第四篇血液循环总结

一．心脏的泵血功能：

心房或心室每收缩和舒张一次所经历的机械活动周期，称为心动周期。按心率75次/分计算，每个心动周期持续0.8秒。首先心房收缩，0.1s后心房舒张，心室收缩，分为等容收缩期、快速射血期和慢速射血期。在等容收缩期，心室有收缩的趋势，而房室瓣关，动脉瓣关，心室容积不变，导致室内压急剧升高。当室内压高过主动脉压时，进入快速射血期，动脉瓣冲开，血液快速射入动脉，室内压下降。当室内压下降到与主动脉压相等时，进入慢速射血期。此后射血的速度逐渐减慢，直至为0。此后心室进入舒张期，分为等容舒张期、快速充盈期和慢速充盈期。在等容舒张期，心室有舒张的趋势，而动脉瓣关，房室瓣关，心室容积不变，导致室内压急剧下降。当室内压下降到低于房压时，房室瓣冲开，血液快速进入心室，室内压上升。当室内压上升到与主动脉压相等时，进入慢速充盈期。心房的收缩、舒张原理与心室类似，不过心房的收缩期占0.3s，舒张期占0.5s。心脏的工作具有很多评价指标，比如心脏的搏出量是指每次心跳一侧心室射出的血量，心脏的射血分数是指搏出量占心室充盈血量的百分比，还有每分心输出量、心指数、每搏功和每分功等，这些指标对心脏的评价具有重要作用。心脏的输出量不是一成不变的，可以随机体代谢需要而增加，称为心力储备，包括搏出量的储备和心率储备。心输出量等于搏出量与心率的乘积，因此搏出量与心率影响心输出量。而博出量取决于心室的前负荷、后负荷和心肌收缩能力等。

二．心脏的生物电活动

心肌细胞静息电位的形成与K+外流有关，与骨骼肌神经细胞类似。而动作电位可分为5个时期：去极相的0期和复极化相的1、2、3、4期。0期去极化主要是因为电压门控钠通道开放，Na+内流引起的，持续时间很短。1期复极化则主要是K+外流引起的。在2期复极化，由于Ca2+内流和K+外流处于相对平衡，形成一个平台，因此也叫平台期。由于Ca2+逐渐停止内流和K+增加外流，膜电位再次下降，出现3期复极化。当膜电位复极化至静息电位时形成4期复极化。从动作电位0期去极化至3期复极化到－55mV的这段时期内，膜的兴奋性完全丧失，即对任何强度的刺激都不能产生反应，这个时期称为绝对不应期。在3期膜电位由﹣55mV复极化到约﹣60mV的期间，给予一个强大刺激可引起幅度很小的局部去极化反应，但仍不能产生动作电位，这一时期称局部反应期。从0期去极化开始到3期膜电位恢复到﹣60mV这段期间内，任何强大刺激均不能引起心室肌产生新的动作电位，其兴奋性为零，故总称为有效不应期。由于有效不应期的存在，使得心肌不发生强直收缩。心肌细胞自律性大小为窦房结>房室交界>房室束>蒲肯野细胞，窦房结P细胞的自律性最高，因此成为心脏的主导起搏点，机制有两种：抢先占领和超速驱动压抑。由窦房结发出的信号首先传到心房，通过缝隙连接，迅速传遍整个心房。而传到心室的途径只有一个：房室交界。兴奋通过房室交界时，需要耗时0.1s，称为房室延搁，保证心室的收缩发生在心房的收缩之后，具有重要意义。

三．心得体会

解剖教给了我心脏的形态，而生理教给了我心脏工作的机理。听胡老师讲心脏的供血过程，真的让我感受到了心脏的奇妙。这么小的一个器官，却有着巧妙的工作程序。对心脏的学习不用去死记硬背，知道了它的机理，自然就忘不了。还有，上课要跟着老师的思路来，积极思考老师提出的问题，这样的学习才有意思。如果老是在下面自己看书，会丢掉一些精彩的内容。

四．问题

兴奋通过房室交接需要0.1s的延时，它的机理是什么？

第二篇：生理学总结 第十篇 神经系统的基本功能

第十篇总结

一、 组成神经系统的细胞

组成神经系统的细胞可分为神经元和神经胶质细胞。神经系统的主要活动由神经元承担，神经胶质细胞主要起辅助作用，比如支持、营养、保护等作用。

1.神经元

神经元一般包括胞体、树突、轴突和轴突末梢，轴突离开胞体一段距离后获髓鞘，称为神经纤维。神经细胞兴奋后，沿神经纤维传导的兴奋称为神经冲动，而神经纤维的基本功能是传导神经冲动，还有神经营养的作用。

A．兴奋传导：兴奋在神经纤维上的传到具有完整性、绝缘性、双向性、相对不疲劳性的特点。在周围神经系统中，形成髓鞘的细胞是施万细胞，而中枢神经系统中则是少突胶质细胞。根据有无髓鞘，可将神经纤维分为有髓神经纤维和无髓神经纤维。兴奋在有髓神经纤维上传导的速度比无髓神经纤维快，因为兴奋在无髓神经纤维上是顺序式传导，而在有髓神经纤维上是跳跃式传导。

B．轴浆运输：轴浆流动是指轴浆在胞体与轴突之间流动。可分为自胞体到轴突末梢的顺向轴浆运输和自轴突末梢到胞体的逆向轴浆运输。顺向轴浆运输根据运输速度又可以分为快速轴浆运输和慢速轴浆运输。快速轴浆运输主要运输具有膜结构的细胞器，比如线粒体、囊泡、分泌颗粒等；慢速轴浆运输是指随着微管和微丝等结构向末梢方向移动。逆向轴浆运输主要运输神经生长因子、某些病毒和毒素等，

对神经元的活动产生影响。

C．神经营养作用：神经末梢经常释放一些营养性因子，影响所支配组织的活动，称神经的营养性作用。

2.神经胶质细胞：

在中枢神经系统，神经胶质细胞主要有星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞，在周围神经系统主要有施万细胞和卫星细胞。与神经元相比，神经胶质细胞无突起无轴突和树突之分，有缝隙连接,但无化学性突触，有膜电位,但无动作电位，此外还具有终身增殖能力。

星形胶质细胞是脑内数量最多并且功能最复杂的胶质细胞，具有支持和引导神经元迁移、绝缘和屏障作用、修复和再生、物质代谢和营养性等作用。少突胶质细胞和施万细胞的主要功能是形成髓鞘。

二、 神经系统功能活动的基本原理

1. 突触传递：

根据突触信息的传递物质，可分为化学性突触（突触处的信息传递物是化学递质。这是神经元之间信息传递的主要方式。）和电突触（也称缝隙连接）。

根据对后继神经元的影响，可分为：兴奋性突触：突触前神经元对后神经元的影响结果是后神经元发生兴奋。抑制性突触：突触前神经元对后神经元的影响结果是后神经元发生抑制。

经典的突触传递过程为:神经冲动→突触前膜→钙离子的通透性↑、钙离子内流→突触小体前移→释放递质到突触间隙→递质与后膜特

异受体相结合→改变后膜离子的通透性→突触后膜电位发生变化（去极化或超极化）突触后膜发生的电位变化称为突触后电位。

钙离子内流后引起突触小泡的解离原因：钙离子内流，与钙调蛋白结合，激活蛋白激酶Ⅱ，使突触蛋白Ⅰ磷酸化，细胞骨架丝的结合力减弱，及突触小泡向突触前膜的移动。

神经递质是由神经末梢释放的、参与突触传递的化学物质。包括胆碱类、胺类、氨基酸类、肽类、嘌呤类、气体类和脂类等。神经递质必须符合以下标准：①、在神经元内合成。②、贮存在突触全神经元并在起极化时释放一定浓度的量。③、当作为药物应用时，外源分子类似内源性神经递质。④、神经元或突触间隙的机制是对神经递质的清除或失活。

神经调质是由神经元释放，本身不具有递质活性，大多与G蛋白耦联的受体结合后诱发突触前或突触后电位，不直接引起突触后生物学效应，但能调节神经递质在突触前的释放及突触后细胞的兴奋性的物质。

主要的递质和受体系统：

A．乙酰胆碱及其受体：能与乙酰胆碱结合的受体有M受体和N受体两种。与M受体结合产生毒蕈碱样作用，可被阿托品阻断。N受体主要存在于自主神经突触后膜和神经-肌肉接头的终板，结合后产生烟碱样作用，能被筒箭毒碱阻断。

B．氨基酸类递质可以分为兴奋性和抑制性递质两类。谷氨酸是

最重要的兴奋性递质，其他的递质主要作用是调节谷氨酸。GABA是最重要的抑制性递质。

突触后抑制是指由抑制性中间神经元的轴突末梢释放抑制性递质，在突触后神经元产生IPSP，使之发生抑制。包括传入侧支性抑制和回返性抑制。

突触前抑制是指通过轴-轴型突触活动，导致突触前末梢递质释放量减少，在突触后膜上引起EPSP减小，不易使突触后神经元兴奋。

三、 神经系统的感觉功能

神经系统的感觉功能可分为躯体感觉、内脏感觉和特殊感觉。躯体感觉包括来自骨骼肌、肌腱和关节等处的深感觉和来自皮肤的浅感觉两类，内脏感觉主要是痛觉。

躯体感觉的传入通路一般有三级神经元接替。丘脑的传入通路中，痛觉、温度觉、粗略触压觉等浅感觉先交叉，后上行精细触压觉、本体觉等深感觉先上行，后交叉。

根据我国神经生理学家张香桐的意见，丘脑的各种细胞群大致可以分为三大类：第一类是接受感觉的投射纤维，并经过换元进一步投射到大脑皮层感觉区的那些细胞群，例如后腹核、内侧膝状体、外侧膝状体等。第二类细胞群，接受丘脑感觉接替核和其他皮层下中枢来的纤维，经过换元，发出纤维投射到大脑皮层的某一特定区域，称为联络核，比如丘脑前核、外侧腹核、丘脑枕。第三类细胞群是靠近中线的所谓内髓板以内的各种结构，主要是髓板内核群，包括中央中核、

束旁核、中央外侧核等，称为非特异投射核。

根据丘脑各部分向大脑投射的特征不同，可以把感觉投射系统分为特异投射系统和非特异投射系统。丘脑的感觉接替核和联络核接受各种特异性感觉传导通路来的冲动，通过换元接替后, 投射至大脑皮层的特定区域称为特异投射系统，它投向大脑皮层的特定区域，具有点对点投射的关系。丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统，这一投射系统弥散投射大脑皮层广泛区域，不存在点对点投射，也不产生特定的感觉与定位

大脑皮层代表区：

1．体表感觉代表区体表感觉代表区有第一和第二两个感觉区，第一感觉区更为重要。大脑皮层对体表感觉投射规律:(1)躯体感觉投射：交叉，头面部感觉投射：双侧.(2) 倒置（但头面部是正置的）(3)投射区具有精细的定位，投射区大小与不同体表部位的感觉灵敏度有关。

2.内脏感觉代表区包括体表感觉区、运动辅助区和边缘系统皮层，混杂于第一代表区。

三、存在的问题

1.兴奋在有髓神经纤维上是跳跃式传导,比无髓神经纤维上的顺序式传导速度快。由于朗飞节髓鞘的高电阻低电容，动作电位只能在邻近刺激点的郎飞结处产生，而局部电流也只能发生在相邻的郎飞结之间，这就使动作电位的传导表现为跨过每一段髓鞘而由一个结跳到

另一个结。但电流跨过髓鞘应该也需要一定的时间，为什么电流跨过髓鞘的速度比在无髓神经纤维传导的速度快？

2.轴浆运输中的逆向运输主要运输一些神经营养因子、毒素、病毒等，但为什么要运输毒素和病毒吗？这些有害的物质不应该避免运输到胞体吗？

四．自己的感想

在学神经这一节之前，我们刚刚开始学解剖的神经部分。学习解剖的神经部分后立即学生理的神经部分，感觉内容更容易理解了。解剖主要是形态学，可以为生理学服务，因此学解剖的时候，要多想想其中的机理、原因；学生理的时候，要联系解剖的形态，使两者有机的结合，更容易理解。

第三篇：生理学总结

1．生理学4个水平上的研究【2，1】

（1）细胞和分子水平

（2）组织和器官水平

（3）系统水平

（4）整体水平

2．生理活动的调节方式及特点【5，4，8-6】

（1）神经调节

① 机制：由神经系统的活动从而调节生理功能的调节方式。其调节基本方式是反射，即是指在中枢神经系统参与下，机体对内外环境变化产生的适应性反应．实现反射活动的结构基础是反射弧．

② 特点：迅速而精确，作用部位较局限，持续时间较短．

（2）体液调节：

① 机制：机体的某些细胞能产生某些特异性的化学物质，经血液循环运输调节全身各处的生理功能的调节方式。其调节方式是激素．

② 特点：效应出现缓慢，作用部位较广泛，持续时间较长．

（3）自身调节：

① 机制：体内、外环境变化时，局部的细胞、组织、器官本身自动发生的适应性反应。

② 特点：作用精确，作用部位较局部，有利于维持机体细胞自稳态．

第二章 细胞膜动力学和跨膜信号通讯

1．细胞跨膜物质转运方式【12，11，22-2】

（1）单纯扩散（简单扩散）：如O2、CO2、NH3等脂溶性物质的跨膜转运

（2）膜蛋白介导的跨膜转运：

① 主动运输：

A.原发性主动转运：如K+、Na+、Ca2+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运

B.继发性主动转运：如小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄

糖时跨管腔膜的主动转运

② 被动运输

A.经载体易化扩散：如葡萄糖由血液进入红细胞

B.经通道易化扩散：如K+、Na+、Ca2+顺浓度梯度跨膜转运

（3）胞吞和胞吐：如白细胞吞噬细菌、异物的过程为入胞作用；腺细胞的分泌，神经递质的释放则为出胞作用。

2．细胞间通讯和信号传导的类型【19，14，22-6】

（1）G蛋白耦联受体介导的信号转导

① cAMP-PKA途径

② 磷脂酰肌醇代谢途径

（2）酶耦联受体介导的信号转导

① 酪氨酸激酶受体

② 鸟甘酸环化酶受体

（3）离子通道受体介导的信号转导

① 化学门控通道

② 电压门控通道

③ 机械门控通道

1．细胞膜动作电位【29，19，22-8】

（1）相关概念：

① 阈强度：刚能引起组织兴奋的临界刺激强度。

② 极 化：静息状态下，细胞膜内外存在电位差的现象。

③ 超极化：膜极化状态变大的变化过程。

④ 去极化：膜极化状态变小的变化过程。

（2）动作电位

① 定义：如果给细胞一个较强的刺激，细胞膜将产生一个短暂的、快速的膜电位的变化。

② 特征：

A.“全或无”性质：当刺激未达阈值时，动作电位不会出现，一旦达到阈电位水平，动作电位便迅速产生，并达到最大值，其幅度和波形不随刺激的强度增强而增大。

B.动作电位能沿细胞膜向周围不衰减性传导，即幅度和波形保持不变。

C.双向性传导：如果刺激神经纤维中段，产生的动作电位可从产生部位沿膜向两端传导。

D.具有不应期，峰电位不可融合叠加。

2．神经冲动传导的一般特性【39，158,187-1】

（1）生理完整性：只有在结构和生理机能完整时，才有传导冲动的能力．

（2）双向传导：刺激纤维上任何一点，产生的冲动均可沿纤维向两侧传导

（3）非递减性：传导冲动时，动作电位电位幅度不会因距离增大而减小。

（4）绝缘性：一条神经干有很多神经纤维，由于有髓鞘进行绝缘，使得在各条纤维上传导的冲动不会相互干扰．

（5）相对不疲劳性：因为冲动传导所消耗的能量要比突触传递所消耗的能量少得多．

第四章 突触传递和突出活动的调节

1．突触后电位形成机制【49，162】

（1）兴奋性突触后电位（EPSP）：

兴奋性突触兴奋时，突触前膜释放兴奋性递质，作用于突触后膜上的受体，提高后膜对Na+ 、K+，尤其对Na+通透性，Na+内流导致膜去极化，提高突触后神经元兴奋性

（2）抑制性突触后电位（IPSP）：

抑制性突触兴奋时，突触前膜释放抑制性递质，作用于突触后膜上的受体，提高突触后膜对Cl-、K+，尤其是Cl-的通透性，Cl-内流使膜电位发生超极化。

2．突触传递特征【54，164，188-6】

（1）单向传递：只能由传入神经元传向传出神经元，而不能逆向传递

（2）突触延搁：突触传递是以递质为中介，需要经过递质的释放、扩散及对突触后膜作用的等过程，需要耗费时间．

（3）突触可塑性调节：突触传递功能可发生较长时间的增强或减弱的特性

（4）对内环境变化的敏感性：突触传递易受体内各种环境的影响．

第五章 骨骼肌、心肌和平滑肌细胞生理

1．骨骼肌收缩机制【67，149，155-3】

（1）肌丝滑行学说：

肌肉伸长或缩短均通过粗、细肌丝在肌小节内的相向滑动而发生，肌丝本身的长度或所含蛋白质分子结构不变．

（2）肌肉收缩的分子机制：

① 粗、细肌丝结合：

② 粗、细肌丝滑动：

③ 粗、细肌丝解离：

2．骨骼肌收缩的主要形式【72，151】

（1）等张收缩：肌肉收缩时只表现长度变化而张力基本不变的收缩．如：肢体自由屈伸．

（2）等长收缩：肌肉收缩时只产生张力的变化而长度几乎不变的收缩．

如：用力握拳．

3．骨骼肌的兴奋-收缩偶联的启动因子是Ca2+．【70】

1．神经元的功能分类【87】

（1）感觉神经元（传入神经元）

（2）中间神经元（联合神经元）

（3）运动神经元（传出神经元）

2．神经调节的基本方式【91，168】

（1）反射：在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境变化作出的规律性应答．

（2）反射弧：包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器．

3．反射的过程【92，168】

（1）感受器感受刺激产生兴奋

（2）传入神经将兴奋以神经冲动的形式传向中枢

（3）神经中枢接受、分析、整合信息，并发生兴奋

（4）传出神经将兴奋传至效应器

（5）效应器活动发生改变，引起效应。

4．最后公路原则【92】

主要是指神经元的活动规律。传出神经元接受不同来源的突触联系传来的影响，既有兴奋性的，又有抑制性的，因此神经元最后表现为兴奋还是抑制，以及其表现程度则取决于不同来源的冲动相互作用的结果，这一原则称为最后公路原则。

5．反射活动的协调【92】

（1）诱导

（2）最后公路原则

（3）大脑皮质的协调作用

（4）反馈

6．牵张反射【97，175】

（1）定义：当一块骨骼肌受到外力牵引而伸长时，它能够反射性的收缩，这种反射活动称牵张反射

（2）类型：相位牵张反射、紧张性牵张反射。

7．去大脑僵直【101，177】

如果在中脑上丘和下丘之间及红核的下方水平面上将麻醉动物脑干切断，动物立刻出现全身肌紧张加强、四肢强直、脊柱反张后挺现象．

8．大脑皮层对躯体运动的控制的特点【103，179】

（1）交叉支配：一侧皮层支配对侧躯体的骨骼肌，两侧呈交叉支配关系．

但头面部均受双侧运动区支配；

（2）精确的功能定位：刺激皮层的一定部位，引起一定肌肉的收缩，而且这种功能定位呈倒置支配关系．

（3）功能代表区的大小与运动的精细、复杂程度有关；

（4）不同动物皮层运动区的定位显著不同。

（5）刺激运动区不引起协调性肌肉收缩。

、交感和副交感神经的功能特点【112，181】

（1）紧张性作用：切断心迷走神经心率加快，切断心交感神经，心率减慢； 切断支配虹膜的副交感神经，瞳孔散大，切断交感神经，瞳孔缩小；（2）交感与副交感神经的拮抗作用：在心脏：迷走神经起抑制作用，交感神经起兴奋作用；在小肠平滑肌：迷走神经增强其运动，交感神经抑制其活动；

（3）交感与副交感神经的协同作用，如刺激唾液腺的分泌。

8．皮质诱发电位【124,184】

当感觉传入系统受刺激时，在皮质上某一局限区域引出的电位变化。

第七章 感觉器官

1．视野【145，】

指单眼固定不动时所能看到的空间范围，它可以度量静止眼的周边视网膜对光发应的区域大小。

2．视杆、视锥细胞的特点【144】

（1）视杆细胞主司暗视觉，数量多，只含一种视色素—视紫红质

（2）视锥细胞主司明视觉，数量少，含三种视色素。

3．行波学说【156】

（1）对纯正弦声波的反应基底膜的振动频率与纯音频率相同；

（2）基底膜的振动并不是以驻波形式振动，而是以一种行波的方式有窝底较窄的基底膜向窝顶端较宽部分移动，如低频声波以一种行波方式沿基底膜全长移动；

（3）有声波引起的基底膜最大振动部位是声波频率的函数，高频率声波振动只发生在基底膜起始部分，而低频率声波振动发生在基底膜更远的部分。

（4）当刺激声为高频时，行波产生的基底膜最大位移发生在耳蜗底端附近

（5）当刺激声为低频时，行波产生的基底膜最大位移发生在耳蜗顶端。

4．眼球光系统【138，173】

（1）折光系统：角膜、房水、晶状体、玻璃体。

（2）感光系统：视网膜

第八章 血液

1．血液基本功能【179】

（1）运输功能：运输各种营养物质、气体、代谢废物；

（2）防御功能：白细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、免疫球蛋白等起保护、防御作用．

（3）止血功能：伤口在凝血因子作用下，可以止血．

（4）维持稳态：具有多种缓冲物质，维持酸碱平衡．

2．血液凝固过程【190，32】

（1）凝血酶原激活物形成：激活物的形成有内、外源性两种凝血途径，形成的激活物是由FXa和其他一些银子共同组成的复合物．

（2）凝血酶原激活物催化凝血酶原生成凝血酶：须Ca+参与．

（3）纤维蛋白原在凝血酶的作用下生成纤维蛋白：进而形成血凝块．

4．新生儿溶血性贫血症【204】

主要发生在Rh-的母亲第二胎生产Rh+的后代

6．A型红细胞与B型血清发生凝集反应，A型血清与B细胞不发生凝集，可判断血型为

第九章 血液循环

1．心肌的生理特性【213，46】

（1）自动节律性

（2）传导性

（3）兴奋性

（4）收缩性

2．心肌细胞有哪些类型【】

（1）快反应非自律细胞：心房肌细胞、心室肌细胞；

（2）快反应 自律细胞：浦肯野细胞

（3）慢反应 自律细胞：窦房结细胞、房结区细胞、结希区细胞；

（4）慢反应非自律细胞：结区细胞

3．心动周期【221，40】

心肌的一次收缩和舒张，构成一个机械活动的周期．

4．心音【222，41】

（1）心音：用听诊器在胸壁的一定部位能听到有规律的随心动周期变化的声音．

（2）心音产生原因：

心室收缩、瓣膜启闭和血流撞击心室壁引起的振动产生

（3）第一心音产生原因：

当心室内压超过心房内压引起房室瓣关闭时，血流突然停止造成了心室壁和房室瓣的弹性振动产生了低频高幅的第一心音。

（4）第二心音产生原因：

在心室收缩末期，心室内压低于主动脉压主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，由于主动脉瓣和肺动脉瓣的弹性特点，关闭时引起了一个高频低幅的第二心音。

5．心肌细胞不会产生强制收缩，即是不随意肌

6．动脉血压【229，52】

（1）动脉血压：动脉血管内血液对动脉管壁的压强．

（2）影响动脉血压因素

① 每搏输出量：搏出量增大，射入动脉中的血量增多，对管壁的张力加大，使收缩压升高。由于收缩压升高，血流速度就加快，如果外周阻力和心率不变，则大动脉内增多的血量仍可在心舒期流至外周，到舒张末期，大动脉内存留血量和搏出量增加之前相比，增加并不多，使舒张压升高不多，脉压稍有增大。反之，当搏出量减少时，主要使收缩压降低，脉压减小。可见，在一般情况下，搏出量变化主要影响收缩压。

② 心率：在搏出量和外周阻力不变时，心率加快，心舒期缩短，在此期内流入外周的血液减少，心舒期限末主动脉内丰留的血量增多，舒张压升高。由于动脉血压升高可使血流速度加快，因此，在心缩期内可有较多血液流至外周，收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压减小。反之，心率减慢，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增大。可见，单纯心率变化主要影响舒张压。

③ 外周阻力：如果心输出量不变而外周阻力加大，则心舒期内血液向外周流动的速度减慢，心舒期末存留在主动脉中的血量增多，故舒张压升高。在心缩期，由于动脉血压升高使血流速度加快，因此，收缩压升高不如舒压升高明显，脉压相应减小。反之，当外周阻力减小 时，舒张压降低比收缩压降低明显，故脉压另大。可见，在一般情况下，外周阻力主要影响到舒张压。

④ 动脉管壁的顺应性：大动脉的弹性扩张，可以缓冲血压变化的幅度，使收缩压降低、舒张压升高。当大动脉弹性降低时，其缓冲血压的作用减小，故收缩压升高，舒张压降低，脉压加大。

⑤ 循环血量：在正常情况下，循环血量和血管容量标点相适应，血管系统充盈较好，维持一定的体循环平均充盈压。当失血使循环血量减少，而血管容量变化不大时，体循环平均充盈压降低，导致动脉血压下降。这一因素对收缩压和舒张压都有影响。

7．组织液【234，54】

（1）组织液生成：血浆经毛细血管壁的滤过作用，进入组织间隙形成。

（2）影响因素有

① 有效滤过压：毛细血管血压升高，血浆胶体渗透压下降时，有效滤过压升高，组织液生产增加．当静脉血回流受阻时，毛细血管血压会升高，组织液生产增加．

② 毛细血管壁的通透性：通透性大，组织液多，形成水肿．

③ 淋巴回流：淋巴回流受阻时，组织液会积聚导致水肿．

8．血浆胶体渗透压形成的原因是：白蛋白数量不足

9．心血管系统的反射调节【244，58】

（1）颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射

（2）心肺感受器反射

（3）颈动脉体和主动脉体化学感受性反射