纤维；④支配汗腺的交感节后纤维；⑤支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维。
去甲肾上腺素：大部分交感神经节后纤维（肾上腺素能纤维）
嘌呤类和肽类递质
2. 中枢神经递质：指中枢神经系统中神经元之间传递信息的化学物质
3. 递质与调质
递质：神经末梢释放的特殊化学物质，它能作用于支配的神经元或效应器细胞膜上的受体，从而完成信息传递功能
调质：一般指一些肽类物质，它能调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应
4. 递质共存（Co-existence）：一个神经元释放2种或2种以上的递质。
生理意义：相互补充、相互配合或相互制约，使神经调节更加精确，以适应对复杂功能调节的需要。
5. 受体：镶嵌在细胞膜上的蛋白质大分子，能识别特定的递质
（1）胆碱能受体（Acetylcholine receptor）
A.毒蕈碱型（Muscarinicreceptor）M型：副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上，其受体阻断为Atropine
B.烟碱型（Nicotinic receptor）N型：交感、副交感神经节的突触后膜（N1）及神经肌肉接头的终板膜（N2）上，其受体阻断剂为箭毒
（2）肾上腺素能受体（Adrenergic receptor）：α型酚妥拉明；β型心得安
（3）突触前受体（Presynapticreceptor）：存在于突触前膜的受体。作用：调节突触前膜递质的释放。
（4）中枢递质的受体：多巴胺受体、5-羟色胺受体、甘氨酸受体、神经肽受体等
第二节 反射活动的一般规律
一、反射活动
（一）反射：在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境刺激所发生的规律性的反应
（二）反射弧
神经中枢：中枢神经系统内参与某一反射的神经元群及其突触联系的集合体。如膝跳反射中枢，心血管反射中枢，呕吐中枢等。
二、中枢神经元的联系方式
1. 单线：少见，中央凹视锥细胞
2. 辐散（Divergence）传入神经元
3. 聚合（Convergence）传出神经元
4. 链锁状与环状联系
中间神经元：环状结构是反馈调节的结构基础。正反馈 负反馈
三、反射中枢兴奋传递的特征
（1）单向传递（Unidirectional transmission）
（2）中枢延搁（Central delay）：兴奋通过一个化学性突触需0.3-0.5ms
（3）总和（Summation）：时间性总和空间性总和
（4） 兴奋节律的改变：反射弧中传出神经的冲动频率不同于传入神经
（5）后放（After discharge ） 环状联系刺激停止后，传出神经仍发放冲动使反射活动持续一段时间现象
（6）对内环境变化的敏感性和易疲劳性
四、中枢抑制
（1）突触后抑制（Postsynaptic inhibition）：抑制性的中间神经元→抑制性的突触后电位
A.传入侧枝性抑制（Afferent collateral inhibition）：交互抑制，能使不同中枢之间的活动得到协调
B.返回性抑制（Recurrent inhibition）
（2）突触前抑制
结构基础：轴突-轴突型突触 功能：降低突触前膜兴奋性递质释放量
第三节 神经系统对躯体运动的调节
一、脊髓对躯体运动的调节
1. 脊髓反射和运动单位
（1）脊髓反射（Spinal reflex）：只需要脊髓存在即能完成的反射活动。例，膝反射
（2）单突触反射（Monosynaptic reflex）：由单突触反射弧所完成的反射活动
（3）脊髓前角灰质中的运动神经元
α—运动神经元，支配骨骼肌 γ—运动神经元，支配梭内肌纤维
（4）运动单位：由一个α运动神经元和它的轴突所支配的全部骨骼肌纤维所组成的功能单位
2. 牵张反射（感受器为肌梭，效应器为梭外肌）：有神经支配的骨骼肌，当受到外力牵引而伸长时，能反射性的引起受到牵拉的同一肌肉的收缩
两种类型：
腱反射：指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。例，如膝反射、跟腱反射。属单突触反射
肌紧张：指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止被拉长。肌紧张是姿势反射的基础。属多突触反射
3. 牵张反射的过程
肌肉被牵拉导致肌梭感受器装置受刺激而引起肌梭兴奋，通过传入纤维将信息传入脊髓，使α和γ运动神经元兴奋，通过α和γ传出纤维分别引起梭外肌和梭内肌收缩
感受器：肌梭，感受肌肉长度变化
梭内肌纤维：两端具横纹，γ纤维 梭外肌纤维：α纤维
肌梭的传入冲动作用于α运动神经元，引起梭外肌纤维的收缩
4. γ环路和它的活动
在正常情况下，中枢神经元的高级部位可以通过改变γ传出纤维的电发放频率来改变牵张感受器的敏感性，从而使肌肉长时间的维持新的长度。这种通过γ传出纤维决定肌肉收缩长度的反射活动称为γ环路活动收缩
5. 交互抑制
（1）屈肌反射（Flexor reflex）：伤害性刺激作用于动物的肢体时，会发生相应部位关节的屈肌收缩，同时出现与屈肌相拮抗的伸肌舒张。
（2）伸肌反射（Extensor reflex）：伸肌收缩，同时其拮抗肌-屈肌舒张
（3）交互抑制（Reciprocal inhibition）：当支配某一肌肉的运动神经元接受某种传入冲动发生兴奋而支配其拮抗肌的神经元则受到这种冲动的抑制
（4）对侧伸肌反射：当一侧伤害性刺激引起同侧曲肌反射，同时引起身体对侧出现伸肌反射
双重交互抑制
6. 脊休克（Spinal shock）：脊髓被横断后，断面以下节段暂时地丧失反射活动的能力，骨骼肌和内脏反射活动受到完全抑制或减弱。
脊动物：脊髓与高位中枢离断的动物
脊休克的原因：断离的脊髓节段失去了高级中枢对它的调节与控制
脊休克的恢复：脊髓具有一定的反射中枢，因此横断后不再产生脊休克现象。
7. 节间反射脊动物在反射恢复的后期，可出现复杂的节间反射，例，搔爬反射，依靠脊髓上下节段的协同活动完成的反射。
三、小脑对躯体运动的调节
1. 作用：维持姿势平衡、调节肌紧张和协调随意运动
2. 小脑的组成与机能
组成：前庭小脑（维持身体平衡）；脊髓小脑（调节肌紧张）；皮层小脑（主要接受大脑皮层的传入，构成小脑环路，与随意运动的控制与协调功能有关）
四、基底神经节的机能
功能：调节肌紧张、稳定随意运动
五、大脑皮层对躯体运动的调节
1. 大脑皮层运动区
第4区--第一运动区：构成中央前回，控制四肢远端肌肉
第6区--运动前区：中央前回之前，控制四肢近端肌肉.
2. 运动区对躯体运动调节的特点
A. 对侧性支配，头面部主要为双侧性支配
B. 空间方位关系呈头足倒置式
C. 在皮层所占代表区大小取决于所支配器官运动精细和复杂的程度
D. 以适当强度电流刺激运动代表区的某一点，只会引起个别肌肉收缩
3. 锥体系及其功能
锥体系：由皮层发出经皮质脊髓束、皮质脑干束下行后下达到脊髓的传导系
第4区：Betz 细胞 第4、6区：大锥体细胞
4. 锥体外系及其功能
起源于皮层的广泛区域，下行纤维经皮层下核团接替，转而控制脊髓运动神经元。
功能：调节肌紧张和肌群的协调运动
第四节 神经系统对内脏活动的调节
十二对脑神经：Ⅰ-嗅神经；Ⅱ-视神经；Ⅲ-动眼神经；Ⅳ-滑车神经；Ⅴ-三叉神经；Ⅵ-外展神经；Ⅶ面神经；Ⅷ-听神经；Ⅸ-舌咽神经；Ⅹ-迷走神经；ⅩⅠ-副神经；ⅩⅡ-舌下神经
一、自主神经系统概述
指支配内脏器官、心血管和腺体的传出神经，包括交感神经和副交感神经
组成：节前神经元；节前纤维；节后神经元；节后纤维
1. 自主神经系统的一般结构特征
（1）交感神经系统：节前神经元（交感神经元）；节后神经元；两条交感神经链
（2）副交感神经系统（不形成神经链）：
节前神经元（脑干第3、7、9、10对脑神经核和骶段脊髓2-4节的灰质侧角内）
节后神经元（于所支配器官附近的神经节内）
交感与副交感神经的分布与结构特征
（3）内脏反射弧与躯体反射弧结构上的差别
自主神经系统的传出纤维，在外周经过一个神经节，更换一次神经元，由节后纤维支配效应器
2. 交感和副交感神经系统的功能
3. 双重神经支配（交感、副交感共同支配）：自主神经系统结构和功能上的重要特征
少数内脏和组织直接受一种神经支配
食管上部-副交感神经；
汗腺、竖毛肌、皮肤和骨骼肌内血管-交感神经支配；肾上腺髓质-交感神经节前纤维
4. 自主神经系统的兴奋传递
二、中枢神经系统对内脏机能的调节
1. 脊髓：调节内脏活动的初级中枢，有血管张力反射、发汗反射、排尿反射等。
2. 延髓：心血管、呼吸等基本中枢所在，也是吞咽、咳嗽、呕吐等反射活动的整合中枢。
3. 脑桥：前端存在呼吸调整中枢
4. 中脑：是瞳孔对光反射中枢所在。
5. 下丘脑（调节内脏活动的较高级中枢）
（1）对血压的调节；（2）对体温的调节；（3）对水平衡的调节内有渗透压感受器；（4）对摄食行为的调节：外侧区-摄食，中枢内侧区-饱食中枢；（5）对垂体释放激素的调节；（6）对情绪生理反应的影响：持久的情绪活动会造成自主神经系统功能的紊乱；（7）对生物节律的控制：下丘脑的视交叉上核可能是生物节律的控制中心
第五节 神经系统的感觉机能
感受器（Receptor）：是动物和人体表面及内部分布的换能装置，在受到刺激时，可把各种形式刺激的能量转换为电信号，并以神经冲动的形式编码，传入中枢神经系统
一、概述
（一）感觉的分类
根据感觉器官形态学上的不同
1. 特殊感觉（Special sense）信息由脑神经传入中枢
2. 表面或皮肤感觉（Superficial or cutaneoussensation ）由脊神经及一些脑神经的皮肤分支传入信息
3. 深部感觉（Deep sensation）由脊髓及一些脑神经传入信息
4. 内脏感觉（Visceral sensation ）
（二）感受器的一般生理特征
1. 具有各自的适宜刺激-敏感性最高的刺激
2. 感受器的阈值强度阈值和时间阈值
3. 感受器的换能作用：首先转化为感受器电位，进一步转化为编码的神经冲动序列
4. 感受器的适应
5. 感受器的反馈调节和信息的相互作用
二、脊髓的感觉传入途径
（一）外周的感觉神经
全身起源于皮肤、肌肉、关节和内脏的感觉纤维，在形成背根之前，不同区域的感觉纤维束发生了重新编组，发生编组的地方在外周神经丛，编组的结果是背根由不同邻近体区的感觉纤维组合成
（二）脊髓的感觉传入通路
1. 初级传入纤维
由背根进入脊髓的感觉纤维与同节段的神经元发生突触联系，构成脊髓反射弧。
大多数纤维发出侧支进入后索上行，或在脊髓背角更换神经元交叉到对侧，在侧索或前索组成不同的传导束上行。
2. 感觉传导路径
（1）浅感觉传导路径：传导皮肤（部分皮肤下）和粘膜的痛、温、压、触等感觉
（2）深感觉传导路径：肌肉、关节、肌腱等本体感觉，身体位置觉和精细触觉（能分辨物体形状、性质以及两者之间的距离的感觉）
浅感觉交叉后上行；深感觉先上行后交叉
三、丘脑的感觉机能
除嗅觉外所有感觉传入冲动传向大脑皮层的中继站.
1. 丘脑内的细胞核团可分化分为三大类
（1）感觉接替核
后外侧腹核—所有躯体深、浅感觉
后内侧腹核—与头面部的感觉传导有关.
内侧膝状体—听觉传导路换元站
外侧膝状体—视觉传导路的换元站
接替由脊髓、脑干上行的特异性感觉传导纤维的投射，起换元中继作用，然后投射到大脑皮层的特定区域，具有点对点的对应关系
（2）联络核
外侧腹核、丘脑前核、丘脑枕等接受其它皮层下中枢和丘脑感觉接替核的投射（但不直接接受感觉纤维的投射）经过换元.发出纤维投射到大脑皮层的某一特定区域。参与对运动和内脏活动的调节
（3）非特异性投射核团
主指髓板内核群：中央中核，束旁核、中央外侧核、网状核，没有直接投射到大脑皮层的纤维，通过和丘脑网状核的多突触联系，弥散的投射到达到皮层的广泛区域，起维持大脑皮层的兴奋性作用
2. 丘脑分为两大系统
（1）特异性投射系统第一类细胞核团，投向大脑皮层的特定区域，产生特定的感觉，具有点对点的投射关系（第二类细胞核团也可归入）
（2）非特异性投射系统第三类细胞核团，弥散投射到大脑皮层的广泛区域，不具点对点的投射关系
脑干网状结构具有上行唤醒作用，称为网状结构上行激动系统