经颅多谱勒超声检查讲座
广东省农垦中心医院 陈湛愔
一 概述：
1842年， 奥地利数学和物理学家CHriston Johamn Doppler (克里斯琴。约翰。多谱勒）首先发现“在连续 的介质中，当波源相对于接收体运动时，接收体所接收 到的波的频率发生了变化。波源与接收体相互接近时， 其频率增加，相反，两者相背离时则频率减少。”这是
著名的多谱勒效应。其后不久，Baysballo又进行了声学 的研究，发现多谱勒效应也适应于声波，为多谱勒在生 物医学上的应用奠定了基础。
19xx年，日本学者Satomura首先将多谱勒技术应用 于临床，应用连续多谱勒技术探查心脏血流。
19xx年，美国学者Rushmer,Frankin,Barker等应用超声 多谱勒频移技术探测血流。
19xx年，Miyazaki,Kate用多谱勒超声检测脑血管颅 外段血流速度。
19xx年，Stagall等研制成功血管内多谱勒血流计， 用于探测大血管中的血流速度。
连续多谱勒技术只能记录频移信号，无法确定信号 来源和进行定位探查。
19xx年，美国学者Baker和法国学者Peronneau领导的 两个实验室几乎同时报告了脉冲式多谱勒新技术。但由 于颅骨可使超声能量严重衰减 （达80%） ， 使用5~ 10MHZ的探头，无法记录到颅内血管的血流速度。
19xx年，挪威物理学家Rune Aslid运用其独特的设计方法， 巧妙地使用脉冲多谱勒技术与2MHZ发射频率相结合，使超声 声速得以穿透颅骨较薄的部位，直接描记脑底动脉血流的多 谱勒信号，与德国EME公司共同开发出世界第一台经颅多谱 勒（TCD）仪，开创了无创性脑血管病诊断技术的新纪元。 19xx年，生产出TCD监护探头。
19xx年，推出TC2—64B型多频TCD，具有2/4/8MHZ探头， 既可测量颅内血管，又可测量颅外血管。此外开发出TC2000S 型智能化多功能TCD，具有频谱分析，彩码指示血管分布图， 连续脑血管监护和数据储存功能。
19xx年，推出世界第一台彩色三维TCD仪，兼有频谱分析， 彩码三维血管分布图，彩码标识血流变化等功能。
TCD借助于脉冲多谱勒技术与2MHZ发射频率，经特定的 颅骨声窗，直接描记脑底动脉血流的多谱勒信号，以获取脑 底动脉血流的动力学参数，进而反映脑血管的功能状态，为 脑循环的研究和脑血管病的诊断提供了依据。设备简单，操
作容易，安全准确，无射线辐射，检查快速，反映客观，费
用低廉，可重复检测，床边检测，术中监测等，便于临床推
广应用。
脑血管的解剖
颈内动脉系统： 眼动脉
大脑前动脉
大脑中动脉
脉络膜前动脉
前交通动脉
后交通动脉
椎-基底动脉系统：椎动脉
基底动脉
大脑后动脉
WILLIS 环：
检测原理和方法
一 原理：
血流中的主要有形成分是红细胞，当多谱勒超声投
射到血管中的红细胞上，由于红细胞处于流动状态，所
以，红细胞上反射的多谱勒超声频率发生变化，即入射
频率与反射频率发生差移（频移），这种频移值可以通
过快速付里叶系统（FFT）转化成频谱图而进行分析。
二 方法：
TCD检查的实质是测定血管中血流速度的变化。一
般可通过颞窗探测MCA，ACA，PCA，ICA，通过枕窗探
测BA，双侧VA，PIA，通过眼窗探测OA，CS，在下颌
角处可探测到ICA颅外段，ECA，通过颈部探测到CCA。
（见图）
血管的确识别主要靠门深（取样深度 depth)，血流
方向（朝向或逆向探头），探头方向及位置，血流频谱
和压迫实验等。
颅内主要动脉的识别要点 （单位：MM）
┏━━━━┯━━━━━━━━━━━━━┯━━━━━━━━━┯━━━━━┓ ┃ │ 颞 窗 │ 枕骨大孔窗 │ 眼 窗 ┃ ┠────┼─────────────┼─────────┼─────┨ ┃ │ MCA ACA ICA PCA │ BA VA PINA │ ICA（CS）┃ ┠────┼─────────────┼─────────┼─────┨ ┃平均门深│50-60 60-70 60-65 65-70│70-85 55-65 50-60 │ 60-70 ┃ ┃血流方向│ 正向 逆向 正向 正向│ 逆向 逆向 正向 │正逆或双向┃ ┃探头方向│ 垂直 朝前 垂直 朝后│ 中央 偏左或偏右 │ 稍向中线 ┃ ┃血速特点│ 最快 次快 中等 稍慢│ 中等 最快 │ 稍慢 ┃ ┗━━━━┷━━━━━━━━━━━━━┷━━━━━━━━━┷━━━━━┛
三 功能试验：
（一） CCA压迫试验（包括静态压迫和动态压迫试验）
1 对MCA的影响：
静态压迫CCA， 同侧MCA血速减慢， 频谱振幅明显减少 （可下降40~60%），压迫解除，血速增快，振幅明显增 加，上升130%。
动态压迫CCA，同侧MCA出现叠加波动改变，频谱 振幅无明显改变。
2 对ACA，ICA的影响：同侧ACA，ICA出现多谱 勒信号极性倒置，说明血流方向逆转。
（二） 动脉血管弹性反应试验（过度通气和二氧 化碳吸入试验）：
四 正常TCD结果：见图和表
五 影响脑血管多谱勒信号检出率的因素：
1 TCD仪器的性能及对它的使用调节。
2 检测者的操作技术。
3 受检者的个体差异。
经颅多谱勒频谱图的测量与分析
一 脑血流动力学原理：
血液是一种具有较高粘滞性的流体，其粘滞性约为水的4 倍。根据液体在圆管中流动的著名泊肃叶（Poiseulle)方程， 在一定的速度内，液体质点以一系列平行于管壁的薄层形式 向前流动，轴心部分流动快，从中心向周边逐步减缓，而与 管壁接触的部分实际上是静止的，每一个相继的薄层必须克 服其外层的粘性摩擦而流动。当流动出现这样的平行薄层的 规律性运动时，称其为“层流”。
血管壁的内皮细胞是按照血管纵轴血流方向排列的。层
流时，剪切应力指向血流方向，对内皮细胞不形成伤害。而
在出现湍流时，部分剪切应力增加并指向管壁，如超过临界
剪切应力值便可损害血管壁内皮细胞，并引起一系列不良反
应。这是湍流造成血管壁损害的主要原因。此外，在湍流时，
血流在管道中的速度模式呈钝形，同时，湍流可引起振动和
震颤而产生音响，成为循环系统中的心音杂音的来源。
二 正常经颅多谱勒频谱图
正常TCD频谱图近似一个直角三角形，分为上升枝和下降枝，
上升枝较陡直，几乎为90 ，下降枝较平坦，频谱周边密度较高，
中间密度较低，中间的低密度区称为频窗，反映血流处于一种层流
状态。
（一）频谱包络线的命名：频谱包络线的周期性波动与心动周期基本一致。
（二）血流频谱
层流状态下，其流速的分布通常呈抛物线形，典型的抛物线形
流速分布中，以低速流动的红细胞数目较少， 回波信号中的低频
信号的声强低，因此在血流频谱的下部出线三角形的极低强甚至无
回波信号区，称为频窗，这一频窗在收缩期最宽，故也称收缩窗。
如果血流的分布不呈这种典型的抛物线形，频窗可以增大，缩小或
消失。
通常将这种频窗消失称为频谱充填。正常人应有频窗。出现频
窗充填常被认为是湍流的频谱特征。
（三）TCD频谱图的几种常见参数：
Vp: 收缩期最高血流速。
Vd: 舒张末期最高血流速度。
Vm: 一个完整的心动周期的平均血流速度。
PI: 脉动指数=（收缩期血速舒张期血速）÷平均血速。
反映血管阻力的指标。
SBI: 频宽指数：检测颈动脉狭窄的准确而敏感的指标。
（四）血流速度 ：
正常人血流速度一生中随着年龄的增加而有不同的变化，成人 随着年龄的增长血速有逐渐下降。同一人左右侧无明显差异（<20%）， 男女无差异。
异常TCD表现
1 血流信号消失：
当动脉闭塞或发育不全时，其全部信号消失，但由于正 常情况下各颅底动脉的检测率不到100%，所以探测不到血流 信号不一定为异常。一般认为，只有在探测到同侧ACA，PCA 信号，而探测不到MCA，结合临床慎重考虑。应当指出，动 脉近心段严重狭窄时， 也常测不到信号。
2 血流速度异常：
1） 正常血流速度的顺序排列为：MCA> ICA>ACA>CS1>
CS2>BA>PCA1>PCA2>VA>PICA>OA.
2）血速绝对异常：超出 X±1.96S（包括增快和减慢）。
3） 血速相对异常：▲ 在X±1.28S~±1.96S之间。
▲ 左右动脉血速不对称>20%。
▲ 各动脉血速高低的顺序排列倒置。
4）血速异常时分析时的注意事项：
▲血速增快一般不是技术性的误差，而血流减慢则要先 排除技术性误差（如探测角度,位置,声波衰减等）才能诊断。 ▲单纯血速不对称或动脉血速排序不正常，而无其他异 常，应反复检查，慎重诊断。
▲血速异常是阶段性的还是全程性的，单支或多支，一 过性或持续性。是否伴随PI异常，湍流等其他TCD异常。
▲ 密切联系临床。
5）血流速度增快的原因：
▲全脑各动脉血流增快，常见于CO2血症，贫血，甲亢， 等心输出量的增多的全身情况。
▲单支及多支动脉全程血速增快，常见于血管痉挛，脑 血管畸形，及侧支循环代偿等情况。
▲ 动脉局限性或阶段性血速快，常见于狭窄。
6） 血流减慢的常见原因：
全脑各动脉血速减慢可见于：颅内高压，高血压，动脉 粥样硬化，心输出量减少，及全脑血管扩张，严重脑萎缩等。 △心输出量减少致全脑支脉血速下降，伴PI正常。
△严重动脉硬化及高血压病人可出现单支或多支甚至全 脑动脉血速下降。伴高PI值。
△动脉严重狭窄远端常有血速下降，分支尤其是多个分 支闭塞，可伴有主干动脉血速的下降。
△颈椎病（椎动脉型）的病人可由于颈椎骨质增生压迫 动脉出现VA血速下降。
3 PI增高或减低：
PI是反映血管阻力的指标，高血压，脑动脉硬化，PI增高。 动静脉畸形时，PI则明显降低。
4 血流方向的异常：
△正常时，各动脉血流方向是固定的，颈内动脉系统与 椎-基动脉系统之间血流不相通。
△若出现逆流，多为逆流血管近心段有严重狭窄，或闭 塞，血流为其他血管代偿供血而逆流或为动静脉畸形时的盗 血现象。
5 音频信号的异常：
出现血管杂音，明显杂音见于动脉狭窄，动静脉畸形等。 6 层流现象异常：
出现湍流，涡流，频窗消失，提示层流状态消失，多见 于动脉狭窄。
7 频谱图异常：
1）常见的收缩峰异常：S2>S1；S1-S2融合；波峰圆钝； 峰时后延。常见于血管弹性下降，脑动脉硬化。
脑动脉硬化
1 频谱形态的异常，流速正常或偏低。
S2>S1； S1-S2 融合； 波峰圆钝； 峰时后延。 轻度：出现高位转折波，上升支在上1/3处转折。 中度：出现中位转折波，上升支在上2/3处转折。
重度：出现低位转折波或低波幅平顶波，上升支在起始 处转折，出现峰时后延。
2 对CO2的反应性降低，平均下降50%，是脑血管弹性减 退的标志。过度换气—PCO2下降—CBF下降。
HV诱发改变：（下降值）
正常 轻度CAS 中度CAS 重度CAS Vm 39.2% 28.7% 20.9% 10.2% PI 78.9% 52.7% 43.9% 23.0%
3 搏动指数增加：当血管外周阻力增加，血管弹性减退， 血流量减少，PI值增加。
4 脑血流量（CBF）低下，轻度较正常降低5.3%，重度 较正常降低50.1%。
短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）
１．平均血流速度（Ｖm）减慢：
t有动脉硬化的基础；
t血管弹性明显下降；
t脑血管阻力增高，导致硬化性血管性
扩张，血速下降；
t血流量减少。
２．搏动指数（ＰＩ）增加；
３．供血指数（ＳＢＩ）降低；
４．音频信号异常，可由于血流速度明
显减少而产生低调沉闷的声音；
５．频谱灰度增加，频窗消失；
６．频谱图波形异常；
t低波幅转折波，多在上升支上１／３，
中１／３处；
t低波幅平顶波；
t低波幅陡直波，降支下段较平；
７．脑血流量减少。
脑动脉狭窄
１．血流速度的改变：
t轻度狭窄：局限性（狭窄段）血流速度增加，而狭窄处 的近端远端流速不变；
t中度狭窄：狭窄段局部血流速度增加，还伴有狭窄处的 近端远端血流速度的下降和湍流或涡流出现；
t重度狭窄：除上述表现外，还伴有狭窄远端血流速度的
明显下降或消失，狭窄近端的血流速度明显下降，有时伴有 侧枝循环效应。
2.血流频谱图的改变：
t频谱紊乱：小于70%的狭窄仅表现为高低不同声强信号 的彩色色点的混杂，失去正常的层流频谱，但频谱基本形态 正常。若狭窄>75%则失去了频谱的正常形态，有时难以辨认 收缩期和舒张期血流。
t出现回声频谱：即在收缩期的基线两侧出现对称性的高 声强信号，血流频谱的基本形态消失。
3.血流音频改变：随着狭窄增加，杂音音调逐渐增高。直 径<90~95%以上，杂音音调逐渐减弱，管腔闭塞则杂音消失。 轻度狭窄杂音仅限于收缩期，狭窄加重，收缩期杂音持续时 间延长。杂音延长到舒张期则提示狭窄已>90%。
脑动脉闭塞的TCD改变
1.闭塞动脉相应部位无血流信号或血流信号中断。
2.闭塞的近段血流速度明显下降。
3.出现侧支循环的血流改变：
v颈总动脉：无血流信号，近端可见实质回声。
v颈内动脉：血流中止，闭塞近心端可闻及实质回声，同 侧颈总动脉舒张期血流速度减低，对侧颈内动脉血流
速度增加，搏动指数降低，同侧眼动脉血流降低或逆转。
v大脑中动脉：
w一侧大脑中动脉信号消失，但前后动脉信号存在， 显示大脑中动脉起始部闭塞。
w一侧大脑中动脉血流速度明显下降，同侧大脑前动 脉或大脑后动脉血流速度正常或增加——大脑中动脉 主干M1段闭塞。
w一侧大脑中动脉血流速度轻度下降，同侧大脑前动脉 血流速度升高——大脑中动脉主干 （M1末端） 或分支 （M2）闭塞。
w一侧大脑中动脉血流速度正常，大脑前动脉血流速
度明显增加，但A1段血流方向无改变——大脑中动 脉分支闭塞或其供血区缺血。
蛛网膜下腔出血后的血管痉挛
外伤性或继发性
蛛网膜下腔出血分为 {
原发性或自发性
根据血管造影对血管痉挛分级：
1.轻度：管腔内径缩小<50%；
2.中度: 管腔内径缩小>50%;
3.重度: 管腔内径非常细小,仅造影可见显影,无法 测定管径;
根据血流速度,对血管痉挛分级:
1.轻度:平均血流速度VmcA 120~150cm/s;
2.中度:平均血流速度VmcA 150~200cm/s;
3.重度:平均血流速度VmcA >200cm/s;
t各种原因引起脑动脉硬化形成动脉瘤发生破裂出 血,血管痉挛时,在升高的血流速度频谱可表现为峰稍钝 型或高尖型,以后者较为多见.由于管腔均匀性狭窄,血管 阻力升高,故表现为收缩期峰高尖,收缩期频窗可狭窄,代 之以涡流及湍流相混叠的频谱特征。
t若为动静脉畸形血管破裂出血导致蛛网膜下腔出 血时，畸形血管由大脑中动脉参与供血时，不但可探及 血流速度升高的大脑中动脉血流频谱，并可见获得弥散 增宽型的多谱勒的特征。
t血流声频的变化特征在收缩期流速升高的同时伴 随粗糙的血流声频，并可见闻及特殊高调的乐性杂音及 粗钝的涡流声频。异常血流声在频谱的表现为多条平行 的线状波形。
血管痉挛的鉴别：
S脑血管痉挛与SAH密切相关，以大脑中动脉为例， 管腔内流速为均匀性升高，无节段性变化，收缩期峰锐 利，个别频谱峰稍钝，收缩期与舒张期流速对称性升高， 血管搏动指数PI在正常范围内。
S节段性血管狭窄病：病因多见于脑动脉硬化，非 特异性脑动脉炎， 多发性大动脉炎， 动脉血栓形成，
TCD表现为收缩期峰明显后延，血流速度不随时间的改 变而改变，呈“窄带型”，见图。
SA-V-M：TCD表现高流速，低搏动性，PI值减低， 舒张期流速升高明显，收缩期/舒张期比值下降，多谱 勒频谱舒张期弥散型，收缩期不清晰，血流声紊乱，见 图。
颅脑外伤后的脑血管痉挛
颅脑外伤后，伤后早期血管痉挛所致的脑血流速度 减少的程度，与继发性脑损害的严重程度相一致。应用 TCD技术监测颅脑外伤后脑血流速度变化，估价脑供血 情况，采取相应治疗措施，防止继发性脑损害加重，对 降低颅脑外伤后残废率及死亡率具有特别重要的意义。
其TCD表现与临床预后有四种情况：
1.TCD频谱形态正常，仅有1~2条血管血流速度增快 不超过130cm/s，提示外伤轻，预后良好。
2.TCD显示收缩期峰尖锐， 血流速度增快达120~ 150cm/s,舒张期血流速度正常，或出现重搏波，提示有 局限性脑水肿，颅内压增高，脑血管自我调节功能尚无 障碍，多见于中度颅脑外伤，预后较好。
3.TCD显示收缩期及舒张期血流速度均增加，收缩 期峰值与舒张期末值之差缩小，提示脑水肿，颅内压增 高，脑血管麻痹，脑充血，预后差。
4.颅脑外伤后短时间内TCD显示收缩期峰尖耸，呈 脉冲样或梳齿样，收缩期峰值及平均血流速度明显减少， 舒张期血流消失，或出现反向波，提示颅脑外伤后颅内 压增高急剧，脑循环郁滞，脑血流减少，预后恶劣。
轻度颅脑外伤：
|频谱图形态正常。
|ICA， MCA， ACA血流速度正常，或一侧ICA， MCA血流速度增快，但收缩期峰值多不超过半125cm/s。 机制：受伤时颅底部动脉受牵拉，或局限性轻微挫伤， 所致血管痉挛。
中度颅脑外伤：
|收缩期峰尖锐，但频谱图形态大致正常。
|血流速度增快， 脑挫伤侧收缩峰值大于正常20~ 50cm/s。
|舒张期血流速度减少，或出现重搏波。
提示ICP增高，脑血管阻力加大，脑血管自我调节 功能尚未障碍，通过自我调节功能增加脑血管量，以适 应脑功能需要。
重度颅脑外伤：
|失去正常TCD频谱图形态，收缩期峰尖锐，似脉 冲样，峰值增大，舒张期切迹加深，可出现重搏波，收 缩期峰值与舒张期末值之差加大。
|颅脑外伤后数小时，TCD即出现脉冲样波形，血 流速度减慢，收缩期峰值小于1/2，舒张期血流消失或出 现反向波，平均血流速度小于正常1/2~2/3。提示颅内压 增高迅速达舒张压水平，脑血管麻痹，脑循环郁滞，脑 缺血缺氧，预后严重。
$ 血管性头痛的TCD改变
血管性头痛间歇期的TCD特点：
G血流速度增快；
G搏动指数降低；
G血管杂音出现率增高；
G对CO2的反应性增强；
G睁闭眼试验诱发血流速度明显增加；
G对Valsalva试验的敏感性增高；
G对硝酸甘油的扩血管作用反应增强。
血管性头痛发作期的TCD特点：
_ 典型偏头痛（有先兆的）：
2小时内；头痛侧大脑中动脉血流速度下降；
6小时时： 为舒张期血流速度下降，搏动指数升高； 24小时时：则全部脑血管血流速度增快，搏动指数
下降，这与反射性抑制性兴奋扩布学说一致。
_ 普通偏头痛（无先兆的）： 表现比较复杂。
血流速度下降，提示血管扩张；
6小时内舒张期血流速度增快；
24小时内，脑血管的血流速度下降，搏动指数升高。 $
$ 锁骨下动脉盗血综合征
锁骨下动脉盗血是椎基底动脉血流异常的常见原因。为 多种原因引起的锁骨下动脉起始端狭窄或闭塞而产生。 TCD改变：
1.椎动脉血流特征：患侧椎动脉血流方向逆转，若同侧伴 有椎动脉狭窄病时，可表现为收缩期高尖窄带型“脉冲”波 形，舒张期流速减低，甚至出现在基线下方。若患侧椎动脉 无狭窄，仅表现为较低的单峰样波形，方向逆转，健侧椎动 脉流速较正常代偿性升高。
2.基底动脉的血流改变：血流速度正常或略减低，严重锁 骨下动脉盗血时，也可出现部分血流逆转，表现为双向多谱 勒频谱。
3.双锁骨下动脉：利用连续或脉冲多谱勒探头置于锁骨上 窝，探头由外向内连续探查，获得血管狭窄之血流特点，闻 及粗糙的血流声频，若血管严重狭窄接近闭塞，则仅能探及 微弱血流信号或无血流信号，仅探及高宽的锁骨下静脉血流 频谱。
4.双上肢动脉的检测：病侧桡动脉血流速度明显减少，声 频低钝，多谱勒频谱形态改变，失去外周血流波形特征，血 管阻力下降，收缩期峰圆钝，类似颅内血流频谱特征，这是 由于患侧上肢的血流是来源于患侧椎动脉。
$ 脑动静脉畸形
1.供血动脉血流速度明显升高，系由于动静脉短路，血流 阻力下降所致。
2.搏动指数PI下降,反映扩张的血管顺应性下降。
3.有湍流或涡流，频谱下降支呈毛刺样改变。
4.有明显粗糙的杂音。
5.盗血综合征。
$ 颈椎病
S 椎动脉狭窄与痉挛的TCD改变：血流速度升高。 S 椎动脉内径>60%，狭窄远段的血流速度下降。
$ 高血压病
S血流速度增快，提示脑动脉狭窄和脑血管痉挛。
S血流速度下降，提示高血压病致脑小动脉硬化，使颅底 动脉的后向阻力升高，血流缓慢。
S频谱图改变：S1S2峰融合，S2>S1，峰时后延，波峰圆 钝。
$ 颅内压增高及脑死亡
颅内压开始增高时，脑血流可通过脑脊液缓冲系统自动 调节，而脑血流无明显变化。
当颅内压持续增高时，超出自我调节的限度后，脑血流 减少，特别是在病灶区，主要生命中枢的减少更为明显，大 脑皮质脑血流减少到大致40%，才会引起正常电活动的减弱。 TCD频谱图改变：
S 收缩期峰变尖；
S 舒张期峰速和平均血流速度降低或正常低值，收缩期 血流速度亦降低；
S 脑周围血管阻力增加，RI值增大达0.8~0.9;
S PI值增大可达标.55~1.61
Vindsia效应：
当颅内压增高达到平均动脉压时，也就是说，脑血管阻 力大于血管弹性势能，则舒张期血流不能运行，甚至反向流
动，TCD呈双向波形（to-and-fro) ，或摆动波形（Oscilating)。
颅内循环停止和脑死亡的TCD特征性变化过程
S 颅内压逐渐增高时，舒张期血流速度进行性减少，直 到仅遗留一个收缩期前向血流。
S 当颅内压持续性上升，灌注压进一步降低时，颅内循 环受到严重损害，多谱勒表现为收缩期前向血流和舒张期逆 向血流，称为脑底动脉的收缩期/舒张期“来去”血流或交替 血流。
S之后，舒张期反向血流消失，仅遗留一个非常小而尖锐 的收缩期前向血流。
S最后，血流信号完全消失。
由于颅内压增高致使颅内循环停止和脑死亡，可以观察 到三种TCD频谱图：收缩期/舒张期的交替血流；非常小而尖 锐的收缩期峰；信号消失。
收缩期/舒张期交替血流的频谱形态：当颅内压超过相应 的动脉血压时，颅内血管将会出现舒张期反向血流，即舒张 期灌注压变为负值，而在收缩期灌注压为正值，所以表现为 双向的多谱勒信号类型。舒张期反流依个体灌注压的状况， 可以表现为不同的频谱形态，如舒张期反向血流可为递减型， 递增型，或双峰型等。产生不同形的机理尚不清楚。