Cap3外科病人的体液失调
概述
肌组织含水量最多75%～80%。脂肪组织含水量较少10～30%。男性体液量占体重60%，女性50%。细胞内液：男性占体重40%，女性35%。
细胞外液（+）：Na+，（—）：Cl-、HCO3-、蛋白质。
细胞内液（+）：K+、Mg2+，（—）：HPO4-、蛋白质。 调节—渗透压：下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素。
血容量：肾素—醛固酮
酸碱平衡：缓冲系统（HCO3/H2CO3）、肺的呼吸作用、肾的排泄作用（Na+—H+交 换排H+；HCO3+重吸收；产生NH3结合H+分泌；尿液的酸化）。 体液代谢的失调
—容量失调：等渗性液体失调，一般指引起细胞外液量的变化
浓度失调：指细胞外液的水分量的改变，引起渗透压的改变。
成分失调：细胞外液中除Na+之外的成分改变一般对渗透压影响不大。
等渗性缺水
—外科病人最易发生，水和钠成比例丧失，一般只有细胞外液量减少，长期持续也可使细胞 内液减少。常引起肾素—醛固酮系统代偿。
病因：消化液的急性丧失（大量呕吐，肠外瘘）；体液丧失在感染区或软组织内（腹腔内感 染，肠梗阻，烧伤）。
临床表现：恶心、厌食、乏力、少尿，不口渴，眼窝凹陷，皮肤干燥松弛，若丧失达5%， 可出现休克早期症状，6～7%时，出现严重的休克症状。
治疗：纠正其细胞外液量—iv平衡盐溶液、等渗盐水。同时监测心脏功能。另外补充每日 2000ml水和NaCl4.5g。预防低钾血症（稀释性），在尿量达40ml/h开始补。 平衡盐溶液—乳酸钠：复方氯化钠=1：2
碳酸氢钠：等渗盐水=1：2
低渗性缺水
—多为继发性，失钠大于失水，外液呈低渗性，抗利尿激素分泌减少，重吸收水分较少，造 成恶性循环。后期低血容量刺激肾素而增加重吸收。
病因：胃肠道消化液持续性丢失（长期胃肠减压引流）；大创面的慢性渗出；应用排钠利尿 剂未补充钠盐；等渗性缺水治疗时补充水分过多。
临床表现：容易引起休克，一般无口渴，有恶心，乏力，神志淡漠、腱反射减弱和昏迷。 诊断：尿液检查—比重＜1.010，尿Na+、Cl-减少。
血钠测定—＜125mmol/L
治疗：iv高渗盐水，先快后慢，分次完成。
补钠量=（135—血钠测得值）×体重×0.6（女0.5）
休克者，先补充血容量—晶体液和胶体液。
高渗性缺水
—失水大于失钠，造成细胞内、外液量均减少。
病因：摄入水分不足（食管癌、高危病人）；水分丧失过多（高热大汗、大面积烧伤暴露疗 法）。
临床表现：轻度—2～4%，口渴。
中度—4～6%，口渴、乏力、尿少、皮肤干燥、烦躁不安。
重度—＞6%，脑细胞缺水，狂躁、幻觉、谵妄、昏迷。
治疗：iv5%葡萄糖溶液或低渗氯化钠溶液。分两天补，同时监测避免水中毒。
水中毒
病因：抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄入水分过多。
临床表现：脑细胞肿胀引起的颅内高压—头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱，昏迷。 治疗：停止水分摄入。渗透性利尿剂（甘露醇）。
低钾血症
病因：长期摄入不足；肾脏排出过多（排钾利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭多尿期、 醛固醇过多）；病人补液长期无钾盐摄入；肾外丢失过多（呕吐、持续胃肠减压、肠 瘘）；向组织内转移（碱中毒、大量输入葡萄糖和胰岛素）
临床表现：肌无力（四肢→躯干→呼吸肌）；腱反射消失或减退；肠麻痹（厌食、恶心、呕 吐、腹胀、肠蠕动消失）；心脏传导阻滞心律失常（T波降低、变平或倒置，随 后ST段降低，QT间期延长，U波）；低钾性碱中毒，反常性酸性尿。
治疗：原则—分次补钾，密切观察。Iv时每升输液含钾＜40mmol（KCl，3g），速度＜20mmol/h。 有尿才补。常用10%KCl
高钾血症
病因：摄入过多（口服或iv，肾衰少尿期）；肾脏排出不足（应用保钾利尿剂，醛固酮缺乏 症）；细胞内K外出（溶血，挤压综合征，酸中毒）
临床表现：神智不清，感觉异常，肢体软弱无力，微循环障碍（皮肤苍白、青紫、低血压）， 心脏骤停（T波高尖，P波下降，QRS增宽）
治疗：钙可对抗K的心肌毒害作用。Iv10%葡萄糖酸钙20ml可对抗心律失常。
（1）促进K进入胞内：输注5%NaHCO3，首先60～100ml，在静滴100～200ml（可 可降K，纠正酸中毒，促进肾小管Na-K交换）；输注5%葡萄糖+胰岛素1U/5g 糖；（肾功能不全）24hiv10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%葡萄糖 400ml+胰岛素20U。
（2）阳离子交换树脂：口服，加快肠道K的排泄。
（3）透析疗法
低钙血症
病因：急性重症胰腺炎，坏死性筋膜炎，肾衰竭，消化道瘘，甲状旁腺功能受损。 临床表现：神经肌肉兴奋性增强—口唇、指尖麻木感、针刺感，手足抽搐，腱反射亢进 治疗：纠正原发病。Iv10%葡萄糖酸钙10～20ml，5%CaCl210ml
高钙血症
病因：甲状旁腺功能亢进，骨髓转移癌。
症状：严重时才出现头痛，肌肉酸痛：易发生病理性骨折。
治疗：手术切除增生的甲状旁腺或瘤生物；骨髓瘤者控制低钙饮食。
代谢性酸中毒
病因：碱性物质丢失过多（腹泻、肠瘘、应用碳酸酐酶抑制剂）；酸性物质过多（休克时微 循环障碍，糖尿病酮体过多，血Cl过高）；肾功能不全（肾小管性酸中毒）
临床表现：呼吸深快，疲乏、眩晕、嗜睡，呼出气体有酮臭，面颊潮红，心率增快，易发生 心律失常，急性肾功能不全
诊断：代偿期—PH正常，碳酸氢根、BE、PaCO2下降。
失代偿—PH明显下降
治疗：首先病因治疗。血浆碳酸氢根16～18mmol/L时不需补碱，＜15mmol/L时，补5%碳 酸氢钠，首次100～250ml，复查血气分析后分次补充。同时预防低K、低钙。 代谢性碱中毒
病因：胃液丧失过多（严重呕吐、长期胃肠减压），碱性物质摄入过多（输入库存血）；低K； 利尿剂（低Cl性碱中毒）
临床表现：呼吸浅慢，精神错乱、谵妄，PH、碳酸氢根、BE升高。可伴低Cl、K血症。 治疗：积极治疗原发症。输入等渗盐水（补充Cl，稀释血液）。补钾。
重症、顽固性—经中心静脉导管缓慢滴入（25～50ml/h）稀盐酸（0.15mol/L），不可 静脉注入，防止外漏引起的组织坏死。
呼吸性酸中毒
病因：CO2潴留，高碳酸血症。
麻醉过深、镇静剂过量、中枢系统损伤、气胸、急性肺水肿、呼吸机使用不当、肺组 织广泛纤维化、COPD、肺炎。
临床表现：呼吸系统症状—胸闷、呼吸困难、躁动不安，昏迷，脑水肿。
治疗：尽快治疗原发症。改善病人通气功能（气管插管，切开）。
呼吸性碱中毒
病因：CO2排出过多，PaCO2降低。
癔病、疼痛、创伤、CNS疾病、低氧血症、肝衰竭、呼吸机辅助通气过度。 临床表现：呼吸急促，眩晕，手足麻木、抽搐，心率加快。
发生于危重病人则预后不良，或即将发生ARDS。
治疗：纸袋罩口鼻，增加无效呼吸道。药物阻断自主呼吸，应用呼吸机辅助。
Cap4输血
——作为一种替代治疗，可以补充血容量、改善微循环、增加携氧能力、提高血浆蛋白、增 进机体免疫力、增强凝血功能。
适应症
Hb>100g/L不需输血；Hb<70g/L可输注浓缩红细胞。
1.大量失血—10～20%，出现体位性低血压：晶体液、胶体液、少量血浆代用品。 20%，浓缩红细胞CRBC，晶体液，胶体液。
＜30%，不输全血。
>30%，全血与CRBC各半，并以晶体液胶体液补充血容量。
2.贫血或低蛋白血症—输注CRBC纠正贫血；血浆或白蛋白纠正低蛋白血症。
3.重症感染—浓缩粒细胞。但易引起巨细胞病毒感染。
4.凝血异常—新鲜冰冻血浆，血小板。
注意事项
严格核对病人。检查血袋有无异常。密切观察病人反应。检查生命体征。保留血袋2h。 并发症
(一)发热反应
临床表现：15min～2h。畏寒、寒战、高热。持续30min～2h可逐渐缓解。少数严重抽搐、 呼吸困难、血压下降、昏迷。
原因：免疫反应（经产妇、多次输血者）；致热源（污染）；细菌污染和溶血。
治疗：轻者减慢速度。重者停止输血，伴寒战肌注异丙嗪、哌替啶。
预防：免疫反应者输注不含白细胞、血小板的成分血。
(二)过敏反应
临床表现：皮肤瘙痒或荨麻疹；血管性水肿、支气管痉挛、消化道症状、过敏性休克。 原因：过敏性体质；多次输血者；免疫力低下者。
治疗：仅皮肤症状时，给予抗组胺药（苯海拉明）。严重者，应立刻停药，皮下注射NE和
GCs。必要时做气管切开。
预防：有过敏史者提前30min服用抗过敏药和GCs；滤过IgA；洗涤红细胞。
（三）溶血反应
临床表现：沿输血静脉出现红肿疼痛，寒战高热，呼吸困难，头痛胸闷，血压下降休克，甚 至肾脏急性衰竭。最早征象是不明原因的血压下降和手术野渗血。
延迟性溶血反应（DHTR），输血后7～14天，不明原因发热、贫血、黄疸、血 尿。多引起SIRS。
原因：血型不配；红细胞缺陷；患者自身免疫。
治疗：立即停止输血。核对血型。抗休克（补充晶体胶体液，输注血小板和凝血因子，GCs）， 保护肾功能（5%碳酸氢钠250ml，容量补充后应用甘露醇），防治DIC，血浆交换。 预防：严格核查血型。
（四）细菌污染
临床表现：寒战高热，呼吸困难，恶心呕吐，休克，血红蛋白尿，急性肾衰竭，肺水肿。 治疗：终止并细菌培养，抗感染抗休克治疗。
（五）循环超负荷
临床表现：急性心衰，肺水肿。
原因：输注过速，原有心脏功能不良。
治疗：停止。吸氧。强心剂。利尿剂。
预防：心功能低下者严格控制速度。严重贫血者输入浓缩红细胞。
（六）输血相关的急性肺损伤TRALI
临床表现：与ARDS相似，急性呼吸困难，严重肺水肿，低氧血症。
原因：供血者血浆中存在白细胞凝集素或HLA特异性抗体。
治疗：插管，吸氧。机械通气。
（七）输血相关性移植物抗宿主病TA-GVHD
临床：发热，皮疹，肝炎，腹泻，骨髓抑制，恶性感染。
原因：免疫低下者接受含有免疫活性淋巴细胞，产生移植物繁殖损伤。
治疗：无有效治疗，以预防为主—去除免疫活性淋巴细胞。
（八）疾病传播
病毒：EB，CMV，肝炎病毒，HIV。
细菌&微生物：布氏杆菌，梅毒，疟疾
（九）免疫抑制
输注大量血液，使受血者免疫抑制，增加术后感染率。
（十）大量输血影响
低体温；碱中毒；暂时性低血钙；高血钾；凝血异常。
自体输血
—收集病人自身血液后在需要时进行回输。
优点：节约库存血，减少输血反应与疾病传播，不需血型测试。
（一）回收式自体输血
将收集到的创伤后体腔内积血或手术过程中的失血，经过滤抗凝后回输。
用于外伤性脾破裂、异位妊娠破裂、大血管、心内直视手术、门脉高压手术及术后6h内。
（二）预存式自体输血
用于择期手术病人估计术中失血较多者。
无感染且HCT》30%者，前1月开始采血，每3~4天一次，一次300~400ml。
（三）稀释式自体输血
指麻醉前从病人一侧静脉采血，同时从另一侧输入3~4倍电解质液或适量血浆替代品。 用于HCT》25%，白蛋白》30g/L，Hb》100g/L。200ml/5min，共800~1000ml。采集血在术后输注可以增强凝血。
自体输血禁忌症：
1. 血液受胃肠道内容物、消化液、尿液污染。2.受到肿瘤细胞污染。
2. 肝肾功能不全者。4.严重贫血者，不宜采用术前采血或稀释法。
5.伴有脓毒血症、菌血症者。6.胸腹开放性损伤超过4h，或血液在体腔中过久。
血液制品.
1. 红细胞制品 浓红—每袋200ml血中的RBC；用于急性失血，慢性贫血，心功能不全者。 洗涤红—200ml，去除了肝炎病毒及抗AB抗体；用于不耐受白细胞凝集素。 冰冻红—200ml，不含血浆。
去白细胞的红细胞—减少HLA抗原免疫反应。用于反复输血者。
2. 白细胞制剂 合并症多见，已经少用。
3. 血小板制剂 成人2袋。
4. 新鲜冰冻血浆FFP 含全部凝血因子，用于多种凝血因子缺乏症、肝胆疾病、大量输血 后的出血倾向。
5. 冰冻血浆FP 不含5、8因子。
6. 冷沉淀 每袋20~30ml，用于血友病甲、纤维蛋白缺乏症。
7. 白蛋白制剂 5%、20%、25%。用于治疗营养不良性水肿，肝硬化等低蛋白血症。
8. 免疫球蛋白 肌注用于免疫疾病。Iv用于重症感染。
9. 右旋糖酐 6%，中分子用于低血容量性休克、输血准备阶段；低右增加血容量维持时间 短，具有利尿作用。
10. 羟乙基淀粉HES 低血容量性休克、手术中扩容。
11. 明胶类代血浆 有效增加血容量，防止组织水肿，有利于静脉回流，改善心输出量及外
周灌注。
Cap5外科休克
——是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。 ——氧供给不足、需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征。
病理生理
（一） 微循环变化
1.微循环收缩期 又休克早期、代偿期、缺血期。神经激素反应性代偿，小动静脉收缩，血液重新分布，毛细血管前括约肌反应性强，导致只出不进。
2.微循环扩张期 又进展期、淤血期。无氧代谢、组织胺分泌过多等导致前括约肌扩张儿后括约肌较不敏感儿收缩，导致淤血。临床上血压进行性下降、意识模糊、酸中毒、发绀。
3.微循环衰竭期 进入不可逆休克。引发DIC，器官组织坏死衰竭。
（二） 代谢变化
1. 代酸 乳酸/丙酮酸（L/P）升高，可反映缺氧情况。
2. 能量代谢障碍 应激状态，CAs升高，抑制蛋白质合成、糖酵解，促进蛋白质分解、糖
异生，血糖升高。
（三） 炎症介质释放与细胞损伤
1. 白介素、TNF、集落刺激因子、INF、NO释放。
2. 代酸、ATP不足导致细胞膜功能障碍，线粒体功能缺损。
（四） 内脏器官的继发损害
1. 肺 缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少，在抢救过程中的
输血，引起肺不张、肺水肿等，导致ARDS，多见于48~72h。
2. 肾 有效循环血量减少发生少尿，并导致皮质区缺血坏死。
3. 脑 后期缺血缺氧、CO2潴留、酸中毒导致脑细胞肿胀水肿、颅内压升高。
4. 心 冠脉缺血痉挛，导致心肌局灶性缺血坏死。
5. 胃肠道 早期缺血，合并应激性溃疡，导致胃肠道缺血坏死、出血、肠源性感染。
6. 肝 肝缺血、缺氧性损伤，加重代谢紊乱、酸中毒。
临床表现
1. 代偿期——CNS兴奋性提高，精神紧张、兴奋、烦躁不安；皮肤苍白、四肢厥冷；心率
加快、脉压差小；呼吸加快；尿量减少。
2. 抑制期——神情淡漠、反应迟钝、意识模糊、昏迷；冷汗、发绀；脉搏细速、血压进行
性下降，收缩压《90mmHg；少尿、无尿；发展到DIC，皮肤黏膜可有瘀斑、消化道出血；进行性呼吸困难。
休克的一般监测
代偿期 抑制期
1. 精神状态 清晰，伴清焦虑、痛苦，淡漠 意识模糊，昏迷
2. 皮肤温度色泽 苍白，有发绀、瘀斑，发凉 显著苍白，肢端青紫，厥冷
3. 血压 舒张压升高，脉压差小 收缩压《70~90mmHg
4. 脉率 100次以下，有力，或100~200 细速，或摸不清
5. 尿量 尿量减少 少尿或无尿
6. 失血量 20~40%，800~1600ml 》40%，1600ml以上
休克存在——收缩压《90，脉压《20
脉率/收缩压——0.5提示无休克，》1.0~1.5提示有休克；》2.0提示严重休克。
尿量——维持在30ml/h以上，表示休克已经纠正。
特殊监测
1. 中心静脉压CVP 提示右心房压。正常0.49~0.98kPa/5~10cmH2O。CVP》
1.96kPa/20cmH2O提示存在充血性心力衰竭。
2. 肺毛细血管契压PCWP 反映肺静脉、左心功能。正常6~15mmHg。降低提示血容量不
足；升高提示可能存在急性肺水肿。
3. 心排出量CO、心脏指数CI CO4~6L/min,CI2.5~3,5L/(min.m2)
4. 动脉血气分析 反映酸碱状态。
5. 动脉血乳酸盐测定 L/P比值，正常10：:1，高乳酸血症则升高。
6. 胃肠粘膜内pH 保护胃肠道，提前防治异位感染。
7. DIC监测 PLT《80；PT延长3s以上；血浆纤维蛋白原《1.5g，进行性下降；3P（+）；
血涂片破碎红细胞》20%。
治疗
——重点在于恢复灌注、对组织的供氧。达到：氧供应》600ml/min.m2;氧消耗》170；CI》
4.5L/min.m2;防止MODS。
（一） 紧急处理
制动、止血、保持呼吸道通畅。头、躯干抬高20~30°，下肢抬高15~20°。及早建立静脉通道。早期吸氧，保持体温。
（二） 补充血容量
连续监测动脉血压、尿量、CVP。首先输注晶体液、胶体液。
（三） 积极处理原发病
内出血的控制、坏死肠袢的切除、消化道穿孔的修补等。
（四） 纠正酸碱平衡
早期为呼碱，后期代酸。宁酸勿碱！
（五） 血管活性药物
——在充分扩容基础上使用。迅速提高血压、改善心脏与重要器官的灌注。
1. 血管收缩剂
多巴胺——小剂量《10ug/kg.min,B1受体，增强心脏收缩扩张肾、胃肠血管；（抢救用） 大剂量》15ug，a受体，外周血管收缩。
多巴酚丁胺——2.5~10ug/kg.min心肌正性肌力作用较强，降低PCWP。改善缺氧、肠系膜血供。
去甲肾上腺素——a为主，兴奋心肌、收缩血管、扩张冠脉，升压。0.5~2mg加5%Glu100ml。 间羟胺/阿拉明——作用同NE，较弱，较持久。2~10mg肌注、2~5mgiv。
异丙基肾上腺素——增强心肌收缩力，提高心率。0.1~0.2mg溶100ml。禁用于心源性休克。 去甲肾上腺素+多巴胺——治疗感染性休克。
2. 血管扩张剂
a阻：酚妥拉明/酚苄明——解除小血管收缩，增强左室收缩力。0.1~0.5mg/kg溶100ml。 抗胆碱能：阿托品、山莨菪碱（主）——舒张小血管，细胞膜稳定剂，改善微循环。10mg肌注/15min。
3. 强心药
扩容充分，而动脉血压低，且CVP高，应iv西地兰0.8mg/d。
（六） 治疗DIC，改善微循环
确诊DIC，应用肝素，1.0mg/kg,6h一次。
（七） CAs应用
用于严重感染性休克。
1. 阻断a受体，扩张血管，改善微循环。
2. 保护细胞内溶酶体。
3. 增强心肌收缩力。
4. 增进线粒体功能。
5. 促进糖异生，减轻酸中毒。
（八） 其他
加强营养代谢支持；免疫调节；保护肠粘膜，谷氨酰胺。；Ca通道阻断剂；氧自由基清除；吗啡保护细胞；调节前列腺素；应用ATP-MgCL2l疗法。
一．低血容量休克
——大出血、体液丢失、体液积于第三间隙。
主要表现——CVP降低、回心血量减少、CO下降低血压；外周血管收缩、心率加快。
（一） 失血性休克
1. 见于大血管破裂，肝脾破裂，胃肠出血，门脉高压的侧支循环破裂。
2. 迅速失血超过20%。
3. 迅速补充血容量：iv平衡液和人工胶体液；使HCT30%，Hb100g/L；失血量大于30% 应输全血；同时监测CVP，适当应用强心药物、血管活性药。
4. 纠正酸中毒，电解质紊乱；扩血管，改善微循环。
5. 止血
（二） 创伤性休克
1. 受伤可引起组胺、蛋白酶增多，进一步导致血管通透性增加；刺激神经，引起心血管功
能紊乱。
2. 准确估计失血量，包括体内伤口淤血块。迅速扩容。
3. 制动；镇痛；防治继发感染。
二．感染性休克
病因：
1.G-杆菌：急性腹膜炎、胆道感染、绞榨性肠梗阻、泌尿系感染——内毒素引起全身炎症反应，破坏血管内皮。
2.全身炎症反应综合症SIRS——T》38°或《36°；HR》90次/min；R》20次/min或过度通气、PaCO2《4.3kPa；WBC》12或《4，或幼稚WBC》10%。
治疗：
1. 补充血容量—以平衡液为主，适当补以胶体液、血浆、全血。全程监测CVP。
2. 控制感染—应用抗生素、处理原发病灶。
3. 纠正酸碱平衡—早期即有严重酸中毒。
4. 心血管活性药物—在扩容之后，适当应用山莨菪碱、多巴胺等以兴奋a为主，兼有轻度
兴奋B手受体的血管扩张剂。
5. CAs—抑制炎症介质释放、稳定溶酶体，缓解SIRS，《48h。
6. 营养支持、DIC处理、MODS的防治。
Cap6 多器官功能障碍综合症MODS
——指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。 ——发生基础：全身炎症反应综合症SIRS。
病因
1. 各种外科感染引起的脓毒症。
2. 严重的创伤、烧伤、大手术失血、缺水。
3. 各种原因的休克，心跳呼吸骤停复苏后。
4. 各种原因导致肢体、大面积组织或器官缺血再灌注损伤。
5. 合并脏器坏死或感染的急腹症。
6. 输血、输液、药物、机械通气。
7. 基础病：心脏、肝肾慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下。
发病机制
——肠道因缺血再灌注等各种原因受损，导致肠源性感染；全身感染引起TNF、IL、NO过度释放；代偿性抗炎反应综合症CAIS的抗炎介质释放过度。
分型
1. 速发型——在原发急症24h后有多个器官系统同时发生功能障碍。
2. 迟发型——先发生一个重要器官的衰竭，经过一段较稳定阶段后，继发MODS。
诊断
1. 警惕MODS的高危因素的存在。 2. 及时详细的特异性检查。
3. 动态监测心脏、呼吸、肾功能。
4. 某一器官出现功能障碍时，注意观测保护其他器官。 5. 早期及时诊断。 预防、治疗
1. 积极治疗原发病
2. 重点监测病人的生命体征。 3. 防治感染。
4. 改善全身状况、免疫调理。
5. 保护肠黏膜的屏障作用—合理应用谷氨酰胺、生长激素。 6. 及早治疗首先发生的衰竭器官。 一． 急性肾衰竭
——指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质酸碱紊乱，全身并发症的严重的临床综合症。
——尿量减少为特征；非少尿型，则有进行性升高的尿素氮、Cr。 病因：
1. 肾前性——血容量不足（出血、脱水、休克）；心排出量不足（心脏疾病、肺动脉高压、
肺栓塞）；全身性疾病（肝肾综合征、严重脓毒症、过敏反应）。若肾血流量进行性减少，引起急性肾小管坏死。
2. 肾后性——尿路梗塞：肾输尿管结石、肿瘤压迫、膀胱内结石肿瘤、前列腺肿瘤、尿道
狭窄。
3. 肾性——肾缺血：大出血、脓毒性休克、血清过敏反应；肾毒素物质：氨基糖苷类药物、
重金属、放射显影剂、有机溶剂、生物类毒素。 发病机制：
1. 肾血流动力学改变——血管活性物质的改变，使髓质缺血，GRF降低。
2. 肾小管功能障碍——能量代谢障碍；胞内Ca增多；肾内炎性介质损伤；氧自由基损伤；
内皮细胞凋亡启动；肾小管堵塞引起肾间质积液坏死水肿加重肾缺血。
3. 肾缺血再灌注损伤——ATP减少降解为肌苷腺苷，合成原料丢失，导致细胞能量供应不
足，细胞膜一系列功能受损，加重细胞坏死。
4. 非少尿型——可能为部分坏死，部分代偿。
临床表现：
（一） 少尿期
7~14d。
1. 水中毒——严重可引起高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿：恶心，呕吐，头晕，心悸，
呼吸困难，浮肿，嗜睡，昏迷。
2. 高钾血症——心律失常，心脏骤停；ECG表现QT间期缩短，T波高尖，QRS增宽。
3. 高镁血症——与血钾平行改变，引起神经肌肉传导障碍，低血压，呼吸抑制，麻木。
4. 高磷血症、低钙血症——引起肌肉抽搐，加重心脏毒性。
5. 低钠血症——稀释性、呕吐等丢失过多、细胞膜钠泵障碍。
6. 低氯血症——与钠平行。
7. 酸中毒——泌H、产NH3减少、排泄减少。呼吸深快，伴有酮味，面部潮红，神志不
清，心律失常等。
8. 蛋白质代谢产物积聚——氮质血症；尿毒症。恶心呕吐、头痛意识模糊、乏力昏迷。
9. 全身并发症——心力衰竭、高血压、肺脑水肿、DIC、心脏损害、出血倾向。
（二） 多尿期
1. 在少尿期后的7~14d，从》400ml开始。
2. 早期尿毒症状仍加重。中期容易出现低钾血症、低钠、脱水；易继发感染。后期Cr开
始下降，症状逐渐缓解。
诊断：
1.病史体检。 2.尿量、尿常规。 3.血生化：尿素、肌酐，pH。
4.影像学：肾后性。 5.肾穿刺活检。 6.鉴别肾前性、肾性、肾后性。
治疗：
（一） 少尿期
1. 限制水分、电解质摄入——严禁K摄入。以每天减轻0.5kg为佳。
2. 预防治疗高血钾——iv10%葡萄糖酸钙20ml；5%碳酸氢钠100mliv；25gGlu+6U胰岛素
idrop；严重者进行透析、口服钙离子交换树脂。
3. 纠正酸中毒、控制感染——给予碳酸氢盐纠正，多伴高血钾。
4. 维持营养，供给能量——减少蛋白质分解，减缓尿毒血症，减轻代酸。
5. 血液净化——针对进行性加重的氮质血症、高血钾、肺水肿、心力衰竭、脑病、心包炎、
代酸。血液透析HD—用于高分解代谢，病危，心功能稳定，不宜腹膜透析者，易加重出血倾向，影响血流动力学；连续性肾替代治疗CRRT—用于血流动力不稳定，MODS；腹膜透析PD—用于非高分解代谢、有心血管功能异常、建立血管通道困难、全身肝素化者，近期有腹部手术、腹膜粘连、肺功能不全者禁用，不需抗凝剂、不影响血流动力，但清除缓慢，可发生腹腔感染。
（二） 多尿期
维持水电解质酸碱平衡；控制氮质血症；营养支持；防治继发感染与并发症。
预防：
注意高危因素；及时治疗休克；及早处理血液、利尿。
二． 急性呼吸窘迫综合症
——因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床以进行性呼吸困难、顽固性低氧血症为主。
急性肺损伤ALI——1.急性发作性呼吸衰竭；2.PaO2/FiO2<300mmHg；3.X显示双肺弥漫性浸润；4.肺动脉楔压<18mmHg；5.存在诱发ARDS的危险因素。
ARDS——在ALI基础上，出现PaO2/FiO2<200mmHg.
病因：
直接损伤——误吸综合征、溺水、毒气、肺挫伤、肺炎、机械通气肺损伤。
间接原因——休克、脓毒症、急性胰腺炎、大量输入库存血、脂肪栓塞、SIRS。 病理生理：
1. 肺泡上皮、毛细血管内皮损伤，导致非心源性肺水肿。
2. 肺表面活性物质减少，导致顽固性低氧血症，肺顺应性下降。
3. 肺内分流增加，通气/灌流比例失调，导致低氧血症。
临床表现：
1. 严重呼吸困难，呼吸频率增快，呼吸做功增加，顽固性低氧血症。
2. 双肺弥漫性浸润，非心源性肺水肿。
3. 间接ARDS——1期，原发病症、自发性过度通气、x正常；2期，呼吸急促、浅快、呼
吸困难、发绀、听诊有细小湿啰音；3期进行性呼吸困难、明显发绀、呼碱与代酸同时。 防治：
1.治疗原发病。 2.循环支持治疗—扩容、正性肌力。 3.呼吸支持治疗。
4.肺血管舒张剂。 5.体位治疗、营养支持、Cas。
三． 急性胃肠功能障碍
——是继发于创伤、烧伤、休克和其他全身性疾病的病理改变，以胃肠道粘膜损害、运动和屏障功能障碍为主。
发病机制：
胃肠粘膜缺血缺氧性坏死；肠源性感染；缺血再灌注损伤。
临床表现：
1. 腹胀腹痛——加重肠道微循环，抑制呼吸运动。是危重病人恶化的先兆。
2. 消化道出血。 3.腹膜炎。 4.肠源性感染 5.急性非结石性胆囊炎。
治疗：
治疗原发病；保护恢复胃肠粘膜的屏障功能；降低胃酸，保护胃粘膜；手术治疗。
四． 急性肝衰竭
发病基础：
1.病毒性肝炎 2.化学物中毒 3.外科疾病
临床表现：
1. 早期非特异性表现——恶心呕吐，腹痛，腹水，黄疸。
2. 意识障碍——感肝性脑病
3. 肝臭——呼气有烂水果味。
4. 出血
5. 体循环：低血压，代酸；脑水肿：颅内高压；肺水肿：呼吸困难，呼碱。
6. ALT升高；TiBL升高；WBC升高；PT延长；电解质紊乱。
治疗：
1. 营养支持——富含支链氨基酸；补充血清白蛋白；口服乳果糖；iv多巴胺。
2. 肝性脑病——抗氧化剂、抗惊厥、甘露醇、过度换气、降温处理。
3. 肝移植、肝功能人工支持治疗。
Cap7麻醉
——指应用药物或其他方法来消除手术时的疼痛。
——主要利用麻醉药物使中枢神经系统或神经系统中的某部位受到暂时的完全可逆的抑制。
（一）临床分类
（一） 全身麻醉 吸入全身麻醉、静脉全身麻醉
（二） 局部麻醉 表面麻醉、局部浸润麻醉、区域阻滞、神经阻滞
（三） 椎管内麻醉 腰麻/蛛网膜下腔阻滞、硬脊膜外腔阻滞/硬膜外麻醉、骶管阻滞
（四） 复合麻醉
（二）麻醉前病情评估
（三）麻醉前准备事项
（一） 纠正或改善病理生理状况
1. 改善营养状况；Hb>80g/L,白蛋白>30g/L；纠正脱水、电解质紊乱、酸碱失衡。
2. 合并心脏病有心衰史、房颤、心脏扩大者，术前应用洋地黄，当天停药。
3. 长期服用B阻剂，术前24~48h停药；
4. 合并高血压者，控制在收缩压<180mmHg，舒张压<100mmHg。避免使用中枢降压药、
酶抑制剂，以免发生顽固性低血压、心动过缓。
5. 进行呼吸训练2周，雾化排痰，应用抗生素3~5d控制急慢性肺部感染。
6. 控制血糖<8.3mmol/L，尿糖低于（++），尿酮体阴性。
（二） 心理方面的准备
镇静，消除顾虑焦急情绪。
（三） 胃肠道的准备
择期手术前，常规排空胃；禁食8~12h；禁饮4h；小儿禁食4~8h，禁水2~3h。
（四） 麻醉设备用具用药的准备
（四）麻醉前用药
一．目的——消除紧张，安定情绪，增强麻醉效果；提高病人痛阈；抑制呼吸道腺体分泌，
防止误吸；消除手术、麻醉的不良反射维持血流动力学。
二．药物选择——全麻以镇静药、抗胆碱药为主；腰麻以镇静药为主；行异丙酚或硫喷妥钠
全麻、椎管内麻醉、术前心动过缓、上腹部手术、盆腔手术者，无禁忌常规应用阿托品；心瓣膜病或心功能不良者，减量应用东莨菪碱；术前30~60min肌注。
三．常用药物——安定镇静药：地西泮、咪达唑仑； 抗胆碱药：阿托品、东莨菪碱 催眠药：苯巴比妥； 镇痛药：吗啡、哌替啶
一． 全身麻醉
——麻醉药经呼吸道、静脉、肌注进入人体，产生CNS抑制，临床表现为神志消失，全身痛觉丧失，遗忘，反射抑制，一定程度的肌松。
（一） 全身麻醉药
吸入麻醉药——用于全身麻醉的维持、诱导。作用全面，易于控制，对缺血器官有保护作用，有一定肌松作用；但有环境污染，肝肾毒性，恶心呕吐，呼吸道刺激。
1. 最低肺泡有效浓度MAC：指吸入某种麻醉剂在一个大气压下与纯氧同时吸入，能使50%
病人在切皮是不产生摇头。、四肢运动等反射时的最低肺泡浓度，反应吸入麻醉药的强度。
2. 影响因素Fa/Fi：通气效应；浓度效应；心排出量；血气分配系数；麻醉药在肺泡和静
脉之间的浓度差Fa-v。
3. 代谢率低，其毒性也低；肾毒性由于血中无机氟增多导致。
4. 常用药物：N2O，常复合应用麻醉维持，有轻微呼吸抑制，心脏抑制；肠梗阻者禁用。 恩氟烷，用于维持、诱导，呼吸抑制较强，心脏力抑制较强，脑血流增加，颅内压增高，舒张外周血管，引起低血压、反射性心律增快。
异氟烷，刺激性气味，用于维持，易保持循环功能稳定，扩管作用强，用于控制性低血压，停药后较快苏醒10~15min。
静脉麻醉药——诱导快，对呼吸道无刺激，无环境污染。
1. 硫喷妥钠：小剂量iv镇静催眠；大剂量（3~5mg/kg）20s内入睡，作用15~20min中枢
性呼吸抑制，心脏抑制，血管扩张，降低脑血流量颅内压，抑制交感神经诱发支气管痉挛；临床用于全麻诱导4~6mg/kg；短小手术的麻醉iv2.5%3~5mg/kg；控制惊厥，
2.5%1~2mg/kg。皮下注射引起组织坏死，A内注射引起A痉挛、剧痛、远端肢体坏死。
2. 氯胺酮：选择性中枢抑制，iv30s起效；增加脑血流颅内压；交感兴奋作用，心率加快，
血压升高；支气管分泌增加，支气管平滑肌松弛作用；用于麻醉诱导，小儿基础麻醉。
3. 依托咪酯/乙咪酯：短效催眠，无镇痛作用；用于全麻诱导，适用于年老体弱危重病人；
注射后有肌阵挛，静脉刺激性。
4. 咪达唑仑/咪唑安定：较强的镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥、降低肌张力；明显呼吸抑制
作用；用于麻醉前用药、麻醉辅助用药，全麻诱导。
5. 普鲁泊福/异丙酚/丙泊酚：镇静催眠作用；起效快，可控性强；停药后苏醒快；明显的
心血管抑制、呼吸抑制；用于全麻静脉诱导，复合滴注全麻维持。
肌松弛药——阻断神经—肌肉接头传导功能而使骨骼肌松弛。
1. 去极化肌松药：琥珀胆碱。突触后膜持续去极化，首次肌松前有肌纤维震颤，胆碱酯酶
抑制药不能拮抗，反而增强肌松作用。
2. 非去极化肌松药：筒箭毒。肌松前无肌震颤，能被胆碱酯酶抑制药拮抗。
3. 常用药物——琥珀胆碱/司可林：iv15s出现肌震颤，在给药前iv小剂量非去极化肌松药
可减轻肌颤；iv1mg/kg呼吸暂停4~5min，肌张力恢复10~12min。用于全麻气管内插管。 泮库溴铵/潘可罗宁：iv0.1~0.15mg/kg，术中间断iv2~4mg维持肌松弛。高血压、心肌缺血、心动过速者慎用，MG禁用。
维库溴铵/万可罗宁：肌松作用强，iv0.07~0.15mg/kg2~3min可行气管内插管，术间可间断iv0.02~0.03mg/kg；用于全麻插管、术中维持肌松；可用于缺血性心脏病者。
4. 注意事项——应用药物，就应行气管内插管；无镇静镇痛作用；应用琥珀胆碱可引起血
钾升高、眼压、颅内压升高；体温降低可延长肌松作用；MG禁用非去极化肌松药；非去极化肌松药慎用于哮喘、过敏体质者。
（二）麻醉性镇痛药
1. 吗啡——提高痛阈，解除疼痛，明显中枢呼吸抑制，组胺释放作用引起支气管痉挛；小
动静脉扩张血压下降；用于镇痛（创伤、心绞痛、手术剧痛），麻醉前用药，麻醉辅助用药，术后镇痛。
2. 哌替啶/杜冷丁——镇痛、安眠、解除平滑肌痉挛。心脏抑制作用，引起血压下降，CO
降低；呼吸轻度抑制；用于术后镇痛。
3. 芬太尼——具有呼吸抑制作用；镇痛作用强；用于心血管手术的麻醉。
（三）气管内插管
目的——1.麻醉期间保持病人呼吸道通畅，防止异物进入，及时吸出分泌物或血液；
2.进行有效的人工、机械通气，防止缺氧；
3.便于吸入全身麻醉药。
（一）经口腔明视插管——插入深度4~5cm，导管尖端距中切牙18~22cm；确认进入气管：压胸部，导管口有气流；人工呼吸时，见双侧胸部对称起伏，可听见清晰肺泡呼吸音；透明导管呼气时见白雾变化；若有自主呼吸，接气囊后有节律张缩。
（二）经鼻腔盲探插管——先鼻腔粘膜表面麻醉，滴入麻黄碱缩血管；边插管边听呼吸音变化。
（三）气管内插管的并发症——1.牙齿损伤，口腔咽喉、鼻腔黏膜损伤出血；2.浅表麻醉引起剧烈呛咳、憋气、支气管痉挛、心率加快血压波动；3.气管内径过小，阻力加大，内经过大引起喉头水肿，过软易变形压迫；4.插入过深，引起通气不足、术后肺不张，过钱易脱出引起意外。
（四）全身麻醉的实施
（一）诱导——指病人接受全麻药之后，由清醒状态到神志消失，并进入全麻状态后进行气管内插管的阶段。分为吸入诱导法（开放点滴法、面罩吸入诱导法），静脉诱导法（先以面罩吸入纯氧2~3min）
（二）维持——吸入麻醉药维持（N2O—O2—挥发性合用，或加肌松药，吸入氧>30%）,静脉麻醉药维持（多为催眠药），复合全身麻醉（全静脉麻醉TIVA—镇痛、肌松、麻醉；静吸复合麻醉）。
（一） 误吸与反流——引起呼吸道梗阻，死亡率达70%，胃液引起肺水肿、肺不张；针对
处理：减少胃内容物的滞留，促进胃排空，降低胃液pH，降低胃内压。
（二） 呼吸道梗阻——上呼吸道梗阻：舌后坠（将头后仰托起下颌放置口咽、鼻咽通气道），
口腔内分泌物异物梗阻（同上），喉头水肿（ivGAs、雾化吸入肾上腺素，严重者紧急气管切开），喉痉挛（加压给氧、经环甲膜穿刺置管行加压给氧）。
下呼吸道梗阻：因气管导管扭曲，贴紧气道，分泌物呕吐物堵塞，
支气管痉挛（维持适当麻醉深度，良好氧合，必要时iv氨茶碱）
（三） 通气量不足——颅脑损伤、麻醉药残余、肌松药残余（以机械通气维持呼吸直到呼
吸功能恢复）。
（四） 低氧血症——表现为呼吸急促、发绀、躁动不安、心动过速、血压升高。见于误吸，
机械通气故障，吸入麻醉药弥散阻塞，肺不张，肺水肿。
（五） 低血压——收缩压下降超过基础值30%，或<80mmHg，应及时处理：扩容，恢复血
管张力，病因治疗，避免内脏牵扯。
（六） 高血压——舒张压>100mmHg或高于基础值30%。原发病、手术操作、通气不足、
药物引起。
（七） 心律失常——窦性心动过速见于麻醉过钱；还可因为低血容量、贫血、缺氧；
（八） 高热、惊厥、抽搐——见于小儿。物理降温，以头部为主防治脑水肿。
二．局部麻醉
——用局部麻醉药暂时阻断某些周围神经的冲动传导，使这些神经所支配的区域产生麻醉作用。
（一）药理作用①离解常数pKa，离子型不能起效；②脂溶性，越高，麻醉效应越强；③蛋白结合率，越强，作用时间越久。
（二）不良反应
①毒性反应——单次用量超过耐受量；意外血管内注射；注射部位血管丰富；病人体弱。表现为CNS和心血管影响，轻度出现嗜睡、眩晕、多语、寒战、定向障碍。重度出现抽搐惊厥，血压上升，心肌抑制。极严重时出现血管扩张，血压下降，心率缓慢。
预防措施：一次用药限量，注射前回抽有无血液，配用适量肾上腺素。
处理措施：立即停药，吸氧，iv地西泮，惊厥反复者iv琥珀胆碱，低血压者iv麻黄碱、间羟胺，心率缓慢者iv阿托品。
②过敏反应——指极少量用药出现荨麻疹、咽喉水肿、支气管痉挛、低血压等。 处理：停药，吸氧，维持循环，适当扩容，紧急时血管加压药，GAs、抗组胺。
（三）常用药物
①普鲁卡因——较弱、短效安全。不用于表面麻醉、硬膜外麻醉。用于局部浸润麻醉。 ②丁卡因——强效长时。用于表面麻醉、神经阻滞、腰麻、硬膜外麻醉。不用于浸润麻醉。 ③利多卡因——中等效能。用于各种麻醉，尤其神经阻滞、硬膜外阻滞。
④布比卡因——强效长时。少用于浸润麻醉。多见于分娩镇痛。
（四）麻醉方法
①表面麻醉——将穿透力强的局麻药用于粘膜表面，使其穿透粘膜而阻滞位于粘膜下的神经末梢，使粘膜产生麻醉现象。常用眼用滴入法、鼻用涂覆法、咽喉气管用喷雾法、尿道用灌入法。
②局部浸润麻醉——将局麻药注射于手术区的组织内，阻滞神经末梢而达到麻醉作用。注射时应形成皮丘带，只让病人感受第一针疼痛。每次注射量限制；每次注射前回抽；实质脏器无痛觉不需注药；配合肾上腺素可延长时间。
③区域组织——包围手术区，在其四周及底部注射局麻药，阻滞通入手术区的神经纤维。用于肿块切除、头皮手术。此法可避免刺入肿瘤组织；不会影响浸润麻醉带来的干扰判定小肿块的作用。
④神经阻滞——在神经干、丛、节周围注射局麻药，阻滞其冲动的传导，使所支配的区域产生麻醉作用。包括肋下、眶下、坐骨、指间、颈丛、臂丛，星状神经节、腰交感神经节。
（1）臂丛阻滞：行于前中斜角肌之间的肌间沟；被椎前筋膜、斜角肌筋膜包绕，上移行为
锁骨下动脉鞘膜，下移行为腋鞘。用于上肢手术，肩部手术。
1.肌间沟径路——仰卧、头向对侧，触及胸锁乳突肌后缘向外前斜角肌，
向后触及肌间沟，自环状软骨与肌间沟交点为穿刺点。
2.锁骨上径路——锁骨中点下的锁骨下动脉外侧即臂丛，锁骨中点上1cm。
3.腋径路——患臂外展并呈行军礼姿势。在胸大肌下缘与臂内侧缘相交处
触及腋动脉，在其桡侧缘或尺侧缘垂直皮肤进针。
并发症——局部毒性；锁骨上径路（气胸、膈神经麻痹、喉返神经麻痹、霍
纳征）；肌间沟径路（高位硬膜外麻醉）
（2）颈丛阻滞：浅丛沿胸锁乳突肌后缘从筋膜下行至表面；深丛在斜角肌间与臂丛处于同
水平，被椎前筋膜覆盖。适用于颈部手术：甲状腺、气管切开术等。
1.深丛阻滞——颈前阻滞法/C4横突：在乳突尖端与C6横突连线上，胸锁
乳突肌与颈外静脉交叉点，刺入2~3cm可触及横突骨质；肌间沟阻滞法：
同臂丛径路，在肌间沟尖端穿刺，无异感。
2.浅丛阻滞——胸锁乳突肌后缘中点。
并发症——局部毒性；膈神经、喉返神经麻痹；霍纳征。
（3）肋间神经阻滞：阻滞点位于肋骨角或腋后线。病人侧位卧位上肢外展上举，肋骨角距
脊柱中线6~8cm，上近下远，先把皮肤轻微上移，肋骨下缘针刺触及
骨质，恢复皮肤则针头下移，再进针0.2cm。
并发症——气胸；局部毒性。
（4）指/趾神经阻滞：手指、脚趾、阴茎处局麻禁用肾上腺素，剂量要小。
1.指根部阻滞——指根背侧进针，向前滑过指骨至掌侧，退0.2cm注射
1%利多卡因1ml，再退针于进针点注射0.5ml。
2.掌骨间阻滞——自手背部插入掌骨间，直达掌面皮下，随针头拔出注
射1%利多卡因4~6ml。
三 椎管内麻醉
——分为蛛网膜下腔阻滞/腰麻；硬膜外间隙阻滞；腰麻—硬膜外间隙联合阻滞CSE。
（一） 解剖学基础
① 仰卧时，C3、L3最高；T5、S4最低。
② 韧带为棘上韧带、棘间韧带、黄韧带（最坚韧）；穿针经过皮肤。皮下组织、三个韧
带进入硬膜外间隙；再刺破硬脊膜、蛛网膜进入蛛网膜下隙。
③ 成人腰穿在L2以下；儿童在L3以下。
④ 软膜和蛛网膜之间为蛛网膜下隙，内有脑脊液；硬脊膜与蛛网膜间为硬膜下间隙；硬
脊膜与黄韧带和骨膜之间为硬膜外间隙，内含脂肪疏松结缔组织、血管淋巴管。 ⑤ 硬脊膜、蛛网膜。软膜向两侧延伸包绕神经根。
⑥ 骶管是硬膜外间隙的一部分，下端终止于骶裂孔。
（二） 机制
① 脑脊液在脊髓蛛网膜下隙25~30ml，起到稀释扩散麻药作用。
② 腰麻直接作用于脊神经根和脊髓表面；硬膜外麻醉透过根绒毛孔、渗出椎间孔、直接
透过硬脊膜蛛网膜作用于神经根；因此腰麻用高浓度小剂量麻药。
③ 交感神经最先被阻滞，且平面高于感觉2~4个；运动神经最晚阻滞，低于感觉平面1~4
个。
④ 高位麻醉，易使肋间肌麻痹，C3~5之下麻醉不影响膈肌，仍可保持呼吸。
⑤ 麻醉平面高、阻滞范围广，导致交感神经麻痹，导致低血压；迷走神经增强，心率减
慢；迷走亢进，胃肠蠕动增加，诱发恶心呕吐、尿潴留。
（三） 蛛网膜下腔阻滞/脊椎麻醉/腰麻
一．分类
1.给药方式—连续法,单次法。 2.麻醉平面—低平面，中平面，高平面。 3.药比重。
二．腰麻穿刺术
体位：侧卧位，屈髋屈膝，头颈向胸部屈曲，腰背部尽量后弓；鞍区为坐位。
穿刺点：L3～4间隙。
过程：做皮丘，逐层浸润，两次落空感即进入蛛网膜下腔，抽出针芯有CSF流出。
三．常用局麻药
普鲁卡因（100～150mg，常用5%：150mg加5%Glu或CSF2.7ml，再加0.1%E0.2ml） 丁卡因（10mg，常用0.33%：10mg加1mlCSF，10%Glu和3%麻黄碱各1ml）
四．麻醉平面的调节
1.穿刺间隙——仰卧时L3最高，T5，S4最低。因此L2注射易造成高位麻醉。
2.病人体位——调节体位在注药后5min内实行。
3.注药速度——越快范围越广。常用1ml/5s。
4.药物比重
五．并发症
1.术中——①血压下降，心率减慢：平面越高，交感抑制范围越广。明显者iv200～300ml， 必要时iv麻黄碱，心率过缓者iv阿托品。
②呼吸抑制：高平面麻醉导致。给予吸氧，呼吸停止者给予气管插管。
③恶心呕吐：平面过高导致低血压呼吸抑制，使脑缺血缺氧；迷走亢进，肠蠕动 增加；牵拉腹腔内脏；对辅助用药敏感。
2.术后——①头痛：2～7d，因穿刺针孔愈合慢，使CSF漏出颅内压降低颅内血管扩张。 ②尿潴留：支配膀胱的副交感神经对局麻药敏感，回复较慢。
③化脓性脑脊膜炎：见于皮肤感染、脓毒症者。
④神经并发症：脑神经麻痹，头痛眩晕、复视斜视，纠正颅内低压，Vit B；粘连 性蛛网膜炎，进展性感觉障碍、瘫痪；马尾综合征；
六．适应症与禁忌症
1.适应症——2～3h内的下腹部、盆腔、下肢、肛门会阴手术。
2.禁忌症——CNS疾患：休克；穿刺部位皮肤感染；脓毒症；脊柱外伤、结核；急性心衰、 冠心病发作。
（四） 硬膜外麻醉
一．硬膜外穿刺术——关键是突破黄韧带而不刺破硬脊膜。麻药考自身容积扩散，故在麻 醉区域中央进行穿刺。
二．用药及注药方法——1.5～2%利多卡因、0.25～0.33%丁卡因。针头穿刺后应置入软管， 首先注入3～5ml利多卡因，观察5～10min，观察有无腰麻现象： 低血压、运动障碍等。若有则立即停药，并对症处理。
三．平面调节——局麻药的容积；穿刺间隙；导管方向；注药方式；病人情况：老年、脱 水、妊娠、恶病质者范围较广。
四．并发症
1.术中——①全脊椎麻醉：意外注入到蛛网膜下隙内。数分钟内出现呼吸困难、血压下降、 意识模糊、呼吸停止。立刻给予吸氧、气管内插管、维持血压。 ②局麻药毒性反应：大剂量、导管插入血管、丰富静脉丛的吸收。
③血压下降：下降较慢，吸收后抑制叫严重，麻醉局限，下降较轻。
④呼吸抑制：T2以上抑制较显著。
⑤恶心呕吐。
2.术后——①神经损伤：局部感觉、运动障碍。对症治疗。
②硬膜外血肿：应用抗凝药、凝血功能障碍者易发生；术后麻醉效果持久不退， 出现肌无力、截瘫等。8h内椎板切开减压术。
③脊髓前动脉综合征：原有AS、E过多、麻醉低血压；躯体沉重、翻身困难。 ④硬膜外脓肿：脊髓、神经根压迫症状，放射痛、肌无力、截瘫，伴感染症状； 及早大剂量抗生素，椎板切开引流。
⑤导管拔出困难、折断：患者保持原体位，周围局部注射局麻药；折断者无症状 可观察，不需手术。
五．适应症与禁忌症
1.适应症——横膈以下的各种腹部、腰部、下肢手术，不受时间限制。
2.禁忌症——皮肤感染、凝血障碍、休克、脊柱结核、CNS疾患。
（五） 骶管麻醉
——经骶裂孔将局麻药注入骶管腔内。用于直肠、肛门、会阴部手术。
一．穿刺术——侧卧位：腰背向后弓屈，双膝向腹部靠拢。
俯卧位：髋部垫起，脚尖内倾，脚后跟外旋放松臀部。
先找到骶骨V型标志，垂直进针至有落空感，后斜向上30度进针注射。
二．用药——1.5%利多卡因加少量E，分次注射，试验用量5ml，5min后再注15ml。
三．并发症——毒性反应；注入蛛网膜下隙；尿潴留。
（六） CSE
——蛛网膜下隙阻滞+硬膜外阻滞；腰麻---硬膜外联合阻滞。
特点——腰麻：起效快，镇痛完善，肌松弛；
硬膜外：调控平面，长时间阻滞。
两点法——T12-L1硬膜外阻滞并留置导管，L3~4蛛网膜下隙阻滞。
一点法——L2~3用特殊联合阻滞针穿刺，进入硬膜外。通过蛛网膜针头行蛛网膜下隙穿 刺后，退出，经另一进口行硬膜外阻滞。
四．麻醉期间、恢复期监测与管理
一．麻醉期间
1.监测呼吸功能，并维持PaO2、PaCO2、pH处于正常范围。
2.维持循环稳定，监测血压脉搏。
3.监测体温变化，尤其是儿童。
二．恢复期
1.常规检测呼吸、血压、脉搏、体温、心电图、SpO2。。
2.清醒延迟——维持呼吸吸氧；纠正电解质、脱水、肝功、脑出血等病因。
3.恶心呕吐——对症治疗，预防误吸。
五．控制性降压和全身低温
一．控制性降压
——利用药物或麻醉技术使动脉血压降低并控制在一定水平，利于手术操作，减少出血，改善血流动力。平均动脉压<60mmHg，可发生脑缺血。
1.原则——保证组织灌注；术前正常者，控制在收缩压》80，MAP在50～60；或降低基础值30%。重视体位影响，使手术部位处于高位；加强监测。
2.方法——加深局部麻醉的吸入，作用时间短；血管扩张药降压，硝普钠、硝酸甘油、ATP。
3.适应症——降低血管张力以便手术，如动脉导管未闭、颅内动脉瘤；减少手术野渗血，髋 关节、脊椎手术，显微手术；防治心血管意外发生。
4.禁忌症——严重器官疾患，酸碱失衡，低血容量，休克，严重贫血。
5.并发症——苏醒延迟，反应性出血，急性肾衰竭，血栓形成。
二．全身低温
——将机体体温降低到一定程度，以求达到降低机体代谢、保持或延缓机体细胞活动，以适应治疗和手术的需要。32～35度为浅低温，26～31为中低温，<25为深低温。
（一）对生理影响
1.初始，反射性交感神经兴奋，血压升高，HR加快，呼吸激动，肌肉战栗，肤毛竖立。持续低温时，机体代谢逐渐降低。
2.脑血流量、耗氧量均降低；心率减少，易诱发心律失常。
3.吗啡、巴比妥药物作用增强；肌松药延长。
（二）适应症
深低温——与体外循环配合心内手术；
中低温——短小的心内手术，大血管手术必须阻断动脉主干时；
浅低温——脑复苏病人，神经外科手术。
（三）方法
冰袋降温——用于浅低温，适合小儿，承成人用于高热时物理降温。
体外循环——用于深低温，可准确调控温度。
六．体外循环
EEC/心肺转流术CPB——指使用特殊装置将人体静脉血引出体外，进行人工气体交换、温度调节、过滤等处理，再泵入人体动脉内的一项生命支持技术。目的是短暂取代人体的心肺功能，维持全身重要组织器官的血液供应和气体交换。
（一）基本装置与功能
1.血泵——非搏动性；搏动性：有利于微循环灌注。
2.氧合器——鼓泡式氧合器：容易引起血液蛋白质变性，有形成分破坏。
膜式氧合器：明显减少微气栓形成，成分破坏。
3.变温器——温差小于10度，否则产生微气栓；复温不能超过42度，防治溶血变性。
4.微栓过滤器
（二）实施
1.个体化设计方案
2.预充、血液稀释——成人以晶体预充（需加肝素1mg/dL）；儿童按一定晶体与胶体比例或全血(肝素4mg/dL)预充；发绀型先心病儿童以清蛋白、血浆预充，代替库存血。适当稀释：HCT20～25%，Hb70～80g/L。
3.建立体外循环——中心静脉注射肝素300～400U/kg，保证全血活化凝血时间>480～600s，或使用抑肽酶后>750s。顺序插入升主动脉导管、上下腔静脉引流管。
4.体外循环与低温
5.体外循环转流——成人2.2～2.8L/（m2.min），10～15kg患儿100～150ml/（kg。min），低于10kg儿童150～200ml/（）。转流结束后注入适量鱼精蛋白。顺序拔出下上腔静脉导管、主动脉导管。
6.体外循环检测——ACT、温度、尿量、灌注流量，中动脉压50～70mmHg。
（三）心肌保护
方法——主动脉内灌注冷心脏停搏液：4度含K20mmol/L。
灌注方法——1.顺行灌注：经升主动脉前壁插入。用于主动脉瓣关闭良好，无需切开升主动 脉的心内直视手术。
主动脉瓣关闭不全、佛氏窦瘤破裂、主-肺动脉窗病变者，切开升主动脉，经 冠脉直接插管。
2.经冠状静脉置入带囊注入管。用于不能顺行，冠脉狭窄、阻塞。
3.先顺后逆：可减少在冠脉反复插管，灌注时不中断手术，助于缩短心脏缺血时间。
Cap8 重症监测与复苏
一．重症监测
（一）循环系统
1.常规监测心电图、血流动力学
2.PCWP<10mmHg时，心脏前负荷降低，有效循环血量不足；>18mmHg时，前负荷升高，应用利尿剂、血管扩张药。
（二）呼吸系统
1.监测通气功能、氧合功能、呼吸机械功能。
2.氧疗——使FiO2升高，可以提高PaO2。对轻度通气障碍、肺部感染较好；对于贫血性缺氧、心排出量减少者，仅为辅助治疗，以纠正病因为主。
3.机械通气——用于呼吸衰竭。呼吸泵功能障碍效果较好；肺氧合功能障碍者以氧疗为主。
4.呼吸器引起的肺损伤VILI——肺泡过度通气导致肺组织、肺间质结构破坏、肺泡膜损伤，引起肺水肿，肺顺应性降低，氧合功能障碍。
5.胸部物理治疗，呼吸道加温，湿化治疗——辅助分泌物排出，预防萎缩。
（三）肾功能监测与保护
（四）水、电解质、酸碱平衡的调控
（五）营养支持
二．心脑肺复苏
重要环节——
1.早期识别，并启动紧急医疗服务系统。
2.早期进行CPR。
3.早期使用除颤器。
4.早期由专业人员进行高级生命支持。
（一）初期复苏
主要任务——迅速有效地恢复生命器官的血流灌注。
1.人工呼吸
①首先保证呼吸道通畅——仰头举颌，可以消除舌后坠引起的呼吸道梗阻。
②先进行2次人工呼吸，每次持续1s以上，无论效果如何，均进行胸部按压。
2.心脏按压
①迅速判断循环停止。
②胸外心脏按压——每次按压后使胸廓恢复。f>100次/min。与呼吸比例30:2.
③有效指标——颈动脉、股动脉搏动；瞳孔立即缩小，对光反射恢复。
④开胸心脏按压——可明显改变冠脉和脑血管血流。用于开胸手术过程中心脏骤停。
（二）后期复苏
内容——继续初期复苏；利用专用设备维护有效肺泡通气、循环功能；监测ECG；识别并治疗心律失常；调整体液、酸碱、电解质。
①呼吸道处理——保持通畅，放置口咽、鼻咽导管；必要者气管内插管、气管切开术。 ②监测——ECG，CVP，肝肾功。
③药物治疗——激发心脏复跳，增强心肌收缩力，防治心律失常，调整急性酸碱失衡，补充体液电解质。
1.肾上腺素——增加心肌、脑灌注量；增强心肌收缩力；心室纤颤由细转粗；iv0.5~1.0mg，可5min重复一次。
2.血管加压素——首剂iv40U。明显缩血管作用。建议与肾上腺素联合应用。
3.阿托品——提高窦房结兴奋性，促进房室传导，尤其适用于严重窦性心动过缓合并低血压、低组织灌注、合并频发室早。心脏停搏iv1.0mg；心动过缓首剂0.5mg，5min可重复。
4.氯化钙——增强心肌收缩力，尤其适用于因高血钾、低血钙引起的心脏停搏。10%2.5~5ml缓慢iv。
5.利多卡因——尤其适用于室性早搏、阵发性室性心动过速。1~1.5mg/kg。
6.碳酸氢钠——不能及时测得pH者，首剂1mmol/kg，10min后0.5mmol/kg。
7.去甲肾上腺素——仅用于明显低血压者。
8.多巴胺——中剂量，加快心率，增加心肌收缩力。
9.异丙肾——治疗房室传导阻滞。
④体液治疗——缺氧状态下，代酸引起血管扩张，导致有效血容量不足。适当输注胶体，除 非有明显失血，不推荐输血。稀释液体还可以降低血液粘稠度。
⑤心室纤颤、电除颤——85%的发生率。初期复苏使用肾上腺素可以由细转粗，利于除颤。 5个循环CPR（30次按压，2次人工呼吸为一循环），一次除颤， 后立即CPR。推荐使用低能量双相波除颤，150~200J，小儿2~4J/kg ⑥起搏治疗——用于抢救之后预防再发。用于心动过缓、房室传导阻滞。
（三）复苏后治疗
一．维持良好的呼吸功能——PaCO2在25~35mmHg有利于减缓脑水肿发生。
二．确保循环功能稳定——在监测状态下，使血压略高于正常，有利于脑内微血管重建。
三．防治肾衰竭——维持循环稳定，保证肾脏灌注压。纠正酸中毒，使用肾血管扩张药。
四．脑复苏——
1.脑再灌注损伤：脑细胞发生不可逆性损害是再再灌注后，相继发生脑充血、
脑水肿、持续低灌流状态，是脑细胞继续缺血缺氧，导致细胞变性和坏死。
2.心跳停止5min后再灌注出现多灶性无灌流现象。主要任务是防治脑水肿、颅内高压，以减轻或避免脑组织再灌注损伤。
3.T升高、肌张力亢进、痉挛、抽搐或惊厥，说明脑缺氧时间过长。
4.原则在于防止、减缓脑组织肿胀、水肿。
5.处理急性脑水肿：脱水、降温、GCs。
6.脱水——以增加排出量完成。常用渗透性利尿剂：20%甘露醇0.5~1.0g/kgiv，4~6次/d。 突发颅内压急剧升高，可一次快推甘露醇50~60ml。
血浆清蛋白，作用缓和，可与甘露醇联合使用。
两次使用甘露醇之间iv50%Glu50ml。脱水治疗持续5~7d。
7.低温——用于心脏停搏较久，病人T升高趋势，有肌张力升高或痉挛现象。
以物理降温为主，头部冰帽、血管处降温。迅速降至33~36°。
辅以丙嗪类、苯二氮卓、巴比妥类以防止寒战发生。
降温可持续至病人神志恢复或好转。
8.GCs——对未发生水肿预防作用较强。尽早使用，心脏停搏即时可ivdrip氢化可的松 100~200mg，以后用地米20~30mg/d。不超过3~4d。
Cap9疼痛治疗
疼痛——与实际的或潜在的组织损伤相关、或者可以用组织损伤描述的一种不愉快的感觉和 情绪上的体验。
临床分类
1.按程度——轻微疼痛；中度疼痛；剧烈疼痛。
2.按缓急——急性（创伤、手术、急性炎症、心梗）；慢性（慢性腰腿痛、晚期癌症痛）。
3.按部位——浅表痛（以角膜、牙髓最敏感：锐痛局限定位明确）；深部痛（内脏、关节、 韧带、骨膜：钝痛不局限，定位不清，有牵涉痛）
疼痛程度评估法
1.视觉模拟评分法VAS——0~10标号的直线，0代表不痛，10最痛，病人标号。
2.语言描述评分法VRS——四级：无痛；轻微疼痛；中度疼痛；剧烈疼痛。
疼痛对生理的影响
1.精神情绪变化——急性：兴奋、焦虑烦躁、哭闹不安；慢性：抑郁、淡漠。
2.内分泌系统——引起应激，以CAs为主升高，抑制胰岛素释放，促进胰高血糖素，使血糖 升高、负氮平衡。
3.循环系统——兴奋交感神经：血压升高，心动过速，心律失常；醛固酮、GCs、抗利尿激 素升高：体内水钠潴留；剧烈深部疼痛：副交感兴奋，引起低血压，脉率减 慢，甚至休克。
4.呼吸系统——呼吸浅快，肺活量、潮气量、功能残气量降低；产生低氧血症；分泌物不能 及时咳出，引起肺炎、肺不张。
5.消化系统——慢性疼痛引起食欲下降，消化功能障碍，恶心呕吐。
6.凝血机制——应激反应引起血小板粘附功能增强，纤溶功能降低，高凝状态，促进血栓。
7.其他——免疫功能下降；肾血管收缩，尿量减少；尿路感染。
一．慢性疼痛治疗
（一）慢性疼痛诊治范围
1.头痛——偏头痛，紧张性头痛
2.颈肩痛和腰腿痛——颈椎病，颈肌筋膜炎，肩周炎，腰椎间盘突出，腰椎骨质增生，腰背 肌筋膜炎，腰肌劳损。
3.四肢慢性损伤性疾病——滑囊炎，狭窄性腱鞘炎，腱鞘囊肿，肱骨外上髁炎。
4.神经痛——三叉神经痛，肋间神经痛，灼性神经痛，幻肢痛，带状疱疹。
5.周围血管病——雷诺综合症，血栓闭塞性脉管炎。
6.癌症疼痛
7.心理性疼痛
（二）治疗方法
一．药物治疗
1.解热消炎镇痛药——抑制前列腺素的合成；对创伤痛、内脏痛无效；对头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛、关节痛效果较好。布洛芬、吲哚美辛等还具有消炎抗风湿作用。
2.麻醉性镇痛药——具有成瘾性，仅用于急性剧痛、晚期癌性痛。吗啡、哌替啶、芬太尼。
3.催眠镇静药——可引起药物依赖型、耐药性。苯二氮卓类为主：地西泮、咪达唑仑。
4.抗癫痫药——针对三叉神经痛：卡马西平、苯妥英钠。
5.抗抑郁药——仅针对于长期疼痛的并发症：丙咪嗪、多虑平。
二．神经阻滞
——治疗慢性疼痛，长效局麻药；对于癌症痛、顽固性头痛、三叉神经痛可用无水乙醇/5~10%苯酚。
1.星状神经节阻滞——由下颈交感+胸1融合；位于7颈椎和胸1椎之间；支配头、颈、上肢；0.25%布比卡因/1%利多卡因+10ml肾上腺素；注射后同侧出现honer征、手指温度升高表示有效；适用于偏头痛、灼性神经痛、患肢痛、雷诺综合症、血栓闭塞性脉管炎、带状疱疹。并发症：局麻药毒性反应；意外注入椎管引起血压下降、呼吸抑制；气胸；膈神经麻痹；喉返神经麻痹。
2.腰交感神经阻滞——L2神经节最重要，从L3棘突上缘进针；用药同上；阻滞后下肢温度升高，血管扩张；并发症：意外注入蛛网膜下腔；毒性反应；局部血肿。
三．椎管内注药
1.蛛网膜下腔注药——无水乙醇/5~10%苯酚。治疗晚期癌痛。
2.硬膜外间隙注药——①GCs：颈椎病，C6~7/C7~T1，地米1ml+1%利多卡因4~5ml；腰椎间盘突出，选其上下一个间隙，地米1ml+2%利多卡因4ml；每周一次，3、4次一疗程。②阿片类：吗啡，仅用于晚期癌性痛。③局麻药：长于GCs合用。
四．痛点注射
——用于慢性疼痛疾病：腱鞘炎、肩周炎、肱骨外上髁炎、腰肌劳损；1%利多卡因/0.25%布比卡因1~4ml+泼尼松龙12.5mg。
五．针灸疗法、心理疗法
六．物理疗法——推拿、电疗、光疗、磁疗、微波：用于消炎镇痛、解痉、改善局部血液循环、软化瘢痕、兴奋神经肌肉。
七．经皮神经电刺激疗法——提高痛阈、缓解疼痛。
（三）癌症疼痛治疗
一．三阶梯疗法
基本原则——①根据疼痛程度选择镇痛药②口服给药为主③按时服药④个体化用药
1.第一阶梯——轻度疼痛，使用非阿片类：阿司匹林、布洛芬、对乙酰氨基酚。
2.第二阶梯——中度，非阿片类+弱阿片类：可待因。
3.第三阶梯——重度，单独使用强阿片类：吗啡。
4.用药过程，合用安定药：地西泮、氯丙嗪；抗忧郁：阿米替林。减少主药量。
二．椎管内注药
1.硬膜外注入吗啡——可置入导管；每次1~2mg，为10mlNS稀释。
2.蛛网膜下隙——①苯酚：5~7%，0.5~1ml重比重，痛侧向下卧位，注入后保持20min。②无水乙醇：轻比重，0.5ml，痛侧向上并前倾45°，注药后保持30min。
三．放疗、化疗、激素疗法——放疗：精原细胞癌、鼻咽癌、小细胞肺癌敏感，可减轻压迫；化疗：乳癌、睾丸癌、卵巢癌、肝癌；激素：乳腺癌、前列腺癌。
二．术后镇痛
（一）药物
——阿片：吗啡、哌替啶、芬太尼；非阿片类：曲马多；硬膜外镇痛：布比卡因。
（二）方法
一．硬膜外镇痛——单次/持续，用药吗啡；10mlNS+2~3mg，可持续12h；不良反应：恶心呕吐、皮肤瘙痒、尿潴留、呼吸抑制；可加入氟哌利多2.5mg减轻反应，增强镇痛。
二．病人自控镇痛PCA
1.病人自控静脉镇痛PCIA；病人自控硬膜外镇痛PCEA
2.负荷剂量——PCA迅速达到无痛所需血药浓度，即最低有效镇痛浓度所需药量。 单词剂量——指病人因镇痛不全所追加的镇痛药剂量。
锁定时间——指设定的两个单次有效给药的时间间隔。期间不执行单次剂量指令。 背景剂量——为设定的持续给药量。
3.PCA开始时给以负荷剂量为基础，再以背景剂量维持；PCIA以麻醉性镇痛药为主：吗啡、芬太尼、曲马多；PCEA以局麻药和麻醉性镇痛药复合为主：0.1%布比卡因+芬太尼/吗啡、 Cap10.围手术期处理
一．术前准备
（一）手术类型（时限性）
1.急症手术——在最短时间内进行必要的准备后立即手术：外伤性肠破裂、胸腹腔大血管破裂。
2.限期手术——不宜延迟过久：各种恶心肿瘤根治术。
3.择期手术——可进行充分准备：良性肿瘤切除术、腹股沟疝修补术等。
（二）一般准备
一．心理准备——解释手术、并发症、知情书等；缓解紧张等不良情绪。
二．生理准备
1.为术后变化的适应性锻炼——床上大小便、咳嗽、咳痰；
2.输血、补液——纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱；纠正贫血。
3.预防感染——涉及感染病灶、切口接近感染区；肠道手术；操作时间长、创伤大；开放性创伤、创面已污染、广泛软组织损伤；创伤时间较长；清创所需时间长、难以彻底清创；肿瘤手术；涉及大血管；需植入人工制品；脏器移植术。
4.热量、蛋白质、维生素补充充足。
5.胃肠道准备——术前8~12h禁食；术前4h禁水；胃肠道手术术前1~2月流质饮食；幽门梗阻者术前洗胃；一般手术术前1d肥皂水灌肠；结肠、直肠手术，术前1d及当天清洁灌肠，术前2~3d口服肠道制菌药物。
6.术前保证睡眠，给予安定；避开月经期；术前排尿或留置导尿管；术前取下义齿。
（三）特殊准备
1.营养不良——常伴有低蛋白血症、贫血、低血压，易感染；白蛋白＜30g/L或转铁蛋白＜0.15g/L，术前行肠内/外营养支持。
2.脑血管病——近期脑卒中者，6w后行手术；术后高危病人防治脑栓塞。
3.心血管病——维持血压正常＜160/100mmHg；心脏疾患者术前评分、
4.肺功能障碍——不良者术后应延长辅助通气；急性感染者应延迟治愈后1~2w。
5.肾疾病——防治肾前性肾衰竭，使用肾毒性小的药物。
6.糖尿病——服药者使用至术前晚；服长效降糖药者术前2~3d停药；伴酮酸中毒者，急症者纠正其酸中毒、低血容量、电解质失衡。
7.凝血障碍——术前7d停用阿司匹林；术前2~3d停用非甾醇类抗炎药；术前10d停用抗血小板药：氯吡格雷；PLT＜5*10九次方，输注血小板；神经系统手术PLT≥10；涉及大血管PLT大于等于7.5；
8.下肢静脉血栓——有静脉血栓高危因素者，预防用药低分子肝素，间断气袋加压下肢，口服华法林。
二．术后处理
（一）常规处理
1.术后医嘱——术后过程、术后治疗措施
2.监测——一般生命体征；尿量；出入水量；中心静脉压（心肺疾患）
3.静脉输液——肠梗阻、小肠坏死、肠穿孔者，术后24h补给大量晶体；防止出现肺水肿、充血性心衰；休克、脓毒症者出现水肿，但仍需补液。
4.引流管——护理，记录。
（二）体位
1.全麻尚未清醒，一般平卧，头转向一侧。
2.蛛网膜下腔阻滞——平卧、头低卧位12h，防止CSF外渗导致头痛；
3.颅脑手术者，无休克昏迷，取头高15~30°脚低。
4.颈胸手术，高半坐卧位，便于呼吸引流。
5.腹部手术，低半坐卧位、斜坡卧位，减少腹壁张力。
6.脊柱臀部手术，俯卧、仰卧位。
7.休克，下肢抬高15~20°，头高20~30°。
（三）不适处理
1.疼痛——疼痛可引起呼吸自主减弱，活动减少，CAs增多，引起肺膨胀不全，静脉血栓形成，血管痉挛，引发中风等。应及时镇痛，吗啡、哌替啶、芬太尼。
2.呃逆——神经中枢、膈肌受刺激引起；压迫眶上缘，短时吸入CO2，抽吸胃内积气积液，给予解痉镇静药；腹部手术者警惕肠吻合口漏，使膈肌感染。
（四）胃肠道
胃肠道手术恢复蠕动2~3d；出现明显梗阻、急性胃扩张者应行鼻胃管减压引流冲洗2~3d。
（五）活动
原则上早期活动，有利于增加肺活量，减少肺部感染；改善全身血流，促进伤口愈合；预防静脉血栓形成；刺激胃肠道蠕动，减少腹胀。
（六）拆线
头面部颈部4~5d；下腹部、会阴部6~7d；胸部、上腹部、背部、臀部7~9d；四肢10~12d；减张缝线14d；电刀切口推迟1~2d。
1.清洁伤口/一类切口：无菌，甲状腺切除
2.可能污染伤口/二类：胃大部切除，6h内清创术、新缝合的伤口再度切开者。
3.污染伤口/三类：阑尾穿孔、肠梗阻、肠坏死。
4.甲级愈合——愈合优良，无不良反应
5.乙级愈合——愈合口有炎症反应，红肿硬结、血肿积液，但未化脓。
6.丙级愈合——切口化脓，需切开引流处理。
三．术后并发症的防治
（一）术后出血
1.原因——术中止血不完善，创面渗血未完全控制，原痉挛小动脉断端舒张，结扎线脱落，凝血障碍。
2.内出血：腹腔手术24h内出现休克，HCT在6h内可正常。胸腔引流血＞100ml/d提示内出血。立即止血，补充血容量。
（二）发热
非感染性早于感染性发热；24h内＞39°，为输血反应、链球菌、梭菌感染、吸入性肺炎。 ＞38°，给予物理降温，对症处理，发现感染灶，给予清理并使用抗生素。
（三）低温
轻度，所因为麻醉药，开腹热量散失，输注库存血。严重低温，应及时排除病因，注意保暖。
（四）呼吸系统并发症
1.肺膨胀不全——叩击胸背部，鼓励咳嗽咳痰深呼吸，经鼻气管吸引分泌物。严重COPD雾化吸入支气管扩张药、溶粘蛋白药。
2.术后肺炎——多因异物吸入、肺膨胀不全等。及时应用抗生素。
3.肺脂肪栓塞——多见于长骨骨折。脂肪栓塞综合症：见于创伤、术后12~72h，表现为神经功能异常，呼吸功能不全，腋窝、胸部、上臂瘀斑，痰、尿中见脂肪微粒，HCT下降，PLT减少，凝血障碍。立即行呼气末正压通气，利尿。
（五）术后感染
1.腹腔脓肿、腹膜炎——弥漫性腹膜炎应立刻开腹探查；脓肿在B超定位下穿刺引流置管，抗生素针对肠道菌群、厌氧菌。
2.真菌感染——多见假丝酵母菌。持续发热，抗生素治疗无效，查找病原体，使用两性霉素
B、氟康唑。
（六）切口并发症
1.血肿、积血、血凝块——多因止血不全，外部用力。甲状腺颈部手术血肿应及时在无菌条件下排空，结扎出血血管；其他地方小血肿可自行吸收。
2.血清肿——非血、脓液积聚，多因淋巴管损伤后淋巴液积聚。皮下积液可抽取，敷料压迫；腹股沟区抽取易损伤血管，可自行吸收。
3.伤口裂开——多见于腹部、肢体临近关节部位；因营养不良，组织愈合能力差；切口缝合技术差；腹腔压力骤增动作。切口完全裂开时，立即无菌敷料覆盖伤口，重新缝合，加用减
张缝线。多伴有肠麻痹，放置胃肠减压管。
4.切口感染——在伤口红肿处拆线，使脓液流出，进行细菌培养。累及筋膜，肌肉的感染应切开清创、防休克治疗。
（七）泌尿系统并发症
1.尿潴留——术后6~8h内无排尿或尿量少，应行无菌导尿术。超过500ml者留置尿管1~2d，有器质病变者留置4~5d。
2.泌尿道感染——急性膀胱炎：尿频、尿急、尿痛、排尿困难，轻度发热。急性肾盂肾炎：高热，腰痛。尿检、细菌培养，使用抗生素；
Cap11.外科病人的营养代谢
一．人体基础营养代谢
（一）蛋白质及氨基酸代谢
1.条件必须氨基酸——属于非必需氨基酸，但含量极少：精aa、组aa、谷氨酰胺、半光aa。
2.谷氨酰胺Gln——为小肠粘膜、淋巴细胞、胰腺腺细胞的主要能源；参与抗氧化剂谷胱甘肽合成；缺乏导致小肠、胰腺萎缩，肠屏障功能减退、细菌移位、脂肪肝。
3.精氨酸——可刺激胰岛素、生长激素释放，促进蛋白质合成；为淋巴细胞、巨噬细胞、参与伤口愈合的细胞的能源。
4.支链氨基酸BCAA——属于必需氨基酸，可与芳香族氨基酸竞争进入血脑屏障，纠正肝性脑病；应激状态下，BCAA成为肌肉能源。
5.正常时蛋白质0.8~1g/kg·d；应激创伤时1.2~1.5g/kg·d.
（二）能量储备
机体储备的糖原仅为一天功能的一半，其余能量由脂肪和氨基酸供应。根据静息能量消耗保证充足的能源补充。
（三）营养状态评定
1.人体测量——排除水肿、脱水，体重低于标准15%为营养不良。上臂周径更好反应脂肪量。
2.内脏蛋白测定——白蛋白（半寿期20d）、转铁蛋白（8d）、前白蛋白（2d）。
3.淋巴细胞计数——反应机体免疫力；L＜1.5*10九次方，营养不良。
4.氮平衡试验——无体液丢失时，出氮量=24h尿素氮含量+2~3g；对比入氮量，指导摄入。
二．饥饿、创伤后的代谢变化
（一）饥饿
1.内分泌及代谢——胰岛素减少，胰高血糖素、生长激素、CAs增加，加速糖原分解，糖异生增加；长时间加快氨基酸糖异生；同时加速脂肪水解，较少aa分解。
2.机体组成变化——水分丢失，脂肪分解，蛋白质分解：肾浓缩能力下降、肝蛋白丢失、肠胃蠕动减弱、消化酶减少、肠上皮萎缩；长期饥饿使肺功能不全、心脏萎缩功能不全。
（二）创伤、感染
1.神经内分泌——交感神经兴奋，胰岛素减少，肾上腺素、胰高血糖素、GCs、抗利尿激素增加；
2.机体代谢——水钠潴留；交感兴奋导致高代谢；对糖的利用度下降，易发生高血糖、糖尿；蛋白质分解增加，造成负氮平衡。
三．肠内营养EN
——食物直接刺激预防肠粘膜萎缩，保护肠屏障功能；谷氨酰胺利于肠细胞代谢增生。
（一）营养制剂
——包含所有营养素，分为粉剂、溶液；稀释后均为24%，1kcal/ml
1.以蛋白质为主——渗透压低，320mmol/L，用于胃肠道功能正常。
2.以氨基酸为主——渗透压高＞470；用于消化不良、吸收不良。
（二）实施
多经导管输入；常用鼻胃管、鼻十二指肠管、鼻空肠管、空肠造口等。
（三）并发症
1.误吸——取30°半卧位，输入后停30min。回抽＞150ml则有胃潴留，可改用鼻空肠管。
2.腹胀腹泻——与输注速度和溶液渗透压有关；缓慢输入。适当使用阿片酊。
（四）适应症
1.胃肠功能正常，但不能摄入营养或摄入不足：昏迷，大面积烧伤，危重病人。
2.胃肠功能不良：消化道瘘、短肠综合症
四．肠外营养PN
——用于凡是不能经口摄入＞5~7d者；营养不良者的术前应用、消化道瘘、急性重症胰腺炎、断肠综合症、严重感染、脓毒症、大面积烧伤、肝肾衰竭、腹部复杂手术、肠道炎性疾病。
（一）营养制剂
1.Glu——单独使用，因为浓度高对静脉有严重刺激；应激者糖利用率均降低，造成高血糖、糖尿、高渗性非酮性昏迷。
2.脂肪乳剂——输注过快引起胸闷、心悸、发热；常用长链甘油三酯；适当不饱和脂肪酸可减轻过氧化反应的免疫损伤。
3.复方氨基酸溶液——唯一的氮源； 4.电解质 5.维生素，微量元素：＞2w禁食者补充。
（二）全营养混合液TNA
——含各种营养素，比例适当。
（三）输入途径
小于2w者，以周围静脉输入为主；长期者，以中心静脉导管输入为主。
（四）并发症
1.技术性并发症——与中心静脉置管有关：气胸、血管损伤、神经胸导管损伤、空气栓塞。
2.代谢性并发症——①血清电解质紊乱：K50mmol，Na40，Ga、Mg20~30，P10；
②微量元素缺乏③必须脂肪酸缺乏：皮肤干燥、鳞状脱屑、脱发、伤口 愈合延迟。④低血糖、高血糖⑤肝功能损害：过多Glu引起肝脂肪变 性。⑥胆囊内胆泥、结石：胃肠刺激减少，胆囊刺激弱。⑦胆汁淤积： Glu过多、胆囊运动弱、Gln消耗、肠屏障功能减弱，导致淤积性黄疸。
3.感染——导管性脓毒症：突发寒战、高热、休克。
Cap12.外科感染
——surgical infection，指需要外科治疗的感染，包括创伤、烧伤、手术、器械检查等并发症。 特点：多为多种细菌混合感染；局部症状明显；多为器质性病变，组织化脓坏死常见。
一．概述
（一）分类
1. 非特异性感染/化脓性感染/一般感染——包括：疖、痈、丹毒、急性淋巴结炎等；致病菌：金葡菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌；特点：先急性炎症反应，后局部化脓。
2. 特异性感染——致病菌：结核杆菌、破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、炭疽杆菌、白念珠菌。
3. 急性感染：3周以内；慢性感染：＞2月；亚急性感染：3w~2月。
4. 时间：原发性、继发性感染；来源：外源性、内源性感染；条件：条件性、二重、医院
内感染。
（二）致病因素
1.病菌的致病因素——粘附因子；数量与增殖速率；胞外酶（蛋白酶、磷脂酶、胶原酶）、外毒素（溶血毒素、肠毒素、破伤风毒素）、内毒素（脂多糖：引起全身炎症反应）。
2.宿主免疫——天然免疫（屏障作用、吞噬细胞、NK细胞、补体、细胞因子）、获得性免疫（细胞免疫、体液免疫）。
3.免疫破坏——屏障不完整；留置血管、体腔内导管处理不当；管腔阻塞内容物聚集；局部血流障碍、水肿、积液；严重损伤、大面积烧伤、休克；慢性疾病，严重营养不良、贫血、低蛋白血症；使用免疫抑制剂、CAs；先天性/获得性免疫缺陷。
（三）病理改变
一．非特异性感染
病菌侵入组织繁殖并合成多种酶和毒素；激活凝血、补体、激肽系统、血小板、巨噬细胞；炎性介质释放，血管扩张、通透性增加；局部炎性细胞聚集吞噬病菌、细胞组织。 特征表现：红肿热痛；部分炎性介质可进入血液引起全身反应。
1.炎症好转 2.局部化脓 3.炎症扩展 4.转为慢性炎症
二．特异性感染
1.结核病——致病物质为磷脂、糖脂、结核菌素，不引起急性炎症反应；形成浸润、结节、肉芽肿、干酪样坏死；结核菌素引发变态反应；液化为局部无痛性冷脓肿。
2.破伤风——合成痉挛毒素，引起肌强直痉挛；无明显局部炎症反应。
3.气性坏疽——释放多种毒素，溶解血细胞、肌细胞，并产生气泡，发展迅速，波及全身。
4.真菌感染——多为二重感染、机会感染；多侵及深部组织、黏膜；有局部炎症、肉芽肿、溃疡、脓肿、空洞多种形态。
（四）临床表现
1.局部症状——急性炎症：红肿热痛、功能障碍；慢性炎症疼痛不明显。
2.器官-系统功能障碍——感染侵及是出现相应功能障碍异常。
3.全身状态——严重感染：发热、HR加快、全身不适中毒症状；严重者可有休克。
4.特殊表现——破伤风：肌强直性痉挛；气性坏疽：皮下捻发音；炭疽：发痒性黑色脓包。
（五）预防
一．防止病菌侵入——保持卫生；手术严格无菌操作；彻底清创。
二．增强机体免疫力——改善营养；积极治疗糖尿病、尿毒症；及时使用特异性免疫治疗。
三．切断病菌传播
（六）治疗
原则——消除感染病因、毒性物质；促进组织修复。
一．局部处理
1.保护感染部位——制动、防挤压损伤。
2.理疗、外用药物——早期局部热敷、超短波红外线辐射来改善局部血液循环；明显肿胀者50%硫酸镁热敷；未成脓用鱼石脂软膏、金黄膏敷贴。
3.手术治疗——脓肿形成及时切开引流；深部脓肿在定位下穿刺引流。
二．抗感染药物应用
范围大且有扩大趋势者，应给予全身用药；配合换药用药：H2O2、Kmno4（厌氧菌）。
三．全身支持治疗
1.保证睡眠，维持良好精神。
2.维持体液平衡，电解质平衡；加强营养支持，优先肠内营养。
3.纠正贫血，低蛋白血症；发热者适当物理降温；纠正基础疾病。
二．浅部组织化脓性感染
（一）疖furuncle
1.是单个毛囊及周围组织的急性化脓性感染。病菌以金葡菌为主，偶见表皮葡菌。好发于颈项、头面、背部；直径2cm，以形成脓栓为特征。
2.局部炎性反应；数日中央坏死、软化，触之有波动感，中心出现黄白色脓栓；破溃流脓后可愈合。
3.危险三角区——鼻与上唇及周围；病菌可经内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵状静脉窦，引起化脓性海绵状静脉窦炎，危重者可昏迷。
4.疖病——不同部位同时多发疖，或在一处反复发生疖。
5.鉴别——痤疮：病变小，顶端有点状凝脂；痈：数个脓栓，全身症状重。
6.治疗——①早期使炎症消退：理疗、软膏敷贴。②局部化脓及时排脓：石碳酸涂抹脓尖、切开引流、敷以呋喃西林。③抗菌治疗：全身症状重者，选青霉素、复方磺胺甲恶唑。
（二）痈carbuncle
1.指多个相邻毛囊及周围组织的急性化脓性感染；可由多个疖融合而成；病菌金葡菌为主。
2.感染从毛囊底开始，沿疏松组织蔓延，可累及深层皮下结缔组织，自行破溃较慢，全身反应较重。
3.老年人居多，伴DM较多；好发于项部和背部；全身反应较早出现；局部炎症，周围呈浸润性水肿，多处破溃，疮口呈蜂窝状；皮肤较易坏死，自行愈合困难。
4.治疗——及时使用抗菌药物，同疖；局部处理：初期仅红肿用50%硫酸镁湿敷，软膏敷贴；已成脓或破溃者及时切开引流，切应扩大范围，覆盖皮下坏死组织；术后24h敷料加呋喃西林以促进肉芽组织生长。
（三）皮下急性蜂窝织炎acute cellulitis
1.指疏松结缔组织的急性感染，可发生在皮下、筋膜下、肌间隙、深部蜂窝组织。病菌以溶血性链球菌、金葡菌、大肠杆菌为主；特点为病变扩展快，明显毒血症。
2.一般皮下蜂窝织炎——皮肤化脓性感染后，患处肿胀疼痛发红，压之稍褪色，边界不清；严重者皮肤变褐色，水疱形成，全身症状严重。
3.产气性皮下蜂窝织炎——下腹、会阴多见；不侵及肌层；有捻发音，破溃后臭味，全身状态恶化较快。
4.新生儿皮下坏疽——多见于背臀部；初期为红硬结，发展后皮肤浮动感，中心皮肤坏死呈黑褐色，全身情况不良。
5.颌下急性蜂窝织炎——多见于小儿，病变起源于口腔面部；高热、呼吸窘迫、吞咽困难；可累及颈阔肌严重影响呼吸。
6.治疗——药物以青霉素、头孢为主，厌氧菌加用甲硝唑；局部处理：早期处理同疖；口腔、颌下及早切开减压；厌氧菌切开以3%H2O2冲洗、并隔离。
（四）丹毒erysipelas
1.是皮肤淋巴管网的急性炎症感染；乙型溶血性链球菌；见于下肢、面部；现有皮肤黏膜的破损；常有全身反应，少有组织坏死、化脓；易复发。
2.开始既有畏寒发热等全身反应；片状红疹、微隆起、色鲜红、中间淡；局部烧灼样疼痛；反复发作导致淋巴管阻塞、淋巴淤滞
3.下肢丹毒反复发作，高蛋白的淋巴液刺激下，下肢皮肤粗厚肿胀，形成象皮肿。
4.治疗——抬高患肢；局部50%硫酸镁热敷；全身应用抗菌药：青霉素、头孢。持续至症状消失后3~5d。
（五）浅部急性淋巴管炎、淋巴结炎
1.局部皮肤破损后，沿淋巴结侵袭；以溶血性链球菌、金葡菌为主；
2.管状淋巴管炎——多见于四肢、下肢；沿淋巴管走形呈红线状，按压疼痛；
3.深部淋巴管炎仅有按压痛，须与急性静脉炎鉴别。
4.治疗——重在治疗原发病；红线以呋喃西林热敷；红线进展快者，用粗针头垂直刺在红线上多出，再热敷。
三．手部急性化脓性感染
特点：1.多为急性感染，病菌以金葡菌为主；2.可向深部蔓延，并且引流困难；3.肌腱和腱 鞘感染可引起缩窄、瘢痕，影响功能；4.掌面感染化脓在掌面角化层下形成哑铃状 脓肿，治疗仅切开表皮不能引流；5.掌面感染可能使手背肿胀更厉害，因为所有手 掌淋巴回流均经过手背。6.腱鞘和掌深筋膜之间有纤维组织分割，感染时产生巨大 压力引起剧痛，并全身症状严重。7.拇指感染波及桡侧滑液囊；食指波及鱼际间隙、 尺侧滑液囊；中、无名指波及掌中间隙、尺侧滑液囊；小指波及尺侧滑液囊；桡侧、 尺侧滑液囊相通。
（一）甲沟炎paronychia，脓性指头炎felon
1.甲沟炎——甲沟及其周围组织的感染。脓性指头炎——手指末节掌面的皮下化脓性感染。多为金葡菌。
2.临床表现——开始于一侧甲沟炎症表现；化脓有波动感，不易破溃；可蔓延至对侧；形成甲下脓肿可蔓延形成指头炎。加重者全身症状明显，局部组织坏死，末节指骨骨髓炎。
3.治疗——未成脓早期，局部理疗、膏药敷贴、给予青霉素，并抬高手臂；成脓者甲沟旁纵行切开引流；甲下脓肿者需在指神经麻醉下拔出指甲，但不能损坏甲床；脓腔大者做对口引流，切忌鱼形切口。
（二）急性化脓性腱鞘炎，化脓性滑囊炎
1.病因——可因深部刺伤或手指感染蔓延引起。病菌为金葡菌。
2.急性化脓性腱鞘炎——患指中、近节均匀肿胀，皮肤极度紧张，各个指关节轻度弯曲，被动伸指均有疼痛；可蔓延至手掌深部间隙、腕部、前臂。
3.化脓性滑囊炎——分别由小指、拇指感染引起。压痛区在拇指与大鱼际、小指与小鱼际。
4.治疗——早期使用青霉素、复方新诺明，理疗；局部疼痛明显者，急躁切开减压引流并灌洗，以免压迫肌腱造成坏死；不可在手指掌面正中切开。
（三）掌深间隙感染
1.分为鱼际间隙、掌中间隙；食指感染蔓延至鱼际间隙，中、无名指感染蔓延至掌中间隙。
2.全身症状明显：发热、头痛、脉搏快、WBC升高。可继发肘内、腋窝淋巴结肿大。
3.掌中间隙——掌心隆起，正常凹陷消失，皮肤紧张发白，压痛明显，手背水肿。
4.鱼际间隙——掌心凹陷存在，大鱼际与拇指指蹼压痛。
5.治疗——大剂量抗生素iv；掌中间隙切口位于中指、无名指间指蹼，不可超过手掌远侧横纹；鱼际间隙切口位于拇指指蹼背侧或掌面纵行；手背肿胀应在掌面切开引流。
四．全身性外科感染
（一）脓毒症sepsis——因病原菌因素引起的全身性炎症反应。
菌血症bacteremia——属于脓毒症一种，在血培养中检出病原菌者。
（二）病因
1.严重创伤后及化脓性感染：大面积烧伤、开放性骨折合并感染、急性弥漫性腹膜炎等。
2.静脉导管感染 3.肠源性感染：应激及严重损伤者，产生内源性感染。
（三）致病菌
1.G-杆菌——大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、克雷伯菌、肠杆菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄色单胞菌；产生内毒素，引起三低：低血压、低WBC、低温，多发生休克。
2.G+球菌——金葡菌：体内转移性脓肿，局部感染、休克；表皮葡萄球菌：医用导管感染；肠球菌：可来自肠内。
3.无芽孢厌氧菌——常合并需氧菌感染；易形成脓肿、脓液并有粪臭样恶臭。常见拟杆菌、梭状杆菌、厌氧葡萄球菌、厌氧链球菌。
4.真菌——白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌；属于条件性感染。在内脏形成肉芽肿、坏死灶；曲霉菌、毛霉菌具有嗜血管性，易造成栓塞梗死。
（四）临床表现与诊断
1.骤起寒战。高热＞40°或低温＜35°，进展迅速；头昏头痛、恶心呕吐、面色苍白或潮红、冷汗、神志淡漠或烦躁、瞻望、昏迷。
2.HR加快，脉搏细速，呼吸困难；肝脾肿大，严重者有皮下瘀斑。
3.WBC升高，严重者也可降低，并有核中毒；肝肾功不良，酸中毒，氮质血症等；细菌培养阳性，包括厌氧菌、真菌。
4.可具有原发灶，并呈化脓性感染；休克症状；DIC表现；血液、分泌物细菌培养阳性。
（五）治疗
1.原发灶处理——彻底清除异物，消灭死腔，脓肿引流，解除痉挛梗阻。清理留置导管。
2.应用抗菌药物 3.支持疗法。 4.对症治疗
五．有芽孢厌氧菌感染
（一）破伤风
1.病因——见于创伤后、不洁条件下生产。病菌为破伤风梭菌，专性厌氧；感染条件：细菌毒性及数量达到一定水平，全身免疫力较低，局部组织完全缺氧环境。
2.病理生理——细菌产生痉挛毒素，与突触结合，抑制突触释放抑制性传递物质，是交感神 经过度兴奋，引起血压升高、HR增快、T升高、自汗。
3.临床表现——7d潜伏期；前驱症状：全身乏力、头痛头晕、局部肌肉发紧、反射亢进。典 型症状：在肌紧张性收缩基础上阵发性强烈痉挛，从咀嚼肌开始，逐次为面 部表情肌、颈、背、腹、四肢、膈肌，表现为张口困难、苦笑面容、躯干扭 曲、角弓反张，最后呼吸困难。强烈痉挛可引起骨折、肌断裂、尿潴留、呼 吸骤停。
4.鉴别诊断——化脓性脑膜炎：无阵发性痉挛，有颅内高压症，伴有意识障碍，WBC升高； 狂犬病：病史，以吞咽肌抽搐为主，喝水不能下咽，大量流涎，水声刺激。
5.预防——创伤后早期彻底清创，改善局部循环；人工被动免疫，过敏试验后，皮下注射破 伤风抗毒素。
6.治疗——①找出伤口，彻底清创，局部3%过氧化氢冲洗，消除死腔窦道；②早期运用抗 毒素；③隔离避免刺激，镇静解痉：10%水合氯醛保留灌肠20~40ml；肌注苯巴 比妥0.1~0.2g/次；iv地西泮10~20mg；必要时使用冬眠合剂（氯丙嗪、异丙嗪 50mg，哌替啶100mg，5%Glu250ml）；频繁痉挛不易控制用2.5%硫喷妥钠0.25~0.5g。 ④防治并发症：窒息，骨折，肺不张，感染。⑤补液，营养支持。
（二）气性坏疽
1.病因——梭状芽孢杆菌所致的肌坏死、肌炎。致病菌：产气荚膜梭菌、水肿杆菌、腐败杆菌、溶组织杆菌。
2.病理生理——致病物质：外毒素、酶。病变开始后，沿肌束、肌群向四周扩展，肌肉变为砖红色，外观如熟肉，失去弹性。
3.临床表现——伤后8~10h—5~6d，病情急剧恶化，烦躁不安，夹有恐惧、欣快感；皮肤苍白，大汗，脉搏细速；可有溶血、黄疸、血红蛋白尿；患肢疼痛，持续加重，止痛药无效；皮下积气者有捻发音；伤口腐败有恶臭；肌肉切面无出血。
4.预防——伤口早期彻底清创，清除死腔，充分敞开引流；疑似伤口3%过氧化氢、1:1000高锰酸钾冲洗、湿敷；早期使用大剂量青霉素、甲硝唑。
5.治疗——①急症清创：病变处做广泛多出切开，彻底清除变色、不收缩、不出血肌肉，切要整块切除肌肉；整个肢体广泛感染应及时截肢；筋膜腔感染应切除筋膜腔的肌群。②大剂量青霉素1000万U以上，可合用甲硝唑。③高压氧治疗1st3次，2ed2次，3ed2次，共7。④全身支持疗法。
六．外科感染抗菌药用药原则
适应症—— 严重的急性病变：急性蜂窝织炎、丹毒、急性手部感染、急性骨髓炎、急性腹膜炎、急性胆道感染。
预防性用药：严重污染的软组织创伤、开放性骨折、火器伤、腹腔脏器破裂、结肠手术、风湿病、人工材料移植。
Cap十三创伤
一．概述
（一）概念、分类
创伤——指机械性致伤因素作用于人体所造成的组织结构完整性的破坏或功能障碍。 挤压伤——因重物挤压肢体致肌肉组织坏死的损伤，极易导致急性肾衰竭。
多发伤——同一机械因素同时或相继作用与人体，使两处及以上解剖部位或脏器损伤，至少 有一处损伤危及生命。
复合伤——两个及以上的致伤因素导致机体损伤。
多处伤——同一组织器官的多部位损伤。
分类——致伤因素（烧伤、冷伤、挤压伤、火器伤、冲击上、毒剂伤）
受伤部位（颅脑伤、颌面伤、颈部伤、胸腹伤）
受伤后皮肤完整度：完整闭合伤（挫伤、挤压伤、扭伤、震荡伤）
开放伤（擦伤、撕裂伤、切割伤、刺伤）
伤情轻重：轻伤（局部软组织伤）；中等伤（广泛软组织损伤、上下肢开放性骨折、 肢体挤压伤、机械性呼吸道阻塞、创伤性截肢、腹腔脏器伤）；重伤（危 及生命、治愈后严重残疾者）
（二）病理
一．局部反应——局部炎症反应为主，起严重程度与伤口感染、作用时间、致伤类型有关。
二．全身反应——非特异性应激反应：①神经内分泌系统—下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴、交 感神经=肾上腺髓质轴、肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使CAs、GCs、抗 利尿激素、生长激素、胰高血糖素升高。②代谢变化—基础代谢率增高， 糖异生增加，出现高糖血症、高乳酸血症、负氮平衡、水钠潴留。
三．组织修复与创伤愈合——完全修复：组织缺损完全由原来性质的细胞来修复，恢复原有 的结构和功能。
1.组织修复的基本过程——①局部炎症反应阶段：持续3~5d，血管细胞反应、免疫应答、血液凝固、纤维蛋白溶解，目的在于清除损伤或坏死的组织。②细胞增殖分化、肉芽组织生成阶段：成纤维细胞、内皮细胞、上皮细胞增殖，毛细血管增生。③组织塑形阶段：胶原纤维交联增加、强度增加，多余被溶解，过度毛细血管消退。
2.愈合类型——①一期愈合：以原来细胞为主，仅少量纤维组织，局部无感染、血肿、坏死组织，再生修复迅速，结构功能恢复良好。②二期愈合：以纤维组织修复为主，不同程度影响结构功能
四．并发症
1.感染 2.休克——早期失血性，晚期感染性。 3.脂肪栓塞综合征
4.应激性溃疡，肠穿孔 5.凝血障碍 6.MODS
7.脑疝 8.大血管、神经损伤
二．诊断与治疗
（一）诊断
一．受伤史——致伤原因、部位、时间；伤后演变过程；伤前情况，基础疾病。
二．体检——一般生命体征、意识状况、具体部位体检、开放性伤口的创面检查。
三．辅检——血Rt、尿Rt、电解质。穿刺和导管检查；X、CT。
（二）处理
一．急救——急症：心跳呼吸骤停，窒息，大出血，张力性气胸，休克。
1.复苏——CBPR，注重后期脑复苏。
2.通气——阻塞原因：①颌面颈部损伤后血块、骨片、呕吐物阻塞；颈部血肿压迫气道；②重型颅脑损伤深度昏迷；下颌舌根后缀；③吸入性肺损伤，咽喉气道粘膜水肿；④肺部爆震伤引起肺出血。解除方法：①手指掏出异物，并偏向一侧；②抬起下颌用于舌后坠，必要可穿线牵引；③环甲膜穿刺、切开；④气管插管；⑤气管切开。
3.止血——①指压法：头颈部压迫一侧颈总动脉、颞动脉、颌动脉；上臂压迫腋动脉、肱动脉；下肢压迫股动脉；②加压包扎法：用于小血管，范围足够大；包扎后抬高患肢，增加静脉回血。③填塞法：用于肌肉骨端渗血；但增加感染及随后清创出血；④止血带法：用于四肢大出血，加压包扎无效者；位置靠近伤口最近端，止血带下应有垫衬物；每1h放松2~3min，松开时应加压；持续使用＜4h；标明时间；解开前应扩容。
4.包扎——保护伤口，减少污染，压迫止血，固定骨折、关节、敷料，止痛。
5.固定——骨关节损伤必须固定制动；之前尽量牵引伤肢矫正畸形；固定包括骨折远近两个关节；无固定材料可自体固定，上肢固定于胸廓，患下肢固定于对侧；出血者先加压止血；外露骨折端不能还纳；固定夹板不可与皮肤直接接触。
6.搬运——骨折患者保持伤处稳定；昏迷着保持呼吸道通畅。
二．进一步救治
1.判断伤情——①第一类：致命创伤，大出血、窒息、张力性气胸，应紧急手术。②第二类：生命体征尚且平稳，刺伤、火器伤、胸腹伤，可观察复苏1~2h进行术前准备。③第三类：潜在性创伤，应持续观察。
2.呼吸支持——气胸进行闭式引流；机械通气；气管插管等呼吸支持；肋骨骨折应加压包扎牵引固定。
3.循环支持——积极抗休克，建立静脉通道；髂静脉、下腔静脉损伤、腹膜后血肿者禁止下肢输液；心包填塞者立即行心包穿刺。
4.镇静止痛和心理治疗——皮下、肌注哌替啶75~100mg或盐酸吗啡5~10mg。
5.防治感染——开放性伤口加用破伤风抗毒素；伤后2~6h抗菌药可起预防作用。
6.观察监护 7.支持治疗
三．急救程序——①把握呼吸、血压、心率、意识、瞳孔生命体征，判断伤情。②迅速反应， CRP、抗休克、止血；③询问病史进行体检；④实施诊断性穿刺、必要检 查。⑤进行确定性治疗，手术。
四．闭合性创伤治疗
1.表现——局部疼痛、肿胀、触痛；皮肤发红，进而皮下瘀斑。
2.治疗——初期局部冷敷；12h后热敷、红外线治疗；血肿形成可加压包扎。
五．开放性创伤治疗
1.清洁伤口（手术伤口）：可以直接缝合；开放性创伤：早期行清创术将污染伤口处理，进行直接缝合、延期缝合，并在12h内iv破伤风抗毒素；感染伤口：必须先进行引流。
2.清创术——将污染伤口变成清洁伤口，为组织愈合创造良好条件。6~8h可达到一期愈合。
①无菌敷料覆盖伤口，肥皂水清洁周围皮肤；②清除异物、血块、碎组织，生 理盐水反复冲洗；③常规消毒铺巾；④沿伤口创缘切除1~2mm，关节处行S切 口；⑤由浅至深清除坏死组织及异物，修复肌腱、神经；⑥彻底止血；⑦反复 生理盐水冲洗，污染严重者3%H2O2冲洗后再生理盐水冲洗；⑧彻底清创后进 行早期缝合。
伤口污染严重、＞8~12h但未感染者缝线先不结扎，留置盐水纱条引流，24~48h 无感染再结扎。
3.感染伤口——等渗盐水、呋喃西林药液纱条填塞引流，促进肉芽组织生长；若肉芽组织水肿，用高渗盐水湿敷；肉芽组织增生过多，10%硝酸银液棉签擦涂，随即等渗盐水棉签擦去。
六．康复治疗
三．战伤
原则——头面部，手，外阴早期进行初期缝合，其他部位禁止！局部引流3~5d后酌情缝合。冲击伤常引起内脏破裂，肋骨骨折，但体表伤较少，应着重处理。
Cap十四烧伤、冷伤、咬蛰伤
一．热力烧伤
（一）伤情判断
一．面积——头颈部9%，双上肢2*9，躯干3*9%，双下肢5*9+1%。成年人并指掌面占自身1%。儿童头颈部9+（12-年龄）%，双下肢46-（12-年龄）%。
二．深度
1.Ⅰ°——（红斑性烧伤）仅表皮浅层，生发层存在；表面红斑、干燥，烧灼感，3~7d脱屑痊愈，表皮完整，温度稍高。
2.浅Ⅱ°——伤及表皮生发层、真皮乳头层；局部红肿，薄皮水泡，内含黄色清亮液；剥脱后红润潮湿、疼痛明显；1~2w愈合，一般无瘢痕，有色素沉着。
3.深Ⅱ°——伤及真皮层，深浅不一；厚皮水疱脱痂后红白相间，痛觉迟钝；若不感染3~4w愈合，瘢痕形成。
4.Ⅲ°——伤及全皮层甚至皮下、肌、骨骼；无水泡，呈蜡白或焦黄甚至碳化；无痛觉，局部低温；痂下可见树枝状栓塞的血管；需植皮修复；只有小面积伤才能靠周围爬行修复而收缩愈合。
三．严重度
1.轻度——Ⅱ°＜10%
2.中度——Ⅱ°11~30%；Ⅲ°＜10%
3.重度——Ⅲ°11~20%；面积达31~50%；面积不大，但发生休克、呼吸道烧伤、重复合伤。
4.特重烧伤——总面积＞50%；Ⅲ°＞20%；存在重呼吸道损伤、复合伤。
四．吸入性损伤
——包含热力、化学刺激损伤；诊断：①呼吸道刺激，咳出碳末痰，呼吸困难，肺部哮鸣音；②火灾现场相对密闭；③面颈口鼻周有深度烧伤，声音嘶哑。
（二）烧伤病理生理、临床分期
一．急性体液渗出期/休克期
持续36~48h；大面积者引起休克；早期属于低血容量休克，但区别于大出血，呈逐步，2~3h最急剧，8h达高峰，随后减缓，48h恢复；故临床补液应先快后慢。
二．感染期
从水肿回收期开始；创周炎症，可继发于休克；热力损伤首先凝固性坏死，随之组织溶解，2~3w广泛溶解，为感染高峰。
三．修复期
炎症反应同时开始组织修复深Ⅱ°靠上皮岛融合修复；Ⅲ°只能皮肤移植修复。
（三）治疗原则
小面积浅表烧伤按外科原则清创、保护创面，可自然愈合。大面积：
1.早期及时补液，维持呼吸道通畅，纠正低血容量休克。
2.深度烧伤组织为全身感染主要来源，应及时切除，皮肤移植覆盖。
3.及时纠正休克，控制感染
4.重视形态功能的恢复。
（四）现场急救、转运、初期处理
1.迅速脱离热源——切忌奔跑；避免双手扑打；热液浸渍的衣服冷水冲淋后剪下。
2.保护受伤部位——切忌再污染、再损伤。
3.维持呼吸道通畅
4.避免长途转送；及早补液纠正休克。
5.入院后：①轻度——创面处理，清除异物，浅Ⅱ°水疱保留，可抽取水泡液；深度应清除水泡皮；面颈会阴不宜包扎；包扎处内层用油质纱布，外层吸水敷料均匀包扎。②中重度——维持呼吸道通畅，呼吸道烧伤者气管切开；立即建立静脉通道，纠正休克；留置导尿管观察尿量；清创；切开焦痂减压；暴露疗法；③创面污染、重度烧伤——注射破伤风抗毒血清。
（五）烧伤休克
一．临床表现与诊断
1.HR增快、脉搏细速、心音低弱； 2.早期血压脉压变小，随后血压下降。
3.呼吸浅快。 4.尿量小于20ml/h表示血容量不足。
5.口渴难忍 6.烦躁不安，为脑组织缺血缺氧
7.周边静脉充盈不良，肢端冰凉。 8.血浓缩，低血钠，低蛋白，酸中毒。
二．治疗
1.早期补液——第一个24h，每1%面积（Ⅱ°Ⅲ°）每公斤补胶体和电解质（0.5:1）共1.5ml（小儿2ml）；广度烧伤或小儿可为0.75:0.75.加5%Glu补充2000ml，总量一半在8h内输入，后16h输入另一半。第二个24h，胶体与电解质为之前一半，水分仍为2000ml。因早期毛细血管通透性增加，输液可稀释，加重组织器官水肿，故应缓慢输入；同时纠正酸中毒，1.25%碳酸氢钠。
2.输入速度指标：①成人尿量30~50ml/h,小儿＞1ml/h.kg②病人安静，无烦躁不安③无明显口渴④脉搏有力，HR＜120bpm⑤收缩压维持在90mmHg，脉压在20mmHg⑥呼吸平稳
（六）全身感染
一．原因
1.外源性——广泛皮肤屏障破坏、大量坏死组织、炎性渗出为好的培养基。
2.肠源性——肠粘膜应激性损害。
3.吸入性损伤，继发肺部感染
4.静脉导管感染。
二．诊断
1.性格改变 2.体温骤升或骤降，波动较大；体温不升提示G-杆菌。
3.HR加快，成人＞140bpm。 4.呼吸急促。
5.创面骤变，生长停滞、创缘锐利、干枯坏死。 6.WBC变化较大。
三．治疗
1.及时积极纠正休克
2.正确处理创面——深度烧伤早期切痂、削痂植皮。
3.应用抗生素——严重病人联合应用三代头孢+氨基糖苷类；感染症状控制后立即停药，不能等体温正常。
4.营养支持、水电解质纠正；脏器功能保护。
（七）创面处理
1.Ⅰ°属于红斑性炎症反应，无需特殊处理，可自行消退。
2.小面积浅Ⅱ°—保持水疱皮，抽取液体，消毒包扎；若水疱破裂，以无菌油性敷料包扎，不必经常换药；若化脓感染，则经常清换清除分泌物。
3.深度烧伤—清创后外用1%磺胺嘧啶银霜剂、碘伏；早期切痂（达深筋膜）、削痂，并立即皮肤移植（头皮移植多用：头皮厚，血运好，取薄层断面皮片5~7d愈合，可反复切取。）
（八）植皮术
一．游离皮片移植
1.刃厚皮片——含表皮和部分真皮乳头层，最薄；易存活，但易收缩耐磨性差。
2.中厚皮片——含表皮和真皮1/2~1/3；适用于关节、手背等功能部位。
3.全厚皮片——含皮肤全层；适用于手掌、足底面颈部。
4.要点——移植皮片应贴紧创面，6~12h毛细血管芽开始生长，24h长入皮片，48h形成循环；保证彻底清创无坏死物、无积血，均匀加压包扎。布局制动，刃厚皮片2~3d，全厚7~10d。
二．皮瓣移植
1.用于——修复软组织严重缺损，肌腱、神经、血管裸露的深度创面。
2.带蒂皮瓣——待3~4w循环形成后断蒂；皮瓣长宽比最好1:1，不能超过1.5:1.
3.游离皮瓣——通过显微外科吻合动静脉。
三．大面积Ⅲ°烧伤植皮术
——当自体供应不足时，用自体、异体混植起到过渡作用；同种异体皮3W，异种2W。
1.大张异体皮开洞嵌植自体皮——整张中厚异体皮均匀开洞，洞距0.5cm，张立缝合于创面，2d后，若异体皮色正，在洞内植入自体小皮片；可扩大≥6倍。
2.自体微粒植皮——将有限的自体刃厚皮片剪成微粒＜1mm2，均匀分布于创面，上覆盖同种异体皮，比例可1:10~20.
二．电烧伤、化学烧伤
（一）电烧伤
一．损害机制
——电阻越大热能越高，损伤越大；入口处临近血管易损伤，血管进行性栓塞引起组织进行性坏死和继发血管破裂出血。；关节处常形成短路形成跳跃式深度烧伤。
二．临床表现
1.全身——恶心、心悸、短暂意识缺失；重者昏迷，呼吸心跳骤停。多经抢救可逆转。
2.局部——入口较重；碳化，局部裂口洞穴；常外小内大；局部渗出较重，包括筋膜腔内水肿；组织常进行性坏死，范围成倍扩大。
三．治疗
1.现场急救——脱离电源；CPR；心电监护。
2.液体复苏——因广泛组织受损、血细胞受损，并有代酸，应早期补液高于烧伤，应补充碳酸氢钠碱化尿液；可用甘露醇利尿防治肾衰竭。
3.清创——注意切开减张，包括筋膜切开减压；早期应充分探查，2~3d可重复清创探查；提防血管破裂出血，及时加压包扎。
4.早起全身应用大剂量抗生素，尤其厌氧菌的感染。必须注射破伤风抗毒素。
（二）化学烧伤
一．一般处理原则
——不仅有早期局部损伤，也有继续侵入、吸收进行性损伤。脱离化学物，连续大量清水冲洗；尤其是眼部五官，禁用中和剂；早期输液可大量，并加用利尿剂。
二．酸烧伤
1.特点——组织蛋白凝固性坏死；无水泡，呈皮革样成痂。
2.氢氟酸——穿透力强，易继续扩大侵犯；立即清水冲洗，5~10%葡萄糖酸钙+1%普鲁卡因创周浸润注射。
三．碱烧伤
1.可皂化脂肪，并产大量热，可向深处穿透。
2.疼痛剧烈；早期切痂、植皮；生石灰、电石烧伤禁用清水直接冲洗。
四．磷烧伤
1.P是细胞浆毒物，吸收后引起肝肾心肺多脏器损伤；
2.急救迅速将伤处浸入水中，切忌暴露于空气，在水下去除P，用1%硫酸铜涂擦。禁用油质敷料；可用3~5%碳酸氢钠湿敷包扎。
三．冷伤
（一）非冻结性冷伤
——是人体解除0°~10°的低温，加上潮湿条件所造成的损伤。
一．冻疮
——局部痒感、胀痛的皮肤发紫、丘疹、结节病变，伴水肿、水疱。表皮可脱落，出血、糜烂、溃疡；最终形成瘢痕、纤维化；易复发。
二．战壕足、水浸足
——动脉痉挛、皮肤血管强烈收缩；早期感觉丧失，24~48h后复温后局部反应性充血，异常感觉、烧灼样疼痛；局部水肿水疱，可形成溃疡，常伴蜂窝织炎、淋巴结炎、组织坏死。
三．治疗
局部摩擦无益处，可加重组织损伤；布局外用冻疮膏；局部复温，减轻水肿。
（二）冻结性冷伤
——冰点以下低温造成组织损伤；细胞水平有冰晶形成，细胞脱水，微血管闭塞。
一．病理生理
1.首先发生外周血管收缩、寒战反应；核心体温＜32°出现多器官功能受损；
2.复温后损伤——再灌注损伤；局部血管扩张充血，加重毛细血管损伤。
二．临床表现
1.Ⅰ°冻伤（红斑性冻伤）——伤及表皮层，局部红肿充血，痒，热刺痛感，可自愈。
2.Ⅱ°冻伤（水疱性冻伤）——伤及真皮，12~24h内形成水泡，2~3w脱痂愈合，轻度瘢痕。
3.Ⅲ°冻伤（腐蚀性）——伤及全层及皮下组织；创面苍白变黑褐色，感觉消失，有水泡，无感染者4~6W坏死组织脱落，形成肉芽肿创面。
4.Ⅳ°冻伤（血栓形成、血管闭塞）——损伤达肌肉骨骼，甚至肢体坏死，表面呈死灰色无水泡；呈干性坏死，并发感染呈湿性坏疽。
5.全身冻伤——先寒战、皮肤苍白发绀，疲乏无力；继而僵硬，意识障碍，呼吸抑制，心跳减弱，心律失常；最后呼吸心跳停止；复苏后常有房颤、低血压、休克、肺水肿、肾衰竭。
三．治疗
1.急救——脱离冷环境，迅速复温，切忌火炉烘烤。将患者置于40~42°温水中，局部在20min内、全身在30min内复温；输注液体应加温。
2.局部——清洁局部皮肤，抬高患肢减轻水肿；Ⅲ°Ⅳ°采用暴露疗法，保持创面清洁；分界清晰的坏死组织切除；对于清创、抗生素治疗无效的切并发湿性坏疽者，或有脓毒血症应截肢。
3.抗凝：低右ivdrip；扩血管药物；口服布洛芬改善微循环；破伤风抗毒素；营养支持。
4.全身——维持呼吸，吸氧；纠正心律失常；胃内热灌洗复温；扩容防休克。
四．咬蛰伤
（一）兽咬伤
——立即清创清洗；3%过氧化氢淋洗；伤口开放引流，不宜一期缝合；注射破伤风抗毒素，给予青霉素、甲硝唑、二代头孢预防感染。
一．狂犬病
1.潜伏期30~60d；发病死亡率100%，
2.观察病人，同时关注动物，若存活＞10d，可以排除。
3.伤后立即注射狂犬病免疫球蛋白，1、3、7、14、28d各一次。
二．猫抓病
1.表现发热、皮肤损伤、淋巴结肿痛；为巴尔通体感染。
2.多有自限性，但免疫力低下或有器质性心脏病者，应及时处理，避免心内膜炎、脑病、眼病、肺炎的发生；淋巴结活检示肉芽肿增生、微小脓肿。
3.采用强力霉素、利福平、庆大霉素。
（二）蛇咬伤
一．临床表现
——无毒蛇咬伤两排牙齿；有毒蛇一对深齿痕；局部疼痛。肿胀迅速蔓延，淋巴结肿大等全身中毒症状，并可出现休克，急性肾衰竭等MODS。
二．治疗
1.急救——避免奔跑，现场立即绑扎伤肢近心端；3%H2O2或0.05%高锰酸钾冲洗；伤口深者切开真皮排除毒液；局部封闭注射胰蛋白酶200U+0.05%普鲁卡因20ml。
2.解毒药物——中成药（南通，蛇药）；抗蛇毒血清（不知蛇种类应用多价，应作过敏试验）。
（三）虫蛰伤
一．蜂蛰伤
1.蜜蜂——局部红肿，疼痛，数小时自行消退；若蜂刺留置引起化脓。局部弱碱液冲洗，南通蛇药湿敷，并口服蛇药。
2.黄蜂——局部明显红肿疼痛，可有全身症状。严重者可出现神志不清，休克等。局部弱酸液冲洗，3%依米丁1nl溶于5nl水局部注射；严重者抗过敏。
二．蝎蛰伤、蜈蚣咬伤
1.蝎毒——为神经毒；局部红肿疼痛。局部水泡，坏死；神志不清，发热流涕等全身；重者呼吸急促、肺水肿、消化道出血。局部冷敷，绑扎近心端；口服蛇药；局部切开取出钩刺，弱碱性冲洗，3%依米丁1nl溶于5nl水局部注射。严重者应用GCs。
2.蜈蚣——局部红肿疼痛，淋巴结炎；全身有畏寒发热，恶心呕吐，昏迷休克。局部碱性冲洗，伤口周围0.25%普鲁卡因封闭注射，口服蛇药。
Cap十六肿瘤
一．概论
——是机体中正常细胞在不同的始动与促进因素长期作用下，所产生的增生与异常分化所形成的新生物。60%为消化系统癌症。
（一）病因
1.化学因素——烷化剂（肺癌、造血器官肿瘤）；多环芳香类化合物（皮肤癌、肺癌）；氨基偶氮类（膀胱癌、肝癌）；亚硝胺类（食管癌、肝癌、胃癌）；真菌毒素（肝癌、肾胃肠腺癌）。
2.物理因素——射线（皮肤癌、白血病、骨肉瘤、甲状腺肿瘤）；紫外线（皮肤癌）；滑石粉
（胃癌）；深层创伤（皮肤鳞癌）。
3.生物因素——EB病毒（鼻咽癌、淋巴瘤）；单纯疱疹病毒、乳头瘤病毒（宫颈癌）；C型RNA病毒（白血病、霍奇金病）；HBV（肝癌）；HP（胃癌）。
4.机体因素——遗传；内分泌（雌激素、催乳素与乳癌、宫颈癌）；免疫因素。
（二）病理
1.恶心肿瘤的发生发展过程——癌前期、原位癌、浸润癌。
2.肿瘤细胞的增值——癌基因与抑癌基因平衡打破。
3.肿瘤细胞的分化——表现在，核算增多；酶的改变；糖原减少。
4.转移——直接蔓延；淋巴道转移（多数）；种植性转移；血道转移（肉瘤多见）。
5.免疫学机制——免疫耐受：缺乏MHC分子；自身免疫缺陷；免疫抑制因子。
（三）临床表现
一．局部表现
1.肿块——浅表明显，伴扩张静脉；深部可出现脏器受压、器官梗阻。
2.疼痛——膨胀性生长（包膜牵拉）、破溃、神经受压；空腔脏器痉挛性绞痛。
3.溃疡——体表、胃肠道肿瘤；恶性者呈菜花状，有恶臭及血性分泌物。
4.出血——体表或与体外相交通的肿瘤，发生破溃、血管破裂。
5.梗阻——空腔脏器。
6.浸润与转移——良性肿瘤多有包膜，因完全切除；恶性肿瘤多为浸润性，应扩大切除。
二．全身症状
——早期均无症状或仅有非特异性；恶病质为恶性肿瘤的晚期全身共同表现。
（四）诊断
一．病史——年龄（儿童多见胚胎性肿瘤、白血病，青少年多肉瘤）；病程；癌前病变（乙肝与肝癌、EB感染与鼻咽癌、乳头瘤病毒感染与宫颈癌、萎缩性胃炎慢性胃溃疡胃息肉与胃癌、黏膜白斑与乳头状瘤、肠道腺瘤样息肉与大肠癌）；家族史。
二．体检——肿块部位；性状（大小、外形、硬度、温度、活动度）；区域性淋巴结。
三．实验室检查
1.血尿粪常规——胃癌贫血及黑便；白血病血象少；大肠癌粘液便；多发性骨髓瘤有本周氏蛋白；恶性肿瘤ESR加快。
2.肿瘤标志物——AFP与肝癌；CEA与肠胃腺癌；PSA与前列腺癌或增生；CGH与滋养层细胞肿瘤。用于无症状人群筛查，对原发灶不明的转移灶病例诊断，临床分期，治疗监测。
3.影像学——X平扫（肺、骨、乳腺）；造影（食管、肠、胃）；CT（颅内、实质性脏器、淋巴结）；超声（肝胆胰脾、颅脑、子宫、卵巢、囊性）；放射性核素现象；MRI。
4.内镜——空腔脏器，并同时进行细胞、组织活检。
5.病理检查——①临床细胞学检查：自然脱落（胸水、腹水、尿、阴道分泌物）；黏膜细胞（食管拉网、胃粘膜洗脱液、宫颈刮片）；细针穿刺。②病理组织学检查（术后）。
（五）肿瘤分期
TNM分期——T原发肿瘤。N淋巴结。M远处转移。
（六）预防
一级预防——减少癌症发生率。
二级预防——降低癌症死亡率。
三级预防——诊断与治疗后的康复，提高生存质量，减轻痛苦，延长生命。
（七）治疗
一．手术治疗
原则——不切割原则、整块切除原则、无瘤原则。良性及临界性肿瘤必须整块切除包括包膜；
恶性肿瘤：Ⅰ期以手术治疗为主；Ⅱ期局部治疗为主，原发肿瘤切除或放疗，全身放疗；Ⅲ期采用综合治疗，术前及术后放化疗；Ⅳ期全身治疗为主，局部对症治疗。
1.根治手术——包括原发癌所在的器官的部分或全部，连同周围正常组织及区域淋巴结。E：乳腺癌切除全部乳腺、腋下、锁骨下淋巴结、胸大肌、胸小肌及附近软组织。来自肌肉的肿瘤将涉及起点到止点的全部肌群切除，恶性程度高行截肢或关节离断术。
2.扩大根治术——根治基础上加附近器官、区域淋巴结。
3.对症或姑息手术——手术解除、减轻症状。
4.激光手术切割（头面部，出血少）；超声切割（颅内、肝叶）；冷冻（脑、血管瘤）。
二．化疗
——目前单独使用可治愈：绒毛膜上皮癌、睾丸精原细胞癌、Burkitt淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病。长期缓解：颗粒细胞白血病、霍奇金病、肾母细胞瘤、乳癌。
1.药物分类：①细胞毒素类：烷化剂，作用于DNA、RNA、酶。环磷酰胺、氮芥。②抗代谢药：氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、巯嘌呤、阿糖胞苷；③抗生素：放线菌素D、丝裂霉素、博来霉素、阿霉素。④生物碱：干扰纺锤体生成，长春新碱、鬼臼毒素。⑤激素：tamoxifen、黄体酮、甲状腺素。⑥顺铂。
2.作用分类：①细胞周期非特异性：氮芥类、抗生素；②细胞周期特异性：用于增殖期，抗代谢药物；③时相特异性：S期—阿糖胞苷、羟基脲，M期—生物碱。
3.疗程——中剂量多用：1~2次/W，4~5W为一疗程。
4.副反应——骨髓移植：WBC、PLT减少；消化道反应；毛发脱落；血尿；免疫力降低。
5.分子靶向治疗——单抗；上皮生长因子抗体。
三．放疗
1.高敏感性——淋巴造血系统肿瘤、性腺肿瘤、多发性骨髓瘤、肾母细胞瘤。
2.中度敏感——鳞状上皮癌，基底细胞癌，宫颈鳞癌，鼻咽癌，乳癌，食管癌，肺癌。
3.低敏感性——胃肠道腺癌，软组织肉瘤，骨肉瘤。
副作用——骨髓移植；皮肤黏膜改变；胃肠道反应。
四．生物治疗——免疫支持；基因治疗。
五．中药治疗
二．常见体表肿瘤
（一）皮肤乳头状瘤
一．乳头状疣——非真性肿瘤，有病毒引起，可自行脱落。
二．老年性色素疣——黑色突起，斑块样，表面干燥或光滑，见于头颈部等暴露处。可癌变。
（二）皮肤癌
一．皮肤基底细胞癌——来于皮肤或附件基底细胞，呈浸润性，少转移。可伴色素增多，质硬；可破溃呈鼠咬状边缘，好发于头面部，对放疗敏感。
二．鳞状细胞癌——早期可溃疡；表面呈菜花状，边缘隆起不规则，易出血，多伴感染恶臭；手术应清扫局部淋巴结；下肢着严重可有骨髓浸润，应截肢。
（三）痣与黑色素瘤
一．黑痣
1.皮内痣——位于表皮下真皮层，高于表面，可存在汗毛，少恶变。
2.交界痣——位于基底细胞层，向下浸润。局部扁平，色素多；易恶变。
3.混合痔——黑痣色素加深变大，瘙痒疼痛时，可恶变。
二．黑色素瘤——高度恶性。发展迅速，妊娠期间加速，不完整切除可迅速出现卫星结节和转移；手术应广泛切除，并局部淋巴结清扫。
（四）脂肪瘤
好发于四肢、躯干；边界清，呈分叶状，质软有假囊性感，无痛；生长缓慢。深部者多恶变。
（五）纤维瘤及纤维瘤样变
一．纤维黄色瘤——位于真皮层及皮下，由不明外伤或瘙痒后小丘疹发展；伴有内出血呈褐色或咖啡色。质硬边界不清呈浸润性。
二．隆突性皮纤维肉瘤——来自真皮层，低度恶性，有假包膜，极易复发；多次复发后恶变。
三．带状纤维瘤——位于腹壁，为腹肌外伤后或产后修复性纤维瘤。为非真性肿瘤，但无明显包膜，应完整切除。
（六）神经纤维瘤
一．神经鞘瘤
1.中央型——源于神经干中央，其包膜为神经纤维；呈梭形，手术应沿神经纵行切开，包膜内剥离出肿瘤。
2.边缘型——源于神经边缘，神经索沿侧面走形，手术易切除。
二．神经纤维瘤——夹杂脂肪、毛细血管。为对称多发性，肿块悬垂，伴有智力低下，头痛头晕。可成象皮肿样，好发于头顶或臀部，呈法兰西帽或狮臀，中间位血窦，手术应从正常组织切入，完整切除肿瘤。
（七）血管瘤
一．毛细血管瘤——多见于婴儿，多为女性；皮肤红点红斑，逐渐增大色深可隆起；边界清，压之褪色，多为错构瘤，1y内停止生长消退。可手术、冷冻、激光。
二．海绵状血管瘤——肿块质软边界不清，可有钙化结节，有触痛。及早手术切除。
三．蔓状血管瘤——由较粗的迂曲血管构成，见于皮下、肌肉和骨，范围大，有压缩性和膨胀性；局部供血障碍，引起溃疡坏死。及早手术切除。
（八）囊性肿瘤及囊肿
一．皮样囊肿——囊性畸胎瘤，好发于眉梢、颅骨骨缝，可与颅内交通呈哑铃状。
二．皮脂囊肿——非真性瘤，为皮脂腺排泄受阻导致潴留。多见于头面背部。易继发感染。
三．表皮样脓肿——见于易外伤磨损处，表皮基底细胞进入皮下生长而成。及早手术切除。
四．腱鞘或滑液囊肿——非真性瘤，慢性劳损。坚硬，可加压击破或抽出囊液注入醋酸氢化可的松，或手术切除，但易复发。
Cap十七移植
一．概述
——指将一个个体的细胞、组织、器官用手术或其他方式，导入自体或另一个体的某一部位，以替代原已丧失功能的一门技术。
分类
同系移植/同基因移植——两者基因完全相同，如同卵双生之间的移植。无移植排斥反应。 同种异体移植——种系相同而基因不同，如人与人之间的移植。
异种移植——不同种之间的移植。移植后发生强烈排斥反应。
细胞移植——是指将适量游离的具有某种功能的活细胞输注到受体的血管、体腔、组织器官 内的技术。如骨髓、造血干细胞的移植，胰岛细胞移植治疗糖尿病。
组织移植——指某一种组织如皮肤、筋膜、肌腱、软骨、骨等，或整体联合几种组织如皮肌 瓣移植术。
二．移植免疫
（一）临床移植免疫
一．移植抗原——主要组织相容性复合物（MHC抗原）、次要组织相容性抗原、内皮糖蛋白。
1.MHC抗原——主要基因产物为人类白细胞抗原HLA，Ⅰ类包括A、B、C，存在几乎所有
有核细胞表面；Ⅱ类DR、DQ、DP，仅存在于抗原提呈细胞；Ⅲ类与免疫抑制无关。其中与免疫排斥最相关的为A、B、DR。
2.mH抗原——引起细胞免疫，单独作用弱。
3.ABO抗原——肝移植可不符；移植前血浆交换可耐受。
二．免疫排斥
1.B细胞——直接针对血型抗原、MHC抗原。强烈程度取决于抗体存在时间及浓度。
2.T细胞——CD4+启动细胞免疫，CD8+为毒性细胞，直接溶解。T激活需要双信号；同种异体排斥中的直接识别方式是直接识别MHC分子，不需抗原提呈，引起强烈的急性排斥。
三．异种移植——受体血液中存在高浓度抗供体天然抗体，引起极为强烈排斥。激活补体及相关凝血机制，同ABO血性交叉配型。
四．移植耐受——指实现移植物特异性免疫无损伤的同时又能完整保留受体免疫系统的全部功能。机制：①清除—凋亡去除特异性T；②无能—T功能性无反应或失活而无凋亡；③调节或抑制—特异性T仍存在外周血，但反应性被抑制；④忽略。
（二）免疫排斥反应综合症
一．超急性排斥反应HAR
——由于受体内有预存抗体，在移植后min~h内迅速出现排斥：移植物出血、液体外渗、微血管内血栓、移植物肿胀变暗，血流减少无弹性，器官功能迅速衰竭，不能逆转，只能重新移植。
加速血管排斥反应/血管排斥反应——免疫球蛋白、补体、纤维蛋白沉积；在移植后3~5d，小动脉纤维蛋白样坏死、明显血管内血栓形成、移植物出血梗死。可激素冲击治疗+血浆置换去除抗体，可能逆转。
二．急性排斥反应AR
——细胞免疫移植物内大量单核细胞、淋巴细胞浸润；4d~2w突发寒战高热，移植物肿胀，功能衰退；穿刺活检为金标准；大剂量激素冲击、免疫抑制剂大多可逆转。
三．慢性排斥反应CR
——移植器官功能慢性减退，增加免疫抑制药不能逆转；血管周围炎、内膜增生硬化、动脉狭窄闭塞、最终缺血纤维化而萎缩。不能逆转，只能再移植。
四．移植物抗宿主反应GVHR
——移植物中的特异性L识别宿主，导致移植失败，并引起多器官功能衰竭、受体死亡。常见于小肠、骨髓移植。
（三）免疫排斥反应的防治
一．糖皮质激素——对T、B、N、单核巨噬均有抑制。但副反应多。
二．增值抑制剂——硫唑嘌呤、霉酚酸酯，抑制嘌呤、核酸合成，抑制T增殖、抗体生成。
三．钙调神经素抑制剂——环孢素A（CsA）、他克莫司（FK506），阻止T活化，移植巨噬 细胞产生白介素1.
四．mTOR抑制剂——依维莫司、雷帕霉素，作用于IL-2R，细胞周期停止于G、S。
五．抗淋巴细胞制剂——抑制T活性、CK表达。
目前三联——钙调（CsA、FK506）+GCs+增殖抑制剂。
三．移植器官的获得
（一）供体的选择
一．供体——禁忌：全身感染伴血培养阳性；HIV感染；恶性肿瘤（脑原发肿瘤除外）。 慎用：HBV、HCV、吸毒者、DM者、胰腺炎病史者。
二．检查
1.ABO血型
2.淋巴细胞毒交叉配合实验——检测受体内是否预存抗体。避免HAR。
3.HLA配型
（二）器官的切取及保存
重点——缩短热缺血、冷缺血时间，低温保存，避免细胞肿胀及生化损伤。
热缺血时间—指器官从供体血液循环停止或局部血供中止到冷灌注开始时间，＜10min。 冷缺血时间——指从供体器官冷灌注到移植后血供开放前的间隔时间。肝＜24h，肾胰腺＜ 72h。
器官灌洗液——压力60~100cmH2O；肝2~3L，肾和胰腺200~500ml，2~4℃。
四．器官移植
（一）肾移植
适应症——慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎、多囊肾、糖尿病性肾病、间质性肾炎、自身免疫性肾病等进展到慢性肾衰竭尿毒症期。
术式——腹膜后髂窝放置，肾动脉与髂内或髂外动脉吻合，肾静脉与髂外静脉吻合，输尿管经过一段膀胱浆肌层形成的短隧道与黏膜吻合。
（二）肝移植
适应症——进行性、不可逆性、致死性终末期肝病，无其他治疗方法，包括良性（先天胆道闭锁、肝豆状核变性、α-1抗胰蛋白酶缺乏症、糖原积累症、血红蛋白沉积症、多发性肝腺瘤病、巨大肝血管瘤、多囊肝、病毒性酒精性肝硬化、爆发性肝功衰、难复性肝外伤）与恶性早期型HCC。
术式——原位肝移植（受体下腔静脉与肝一起切除）、背驼式肝移植（保留下腔静脉，与肝静脉吻合）；减体积肝移植（成人移植到小儿）；劈离式肝移植。
（三）胰腺移植
适应症——晚期糖尿病者尤其伴有尿毒症是可选择肾胰联合移植。
外分泌处理——胰液空肠引流；胰液膀胱引流；胰管阻塞；
内分泌回流——经体循环回流；门静脉系统回流。
（四）小肠移植
适应症——小肠广泛切除引起的短肠综合症，且不能耐受营养支持者。
缺点——易并发感染，肠功能恢复缓慢；易引起移植物抗宿主病。
（五）肺移植
适应症——终末期肺病：肺气肿、肺纤维化、肺囊性纤维化、支扩。不适合药物及其他手术治疗，或治疗失败者。
并发症——90d内感染、闭塞性支气管炎。
（六）心移植
适应症——广泛心肌不可逆性损害：扩张型心肌病、冠心病、瓣膜病，复杂性先心病；心肺联合移植：原发性肺动脉高压、艾森曼格综合征、严重心肌病、缺血性心肌病、风心病。 Cap十九颅内压增高和脑疝
一．概述
（一）颅内压生理
1.颅腔内容物——脑组织、脑脊液、血液。容积：1400~1500ml。
2.压力——成人70~200mmH2O，儿童50~100mmH2O；颅内压升高，持续＞200.
（二）颅内压代偿及调节
1.波动——血压收缩期升高；呼吸的呼气升高。极限5%。
2.调节——主要通过脑脊液量的增减调节；小部分靠静脉血挤出调节。
（三）增高原因
1.颅腔内容物的体积增大——脑水肿，脑积水，脑血流量增加。
2.颅内占位性病变——颅内血肿，脑肿瘤，脑脓肿。
3.先天性畸形颅腔容积变小——狭颅征，颅底凹陷症。
（四）病理生理
一．影响因素
1.年龄——小儿因颅缝未完全闭合，可以裂开增加容积，故病情进展缓慢。老年人因脑萎缩 颅内空间相对增加。
2.病变扩张速度——体积压力曲线表明颅内压力在一定范围内可代偿，但已突破临界值细小 变化将严重改变颅内压（体积压力反应VPR）。
3.病变部位——颅脑中线及颅后窝占位易发生梗阻性脑积水，症状早严重；颅内大静脉窦附 近占位，压迫静脉窦，早期出现症状。
4.伴发脑水肿程度——脑组织炎症反应有明显脑水肿。
5.全身系统疾病——尿毒症、肝昏迷、毒血症、高热、肺部感染、电解质紊乱。
二．增高的后果
1.脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡——正常1200ml/min。CBF与脑灌注压CPP和脑血管阻力CVR相关。颅内压升高使CPP降低，当CPP≤40mmHg是，脑血管自主调节功能丧失。颅内压接近MAP时颅内血流停止，造成严重脑缺血。
2.脑移位和脑疝
3.脑水肿——①细胞中毒性脑水肿：水肿在脑细胞膜内，见于脑缺血、缺氧初期。②血管源性脑水肿：液体在细胞外，见于脑损伤、脑肿瘤等初期。
4.库欣反应——颅内压接近动脉舒张压时，血压升高，脉搏减慢，呼吸紊乱，体温升高。多见于急性颅内高压。
5.胃肠道功能紊乱及消化道出血——下丘脑植物神经中枢缺血。
6.神经源性肺水肿——肾上腺素能神经兴奋，血管反应性增加，左心室负荷增加，肺毛细血管压力增加，体液外渗。
二．颅内压升高
（一）类型
一．病因
1.弥漫性颅内要增高——无脑组织移位。见于弥漫性脑膜炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水。
2.局灶性颅内压增高——易造成脑组织移位，耐受力差，压力解除后恢复且不完全。
二．发展
1.急性颅内高压——见于颅内血肿，高血压性脑出血，生命体征变化剧烈。
2.亚急性颅内高压——见于发展较快的颅内恶性肿瘤，转移瘤，颅内炎症。
3.慢性颅内高压——见于缓慢生长的良性肿瘤，慢性硬脑膜下血肿。
（二）疾病
1.颅脑损伤——颅内血肿，脑挫裂伤伴脑水肿，外伤性蛛网膜下腔出血，蛛网膜炎，静脉窦血栓。
2.颅内肿瘤——占80%。第四脑室、中脑导水管阻塞，引起梗阻性脑积水。
3.颅内感染——脑脓肿、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎。
4.脑血管性疾病——颈内动脉血栓引起脑水肿；软化灶内出血急剧颅内高压。
5.脑寄生虫——可引起梗阻性脑积水，弥散性脑水肿个，粘连性蛛网膜炎。
6.颅脑先天性疾病——先天性脑积水，颅底凹陷，狭颅征。
7.良性颅内压增高——脑蛛网膜炎；颅内静脉窦血栓；代谢性疾病。
8.脑缺氧——昏迷、休克、麻醉喉痉挛、癫痫持续状态。
（三）表现
1.头痛——早晨或晚间较重，多位于额部、颞部，可放射至眼眶。
2.呕吐——呈喷射状。
3.视神经乳头水肿——长期水肿造成视神经萎缩。
4.意识障碍和生命体征变化——库欣反应。
（四）诊断
CT、MRI、DSA、颅骨X线。
（五）治疗
1.观察生命体征。呕吐者禁食。便秘者泻药。保持呼吸道通畅。
2.病因治疗——占位性肿瘤的切除，脑脊液分流，控制炎症。
3.降低颅内压——若意识清楚，轻度增高者口服用药，意识障碍者选用iv、肌注。使用利尿剂、脑血管扩张剂（乙酰唑胺），甘露醇；可iv浓红100~200ml，20%人血清白蛋白20~40ml。
4.激素——减轻脑水肿。
5.冬眠低温疗法——降低脑耗氧量，防治脑水肿的发展。
6.脑脊液体外引流
7.巴比妥、硫喷妥钠——降低脑代谢，增加对缺氧耐受力。
8.辅助过度通气——每CO2下降1mmHg可使脑血流较少2%。
9.抗生素——控制预防颅内感染。
10.症状治疗——镇痛，禁用吗啡、哌替啶，有呼吸抑制作用；抽搐者抗癫痫。
三．脑疝
（一）概念
——当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔压力大于邻近分腔压力，脑组织从高压力去向低压力区移位，导致脑组织、血管、神经重要结构受压和移位，可被计入硬脑膜间隙或孔道，引起一系列严重的临床症状和体征。
（二）病因及分类
病因——①颅内血肿：硬膜外血肿，硬膜下血肿，脑内血肿；②颅内脓肿③颅内肿瘤，尤其是颅后窝、中线、大脑半球；④颅内寄生虫。
分类——①小脑幕切迹疝/颞叶疝。②枕骨大孔疝/小脑扁桃体疝。③大脑镰下疝/扣带回疝。
（三）临床表现
1.小脑幕切迹疝/颞叶疝——颅内高压症：剧烈头痛，与进食无关的喷射状呕吐，伴烦躁不安，急性者视乳头水肿可有可无。瞳孔改变：患侧缩小，对光反射迟钝，逐渐患侧散大，直接与间接对光反射均消失。双侧散大时处于濒死状态。运动障碍：对侧偏瘫。进展时呈脑强直性发作。意识改变：昏迷。生命体征紊乱：脑干受压心率不规则、呼吸不规则、血压忽高忽低、大汗淋漓、高温。
2.枕骨大孔疝——脑脊液迅速淤积，出现剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直，强迫头位，生命体征紊乱出现早且严重，延髓受损引起呼吸衰竭。
（四）处理
1.按颅内高压快速处理。
2.确诊病因后去除病因，无法去除时姑息性手术：
①侧脑室体外引流术——钻颅放水，适于严重脑积水者。
②脑脊液分流术——侧脑室-腹腔分流术。
③减压术——小脑幕切迹疝采用颞肌下减压；枕骨打孔疝采用枕肌下减压；重度脑损伤严重脑水肿时采用去骨瓣减压术。
Cap二十颅脑损伤
一．头皮损伤
（一）头皮血肿
（二）头皮裂伤
（三）头皮撕脱伤
二．颅骨损伤
（一）线性骨折
一．颅前窝骨折
二．颅中窝骨折
三．颅后窝骨折
四．治疗
（二）凹陷性骨折
三．脑损伤
（一）闭合性脑损伤机制
（二）原发性脑损伤与继发性脑损伤
一．脑震荡
二．弥散性轴突损伤
三．脑挫裂伤
四．原发性脑干损伤
五．下丘脑损伤
（三）颅内血肿
一．硬脑膜外血肿
二．硬脑膜下血肿
三．脑内血肿
四．脑室内出血和血肿
五．迟发型外伤性颅内血肿
（四）开放性脑损伤
一．非火器伤
二．火器伤
（五）脑损伤处理
一．病情观察
二．特殊监护
三．脑损伤分级
四．急诊处理要求
五．昏迷病人的处理
六．脑水肿的治疗
七．手术治疗
八．对症治疗与并发症处理
Cap二十一颅脑及脊髓先天畸形
一．先天性脑积水
（一）分类
（二）病因
（三）临床表现
（四）辅助检查
（五）治疗
一．解除梗阻手术
二．建立旁路引流手术
三．分流术
（六）并发症
二．颅裂和脊柱裂
（一）颅裂
一．分类
二．临床表现
三．治疗
（二）脊柱裂
一．分类
二．临床表现
三．治疗
三．狭颅症
（一）临床表现
（二）治疗
四．颅底陷入症
（一）临床表现
（二）治疗
Cap二十二颅内和椎管内肿瘤
一．颅内肿瘤
（一）概述
（二）病因
（三）分类
（四）部位
（五）临床表现
一．颅内高压
二．局灶性症状与体征
（六）不同肿瘤的特点
一．神经胶质瘤
二．脑膜瘤
三．垂体瘤
四．听神经瘤
五．颅咽管瘤
六．血管网状细胞瘤
（七）诊断
（八）鉴别诊断
（九）治疗
二．椎管内肿瘤
（一）分类
（二）临床表现
（三）诊断
（四）治疗