内科总结
发热：内生性致热原（EP）的细胞包括单核、巨噬、内皮、淋巴。内源性致热源：血液中白细胞产生的内源性致热原，可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢（白介16，干扰，肿瘤坏死）。外源性致热源通过→内毒素→激活EP细胞→激活内源性致热源。内毒素是外源性致热源。
中度发热：体温为38.1℃～39℃。高热：体温为39.1℃～41℃。
稽留1伤肺，2弛张，间歇心电图，双峰脊灰。稽留伤寒与肺炎，弛张风败结核肝，疟疾肾盂间歇热，何杰回归布病波。注：稽留热伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。弛张热风湿热、败血症、肺结核、肝脓肿。间歇热疟疾、急性肾盂肾炎。回归热、何杰金病多见回归热。波状热见于布病。
咳嗽与咯痰：呼吸道感染是最常见。犬吠样咳嗽百日咳。慢性支气管炎以浆液-粘液性痰为主。
咯 血：100～500ml为中等量。铁锈色血痰见于肺炎球菌肺炎、肺吸虫病和肺泡出血；砖红色胶冻样粘痰见于肺炎杆菌肺炎；粉红色乳样痰见于葡萄球菌肺炎；粉红色浆液性泡沫样血痰则提示左心衰竭肺水肿。（铁球，砖杆，葡乳，左水泡）。
发绀[sinibo1] ：缺氧，还原血红蛋白＞50g/L，贫血（Hb＜60g/L无发绀）。中心性发绀全身，周围性发绀肢端，混合性全心衰。中心温暖心肺，周围末梢冰冷。
呼吸频率、深度及节律变化：正常16～18次/分，体温:呼吸=1:4，呼吸深慢（Kussmaul）代酸[sinibo2] 。潮式（陈氏）间停中枢。语音震颤：增强实变，胸壁空洞，肺脓肿。叩诊音[sinibo3] ：鼓音、过清音、清音、浊音、实音。过清气肿，浊鼓水肿。呼吸音：支呼12，支肺34。异常呼吸音及其临床意义：肺泡呼吸音增强亢进贫血代酸。啰 音：粗湿啰音痰鸣恒定。固定支扩，肺底淤血，满布水肿[sinibo4] 。胸膜摩擦音：前下侧胸壁。胸 痛：肺梗死胸痛伴呼吸困难。心梗剧烈而持久伴左臂内侧放射。呼吸困难：呼吸运动的任何一个环节发生障碍都会导致呼吸困难。吸气费力大气道，呼气费力小气道，混合费力重症。左心衰：左心功能收缩障碍，肺淤血。（阵发性夜间呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿啰音，心源性哮喘）。右心衰：肺动脉高压者，体循环淤血。慢性肺心病。（左衰肺於，右衰体淤）
颈静脉怒张：右房压力升高或颈静脉回流受阻。
心前区震颤：不全无震颤，有震颤一定有杂音，有震颤肯定有器质性病变。听诊有主次。动脉导管未闭连续性胸骨左缘第2肋间震颤。
心 界：心室增大：左大左下，右大不下。2狭梨，主闭鞋[sinibo5] 。
正常心音：咚哒，心尖S1，心底S2，其他S3。钟摆律：S1似S2心室收缩和舒张时间相等，心肌收缩无力，多见心肌炎。
第二心音分裂[sinibo6] ：懂得啦，反常分裂呼气明显完全性左束支。
额外心音：奔马律：[sinibo7] 奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。由出现在S2之后的病S3或S4，与原有的S1、S2组成的节律，在心率快时（＞100次/min），极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。1.舒张早期奔马律：室性病理性S3与S1，S2所构成的节律，称第三心音奔马律。2.舒张晚期奔马律：房性病理性S4与S1、S2所构成的节律，称为第四心音奔马律。重叠奔马律：四音律，又称“火车头”奔马律。
心脏杂音：血流加速,血液粘稠度降低。收缩杂音分6级，Ⅲ级以上有意义。Ⅰ级最轻听仔细，Ⅱ级听诊较容易。Ⅲ级较响器质性，震颤响亮是Ⅳ级。Ⅴ级很响贴胸壁，Ⅵ级震耳须远离。
心包摩擦音：胸骨左缘3、4肋间最易。
周围血管征：脉压增大[sinibo8] ：主动脉瓣关闭不全、贫血甲亢。重搏脉、交替脉与奇脉不是周围血管征。水枪闭，奇心协力把左交衰成重伤（齐心协力把左脚摔成重伤）。脉压大：主瓣不全，未闭、瘘，甲亢贫血主脉硬。脉压小：主瓣狭窄和心衰，低血压与心压塞。C是水冲T是枪，De点头Du双。剩下阿Q无人用，毛细血管管搏动。
晕厥：是指突然发生的暂时性
广泛性脑供血不足而引起的短暂意识丧失。
腹痛：内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛。内脏自主模糊，躯体腹肌强直准确，牵涉转移。左侧卧位胃粘膜脱垂；膝胸位十二指肠壅滞；胰体癌者仰卧位时疼痛明显，俯卧位时减轻；反流性食管炎直立位时减轻（烧灼、反胃、咽下困难、吸入性肺炎）。
腹泻：2个月者属慢性腹泻。霍乱分泌性腹泻。
呕血：以消化性溃疡引起最为常见。呕血250ml～300ml，400～1000脉快，30%～50%（1500ml～2500ml）休克。
便血：阿米巴痢疾多为暗红色果酱样脓血便；急性细菌性痢疾多为粘液脓血便；急性出血坏死性小肠炎多呈洗肉水样便伴腥臭味。
蜘蛛痣：上腔静脉分布区内，肝脏对雌激素的灭活作用减弱。
黄疸：溶血无尿红，梗阻无尿原。
腹水：移动性浊音＞1000ml，液波震颤3000～4000ml。腹壁静脉曲张：正常时上对上，下对下。不正常时门静脉高压则脐周海蛇神头，上下腔阻塞时均反流。（脐周海蛇头，上对下，下对上）
紫癜[sinibo9] ：血管、血小板及凝血机制障碍。紫癜不高不褪色，充血性皮疹脱屑。皮疹：1.斑疹：不隆起皮面。2.丘疹：隆起皮面。3.玫瑰疹：直径2～3mm圆形斑疹，按压褪色，伤寒。4.斑丘疹：在丘疹周围有皮肤发红的底盘。5.荨麻疹：速发，稍隆，起皮面苍白或红色的局限性水肿。
紫癜：＜2mm叫瘀点，3～5mm紫癜，＞5mm瘀斑，片状出血伴有皮肤显著隆起叫血肿。
排尿异常：肾前=休克可逆，肾后=梗阻可逆，肾性=急性肾小管坏死，中毒过敏。尿400，100[sinibo10] ，低比重，高钾猝死。高钾肾衰代酸。器质性肾功能衰竭：尿低渗低比重，高钠高蛋白。
意识障碍：嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷。模糊呼之能应，昏睡熟睡，昏迷3个阶段：①轻度昏迷：知道疼。②中度昏迷：不知道疼，眼球无转动。③深度昏迷：均消失。
心电图：
一个中格，0.2s，0.5v。
1看心率齐不齐，2看RR35间[sinibo11] ，3看电轴偏不偏，4看电压2.5，5看P波似馒头，R递增型。
电轴：ⅠⅢ尖向上轴正常，尖对尖轴右偏，背道而驰轴左偏。
P波：I、II、aVF馒头，＜0.12秒；振幅：肢导＜0.25mV；胸导＜0.2mV。
P-R间期：0.12～0.20秒，长为阻滞短预激。
正常R递增（生儿子一个不够在来一个）
以V1为准：左肥2P大S，右肥肺P小S，都是V1大＋V5小。
心梗：超急性期T波高耸，急性期坏死型的Q波，损伤型的ST段弓背向上抬高，缺血型的T波倒置。
大叶性肺炎：1.密度均匀的致密影。2.炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影。3.炎症累及整个肺叶，则呈以叶间裂为界的大片致密阴影。
肺结核[sinibo12] ：
1.原发性肺结核（含原发综合征及胸内淋巴结结核）（1）原发病灶、淋巴管炎及淋巴结炎组成典型的原发综合征。（2）斑片状或大片实变影（中上肺野云絮状阴影，边缘模糊）。（3）肺门、纵隔淋巴结肿大。（4）不规则条索影（病变与肺门之间）。2.血行播散型肺结核（X线表现为三均特点）（1）肺野均匀分布。（2）1.5～2mm大小。（3）密度相同的粟粒状病灶。3.继发性肺结核：（1）浸润型肺结核1）好发于上叶尖后段、下叶背段。2）斑片状实变影，似云絮。（2）结核球1）边界清晰的类圆形结节，密度较高。2）结节内常有钙化、裂隙样或新月样空洞。3）结节周围可见卫星灶。（3）干酪样肺炎1）大片实变影，边缘模糊。2）实变影密度不均匀，其内可有空洞。
心电学：
除极外正内负，方向都是向左，都是看外面的，除极电源在前电穴在后，复极则相反。夹角愈大，投影愈小。心脏的传导系统：窦房结、结间束、房间束、房室结、希氏束、左右束支、蒲氏纤维。1.肢体导联：右R（红黑）[sinibo13] ，左L（黄绿）。
V1：胸骨右缘4肋间
V2：胸骨左缘4肋间
V3：V2与V4两点连线的中点
V4：左锁骨中线与第5肋间相交处
V5：左腋前线V4水平处
V6：左腋中线V4水平处
顺钟向的角度为正，逆钟向者为负。
胺碘酮使三期复极明显延长，ERP缩短明显减少，机制是阻滞3相K+外流。
慢性支气管炎和阻塞性肺气肿：
慢性支气管炎：气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。慢性反复发作咳、痰、喘。并发症：阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。感染和过敏。链球、奈球、流杆、草绿。早期小气道功能异常。肺底啰音，咳嗽后消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。频率依赖性肺顺应性最敏感。咳嗽、咳痰或伴喘息，持续三个月，连续两年以上，并除外其他原因。
阻塞性肺气肿：细支气管狭窄，逐渐加重的呼吸困难。呼吸功能变化主要表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调，引起肺换气功能障碍。肺气肿：桶状胸；语颤减弱；过清音；呼吸音减弱。残气容积（RV）/肺总量（TLC）＞40%诊断阻塞性肺气肿。鉴别：1.支气管哮喘：反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。2.支扩：慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血，固定湿啰音，杵状指（趾）。X线卷发状。3.肺结核：结核中毒症状。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生改变，反复发生或持续痰中带血。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）的概念：特征是具有气流阻塞不可逆。（支青B绀呼衰，老A肺亮下移）阻塞性肺气肿可分为气肿型和支气管型，其发病机制为：
1.炎症→细支气管管腔狭窄→不完全阻塞→呼气时气道过早闭合→肺泡残气量增加→肺泡过度充气。
2.炎症→破坏小支气管壁软骨→失去其支架作用→呼气时支气管过度缩小或陷闭→肺泡内残气量↑。
3.炎症→白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶↑→损害肺组织和肺泡壁→多个肺泡融合成肺大泡。
4.肺泡壁毛细血管受压→肺组织供血减少致营养障碍→肺泡壁弹性↓。
5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），①吸烟→中性粒细胞释放弹性蛋白酶↑，烟雾中的过氧化物→α1-抗胰蛋白酶的活性↓，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。②先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。
慢性肺源性心脏病：肺循环阻力增加、肺动脉高压、右心衰竭[sinibo14] 。慢支并发阻塞性肺气肿最多。缺氧性肺血管收缩。肝-颈静脉回流征阳性右心衰竭。肺性脑病首要死亡原因。心律失常多房前、室上性，急性严重心肌缺氧可室颤骤停。肺心右大，冠心左大。控制感染和改善呼吸功能，低浓度（25%～35%）持续给氧。
支气管哮喘[sinibo15] ：慢性炎症导致气道高反应性的增加，广泛多变的可逆性气流受限。反复发作性伴有广泛而散在的哮鸣音的呼气性呼吸困难。与β-肾上腺素受体功能↓和迷走神经张力↑有关。诊断：支气管舒张试验阳性（经吸入肾上腺素激动剂FEV1＞15%或＞200ml）。1.消除气道炎症：肾上腺糖皮质激素2.解除气道痉挛：β2－肾上腺受体激动剂。茶碱类：⑥增加膈肌收缩作用。⑦强心、利尿、兴奋呼吸中枢。支气管哮喘[sinibo16] ：慢性炎症导致气道高反应性的增加，广泛多变的可逆性气流受限。反复发作性伴有广泛而散在的哮鸣音的呼气性呼吸困难[sinibo17] 。与β-肾上腺素受体功能↓和迷走神经张力↑有关。诊断：支气管舒张试验阳性（经吸入肾上腺素激动剂FEV1＞15%或＞200ml）。1.消除气道炎症：肾上腺糖皮质激素2.解除气道痉挛：β2－肾上腺受体激动剂。茶碱类：⑥增加膈肌收缩作用。⑦强心、利尿、兴奋呼吸中枢
支气管扩张症[sinibo18] ：是支气管慢性异常扩张性疾病。慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。痰分层：上层为泡沫，下悬脓性粘液，中为混浊粘液，底层为坏死组织沉淀物。干性支气管扩张以反复咯血为主，可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定的持久的较粗湿啰音。X线卷发影，支气管造影能确诊。支气管扩张症最具诊断意义的是薄层CT示肺野外l/3可见支气管。
呼吸衰竭：肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。临床表现为呼吸困难、发绀。1.Ⅰ型：缺氧而无二氧化碳潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常）。2.Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg[sinibo19] ）。呼衰：PaO2降低低氧血症型（Ⅰ型），再看PaCO2升高高碳酸血症型（Ⅱ型）Ⅰ换Ⅱ通[sinibo20] 。通气/血流比，增大血（肺泡血流不足）减小气（肺泡通气不足）。PaO293～99 mmHg.
急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：是原心肺功能正常，突然严重打击造成急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。病理改变是肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤，特别是肺Ⅱ型上皮细胞，导致肺毛细血管通透性增加和肺泡表面活性物质减少，造成肺水肿和肺萎陷，结果肺V/Q比例失调，严重的低氧血症，Ⅰ型呼衰。氧合指数： PaO2 /FiO2＜200（PaO2 /FiO2＜300 ALI）。（进行性呼吸困难，难治性低氧血症）。
右主支气管：短粗，陡直，与中线夹角300，平第5胸椎水平入右肺门。左主支气管：细长，与中线夹角500，平第6胸椎水平入左肺门。
肺：人体含前列腺素最多的气管之一。一尖一底两面三缘（肺尖，肺底，肋面，内侧面，前缘，后缘，下缘。）左肺根内由上到下，左肺动脉、左主支气管、左肺静脉。由前到后。右肺根内由上到下，右主支气管、右肺动脉、右肺静脉。
肺栓塞：
肺动脉高压+低氧血症（高碳酸血症）
体内产生血栓的证据是D-二聚体。治疗右心功能不全：多巴酚丁胺（2-35ug/kg.min）或多巴胺（5-10ug/kg.min）。肝素连续精点出血少。华法林无抑制血栓所致的神经体液分泌。
肺 炎：肺实质炎症，感染为主。大泡小支，间质性大白肺，院外肺球，院内绿脓、肺克。
肺炎球菌肺炎：咳铁锈色痰，致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，无毒无脓。肺实变体征。青霉素G为首选，抗菌药物疗程一般为5～7天，或在热退后3天停药。（肺实变，铁锈痰，无毒无脓）
葡萄球菌肺炎：急性化脓性炎症，常有感染灶。多发性、周围性肺浸润。（X线易变，金葡空洞液平）。
肺炎克雷白杆菌肺炎[sinibo21] ：全身衰弱，内毒素瀑布样感染，砖红色胶冻状痰（肺克砖红瀑布叶间坠）。首选氨基糖甙类。
肺炎支原体肺炎：缓起病，小流行，体征轻。阵发性干咳，冷凝集试验阳性。首选红霉素。
军团菌：高热肌痛相对缓慢，X线有效进展。
肺脓肿[sinibo22] ：高热、咳嗽、咳脓臭痰。X线空洞液平。吸入性肺脓肿厌氧菌占80%。有感染灶。抗菌、体位引流。疗程8～12周。停药指征：X线空洞和炎症消失或仅留少许纤维条索影。
漏出与渗出：渗炎，蛋白总量＞30g/L，胸水蛋白量/血浆蛋白量＞0.5，可自凝。LDH＞200u/L，胸水中LDH/血浆中LDH＞0.6，如＞500u/L提示癌性。ADA感染、结核＞45u/L，肿瘤＜40u/L。乳糜性胸水：苏丹Ⅲ染色阳性[sinibo23] （红色），乳糜溶于乙醚，胸液澄清。
肺结核：多发肺上叶尖后段（肩胛间区听诊）。早期、联合、全程、规律、适量五项原则。
胸水检查: 淡黄色渗出液PH＜7.30
溶菌酶＞80ug/ml 蛋白质含量胸液/血清＞0.5；LDH＞200U/L 胸液LDH/血清LDH＞0.6；LDH＞500U/L提示肿瘤；ADA＞45U/L（腺苷酸脱氨酶）
慢性纤维空洞型肺结核传染源Ⅲ[sinibo24] （继发型肺结核：包括浸润型、纤维空洞及干酪性肺炎）柳树。乙视链听雷神。
心力衰竭：
心功能分级：Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：轻度休息无症状。Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：明显。急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级：Ⅰ级：无心衰；Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ级：急性肺水肿；Ⅳ级：心源性休克。压力后负荷（收压后），容量前负荷（前途无量）。高血压、主动脉瓣狭窄（左心室）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室）。呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。感染、心律失常（房颤）、和治疗不当、肺动脉栓塞、体力或精神负担过大、合并代谢需求增加的疾病。
慢性心力衰竭：左心衰竭：肺淤血、肺水肿和心排量降低。（早期劳力性、晚期阵发性夜间呼吸困难叫心源性哮喘，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿啰音随体位改变[sinibo25] ）右心衰竭：体循环淤血。对称性可陷性下垂部水肿，早期颈静脉征、肝颈静脉回流征阳性。治疗：强心、利尿、扩管。洋地黄：心室率快速的心房颤动患者特别有效。不宜：血钾低于3.5mmol/L，心率低于60次/分，预激综合征合并心房颤动；二度或高度房室传导阻滞；病态窦房结综合征，特别是老年人；单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病；单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心房颤动或（和）心腔扩大（低钾低率，Ⅱ阻二狭24h内心梗，预房肥心病窦，除非房颤或心腔扩大）中毒：恶心呕吐，黄视绿视，心脏毒性：快速性心律失常伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。慢性房颤心室率突变规则。地高辛的血药浓度为1.0～2.0ng/ml。洋地黄中毒治疗[sinibo26] ：苯妥英钠（室上）或利多卡因（室早，室速）洋地黄的药理作用：通过抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+ 升高、K+降低，Na+与Ca2+交换，使细胞内Ca2+升高，从而发挥正性肌力作用。强心甙抑制Na+-K+-ATP→钠泵失灵→胞内Na↑K↓→Na↑通过Na-Ca双向交换机制→Na外流↑Ca内流↑→肌浆网摄取Ca增加，储存增加。同时还有“以钙释钙”使收缩加强。心电图出现鱼钩样改变是由于治疗量的地高辛加速心肌复极化作用，引起的特征性心电图改变。右心功能不全：肝肿痛、颈怒张、胸水腹水双下垂、恶病质的马发绀。
窦性停搏：长PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。
房性心律失常：
房前：异Pˊ，Pˊ-R＞0.12s，＜2PP。
房颤[sinibo27] ：最常见的是风心二狭。三大特点：S l心音强弱不等，心律绝对不规则，室率＞脉律脉搏短绌。房颤体栓。房颤病人并发房室交界性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞时，其最常见原因为洋地黄中毒。洋地黄延长房室不应期，减慢房室传导，减慢心室率。房颤：V1小f代P，R–R绝对不规则。治疗原则为：转复窦律、维持窦律、减慢室律和抗凝治疗。维持窦律：奎尼丁是最常用，胺碘酮更加安全有效。钙拮（维拉）和β阻为控制房颤心室率的第一线药物。华法林凝血酶原的国际标准化率（INR）达到2～3。
室上速：突发突止，规则250。③逆行P波恒定。预激为主，室上维拉[sinibo28] 需确诊。（房性）导管消融能根治心动过速应优先考虑应用
室性心律失常：
室速：3个室早，规则250，④P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离。心室夺获与室性融合波。室性利多。
室早：无P，畸R，T反，＝2PP（无畸必反）β受体阻滞剂。
心脏传导阻滞[sinibo29] ：
一度房室传导阻滞：心电图主要表现为PR间期延长。
二度Ⅰ型房室传导阻滞：表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长。
二度Ⅱ型房室传导阻滞：心房冲动传导突然阻滞但PR间期恒定不变
三度房室传导阻滞：全部心房冲动都不能传导心室。1.心房与心室独立互不相关。2.心房率＞心室率。
室内传导阻滞：QRS时限达0.12s以上完全。右束支阻滞：M，左前分支阻滞：电轴左偏；④左后分支阻滞：电轴右偏。
心电图负荷试验：运动试验对于缺血性心律失常及心肌梗塞后的心功能评价也是必不可少的。
心脏骤停：心室颤动[s30] 。
心脏性猝死：由于心脏原因引起的无法预测的突然死亡，是在急性症状开始1小时内发生的心脏骤停，有器质性心脏病（冠心病）。是突然自然死亡的最常见原因。
中止室颤最有效的方法是电除颤。
高血压：
原发性高血压：
1.病因：钾盐、钙盐与高血压呈反比其他都是正比。体重指数：体重Kg/身高m2（20～24正常）。肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS激活：肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，然后经肺循环的转换酶ACE生成血管紧张素ⅡAⅡ。AⅡ是RAAS的主要效应物质，作用于血管紧张素Ⅱ受体AT1，使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突出前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。病理[sinibo31] ：全身小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄，导致心脑肾组织缺血，视网膜出血。恶性或急进性高血压是肾小动脉纤维样坏死为特征。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压目标＜130/80mmHg。
2.诊断分级：1级140/90mmHg；2级160/100mmHg；3级180/110mmHg。1.年龄2.吸烟3.胆固醇4.糖尿病5.家族史6.靶器官7.并发症。123级低中高，高危：3个或糖尿病或靶器官。并发症极高危。
高血压急症降压药的选择：1.硝普钠：各种高血压急症。体内红细胞中代谢产生氰化物。2.硝酸甘油：主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征时高血压危象。3.尼卡地平：二氢吡啶类钙拮。降压同时改善冠脉血流和控制快速性室上性心律失常。5.拉贝洛尔：兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂，主要用于妊娠或肾功能衰竭时的高血压急症。常见高血压急症的处理：1.脑出血：200/130～160/100mmHg。2.脑梗死：血压可自行下降。3.急性冠脉综合征：血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg。4.急性左心室衰竭：硝普钠或硝酸甘油，必要时给袢利尿药。
血管紧张素转换酶抑制剂：不良反应主要是刺激性干咳和血管性水肿。禁忌症：高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄。
Ⅰ级≥140/90，Ⅱ级≥160/100，Ⅲ级≥180/110。血压控制目标值：原则上以血压降至患者的最大耐受水平。一般为＜140/90mmHg；对合并糖尿病或慢性肾脏疾病者应＜130/80mmHg[sinibo32] ；对老年收缩期高血压患者，收缩压140～150mmHg，舒张压＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。利尿剂，β-受体阻滞剂，钙通道阻滞剂（CCB），血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）以及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）。
恶性高血压：肾小动脉纤维素样坏死，视乳头水肿。
高血压脑病：过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体渗入脑周围组织，引起脑水肿。
急性型高血压：纤维素、肾衰、青年。高血压危象：交感亢、儿茶多。高血压脑病：脑水肿
继发性高血压：1.肾实质性高血压：最常见，肾功能不全在前，血压高在后。2.肾血管性高血压：肾动脉狭窄而引起的高血压。上腹部和背部肋脊角处有高调血管杂音，为舒张期或连续性杂音。禁用ACEI或ARB。3.原发性醛固酮增多症：长期高血压伴低血钾。4.嗜铬细胞瘤：间断或持续地释放过多的儿茶酚胺。血压不稳定，（VMA）增高。5.皮质醇增多症（库欣综合征）：糖皮质激素分泌过多而引起。高血压，向心肥。24小时尿中17-羟和17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和ACTH兴奋试验阳性。6.主动脉缩窄：两上肢＞两下肢血压；胸部X线见肋骨受到侵蚀的切迹。
冠心病：
冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。血管、心肌病变都是最常见的。危险因素：高血脂、高血压、高血糖。
缺血性心脏病的分类：冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准。
心绞痛：①劳累性心绞痛：活动后增加心肌需氧量，含硝甘后迅速消失。a.初发：1个月内。b.稳定型：病程稳定1个月以上。c.恶化型：频率症状加重。②自发性心绞痛：胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系。a.卧位型心绞痛：半夜休息发作。b.变异型心绞痛：（姚明有变异型心绞痛）与活动无关，心电图出现暂时性的有关导联的ST段抬高，缓解后立即恢复，为冠状动脉突然痉挛所致。心绞痛发作时，Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段抬高。（变异有ST段改变）。首选药物为钙离子拮抗剂 c.中间综合征（冠状动脉功能不全）时间长，无任何心肌坏死表现，心梗前奏。d.梗塞后心绞痛：再梗。
心绞痛：冠脉血流不足，心肌急剧的、暂时的缺血缺氧而产生心绞痛，胸痛性质常为压迫性或紧缩性，持续时间3～5分钟，含硝酸甘油可缓解，心绞痛分为四级。心电图是诊断心绞痛的常用方法，但其诊断要依靠病史及其他辅助检查，需与心神经官能症、急性心肌梗死等相鉴别。同一“心率×收缩压”的水平上发生。
休克指数（脉/收0.5无休克）。基础代谢率=（脉率＋脉压）－111。心率×收缩压＝心肌氧耗。休克脉收，基础脉压，耗氧脉收。胸骨体上中段后方，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指。心绞痛的严重程度分级：Ⅱ级：轻度受限制。Ⅲ级：显著受限，上一层楼引起。心电图：暂时ST段缺血型压低0.1mv以上，T波与平时心电图有明显差别，变异性伴ST段抬高。心电图负荷试验：是诊断冠心病最常用的非创伤性检查方法，以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mv持续2分钟作为阳性标准。选择性冠状动脉造影：狭窄≥50%有病理意义；狭窄＞70%～75%以上会严重影响血液供应。诊断冠心病（金标准）。鉴别：急性心肌梗死：时间更长，硝甘不能缓解，心肌酶增高。食管裂孔疝：坐起疼痛可缓解，头低脚高位钡餐。治疗：变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。肥厚型梗阻性心肌病时以左室血液充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本。
不稳定心绞痛的处理：是除稳定型、劳累型心绞痛以外的所有心绞痛。防止心梗。抗凝但不溶栓。
急性心肌梗死[sinibo33] ：
机制是动脉粥样斑块破溃，血栓形成或冠脉持续痉挛使之完全闭塞，最重要的症状是疼痛，还可出现胃肠道症状、心律失常、心衰和休克，体征多发心率增快奔马律及乳头肌功能不全；有Q波心肌梗死：特征性改变是ST段抬高弓背向上，与T波融合形成单向曲线和病理性Q波；无 Q波心肌梗死是ST段普遍压低；心肌酶学中CK- MB和LDH1特异性最高；心肌梗死诊断三要素；疼痛、心电图和酶学改变，注意与心绞痛、急腹症、急性肺动脉栓塞和主动脉夹层瘤相鉴别；急性心梗并发乳头肌功能不全最常见，长期ST段不回落要注意并发室壁瘤。
心梗临表（疼痛、全身症状、胃肠道症状、心律失常、低血压和休克、心力衰竭，6点）
1.疼痛：是最早出现的症状，误认为急性胃肠炎。2.心律失常：24h内最多见，心梗早期死亡的重要原因，以室性心律失常最多。室性期前收缩＋成对出现或呈短阵室速＋多源性或“R on T”＝心室颤动先兆。室速广泛前壁梗死。窦缓、房室传导阻滞，多下壁心肌梗死。[sinibo34] 病窦右冠状动脉病变。3.心源性休克是心排血量急剧下降的结果。4.左心衰。心尖粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致（心尖喀喇音二乳头）。心电图：1. ST段抬高性（Q波性）心肌梗死：T波高尖[sinibo35] →ST段抬高→病理性Q波→ST段回复→T波倒置。2.非ST段抬高（非Q波）：先是ST段普遍缺血型压低，始终不出现Q波。（心梗心电图：宽深的Q波，高上的ST段，倒霉的T波，膜下下移无Q波除了RST）左冠前：前间壁、室间隔；回旋：左室高侧壁；右冠后：后壁、右心室。
急性心肌梗死的定位诊断：
心电图的Ⅰ、aVL导联任何时候都代表“侧”；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联任何时候都代表“下”，这是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加L”就是指加“Ⅰ、aVL”；见下加F就是指加“Ⅱ、Ⅲ、aVF”；“间”任何时候都是代表123。
正后有78，下壁F，高侧L。（一高一低）
前间123，前壁345，广泛前壁12345。
下间123F，下侧567F，前侧567L。
1.肌红：2h →12h →24～48h。（2）肌钙：3～4h→11～24h→7～10d（3）肌酸激酶的同工酶（CK-MB）：4h→16～24h→3～4d，反映梗死范围，高峰提前溶栓成功。（4）肌酸磷酸激酶（CK或CPK）：6h→24h→3～4d；（5）天门冬酸氨基转移酶（AST）：6～12h→24～48h→3～6d；（6）乳酸脱氢酶（LDH）：8～10h→2～3d→1～2周。
肌红、CK-MB、CPK、LDH：2468（MBPKLD）。肌钙1周，LDH2周。
肌红2时1－2日，钙驻3－4，7－10。同工、肌酸起4、6，也能维持3－4日。天冬出生6－12，寿命只有3－6日。乳酸脱氢8－10，1－2周最为迟。
2．急性心梗：1+X=血清心肌肌钙蛋白超过正常值2倍（除外非心源性因素），同时有或无典型症状，即心电图改变或急性心肌灌注缺失的影像学证据中的至少1项。
鉴别：主动脉夹层：两侧上肢的血压和脉搏常不对称，此为重要特征。肺动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难、休克。急性心包炎： ST段弓背向下型抬高，T波倒置，无异常Q波。
心肌梗死并发症：
1.乳头肌功能失调或断裂：心尖喀喇音二乳头。2.心脏破裂3.栓塞4.心室壁瘤：左心室多见，ST段持续抬高[sinibo36] 。5.心肌梗死后综合征6.肩手综合征。
急性心肌梗死的治疗措施：
溶栓成功判定指标；急诊冠脉成形术是目前最积极有效的方法；心梗室性心律失常利多（室早室速利多）；治疗心衰慎用洋地黄类药物而主张用β受体阻滞剂[sinibo37] 和ACEI制剂。
紧急性经皮冠状动脉介入术或称为直接PCI术，发病数小时内进行的紧急PTCA及支架术已被公认为是一种目前最安全、有效的恢复心肌再灌注的手段，其特点是梗死相关血管再通率高和残余狭窄小。溶栓失败未达到再灌注也可实行补救性PCI。心肌梗死发生后，尽早恢复心肌灌注能降低近期死亡率，预防远期心力衰竭发生。
溶栓疗效评价：2h内ST段下降，CK-MB峰值前移到距起病14小时以内。但2h内胸痛缓解和再灌注心律失常不能用来单独判断。
普鲁帕酮（心律平）：本品主要用于预激综合征伴室上性心律失常及经房室结的折返性室上性心动过速。（室早、室速、室上伴预激）
急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级[sinibo38] ：Ⅰ级尚无明显心力衰竭；Ⅱ级有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ级有急性肺水肿；Ⅳ级心源性休克等血流动力学改变。
1.心梗＋室早、室速＝利多；
陈旧＋室早＝β阻
2.心梗＋室颤＝非同步；
心梗＋房颤＋血流动力学改变＝同步。
3.窦缓＋Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞＝阿托品
4.Ⅱ度Ⅱ型＋血流动力学障碍＝临时起搏器
5.室上维拉，预房胺碘酮。
6.心梗＋窦速＋室早＝普鲁帕酮
同步与非同步电复律有何区别：1.非同步电复律：可在任何时间放电， 仅用于室颤。 2.同步电复律：R波来触发放电。
中心静脉压＞18cmH2O，肺楔压＞15～18mmHg，停止补液。胸锁乳突肌锁骨头+胸锁乳突肌胸骨头=穿刺针与皮肤成45°夹角进针，针尖朝向同侧乳头。
心梗主要引起急性左心衰：吗啡、利尿剂为主。吗啡除了明显的镇痛作用外，还是作用强大的抗心源性哮喘药物。其药理作用主要是通过抑制患者的交感神经活性，促进内源性组胺释放，反射性地降低外周血管阻力，扩张容量血管，导致回心血量减少，肺循环压力降低，心脏前负荷降低。同时它还有扩张小动脉的作用，可降低心脏的后负荷。吗啡可以降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性、松弛支气管平滑肌从而使呼吸变慢变深，并有良好的镇静、抗焦虑及止痛作用，对稳定患者情绪，降低心肌耗氧量、改善肺通气有所帮助。
右室心梗：右心衰竭伴低血压。非ST段抬高心肌梗死的再梗率高。
心脏瓣膜病：
二尖瓣狭窄：
肺梗塞→充血淤血→血管壁损伤→咯血。风湿性二尖瓣狭窄是最常见的瓣膜病。劳力性呼吸困难：早期最常见。咯血：支气管静脉破裂出血。二尖瓣面容， 二尖瓣型P波，心尖部舒张期隆隆样，局限不传导，二狭。[sinibo39] 左心室废用性萎缩。狭窄程度的判定标准：瓣口面积＞1.5cm2为轻度狭窄，1.0～1.5cm2为中度狭窄，＜1.0cm2为重度狭窄。风心二狭房颤右心衰，房颤栓塞。
二尖瓣关闭不全：
风湿性心脏病：在我国为最常见病因。心房颤动，可见于3/4的慢性重度二尖瓣关闭不全者。
风湿性二尖瓣狭窄：早期：二尖瓣1.0cm，左心房扩大，肺静脉淤血，肺毛细血管淤血，急性肺水肿。晚期：肺静脉压升高，肺小动脉痉挛管壁增厚，肺动脉压升高，右心室肥大，右心衰。
风湿性二闭与二狭区别：二闭左心室扩大、返流、急性肺水肿和咯血少。
风湿性主狭与主闭区别：都有心绞痛和左心衰。主狭易脑部供血不足，左心室壁增厚为主。主闭早期头部强烈搏动感，左心室腔扩大为主。
主动脉瓣狭窄[sinibo40] ：
呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄的三联征。人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。
主动脉瓣反流：
梅毒性主动脉炎（为侵犯主动脉环），Austin-Flint
杂音听诊：
1.分收缩和舒张：
二三关闭收缩，主肺关闭舒张。
收缩吹风喷射，舒张鸽鸣隆隆。
心尖部舒张期隆隆样，局限不传导，二狭。主闭二狭舒张。
2.胸骨左缘收缩期杂音：
房缺23左右固定右心肥
未闭机器23[sinibo40] ，主动脉影增宽
房缺吹风23，室缺全收34，未闭机器23[sinibo41] ，肥心34可变，
法四24右室大、鞋型
右室，骑缺大狭[sinibo42]
主闭二狭A，二狭肺闭G （Austin—Flint杂音Graham Steell杂音）
收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。周围血管征。重度反流者，在心尖区可闻及舒张中晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音），为主动脉瓣反流使左心室舒张压快速升高，导致二尖瓣处于半关闭状态。
感染性心内膜炎[sinibo43] ：
感染性心内膜炎（IE）：急性金葡，亚急性草绿。（急金亚草）临表：菌血症后2周以内。1.发热：最常见，弛张低热。2.心脏杂音3.周围体征：由微血管炎或微栓塞所致出血，Roth斑：视网膜。Osler结节：指和趾红紫色痛性结节。Janeway损害：手足出血红斑。4.动脉栓塞：赘生物破碎或脱落。5.感染的非特异性症状：脾大贫血杆状指。并发症：1.心脏：心力衰竭是最常见，最常见的死亡原因。2.细菌性动脉瘤3.转移性脓肿4.神经系统5.肾脏。诊断：血培养[sinibo44] ：是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。主要标准：①两次血培养阳性，且病原菌完全一致。②超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。治疗：草绿色链球菌：青霉素+庆大霉素；万古霉素（青庆草绿万古侯）。金葡西林真两性。
第十九单元 心肌疾病：
扩张型心肌病[sinibo45] ：病毒感染，病理：心肌细胞肥大，变性纤维化。腔大离心肥、收缩期泵衰。超声心动图：出现“一大、二薄、三弱、四小”（心腔大，室间隔和室壁薄，室壁搏动弱，二尖瓣口开放幅度小）。肥厚型心肌病：腔小，不对称性室间隔肥厚，伴有左室舒张减退、充盈受阻、流出梗阻。胸骨左缘第3～4肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音，左室前负荷增加（如下蹲时）或心肌收缩力低下时（使用β阻）可减弱。特点可与主动脉瓣狭窄（呼吸困难，心绞痛，晕厥）相鉴别。①舒张期室间隔与后壁的厚度之比≥1.3，室间隔运动低下。②有梗阻的病例可见室间隔流出道部分向左室内突出，二尖瓣前叶在收缩期间前移（SAM），主动脉瓣在收缩期呈半关闭状态。Brockenbrough现象阳性（即在有完全代偿间歇的室性期前收缩时，期前收缩后的心搏增强，心室内压上升，但同时由于收缩力增强梗阻亦加重，所以主动脉内压反而降低）。此现象为梗阻型肥厚性心肌病的特异表现，而在主动脉瓣狭窄病例则主动脉压与左室心内压成比例上升。常用β-肾上腺能阻滞剂，可使肥厚型梗阻性心肌病的心脏杂音减弱。心肌炎：柯萨奇病毒，“感冒”样症状。
第二十单元 急性心包炎[sinibo46] ：
2.结核性心包炎：最常见的急性心包炎的病因。1.心前区疼痛2.呼吸困难。心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的特异性体征。缩窄性心包炎时A 颈静脉怒张B 静脉压升高C 心排血量减少D 收缩压较低E 脉压变小。皆出现ST段弓背向下抬高。急性心脏压塞表现为：①血压突然下降或休克；②颈静脉显著怒张；③心音低弱、遥远等，称为Beck三联征。（惠安女露脐（怒奇）三低，低心、低压、低氧）心包穿刺术：（5）抽液量第一次不超过100～200ml，以后再抽渐增到200～500ml。抽液速度要慢，过快、过多，使大量血回心可致肺水肿。穿刺指征是：心脏压塞和未能明确病因的渗出性心包炎。
慢性缩窄性心包炎：舒张受限，静脉回流减少，心排血量减少，肾通过水钠潴留增加血容量，导致静脉压升高（肝大、腹水、下肢水肿）。
第二十一单元 食管、胃、十二指肠疾病：
屈氏（Treitz）韧带以上叫上消化道。上贲下幽，上底下窦。
胃食管反流病：
食管括约肌一过性松弛是引起胃食管反流的主要原因。1.肌力降低2.排空延迟 3.防御下降。（食管廓清的主要方式是食管蠕动）剑突后烧灼感和反酸：是胃食管反流病最常见症状。诊断：内镜最准确的方法。内镜下无异常改24小时食管pH监测，pH＜4时定为酸反流。反流引起的严重呼吸道疾病需手术。并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barret食管（是食管腺癌的癌前病变，癌前病变：溃疡型结肠炎、中度以上不典型增生。）
急性胃炎：粘膜层（上皮、固有层[sinibo47] 和粘膜肌层）、粘膜下层、肌层、浆膜层。非甾机制是抑制前列腺素的合成。出血后24～48小时内胃镜，腐蚀性胃炎急性期禁忌行胃镜检查。鉴别：急性心肌梗死。
慢性胃炎：
幽门螺杆菌（Hp）感染为慢性胃炎的最主要的病因。代谢产物如尿素酶及产物氨。幽门腺粘膜表面的环境最适于细菌的定居。1.浅表性胃炎腺体完整。2.萎缩性胃炎腺体减少。3.中度以上不典型增生是癌前病变。炎症静息时主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。临表：饭后上腹疼痛和饱胀。1.自体A贫血无酸，B幽窦[sinibo48] 多见可癌变。1.胃体胃底含有大量的壁细胞→分泌胃酸的→因此A型胃炎，因胃体病变→胃酸↓、抗壁细胞抗体PCA（+）→由于胃酸↓，通过负反馈机制，血清胃泌素↑。2.壁细胞除分泌胃酸外，还能分泌内因子。内因子和VitB12结合促进后者的吸收→因此胃体胃炎由于壁细胞数量减少、功能↓→导致内因子分泌减少→抗内因子抗体IFA（+）、血清VitB12↓。3.由于VitB12缺乏→导致巨幼红细胞性贫血，严重时恶性贫血→A型胃炎常伴贫血。因此其治疗要给予VitB12。慢性胃炎以“萎缩性胃炎”多见，“萎缩”就是指“粘膜萎缩、腺体减少”，因此两者共有的病理特点就是粘膜变薄、腺体减少。胃镜：浅红糜烂，萎白透亮见血管。实验室诊断：血清Hp抗体测定不能确诊。治疗：三联疗法，一种为胶体铋剂[sinibo49] ＋两种抗菌药，另一种为强抑酸剂＋两种抗菌药。
消化性溃疡病：
胃酸/胃蛋白酶基本因素，溃疡超过粘膜肌层。胃溃疡（gastric ulcer，GU）胃溃疡底部常见动脉内血栓机化，机制是溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。临表：①慢性反复发作②周期性③节律性：胃吃了疼，十二饿的疼。后壁慢性穿孔：疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被制酸剂缓解。并发症：1.消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因。2.穿孔：十二DU前壁。后壁溃疡穿孔时胃内容物不流入腹腔叫[sinibo50] 穿透性溃疡，此时有剧烈背痛。胃GU小弯，气腹、肝浊音区消失。3.幽门梗阻：蠕动波，呕吐发酵酸性宿食。实验室：BAO＞15，MAO＞60，BA0/MA0比值＞0.6，提示有促胃液素瘤。特殊类型：球后溃疡：十二指肠球部以下的溃疡，常发生在十二指肠乳头近端的后壁（而非十二指肠球部后壁）。症状如球部溃疡但严重而持续。易出血（60%），内科差，X线易漏诊。幽门管溃疡：好发于50～60岁，餐后很快发生疼痛，不易用制酸剂控制，早期出现呕吐。鉴别：促胃液素瘤亦称Zollinger—Ellison综合征：胰腺非β细胞瘤分泌大量促胃液素所致。导致在不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）溃疡。良、恶性溃疡区别：1.隐血持续阳性2.缺酸3.溃疡龛影是突向管腔内。治疗：DU疗程为4～6周，GU为6～8周。
第二十二单元 肝脏疾病
肝硬化：肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成。病毒性肝炎为最重要的病因。临表：1.肝功能减退：1.黄疸2.出血和贫血：（毛细血管脆性增加、维生素K缺乏、凝血因子合成障碍、血小板质和量异常（脾功能亢进））3.内分泌：肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱，肝掌蜘蛛痣4.继发醛固酮和抗利尿激素增多。5.酸碱[sinibo51] ：低钠低钾低氯代碱。2.门脉高压症：1.脾大、脾亢、全血减少2.门静脉系统扩张3.腹水（漏出液）。并发症：1.上消化道出血食管胃底静脉曲张破裂是最常见的并发症。2.肝性脑病：是最严重的并发症及最常见的死亡原因。5.原发性肝癌：短期内肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表现发现肿块或腹水呈血性。原发性肝癌伴癌综合征：一低5高（低糖、红多、小板多、高钙、高脂、纤原异常）。实验室：1.全血减少2.自发性腹膜炎[sinibo52] 3.食管吞钡X线检查：食管静脉曲张的虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损及纵行粘膜皱襞增宽；胃底静脉曲张可见菊花样充盈缺损。4.失代偿肝功才异常。治疗：禁盐，禁高蛋白，给白蛋白。腹水不能抽，体重2kg/周，利尿螺内酯。（红白脑水凝）肝性脑病：氨中毒学说。慢性反复发作性木僵与昏迷。1.一期（前驱期）：性格改变和行为异常主要[sinibo53] ，扑翼样震颤，脑电图多数正常。诊断：（1）有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环；（2）精神紊乱、昏睡或昏迷；（3）肝性脑病的诱因；（4）明显肝功能损害或血氨增高；（5）出现扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要的诊断价值。治疗：去蛋白饮食，1600卡/d，减少肠内毒物，保持肠道酸性。原发性肝癌：诊断：AFP＞500μg/L，4周或AFP＞200μg/L，8周。鉴别：1）继发性肝癌： AFP多数为阴性。（3）活动性肝病：AFP、ALT二者动态曲线分离，肝癌可能性大。
第二十三单元 胰腺炎
急性胰腺炎：最常见的病因是胆道疾病。还有糖皮质激素。1.水肿型（间质型）：腹痛但无肌紧张。2.出血坏死型：剧烈腹痛持续时间长，低钙手足搐搦为重症。胁腹皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。并发症：假性胰腺囊肿是急性出血性坏死性胰腺炎以及胰腺损伤的并发症也是最常见的并发症。实验室：最早是血淀粉酶，血清正铁血白蛋白在出血坏死型胰腺炎常为阳性。治疗：⑦糖皮质激素，仅适用于出血坏死型胰腺炎伴有休克或急性呼吸窘迫综合征。急性胰腺炎局部并发症：胰腺脓肿起病后2～3周，假性囊肿起病后3～4周发生。慢性胰腺炎：1.腹痛为主（60%～90%）。2.胰腺功能不全表现：脂肪泻，粪恶臭。血清胆囊收缩素－胰泌素（CCK－PZ）升高。逆行胰胆管造影（ERCP）：慢性胰腺炎有重要价值，呈串珠状。5联征（上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖尿病及脂肪泻）
第二十四单元 腹腔结核：女性
肠结核[sinibo54] ：经口，回盲部。1.溃疡型肠结核：渗出为主，腹泻是溃疡型，呈糊状，无粘液脓血便，腹泻与便秘交替。x线钡影跳跃征象。环形垂直。2.增生型肠结核：梗阻为主。便秘为主。右下腹压痛性肿块。钡剂灌肠充盈缺损。结肠镜：干酪性上皮样肉芽肿极其重要价值。红色的略带弯曲的细长杆菌。鉴别：1.Crohn病（克罗恩病）：节段性分布，有肉芽肿病变而无干酪样坏死。治疗：异吡利。
A.溃疡呈环形与肠的长轴垂直（见于结核病）B.溃疡呈长椭圆形与肠的长轴平行（见于伤寒）C.溃疡呈烧瓶状口小底大（见于阿米巴痢疾）D.溃疡边缘呈堤状隆起（见于恶性肿瘤）E.溃疡表浅呈地图状结核（见于急性细菌性痢疾）
结核性腹膜炎[sinibo55] ：感染途径以腹腔内的结核病灶直接蔓延为主。粘连、渗出、干酪（结核性脓肿）三型，以粘连型最多。壁柔韧感是结核性腹膜炎的临床特征。腹部肿块：大小不一，边缘不整，表面不平，有时呈结节感，不易推动，多有压痛（四不一结一压痛）。腹水：草黄色渗出液[sinibo56] ，自凝，比重＞l.016，蛋白质＞30g／L，粘蛋白定性试验（Rivalta试验）阳性，白细胞计数＞0.5×109／L，以淋巴细胞为主。
第二十五单元 肠道疾病
IBD（溃疡性结肠炎和克罗恩病）
Crohn病[sinibo57] ：呈节段性，铺路卵石状，非干酪性肉芽肿，全壁性肠炎，腹痛腹泻伴直肠刺激征。结肠镜：呈节段性，纵行溃疡，鹅卵石样，肠腔狭窄，炎性息肉。非干酪坏死性肉芽肿。氨基水杨酸制剂：柳氮磺胺吡啶。
溃疡性结肠炎[sinibo58] ：溃结：免疫机制异常，大量氧自由基形成，加重肠粘膜损伤。直乙部。病变限于大肠粘膜和粘膜下层，少穿孔。大多慢性，如果急性就伴有中毒性结肠扩张。结肠镜：①粘膜有多发性浅溃疡，伴充血、水肿，病变多从直肠开始，且呈弥漫性分布；②粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，脆易出血，或附有脓血性分泌物；③可见假性息肉，结肠袋多变钝或消失。钡剂灌肠铅管样。肠易激综合征：IBS①症状在排便后缓解；②症状发生伴随排便次数改变；③症状发生伴随粪便性状改变。排便不干扰睡眠。慢性腹泻：腹泻超过4周[sinibo59] ，（1）渗透性腹泻：禁食后腹泻停止或显著减轻；粪便渗透压差扩大。（2）分泌性腹泻：禁食后腹泻仍然存在；粪便渗透压小。（3）渗出性腹泻：炎症性腹泻，特点是粪便含有渗出液和血。（4）肠运动功能异常性腹泻：是肠蠕动加快。
第二十六单元 上消化道大量出血
超过l000ml或循环血容量的20%，主要临表为呕血和（或）黑粪。常见消化性溃疡者。肠源性氮质血症：BUN＞8.5mmol/L，而血肌酐正常时，提示出血量可能已在1000ml以上。血管加压素：内科止血钳，减少门静脉血流量。内镜治疗：是目前治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的重要手段。抑制胃酸分泌药：酸pH＜5.0出血，碱pH＞6.0止血，对消化性溃疡和急性胃粘膜损害所引起的出血。
第二十七 尿液检查
血尿：镜检红细胞。肾小球源性血尿变形红细胞（内科），非肾小球源性血尿正常形态红细胞（外科）。蛋白尿：正常150mg/d。选择性蛋白尿：白蛋白滤过增加，中小。非选择性蛋白尿：大中小。1.肾小球性蛋白尿2.肾小管性蛋白尿3.溢出性蛋白尿（多发性骨髓瘤的本-周氏蛋白尿、溶血性贫血的血红蛋白尿）4.分泌性蛋白尿：分泌IgA。5.组织性蛋白尿。管型尿[sinibo60] ：1.红细胞管型：急性肾小球肾炎、急进性肾炎。2.白细胞管型：肾盂肾炎、肾结核或间质性肾炎有重要意义，是区分上、下尿路感染的依据之一。3.颗粒管型：肾小球疾病和肾小管损伤。4.脂肪管型：肾病综合征中的微小病变病。5.上皮细胞管型：急性肾小管坏死或肾小球肾炎的活动期等。6.蜡状管型：慢性肾小球肾炎或淀粉样变性。
第二十八单元 肾小球疾病[sinibo61]
肾小球肾炎：是由免疫介导的炎症性疾病。循环免疫复合物（CIC）沉积和原位免疫复合物形成是导致肾炎发生的重要因素。急性肾小球肾炎：β-溶血性链球菌感染后1～3周发生血尿、高血压、蛋白尿、水肿，甚至少尿及一过性氮质血症、伴血清补体C3下降（8周内恢复正常），病情于2月左右逐渐恢复。急进性肾小球肾炎：少尿性急性肾功能衰竭，新月体数目＞50%，每个肾小球的新月体面积＞50%。1.原发性急进性肾小球肾炎：（1）Ⅰ型：抗肾小球基底膜抗体型（2）Ⅱ型：免疫复合物型（3）Ⅲ型：非免疫复合物型。血液中存在抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）[sinibo62] 。（4）Ⅳ型：既有抗肾小球基底膜抗体，同时又存在抗中性粒细胞胞浆抗体。（5）Ⅴ型：三无。尽早及时“强化治疗”，可采用强化血浆置换疗法。慢性肾小球肾炎：不以消除血尿或轻微蛋白尿为目标。尿蛋白≥1g/d，125/75mmHg以下；尿蛋白＜1g/d，130/80mmHg以下。ACEI减少蛋白尿、延缓肾功能恶化的进展。ACEI：高血钾，血管神经性水肿，进一步是肾血管狭窄。肾病综合征：1.大量蛋白尿＞3.5g/d；2.低白蛋白血症＜30g/L；3.水肿；4.高血脂（三高一低）。先感染后血栓，血栓及栓塞并发症ALB＜20g/L。继发性肾病综合征：1.紫癜性肾炎：紫癜性IgA肾病。2.狼疮性肾炎：血IgG增高、补体C3降低，并可出现多种自身抗体。3.糖尿病肾小球硬化症4.肾淀粉样变性5.多发性骨髓瘤肾病6.乙型肝炎病毒（HBV）相关性肾炎。治疗：激素足量起步，缓慢减药，维持要久。IgA肾病：是肾小球源性血尿的最常见病因。上呼吸道感染后（24～48小时内）突发性血尿持续数小时至数日。隐匿性肾炎：仅仅是无症状性血尿和（或）蛋白尿。其他的都没有。
第二十九单元 泌尿系感染[sinibo63]
急性肾盂肾炎：肾区叩痛及全身感染症状。常见致病菌为大肠杆菌。3.区别上下尿路感染：全身症状和腰痛、肾区叩痛，白细胞管型或抗体包裹细菌阳性支持上尿路感染。球菌繁殖慢＞103可诊断。杆菌＞105/ml为阳性。慢性肾盂肾炎：静脉肾盂造影明确，肾盂、肾盏变形或双肾大小不一。肾小管和肾间质的慢性化脓性炎症。急性膀胱炎：尿路刺激征重，全身症状轻。无症状细菌尿：尿细菌培养阳性，但无尿路刺激征。
第三十单元 肾功能不全
急性肾衰竭：氮质血症伴少尿。急性肾小管坏死：肾缺血或肾毒性物质造成肾小管上皮坏死。1.起始期2.维持期（少尿期）3.恢复期（多尿期）治疗：2.纠正高钾血症：当血钾＞6.5mmol/L：（1）10%葡萄糖酸钙稀释后缓慢静脉注射；（2）11.2%乳酸钠或5%碳酸氢钠100～200ml静点；（3）50%葡萄糖50ml+胰岛素10u缓慢静脉注射；（4）口服阳离子交换树脂15～30g，3次/d；（5）上述措施效果不佳时，应及时给予透析治疗。饮食（低蛋磷钾6.0g）。慢性肾衰竭[sinibo64] ：（一）消化系统最早（二）血液系统由于促红细胞生成素减少及红细胞寿命缩短而贫血。（三）心血管系统是尿毒症死亡的主要原因之一。（四）神经肌肉系统手套、袜套样分布的感觉缺失，腱反射迟钝或消失。（五）呼吸系统酸中毒。（六）皮肤萎黄。尿素霜。（七）肾性骨营养不良甲状旁腺素维生素D[sinibo65] （八）内分泌失调及代谢失调：低代谢。（九）水、电解质和酸碱平衡失调：高钾血症，代谢性酸中毒（常见死因之一），低钙盐。（十）易并发感染。透析指征一般血肌酐≥707μmol/L，且患者开始出现尿毒症症状时，应考虑透析治疗。临床应根据设备条件、个体差异、病情程度等综合决定透析的时间和方式（血液透析或腹膜透析）。急诊透析的指征为：（1）心衰迹象。（2）血钾≥6.5mmol/L。（3）严重的代谢性酸中毒（CO2CP≤13mmol/L）。（4）有明显的神经精神系统症状。
第三十一单元 贫 血[sinibo66]
血红蛋白测定值：成年男性低于120g/L、成年女性低于110g/L、妊娠期低于100g/L，可诊断为贫血。小细胞低色素性贫血3个都降低才是缺铁性贫血（80、26、30），其他的浓度都正常。原始红细胞（铁、叶酸、维生素B12、肾促红细胞生成素）脾脏内凋亡。体格检查重点注意肝、脾、淋巴结肿大。大细胞体积大，小细胞浓度低。缺铁性贫血：贮存铁缺乏→红细胞内缺铁→缺铁性贫血，三者总称为铁缺乏症。十二指肠和空肠上段肠黏膜是吸收铁的主要部位。总铁结合力：血浆中能与铁结合的转（运）铁蛋白。红细胞游离原卟啉+亚铁=亚铁血红素+珠蛋白=血红素（缺铁时总铁结合力、红细胞游离原卟啉是增加的）。血清铁蛋白是反映机体铁储备的敏感指标。骨髓铁染色，细胞内外铁均减少是诊断IDA的可靠指标。骨髓网状细胞中的铁称含铁血黄素或细胞外铁，直接反映贮备铁的情况，幼红细胞内的铁颗粒称细胞内铁，反映铁利用情况。缺铁性贫血时细胞外铁消失，细胞内铁减少。反甲、异食癖。鉴别：1.慢性病贫血（细胞外铁（储存铁）增多）2.铁粒幼细胞性贫血3.海洋性贫血。都是血清铁及铁蛋白增高。补铁：5～10天网织红细胞开始上升，1～2周后血红蛋白开始上升。待血红蛋白正常后，需继续服药3～6个月[sinibo67] ，补足体内铁贮备。巨幼细胞性贫血：叶酸和或VitB12缺乏引起的贫血。参与细胞核DNA的合成，一种全身性疾病。VitB12与壁细胞分泌的内因子结合后于回肠末端吸收。贮存部位：肝脏。巨幼变的细胞大部分在骨髓内未成熟就被破坏称为无效性造血→原位溶血→血管外溶血。临表：神经系统：肢端感觉麻木。消化道症状：舌乳头萎缩（镜面舌）。血象：严重时三系减少。再生障碍性贫血：造血干细胞损伤，外周血全血细胞减少为特征的疾病。2.异常免疫反应损伤造血干祖细胞；（虫子）。临床表现：贫血，出血，感染；体征：浅表淋巴结不肿大，肝脾不肿大。骨髓象：三系减少被脂肪组织替代。重症再障：中性粒细胞0.2～0.5×109/L；极重型再障：中性粒细胞＜0.2×109/L；慢性再障：未达以上标准，病史较长，进展缓慢。2.免疫抑制治疗：环胞菌素。
溶血性贫血：红细胞破坏过多（寿命缩短）。
1.红细胞内异常引起的溶血性贫血：（1）红细胞膜异常：遗传（球形），阵红（补体）（PNH）。（2）红细胞酶的异常：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺陷症（蚕豆[sinibo68] ）。（3）血红蛋白的异常：海洋性贫血（又称地中海贫血）。2.红细胞外异常引起的溶血性贫血：（1）免疫因素：自免（抗体）、血型不符的输血反应。遗传（球形，脆性，膜，管外），阵红（管内，酸性，补体），自免（管外，抗体Coombs酷吧）[sinibo69] 。3.血管内溶血：于血型不合输血、阵红，伴游离血红蛋白，血红蛋白尿，含铁血黄素尿。4.血管外溶血：脾脏，遗传和温自免，可脾肿大，无血红蛋白尿，无游离血红蛋白。（阵红管内，遗传自免管外）。确定溶血的证据[sinibo70] ：1.红细胞寿命缩短。2.间胆升高为主，血清乳酸脱氢酶升高。3.红细胞代偿性增生证据 ：网织红细胞增多、骨髓红系增生，粒：红比值明显减低。以上3个只要是溶血就有。4.血管内溶血的检查：血红蛋白血症（血清游离血红蛋白升高）、血红蛋白尿（酱油色尿）、含铁血黄素尿（Rous试验阳性）[sinibo71] 、血清结合珠蛋白降低、外周血涂片中破碎红细胞。5.确定溶血性贫血病因的检查：（1）红细胞形态：球形和椭圆（遗传）；靶形（海洋性）。（2）红细胞渗透脆性试验：遗传。（3）抗人球蛋白试验（Coombs试验）：自免。（4）酸溶血试验（Ham试验）、蔗糖水溶血试验、及蛇毒因子溶血试验、CD55，CD59检测：阵红（PNH）。（5）血红蛋白电泳和血红蛋白F定量测定：异常血红蛋白病和海洋性贫血。（6）红细胞酶活性测定：酶缺陷引起的溶血性贫血。（7）高铁血红蛋白还原试验：G6PD缺乏。自身免疫性溶血性贫血的分型：温抗体IgG37℃。冷抗体IgM 20℃。阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）：后天获得性红细胞膜缺陷引起的溶血性贫血。临床上以间歇发作性睡眠后血红蛋白尿为特征。治疗：1.激素2.脾切除对血管外溶血性贫血有用。3.输注洗涤RBC为宜。自身免疫性溶血性贫血时伴有血小板减少可考虑Evan's综合症。
第三十二单元 白血病[sinibo72]
急性：急淋、急非淋[sinibo73] 。慢性：慢粒，慢淋。急性白血病：骨髓中异常的原始细胞（白血病细胞）大量增殖并浸润各种器官组织，使正常造血受抑制。粒2个、早幼粒、粒单、单、红、巨，共7个（粒单利胆）。1.血象：正常的白细胞减少，原始幼稚的白血病细胞＞90％；2.骨髓象：（早）幼细胞＞30％。①淋巴结和肝脾肿大（是白血病和再障的鉴别点）。最有价值的是过氧化物酶（POX）和非特异性酯酶（NSE）染色，糖原染色（PAS）。成堆棒状小体（Auer小体）可见于急非淋白血病细胞浆内，但不见于急淋白血病。M2：t（8；21）（q22；q22）AML1-ETO；M3：t（15；17）（q22；q21）PML-RARa（M2A8，M3P15）。急非淋白血病：DA方案（柔红霉素+阿糖胞苷）；急性早幼粒细胞白血病M3：t（15；17）（q22；q21）PML-RARa，容易发生DIC。全反式维甲酸和砷剂是有效。白细胞中的单核系细胞和粒系细胞是溶菌酶唯一来源。急性红白血病：骨髓象中为红系增生为主。慢性粒细胞白血病[sinibo74] ：造血干细胞恶性克隆性疾病。表现为持续性进行性外周WBC升高，分类中有不同分化阶段的粒细胞，以中性粒细胞为主，脾大为主要体征。90%以上的患者在受累细胞系中可找到Ph1染色体和BCR/ABL融合基因。1.血象：WBC明显升高：慢性期：中晚幼粒细胞为主，原始粒细胞+早幼粒细胞＜5%；2.外周血中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）活性下降（类白血病升高）。3.骨髓象：增生明显或极度活跃。4.染色体异常：Ph1染色体，t（9；22）（q34；q11）。5.基因：BCR/ABL基因。甲磺酸伊马替尼（格列卫），加速期20%，急变期30%进入急性白血病就等死。骨髓增生异常综合征：造血干细胞克隆性疾病，并以外周血细胞减少，骨髓出现病态造血为特点。（一个字巨）。
第三十三单元 淋巴瘤
源于淋巴结或其它淋巴组织的恶性肿瘤。霍奇金病（何杰金）和非霍奇金淋巴瘤。无痛性浅表淋巴结肿大。病理检查发现里-斯细胞（R～S细胞、镜影细胞）是诊断霍奇金病的重要特征。霍奇金病：Ⅰ期：仅限单结区；Ⅱ期：横膈同侧；Ⅲ期：膈上下。Ⅳ期：侵犯淋巴结以外的部位。（发热达38℃以上连续3天、盗汗及6个月内体重减轻1/10或更多）为B组（结核中毒症状），无全身症状为A组。治疗：霍奇金病（HL）：播散方式是从原发部位向邻近淋巴结依次转移。因此临床分期I A或ⅡA选用扩大照射，IB和ⅡB以上宜化疗联合局部放疗。非霍奇金淋巴瘤（NHL）：是跳跃性播散且易结外侵犯。因此以化疗为主。HL首选MOPP方案（氮芥、长春新碱、甲基苄肼和泼尼松）。NHL首选CHOP[sinibo75] 方案（环磷酰胺、阿霉素、长春新碱和泼尼松）。
第三十四单元 出血性疾病
出血性疾病：外37（疝气），内128，凝血因子→生成凝血活酶复合体→激活2凝血酶原转变成凝血酶→促使1纤维蛋白原裂解成不稳定纤维蛋白+13因子→稳定的纤维蛋白→12激活纤溶。血小板减少再障，破坏过多特小，消耗过度DIC。出血时间由血小板决定，凝血时间由凝血因子决定。
止血功能障碍，1.血管壁功能异常2.血小板异常3.凝血异常。诊断：原则：先常见病后少见病。先确定属于管血小板/凝血障碍，再判断具体环节的质/量异常，进一步判断是先天/遗传/获得性。过敏性紫癜[sinibo76] ：血管壁变态反应。呼吸道感染史，双下肢及臀部多见，对称分布，大小不等。血小板计数正常，凝血象检查正常。治疗抗组胺异丙嗪。维生素C降低毛细血管通透性。特发性（免疫性）血小板减少性紫瘢[sinibo77] ：免疫因素，抗体所致血小板，特点为血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞正常或增多但成熟障碍。急性型多见于儿童，慢性型好发于女性。广泛皮肤粘膜内脏出血。诊断：1.多次血小板计数减少。2.脾不增大或仅轻度增大。3.骨髓检查巨核细胞数增多或正常，有成熟障碍。4.以下五点中应具备任何一点：①泼尼松治疗有效；②切脾治疗有效；③PAIgG增多；④PAC3增多；⑤血小板寿命测定缩短。5.排除继发性血小板减少症（红狼）。1.肾上腺糖皮质激素为首选泼尼松，剂量为每天1～2mg／kg。2.脾切除：减少了血小板抗体的产生和去除了血小板破坏的主要场所。3.免疫抑制剂治疗。大剂量丙球。切脾：血小板主要在脾脏破坏者，激素无效。禁止2岁小孩。脾亢脾切除的指征：1.脾大压迫2.板少出血3.粒少感染4.严重溶血。弥散性血管内凝血DIC[sinibo78] ：首先短暂的高凝，形成广泛微血栓，继而消耗性低凝状态并继发纤溶亢进。首先存在易引起DIC的基础疾病，①多发性出血倾向，血小板、凝血因子减少，纤溶亢进才能诊断。1.出血是最突出的表现。DIC：纤原Fbg，凝原，小板碎红，鱼3P。FDP是纤维蛋白被纤溶酶降解的产物，增高代表纤溶亢进但不能鉴别是原发（纤维蛋白原）还是继发（纤维蛋白）。D二聚体是继发性纤溶的标志。1.凝血因子：凝原。2.血小板3.红细胞4.纤溶：优球。5.纤原裂解增多免疫FDP，凝酶时间延长，鱼3P[sinibo79] 。
第三十五单元 血细胞数量的改变：1.白细胞减少症：成人低于4×109／L。2.中性粒细胞减少症：成人低于2.0×109／L。3.粒细胞缺乏症：绝对值低于0.5×109／L。嗜酸粒细胞：绝对值超过0.4 ×109／L。淋巴细胞增多：绝对值超过4.0×109／L。单核细胞：绝对值超过0.8×109／I。（红细胞，白细胞，淋巴，嗜酸性[sinibo80] ）
第三十六单元 免疫球蛋白增高：具有抗体作用的一类球蛋白：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE。
第三十七单元 骨髓穿刺和骨髓涂片细胞学检查：
骨髓细胞学检查：1.增生极度活跃者常见于白血病；增生活跃者常见于正常骨髓与某些贫血；增生减低者可见于再生障碍性贫血；增生极度减低者见于重型再生障碍性贫血。2.粒／红比值 正常参考范围为2～4：1。3.巨核细胞计数与分类：血小板。4.浆细胞正常<1%，且无幼稚浆细胞。
第三十八单元 内分泌及代谢疾病概述
内分泌器官 1.下丘脑 2.垂体 3.甲状腺 4.甲状旁腺5.肾上腺 6.性腺。
第三十九单元 下丘脑-垂体疾病
垂体腺瘤：是最常见的颅脑肿瘤，功能性：分泌激素。其中以PRL腺瘤最常见，催乳素瘤→溴隐亭。垂体卒中：垂体腺瘤出血或梗死。腺垂体功能减退：Sheehan综合征最典型、最严重。临表：50%以上破坏垂体组织破坏以上出现症状。最早表现：促性腺激素、生长激素缺乏。其次：促甲状腺激素缺乏。最后：促肾上腺皮质激缺乏。（一）腺垂体功能减退：1.促性腺激素分泌减少：闭经。2.促甲状腺激素分泌减少：甲减相似。3.促肾上腺皮质激素减少：心音弱心率慢。（二）肿瘤压迫症状：尿崩症。（三）垂体功能减退症危象。2.垂体功能检查：FSH、LH、TSH、ACTH、GH。五、治疗：1.靶腺激素替代治疗：先补充糖皮质激素，后补充甲状腺激素；甲状腺激素从小量开始；根据患者年龄和生理需要补充性激素；儿童可补充生长激素。垂体危象诱因和表现：腺垂体功能低减急性加重，危及生命。以低血糖昏迷最常见，感染是主要诱因。中枢性尿崩症：抗利尿激素缺乏[sinibo81] ，导致肾小管远端和集合管对水的通透性明显降低，尿液回吸收和浓缩障碍，临床表现为排出大量低渗、低比重尿。禁水加压素试验：3.部分性尿崩症：注射后尿渗透压增加＞10％。4.完全性尿崩症：注射后尿渗透压增加＞50％。5.肾性尿崩症尿液不浓缩，注射后无反应。激素替代治疗1.去氨加压素[sinibo82] （弥凝）。
第四十单元 甲状腺疾病
甲状腺功能亢进症：甲状腺功能增强、分泌甲状腺激素过多。弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）：最常见。Graves病[sinibo83] ：毒性弥漫性甲状腺肿，1.一种器官特异性自身免疫病。2.是甲状腺功能亢进症的最常见病因。3.临表：（1）代谢亢进及多系统兴奋性增高（2）弥漫性甲状腺肿大：弥漫性、对称性肿大；质软、无压痛；可有震颤及血管杂音，尤其在上下极。（3）眼征：恶性突眼：球后软组织有水肿和浸润，突眼度一般在19mm以上，不对称。临床有明显眼部症状。特殊：1.甲亢性心脏病：甲亢引起心衰、心脏扩大、心率失常（房颤）时即为甲亢心。多累及右心。2.周期性麻痹：（1）青年男性（2）血K+降低（3）发作性近端肌无力或软瘫。胫前粘液性水肿、周期性麻痹、重症肌无力、Graves眼病（浸润性突眼、恶性突眼）均为自身免疫性疾病。2. TSH分析：（1）灵敏度最高（2）其变化先于T3和T4的变化（3）诊断亚临床甲亢和亚临床甲减的主要指标（4）鉴别垂体性和原发性甲亢：1）垂体性FT3↑、FT4↑、TSH↑；2）原发性FT3↑、FT4↑、TSH↓。3.抗体：（1）TsAb（甲状腺兴奋性抗体）确诊GD和停药的指标。（2）甲状腺自身抗体（TPOAb和TGAb，破坏性抗体）高度提示桥本甲状腺炎。1.甲状腺摄131I率：甲亢：摄取量增加，高峰前移。亚急性甲状腺炎：减低。治疗：抗甲状腺药物治疗、131I治疗、手术治疗。药物：硫脲类和咪唑类，WBC＜3000或中性粒细胞＜1500：停药。升WBC药：强的松。（4）停药指征[sinibo84] ：治疗18个月以上；临床指征完全缓解；甲状腺功能（包括TSH）完全正常；TsAb转阴；T3抑制试验正常。1）复方碘溶液：适应症：仅用于术前准备和甲亢危象处理。用药时间：2周。2）β受体阻滞剂：心得安适应症：控制临床症状，术前准备和甲亢危象处理。禁忌症：哮喘、妊娠。2.放射性131I治疗：适应症25岁以上，不宜手术或术后复发者。禁忌症：妊娠、哺乳，甲亢危象。手术：C.妊娠早期（＜3个月）和晚期（＞6个月）。甲状腺危象：2.T＞39℃，P＞160次，4.甲状腺危象的治疗：PTU，复方碘，心得安，糖皮质激素。5.甲亢合并妊娠的治疗：整个妊娠期抗甲状腺药物小剂量治疗，不宜哺乳，禁用心得安。甲状腺功能减退症：甲状腺激素降低或甲状腺激素抵抗，表现为粘液性水肿。①桥本甲状腺炎：最常见。实验室检查：1. TSH最敏感2.甲状腺抗体：TG、TPO抗体。3.摄131I率降低。甲减伴妊娠：立即全剂量激素替代。甲减的治疗：（1）终生替代治疗（2）小剂量开始（3）TSH为最佳指标，2～3月恢复正常。慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎或桥本病，CLT）：血TGAb和/或TPOAb明显升高。亚急性甲状腺炎：亚甲炎病毒感染引起的变态反应。诊断：甲状腺肿大和疼痛；血甲状腺激素升高，131I摄取率降低呈分离现象。自限性疾病。
第四十一单元 肾上腺疾病[sinibo85]
库欣综合征：各种皮质醇增多症，是各种原因使肾上腺分泌过多糖皮质类固醇所致疾病的总称。Cushing病：因垂体ACTH分泌过多所致者。1.典型体型（向心性肥胖）满月脸、水牛背，多血质。高血压，代谢障碍。地塞米松抑制试验：（地米就是抑制促肾上腺皮质激素）1.小剂量地塞米松抑制试验：用于鉴别皮质醇增多症还是正常人或单纯型肥胖；2.大剂量地塞米松抑制试验：用于鉴别垂体瘤还是肾上腺瘤（癌）或异位ACTH综合征。血皮质醇测定：注意昼夜节律。1.经蝶窦切除垂体微腺瘤：首选方法。2.一侧肾上腺全切，另侧肾上腺大部切除或全切：对垂体没辙。原发性慢性肾上腺皮质功能减退症[sinibo86] ：原发性：又称Addison病，肾上腺本身病变致皮质激素分泌不足所致。继发性：下丘脑-垂体病变引起ACTH不足所致。1.感染：肾上腺结核。临表：1.醛固酮缺乏2.皮质醇缺乏3.肾上腺危象：肾上腺皮质功能不全急骤加重的表现。低钠、高钾，低血糖、糖耐量曲线低平。激素检查：（1）血、尿皮质醇及尿17-OH可降低，也可正常（2）ACTH水平：升高。原发性醛固酮增多症[sinibo87] ：1.高血压2.低血钾。1.低血钾（肾性排钾造成），血钾＜3.5mmol/L，尿钾＞25mmol/d，或者血钾＜3.0mmol/L，尿钾〉20mmol/d。2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的改变；低肾素，低血管紧张素，高醛固酮。立卧位实验：正常卧位醛固酮和皮质醇下降一致，直立后醛固酮上升是肾素-血管紧张素升高超过ACTH。特醛直立后也升高。醛固酮瘤直立后却是下降的，因肾素-血管紧张素系统受抑制更重。手术切除醛固酮分泌瘤是唯一有效的根治性治疗。螺内酯。嗜铬细胞瘤：肾上腺髓质的疾病。20岁到50岁最多见，约90%是为良性的，约90%是肾上腺内的，约90%是单侧的，约90%是单发的。阵发性高血压是本病的特征性表现。血中儿茶酚胺水平，尿中VMA水平。本病瘤体较大。嗜铬细胞瘤90%为良性，手术是唯一根治性治疗。
第四十二单元 糖尿病与低血糖症
糖尿病[sinibo88] ：慢性高血糖，胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷引起的，导致碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢异常。（一）1型糖尿病[sinibo89] （1）免疫学异常：出现自身抗体。GAD（谷氨酸脱羧酶自身抗体）：最敏感、特异性强、持续时间长；ICA（胰岛细胞自身抗体）IAA（胰岛素自身抗体）（2）进行性胰岛β细胞功能丧失（3）最终需用胰岛素控制代谢紊乱和维持生命。（二）2型糖尿病1.发病机制→4个阶段（1）遗传易感性（2）胰岛素抵抗和β细胞的功能缺陷，胰岛素分泌异常：早期分泌相减弱或缺失，第二时相分泌高峰延迟。（3）糖耐量减低（IGT）和空腹糖调节受损（IFG）（4）临床糖尿病。多见于成人。急性并发症（1）糖尿病酮症酸中毒（2）高渗性非酮症糖尿病昏迷（3）乳酸酸中毒（4）低血糖昏迷（5）感染。慢性并发症[sinibo90] （1）大血管病变（2）微血管病变。微血管并发症：1.糖尿病肾病：（1）病程10年以上，是1型患者主要死亡原因（2）3种病理类型：1.结节性肾小球硬化：高度特异性；2.弥漫性肾小球硬化：无特异性，最常见，对肾功能影响最大；3.渗出性病变。5.糖尿病足：与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和（或）深层组织破坏。静脉血浆血糖是确诊指标。口服葡萄糖耐量试验（OGTT）四、诊断标准：糖尿病症状＋任意血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L或OGTT试验中，2hPG水平≥11.1mmol/L。治疗：（一）磺脲类（SUs）1.降糖机理：促胰岛素分泌，增加胰岛素敏感性。（二）非磺脲类促胰岛素分泌剂：1.作用机制：促进胰岛素分泌（依赖葡萄糖水平）。（五）胰岛素增敏剂－格列酮类：1.作用机理：改善胰岛素抵抗。上述三者禁用于1型糖尿病。（三）双胍类[sinibo91] ：1.作用机制：增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用；抑制糖异生及糖元分解；血糖正常时无降糖作用，不引起低血糖。2.适应证：尤其是肥胖者的首选药物。3.禁忌证：DKA、孕妇。4.副作用：促进无氧糖酵解产生乳酸。（四）α葡萄糖苷酶抑制剂：1.作用机制：抑制α葡萄糖苷酶，延缓肠道碳水化合物的吸收。2.种类：阿卡波糖 ，伏格列波糖3.适应症：尤其是空腹正常而餐后高血糖。4.禁忌症：孕妇。胰岛素治疗：感染、手术、妊娠和分娩。黎明现象[sinibo92] ：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段时间出现高血糖，机制为胰岛素拮抗激素分泌增多。Somogyi效应：夜间曾有未被察觉的低血糖，导致体内升血糖的激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。糖尿病酮症酸中毒DKA[sinibo93] ：酮体↑（乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮）呼气中烂苹果味（丙酮）尿糖、尿酮体强阳性；血糖：16.7～33.3mmol/L。小剂量胰岛素治疗：0.1U/kg·h。高渗性非酮症糖尿病昏迷[sinibo94] ：多见于老年人，血糖：＞33.3mmol/L（600mg）；尿酮体：阴性；血钠：升高，超过155mmol/L；
血浆渗透压升高：超过350mmol/L，
2×（Na＋K）＋Glu＋BUN；
血浆有效渗透压：超过320mmol/L，
2×（Na＋K）＋Glu。
（高糖高钠高渗透压）。
低血糖症：血糖＜2.8mmol/L而导致脑细胞缺糖的临床综合征。Whipple 三联征：血糖的症状和体征；血糖在2.8mmol/L（50mg/dl）以下；血糖正常后症状缓解。胰岛细胞腺瘤（最常见）。
第四十三单元 风湿性疾病概论
风湿病：弥漫性结缔组织病[sinibo95] 及各种病因引起的关节和关节周围软组织。非器官特异性自身免疫病。病理：炎症性反应除痛风性关节炎是尿酸盐结晶所致，其余都是大部分是免疫反应引起；血管病变是血管壁的炎症为主。1.关节液分炎症性和非炎症性。2.自身抗体检测。3.X线检查。
第四十四单元 类风湿关节炎
类风湿关节炎（RA）[sinibo96] ：是一个累及周围关节为主的多系统性炎症性的自身免疫病。病理：变态反应引起的全身性的血管炎和关节的滑膜炎。临表：关节：1）晨僵：胶粘着样的感觉。（2）痛与压痛：关节痛往往是最早的症状，小关节对称性多关节炎。（3）关节肿。（4）关节畸形。关外：1.类风湿结节：质硬、无压痛、对称性分布。2.类风湿血管炎。4.自身抗体：（1）类风湿因子（RF）：其数量与本病的活动性和严重性呈比例。（2）抗角蛋白抗体谱：特异性90%以上。7.关节X线检查：X线片中可以见到关节周围软组织的肿胀阴影，关节端的骨质疏松（Ⅰ期）；关节间隙狭窄（Ⅱ期），关节面破坏（Ⅲ期）；关节半脱位，纤维性和骨性强直（Ⅳ期）。2.鉴别诊断：（1）强直性脊柱炎： HLA-B27阳性，血清RF阴性。（3）骨性关节炎：50岁以上，以运动后痛、休息后缓解为特点。骨性增生和结节为特点。血清RF阴性。（4）系统性红斑狼疮：蝶形红斑、脱发、蛋白尿等较突出。血清抗核抗体，抗双链DNA抗体多阳性。
第四十五单元 系统性红斑狼疮[sinibo97] ：
SLE全身性小血管炎。颊部蝶形红斑最具特征性。1.自身抗体（1）抗核抗体谱：①抗核抗体（ANA）：是筛选结缔组织病的主要试验。特异性低，它的阳性不能作为SLE与其它结缔组织病的鉴别。②抗dsDNA抗体：诊断SLE的标记抗体之一。多出现在SLE的活动期，抗dsDNA抗体的量与活动性密切相关。④抗Sm抗体：诊断SLE的标记抗体之一。特异性达99%，但敏感性仅25%。有助于早期或不典型患者或回顾性诊断所用。它不代表疾病活动性。活动程度较严重的SLE，应给予大剂量激素和免疫抑制剂。
第四十六单元 骨性关节炎
病理：1.关节软骨：软骨变性。2.骨质改变：骨赘游离于关节腔叫关节鼠。3.滑膜改变。非自身免疫性，关节骨性肥大、功能障碍。疼痛为主，活动后加重，休息后缓解。2.体征：（1）关节肿胀；（2）压痛和被动痛；（3）关节活动弹响（骨摩擦音）；（4）关节活动受限。X线检查：关节间隙狭窄，宽度不均匀，软骨下骨增生，硬化，囊肿，关节面增大，骨垒形成，核磁共振显示关节软骨病变。骨关节炎是关节软骨变性、破坏、骨质增生。
第四十七单元 中毒
急性中毒的治疗原则为：①脱离毒物；②洗胃；③应用特效解毒剂；④对症支持治疗。急性一氧化碳中毒[sinibo98] ：口唇粘膜呈樱桃红色。病情分级与循环中COHb浓度有关，可分3级：中度：血液COHb30%～40%。2.急性一氧化碳中毒迟发性脑病。治疗：高压氧舱。急性有机磷杀虫药中毒：1.毒蕈碱样症状2.烟碱样症状。5.迟发性多发性神经病。全血胆碱酯酶活力测定。诊断：有机磷杀虫药接触史，结合呼出气有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增加、肌纤维颤动和意识障碍等临床表现，以及血胆碱酯酶活力降低可确诊。
第四十八单元 传染病概论
1.病原体被清除2.隐性感染最常见。3.显性感染最少见。4.病原携带状态：共同特征，即不显出临床症状而能排出病原体，是许多传染病的重要的传染源。5.潜伏性感染。传染源，传播途径，易感人群。（1）某传染病在某地发病率处于近年发病率一般水平成为散发性流行。（2）当其发病率显著高于一般水平称为流行，超出国界或洲界时称为大流行。（3）传染病病例发病时间的分布高度集中在一个短时间内称为暴发性流行。甲类：鼠疫、霍乱；列入乙类传染病并按照甲类传染病管理:传染性非典型肺炎（SARS）、人感染高致病性禽流感。
第四十九单元 病毒感染[sinibo99]
肝炎：甲型肝炎病毒[sinibo100] （HAV）：抗-HAVIgM很快出现，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG产生较晚，可持久存在，具有保护性。2.乙型肝炎病毒（HBV）：HBeAg是HBV活动性复制的标志；抗HBs是一种保护性抗体，作为判断急性乙型肝炎病人预后。1.五种病毒中乙型肝炎病毒是DNA病毒；2.乙肝的六项中表面抗体是一种保护性抗体，而e抗原是表示病毒复制比较活跃。3.丙肝的抗体不是一种保护性抗体，是表明病人有感染性的一种标记。（抗抗体，一头一尾粪口传，甲肝、乙脑、流脑儿童，丙肝输血，S表子）。重型肝炎：凝血酶原时间明显延长（凝血酶原活动度低于40%），干扰素在重肝病人不宜应用。
流行性出血热[sinibo101] ：肾综合征出血热，传染源黑线姬鼠，HFRSV对机体有直接损伤作用，免疫复合物引起的损伤（Ⅲ型变态反应）是本病血管和肾脏损伤的原因。“三痛”，即为头痛、腰痛和眼眶痛。三红，毛细血管、粘膜、皮肤。热退同时出现血压下降。尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。早期利巴韦林。潜伏1～2周。
艾滋病：人类免疫缺陷病毒（HIV）。再具体分为HIV-1和HIV-2两个型，性传播、血液传播和母婴传播。CD4+T淋巴细胞在HIV直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。Ⅲ期：持续性无压痛性全身淋巴结肿大综合征（PGL）。
流行性乙型脑炎[sinibo102] ：血管内皮细胞的损害、神经细胞变性坏死而形成软化灶、局部胶质细胞增生。10岁小儿夏秋季，急性高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激症。幼猪是主要传染源，三带喙库蚊主要传播途径。（乙脑夏季，流脑冬季）特异性IgM抗体检测。
第五十单元 细菌感染
伤 寒[sinibo103] ：伤寒杆菌引起的经消化道传播的急性传染病。临床特征为长程发热、全身中毒症状、相对缓脉、肝脾肿大、玫瑰疹及白细胞减少等。主要并发症为肠出血，肠穿孔。1.传染源：病人和带菌者是传染源。起病后2～4周排菌量最多，传染性最大。慢性带菌者是本病不断传播和流行的主要传染源。水源污染是传播本病的重要途径。伤寒的病理解剖特征是全身单核一巨噬细胞系统增生性反应，回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡最具特征。2.极期：主要并发症有肠出血和肠穿孔。3.缓解期：本期内有发生肠出血及肠穿孔的危险，注意限制饮食。嗜酸粒细胞减少或消失。血培养确诊。（肥伤喹，回肠下段单核玫瑰疹）。
细菌性痢疾[sinibo104] ：痢疾杆菌为肠杆菌科志贺菌属，为革兰阴性无鞭毛杆菌。分为4群：痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌和宋内氏志贺菌。我国福氏志贺菌为主要。消化道传播。鉴别：普通型：肠道症状重、中毒症状轻。中毒型：肠道症状轻、中毒症状重。粪常规：白细胞15个，可见的红细胞。喹。三管一灭：管好水、粪、饮食，消灭苍蝇。
霍 乱[sinibo105] ：霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，依其生物学性状可分为古典生物型和埃尔托生物型。经水传播最为重要。cAMP浓度的急剧升高，抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水，导致肠腔水分与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。1.泻吐期“米泔水” 喷射性。低钠肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最为突出。低钾肌张力减低，反射消失，腹胀，心律不齐等。呈鱼群状革兰阴性弧菌，暗视野下呈流星样运动。补液的原则是：早期、快速、足量；先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。首选四环素。临床症状消失已6天，粪便隔日培养1次，连续3次阴性，可解除隔离出院。如无病原培养条件，须隔离患者至临床症状消失后15天方可出院。
流行性脑脊髓膜炎：流脑，是由脑膜炎球菌引起经呼吸道传播所致的一种化脓性脑膜炎，临表是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点和脑膜刺激征，严重者可有败血症休克及脑实质损伤，脑脊液呈化脓性改变，好发于冬春季，儿童发病率高。脑膜炎球菌为革兰阴性双球菌，该菌仅存在于人体。通过呼吸道传播。败血症期间，细菌侵袭皮肤血管内皮细胞，迅速繁殖释放内毒素，作用于小血管和毛细血管，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞，出现皮肤粘膜瘀点[sinibo106] 。普通型：前驱期仅表现上呼吸道症状。败血症期重要的体征是皮肤粘膜瘀点瘀斑，脑膜炎主要是中枢神经系统症状，剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安和脑膜刺激征。诊断：流行病学资料（冬春季发病，儿童多见）、临床症状（剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点）、体征（脑膜刺激征）和实验室检查（白细胞总数和中性粒细胞明显升高）及细菌性脑脊液改变（多核高蛋白质），细菌学检查阳性即可确诊。尽早足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的杀菌药物，青霉素首选。
感染性休克：革阴，暖休克血管扩张，脉压尿量＞30。发病机制：微循环障碍学说。补充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之一。1.休克早期：高排低阻暖休克。2.休克中期：低排高阻冷休克。3.休克晚期：DIC。
第五十一单元 螺旋体病
钩端螺旋体病[sinibo107] ：人畜共患传染病，肺弥漫性出血、肝肾功能衰竭是主要致死原因。鼠、猪尿所污染的水或湿润泥土，经皮肤、粘膜侵入。人与疫水接触。临床分型：流感伤寒型、肺大出血型、黄疸出血型、肾衰竭型、脑膜脑炎型。早期“三大症状”：眼结膜充血；腓肠肌压痛；淋巴结肿大。中期：1.流感伤寒型多见。2.肺大出血型：是无黄疸型钩体病的常见死亡原因。3.黄疸出血型：急性肾功能不全是本型常见的死因。4.肾衰竭型：本型无黄疸，需与黄疸出血型的肾衰鉴别。血清学检查：凝集素＞1:400为阳性。首选青霉素，青霉素治疗加量会引起治疗后加重反应（赫氏反应），转为肺大出血型，针对钩端螺旋体病肺大出血型的治疗可选用氢化可地松。
第五十二单元 原虫感染
肠阿米巴：阿米巴有滋养体和包囊二期，大滋养体也吃红细胞[sinibo108] 。特征性的肠道病理改变。致病性溶组织内阿米巴原虫侵入结肠壁后所致的以痢疾样症状为主的消化道传染病。阿米巴肝脓肿最为多见。痢疾阿米巴为人体唯一致病性阿米巴，包囊为感染性病原体。感染后不产生免疫力（即不产生保护性抗体）。病理：显微镜下可见组织坏死为其主要病变。小脓肿及溃疡（烧瓶样），造成广泛组织破坏可深达肌层。病损部位可见多个阿米巴滋养体，大多聚集在溃疡的边缘部位。血与坏死组织混合均匀呈果酱样，具有腐败腥臭味，含痢疾阿米巴滋养体与大量红细胞成堆。显微镜下检出溶组织内阿米巴为确诊重要依据。甲硝唑（灭滴灵）。疟疾[sinibo109] ：病理：全身单核一巨噬细胞系统增生性反应。雌雄同株，间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫、卵形疟原虫。寄生于肝细胞内的红细胞外期，寄生于红细胞内的红细胞内期。分为三期：发冷期、发热期、出汗期。1.控制临床发作的药物[sinibo110] ：氯喹是首选药物，青蒿素。2.防止复发和传播的药物：伯氨喹。3.用于预防的药物：乙胺嘧啶。（按疟当斩首前来杯肝红）。按蚊吐出子孢子从血液进入肝脏→形成裂殖体→释放出裂殖子入血→进入红细胞成为环状小滋养体→阿米巴大滋养体→裂殖体→裂殖子→再破裂入血。
第五十三单元 蠕虫感染
日本血吸虫病[sinibo111] ：雌雄异株，血吸虫生活史小结（7步）：1.寄居：肠系膜下静脉。2.产卵、破坏：虫卵内含毛蚴，毛蚴分泌物质，破坏血管壁并使周围肠粘膜组织破溃与坏死。3.坏死物排出：虫卵随粪便排出体外。4.毛蚴形成：虫卵入水孵化出毛蚴。5.侵入钉螺：毛蚴主动侵入钉螺（中间宿主），母胞蚴，子胞蚴，尾蚴，逐渐逸出螺体外。6.尾蚴入侵人：尾蚴入水－人接触水中尾蚴－尾蚴吸附于人皮肤－溶解皮肤进入表皮－童虫。7.童虫侵入循环系统：到达肝内门脉系统，初步发育后再回到肠系膜静脉中定居。传染源：患者粪便中的活卵。钉螺为血吸虫的唯一中间宿主，是本病传染过程的主要环节，但不是传染源。大便沉淀孵化试验。吡喹酮为代表的药物。1.传染源：患者粪便中的活卵。钉螺为血吸虫的唯一中间宿主，但不是传染源。2.急性血吸虫病的临床表现：发热、胃肠道症状、肝脾肿大、肺部症状。3.晚期血吸虫病的临床表现：（1）巨脾型（2）腹水型（3）侏儒型。4.异位损害以肺及脑部病变常见。5.病原治疗：吡喹酮。嗜酸性粒细胞增多[sinibo112] 。囊虫病：食用了“豆猪肉”（活囊尾蚴），经消化道小肠发育成绦虫，导致的是绦虫病，而非囊虫病。病原体：是囊尾蚴，人经口感染猪肉绦虫卵后，在胃与小肠经消化液作用，六钩蚴脱囊而出，穿破肠壁血管，随血液循环散布全身，经9～10周发育成囊尾蚴。（一）脑囊尾蚴病（二）皮下及肌肉囊虫蚴病三）眼囊尾蚴病：最常寄生的部位在玻璃体和视网膜下。阿苯达唑。3.眼囊虫病禁止杀虫治疗，应先手术摘除，再行驱虫治疗。（肠道的是绦虫病，经血行转移的囊虫病）
囊虫病阿苯达唑，日本血吸虫病吡喹酮，疟 疾氯喹，阿米巴甲硝唑，钩端螺旋体病青霉素，流行性脑脊髓膜炎青霉素，霍 乱四环素，细菌性痢疾喹诺酮，伤 寒喹诺酮。（阿甲疟氯日吡，霍乱四周，阿囊脑钩青楚，开上痢伤偷喹）
外科总结
水电平衡：
体液60%，其中细胞内40%，细胞外液20%（组织间液、血浆、第三间隙液）是内环境。
肾素-醛固酮系统维持血容量，下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素维持渗透压。
NaK=54。钾3555尿素氮2882。
等渗性缺水：最容易，不口渴，5%血容量不足，6%～7%休克伴代酸。补充平衡盐溶液（等渗平衡盐）。等渗性缺水：补等渗盐水量L＝（血细胞比容上升值／血细胞比容正常值）×体重kg×0.25
低渗性缺水[sinibo113] ：组织间液减少＞血浆的减少，低钠性休克。低渗血容量低，高渗细胞内脱水而口渴。低渗性缺水：需补充的钠盐量mmol＝（血钠的正常值－血钠测得值）mmol／L×体重kg×0.6（女性0.5）
消化液急性丧失是等渗，持续丧失是低渗。
低渗性缺水：中度缺钠：120～130mmol/L每公斤体重缺氯化钠0.5～0.75g
高渗性缺水[sinibo114] ：中度缺水：缺水量为体重的4～6%。高渗性缺水：补水量mL＝（血钠测得值－血钠正常值）mmol／L×体重kg×4
钾：过浓过多，过快过早。多吃多排，少吃少排，不吃也排。钾3555，总量＜8g，浓度＜3g/1000ml，速度＜80d/min。
低钾[sinibo115] ：肌无力，腱消失，肠麻痹，传导阻滞，节律异常。T低平倒置，ST降低、QT延长、U波。低钾低氯尿酸代碱。（肾小管KNa和HNa有竞争性抑制，低钾则HNa交换增多，Na重吸收，H排出造成尿呈酸性）。浓度：≤O.3%， 40mmol/L，3克；速度：（＜80滴/分，20 mmol/h）；见尿补钾：（尿量＞40ml/h）；补钾不过量（24 h补钾量＜6～8 g：100～200mmol???）。浓度40，速度20。
高钾[sinibo116] ：肾功能减退，休克骤停。T髙尖，QT延长、QRS增宽、PR延长。25%葡萄糖400ml+10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+胰岛素30U，6d/min。
酸减反钾（酸碱平衡与钾是反的），低钾低氯尿酸代碱，代碱：糖盐＋K。
钠和氯：1.维持细胞外液的渗透压，影响细胞内外水的移动；2.参与机体酸碱平衡的调节；3.参与胃酸的形成；4.维持神经肌肉的正常兴奋性，Na可增强神经肌肉的兴奋性。
钙：1.降低毛细血管和细胞膜的通透性，过敏反应时通透性增高，可用钙剂治疗；2.降低神经肌肉的兴奋性，低血钙使肌肉兴奋性升高，引起抽搐，也可用钙剂治疗；3.作为Ⅳ因子参与血液凝固过程；4.参与肌肉收缩和细胞的分泌作用。
钾：1.参与细胞内糖和蛋白质的代谢；2.维持细胞内的渗透压和调节酸碱平衡；3.参与静息电位的形成，静息电位就是钾的平衡电位；4.维持神经肌肉的兴奋性，高钾使神经肌肉兴奋性增高，低钾使兴奋性降低；5.维持正常心肌舒缩运动的协调，高钾抑制心肌收缩，低钾导致心律紊乱。
代酸：5%NaHCO3（ml）＝〔CO2CP（HCO3－）正常值－测得值〕mmol／L×体重kg×0.6；所需（HCO3－）的量（mmol）＝〔HCO3－正常值－测得值〕mmol／L×体重kg×0.4
代酸呼吸深快，代碱呼吸浅慢、四肢抽搐，呼酸呼吸困难，呼碱呼吸浅快、四肢麻木或抽搐。（代碱浅慢呼碱浅快，四肢抽搐）
代谢因素：SB、BB、BE， 酸↓碱↑
呼吸因素:PaCO2、AB（代酸↓代碱↑）
pH：3.5～4.5
PaCO2：35～45（通气）
BB：45～55
SB：22～27（标准的SB）
BE：±3
输血[sinibo117] ：全血丢失：血小板、粒细胞、不稳定的凝血因子。急性失血＜20%，Hb＞100g给晶体。急性贫血Hb＜70g输血。慢性贫血输血以症状为主，Hb＜60g输血伴有症状的才输血。红细胞悬液：成人1单位（200ml全血制得）提升Hb5g/L估算。少白细胞的红细胞：多次输血伴发热（白细胞血型不合引起的发热反应），器官移植，需反复输血者，再障。洗涤红细胞：过敏，高钾，自免阵红。少白发热，洗涤过敏。浓缩血小板：我国规定：一个治疗剂量应至少含血小板2.5×1011个，20×109/L伴有严重出血。每m2体表面积输入1.0×1011个血小板，增高（5～10）×109/L。新鲜冰冻血浆（FFP）：几乎含有血液全部凝血因子，临床上使用最多的一种血浆。首次每㎏体重10～15ml，维持剂量每㎏体重5～10ml。普通冰冻血浆：它与FFP的主要区别是不稳定的凝血因子Ⅴ和Ⅷ含量较低。白蛋白[sinibo118] ：扩容，能和胆红素可逆结合，降低血清胆红素，防止核黄疸。溶血无尿红，梗阻无尿原。非溶血性发热平稳。溶血最早渗血、血红蛋白尿、低血压。过敏无时间。细菌高热。循环超负荷左心衰、高血压。
外科休克：组织和细胞缺氧，骤停4min。诊断看临床表现。
微循环：微动脉总开关，毛细血管前括约肌分开关，微静脉后开关，中间真网和通血构成直捷通路。收缩期应激交感收缩，扩张期总开关麻痹打开了而后闸门关闭，衰竭期DIC。休克代偿早期：微循环收缩期，脉压小心率快。休克抑制期：中度收缩压90～70mmHg丢失20～40%（800～1600ml）。重度青紫，脉速，70mmHg。休克指数（脉/收0.5无休克）尿量25容量不足，30纠正。1.中心静脉压CVP：右心房→正常5～10cmH2O，＜5血容量不足。＞15心功能不全。＞20充血性心力衰竭。2.肺毛细血管楔压PCWP：反映左心房→低则血容量不足，高则肺循环阻力增高如肺水肿。呼衰：PaO2降低低氧血症型（Ⅰ型），再看PaCO2升高高碳酸血症型（Ⅱ型）Ⅰ换Ⅱ通。弥散性血管内凝血DIC：首先短暂的高凝，形成广泛微血栓，继而消耗性低凝状态并继发纤溶亢进。首先存在易引起DIC的基础疾病，①多发性出血倾向，血小板、凝血因子减少，纤溶亢进才能诊断。1.出血是最突出的表现。DIC：纤原Fbg，凝原，小板碎红，鱼3P。FDP是纤维蛋白被纤溶酶降解的产物，增高代表纤溶亢进但不能鉴别是原发（纤维蛋白原）还是继发（纤维蛋白）。D二聚体是继发性纤溶的标志。1.凝血因子：凝原。2.血小板3.红细胞4.纤溶：优球。5.纤原裂解增多免疫FDP，凝酶时间延长，鱼3P[sinibo119] 。
中心静脉压：低血容量不足，高低不平容量多，高平容量血管过度收缩。平低补液试验，血压不会高。（高低不平，高平，平低）
中心静脉压CVP4～12mmHg，
CVP正常血压低=心功能不全或血容量不足，可补液试验（等渗盐水250ml，10min内静注，血压升高而CVP不变则血容量不足。血压不变而CVP升高则输进去的东西被心脏打不走，心功能不全。）
感染性休克[sinibo120] ：革阴，暖休克血管扩张，脉压尿量＞30。
多系统器官功能衰竭（MSOF）多器官功能不全综合征（MODS）：1.创伤＋基础疾病2.缺血再灌注和全身炎症反应。急性肾功能衰竭：ARF，突然尿量减少，肾前=休克可逆，肾后=梗阻可逆，肾性=急性肾小管坏死，中毒过敏。尿400，100，低比重，高钾猝死。肾衰高钾代酸低钙盐[sinibo121] 。急性肝衰竭：不用脂肪乳。应激性溃疡：出血、穿孔。先保守后手术。成人呼窘：ARDS肺血管内皮和肺泡的损伤、肺间质水肿以及后继其他病变。
多器官功能障碍综合征MODS：严重感染、创伤、休克，24h后发生的序贯渐进的临床过程。24h内叫复苏失效。（肝肾综合征、肺心病、机械性损伤和临终病人的器官功能衰竭）。
急性肾衰竭少尿[sinibo122] ：1.水电紊乱（水中毒、高钾血症、代酸）2.代谢产物积聚3.出血倾向。
应激性溃疡：腹腔动脉收缩，胃肠缺血，引起缺血性损伤和能量代谢障碍。
急性肝衰竭[sinibo123] ：1.肝性脑病2.黄疸3.肝臭4.出血5.脑水肿、肺水肿、肾衰竭、原发性细菌性腹膜炎（大肠杆菌）。
复苏：心跳停止时间是循环停止到重建有效人工循环。双人单次，单人双次。80～100次／分。有效指标：大动脉搏动，瞳孔变小，二氧化碳分压升高。室早室速利多。二氧化碳分压维持低水平防止脑水肿。
围手术期处理：禁食12禁饮4，血压≤160/100mmHg不用管。急性心肌炎手术耐受最差，心梗[s124] 6个月，心衰3～4周。血糖维持高水平5.6～11.2、尿糖+～++。术后体位：休克头5脚20，V字形。切口：Ⅰ级伤口/甲级愈合。拆线[sinibo125] ：头45，下腹会阴67，上腹79，四肢12，减张14，胶片12，烟卷47。术后3～6日发热革阴杆菌感染。呃逆膈下感染。术后出血：胸腔100ml持续3h剖胸。500留置尿管。
手术后体位：头部手术睡斜坡，颈胸手术睡高坡，腹部手术低半坐，脊柱臀部俯、仰卧，病人休克头脚高，有时也可取平卧。
外科营养：创伤感染处理糖的能力下降，其他是高代谢和分解代谢。肠外营养：氮热比1：150～200，颈内和锁骨下中心静脉。葡萄糖过多导致脂肪肝。钠钾54，月亮糖（150g）。
外科感染：严格无菌操作。非特异性感染：炎症介质释放，血管通透性增加，血浆渗出。感染需制动。疖面忌挤，痈背筋膜，急淋红线，脓肿金凝，金葡治疗：早磺胺中青霉素晚万古。蜂织拽链球[sinibo126] ，丹淋（边界）清青。绿脓甜腥，变形恶臭。持续繁殖败血症，间歇转移脓血症，二者并存脓毒血症，毒只有毒，菌只有菌。革阳（向）外转移黄金多，革阴（向）大肠内转移真菌少，怕冷尿多。感染性休克：革阳高排低阻暖休克，血管扩张，脉压尿量＞30。特异性感染：结核、破伤风坏疽毒素、真菌、梭状芽孢杆菌。破伤风：革阳厌氧芽孢杆菌，毒血症，外毒素有痉挛毒素及溶血毒素2种，咬肌[sinibo127] 收缩，苦笑面容，骨折，膈肌痉挛，尿潴留，生不如死神清。气性坏疽：梭状芽孢杆菌，煮熟的肉，捻发音。涂片：革阳粗大杆菌，白少，X线肌群气影。处理：清创是关键，大剂量青霉素1000U。
创伤：8h内污染手可一期缝合，12h后感染伤口，头面神经48h也可一期缝合。挤压综合症：肢体肿胀，血红蛋白尿，高血钾为特点的急性肾功能衰竭。创伤后肌肉缺血性坏死和肾缺血导致急性肾衰。休克、肌红蛋白尿、高血钾、酸中毒和氮质血症。患肢不抬高不加压，给碱性饮料或等渗盐水＋1.25%碳酸氢钠。火器伤：早期抗生素和破伤风，切口要够大，清创要彻底。4～7延期缝合，二期缝合：早8～14天，晚14天后。
外科感染的因素：局部和全身（老人营养不良，激素免疫缺陷，糖尿严重休克）。创伤的临床分类：复合伤、多发伤、严重程度、开放闭合伤。创伤后的病理：血管反应和细胞反应。创伤后的全身性反应：心胸尿肠，体液潴留，蛋白分解。
创伤后的并发症：感染、休克、脂肪栓、溃疡、出血、器官衰竭。
烧伤：休克最常见，革阴。3(头)、3(面)、3(颈)，5(双手)、6(双前臂)、7(双上臂)，13(前躯干)、13(后躯干)、1(会阴)，5（臀部）、21（双侧大腿）、13（双侧小腿）、7（双足）。小儿头大、腿短。3度4分法。Ⅰ°红，Ⅱ°泡：浅Ⅱ°大泡剧痛。深Ⅱ°小泡不痛，瘢痕。Ⅲ°焦痂，无水泡。
中度烧伤：Ⅱ°＜30%或Ⅲ°＜10%；重度烧伤：Ⅱ°＜50%或Ⅲ°＜20%＋休克。额外丢失：成人1.5，儿童1.8，婴儿2.0；晶体：胶体＝中、重2：1，特重1：1。第一个24h量的1/2必须在8h内补完。胶体给血浆为主，晶体给平衡盐即乳酸林格氏液（2份0.9%NS等渗盐水+1份1.5%碳酸氢钠）。破伤风抗毒素。
烧伤休克补液量是否充足的指标：尿量1ml/kg/h以上。
烧伤与微循环：烧伤后微循环的三个区带（凝固带、瘀滞带、充血带）重点改善瘀滞带的血流，防止血栓形成。虎杖活血化瘀。1.烧伤后皮肤微血管分收缩型（易有血栓形成）和扩张型（不易）；2.微血栓形成是使烧伤深度和范围加重的原因。3.改善微循环，防止血栓形成可避免Ⅱ度向Ⅲ度发展。
电烧伤：电伤心，深不可测。电烧伤：均为3度，创面小而深，水肿严重，跳跃式深度烧伤，继发性反复出血。
肿瘤：良性瘤，恶性：上皮癌，间叶肉瘤，胚胎性母细胞瘤。良与恶看细胞分化、异型性，癌与肉瘤看组织来源。交界性浸润性生长。良性：长的慢，包膜完整，不复发不转移，仅局部肿块。恶性：高Ⅰ中Ⅱ低Ⅲ。肿块疼痛、溃疡出血、梗阻转移、全身症状。恶性肿瘤的生物学特征：自主性、可转移性、去分化性、自行消退。（自主转移，自行分化）。
食管、胃化学性烧灼要6个月。
恶性肿瘤[sinibo128] ：青年多肉瘤。乳癌腋下锁骨上，鼻咽癌颈淋，直肠癌腹股沟。肝骨碱性，前列腺酸性，肝恶淋乳酸，肺α-酸性糖蛋白。CEA肠胃肺乳癌，鼻咽癌EB抗体。内胚窦AFP。分期T原发N淋巴M转移。卵巢、胃癌种植盆腔。消化道肿瘤门静脉转肝，四肢肉瘤体循环转肺，肺癌动脉播散全身，肝癌肝内播散。骨转移钙高。化疗治愈：绒毛上皮癌，睾丸精原，B淋巴瘤，急淋。放疗敏感：淋巴造血系统、性腺、多发性骨髓瘤、肾母细胞瘤。细胞毒烷化剂：DNA环氮烷。抗代谢药：5-FU、氨甲喋呤、阿糖胞苷[sinibo129] 。抗生素类：什么霉素。生物碱类：什么碱。激素类和其他顺铂。阿霉素心毒，长春神经炎。
颈部疾病：
甲状腺：结扎上极要紧贴腺体，结扎下极要远离腺体，上紧下松。迷走喉返声嘶，双侧气切[s130] 。喉上也迷走，内感粘膜外支环肌。甲状旁腺素→升钙降磷。单纯甲状腺肿：肿大无毒缺碘。早期弥漫后期结节。治疗甲状腺素片。
甲亢：原发甲亢最常见，弥漫肿对称肿大、突眼。诊断：甲状腺摄131I，2h25%，24h50%，高峰前移。继发：多结节性腺肿后甲亢，无突眼，易损心。手术：妊娠早、中期手术，青年不手术。基础代谢率=（脉率＋脉压）－111。休克脉收，基础脉压。甲亢术前准备：1.气管受压2.心脏扩大3.声带功能4.基础代谢率+20%以下可进行手术5.先硫脲类症状控制接近正常，再碘剂2周后可手术；症状不能控制则加用普萘洛尔脉率正常可手术。药物：硫脲类抑制合成。碘剂抑制释放，抑制蛋白水解酶。术后：48h内憋死的：出血、喉头水肿、气管塌陷、痰堵、双喉返损伤。甲亢危象：甲亢消耗肾上腺皮质素。为什么要给大量葡萄糖？术后12～36h高热＞39℃，脉快＞120。10%GS+10%碘化钠10ml。高热脉速，给碘。甲状腺腺瘤：单发，术中冰冻。甲状腺癌：乳儿最多，髓样癌：来源于滤泡旁细胞（C细胞）分泌降钙素，5-羟色胺和降钙素，临表：腹泻心悸潮红和血钙降低。甲状腺结节：核素：冷癌，热高功能腺瘤。细针穿刺80%确诊。术中实性次全切。
甲亢术前准备：1.气管受压2.心脏扩大3.声带功能4.基础代谢率+20%以下可进行手术5.先硫脲类症状控制接近正常，再碘剂2周后可手术；症状不能控制则加用普萘洛尔脉率正常可手术。
甲亢危象：甲亢消耗肾上腺皮质素。为什么要给大量葡萄糖？术后12～36h高热＞39，脉快＞120。
乳房疾病：
酒窝Cooper韧带，桔皮淋巴管。腋窝：中央胸肌，外侧肩胛下。血性溢液乳管内乳头状瘤（血性乳头）
急性乳腺炎：抵抗力下降，乳汁淤积，金葡感染。早期胀痛，进展期跳疼，晚期脓肿。脓肿切开：口对口、放射状、打通、穿刺点。乳腺囊性增生病：间质增生，周期性胀痛，经前胀痛，经后缩小。内分泌治疗。乳腺纤维腺瘤：青年女性雌激素活跃，与月经无关。乳腺癌：来源导管上皮和腺泡上皮。雌激素持续刺激有关。酒窝Cooper韧带，桔皮淋巴管。特殊乳癌：炎性乳癌乳房红肿热痛，恶性最高。湿疹样乳癌：（Paget）。T：未查出、原位癌、2到5、似外侵。N：同侧无、有、动、旁。M1：锁上或远转。Ⅲ期：三个数相加≥4原则或含有N2或N3。Tis0期、T1Ⅰ期。扩大：适用疑胸骨旁转移的。改良：保大切小或都保。保乳术后必须放化疗。腋窝淋巴结切除[sinibo131] ：以胸小肌为界，Ⅰ组胸小肌外侧，腋下组。Ⅱ组后侧，胸小肌深面的腋静脉淋巴结组。Ⅲ组腋上锁骨下组，胸小肌内侧的。在病理学上三组淋巴结为乳癌转移的同一站淋巴结，均可为乳癌转移的第1站淋巴结，因此乳癌淋巴结清扫应包括上述所有的3站淋巴结。化疗：A阿霉素，F氟尿嘧啶，甲叶M，环CD。放疗：无淋不放，要放也要伤口愈合术后2～4周。内分泌搞掉卵巢，拮抗雌激素三苯氧胺，雌ER孕PR激素。乳癌TNM：T22-5，T4进胸壁。乳癌术后放射治疗：保乳，全乳，内乳区淋巴结，腋淋巴结≥4个，肿块≥5cm。乳癌TNM：T22～5，T4进胸壁。
乳癌术后放射治疗：保乳，全乳，内乳区淋巴结，腋淋巴结≥4个，肿块≥5cm。
腹外疝：1.腹股沟管[s132] ：解剖：皮下→腹外斜肌→腹内斜肌+腹横肌→腹横筋膜→腹膜外脂肪+壁腹膜。前壁：腹外斜肌腱膜。后壁：腹横筋膜和腹膜，还有腹股沟镰。上壁：腹内斜肌、腹横肌的弓状下缘。下壁：腹股沟韧带和腔隙韧带。⑴ 内口即深环：是腹横筋膜的卵圆形裂隙，腹股沟韧带中点上方约1.5cm。⑵外口即浅环：是腹外斜肌腱膜的三角形裂隙，位于耻骨结节的外上方。⑶前壁：为皮肤、皮下组织和腹外斜肌腱膜、腹内斜肌（外侧1/3）。⑷后壁：主要为腹膜和腹横筋膜，腹股沟镰（联合腱内侧1/3）。⑸上壁：为腹内斜肌、腹横肌下缘。⑹下壁：为腹股沟韧带和陷窝韧带。腹股沟疝：难复性有滑动盲肠。嵌顿与绞窄[s133] 看血运。憩室Littre肠壁Richter。斜疝与直疝区别：斜疝小青年阴囊肿的像个梨子，疝囊在精索动脉前外侧。只有Ferguson[sinibo134] 法：加强腹股沟管前壁。疝修补是最有效的治疗，污染不修补。2.直疝三角：外腹壁下动脉，内腹直肌外缘，底腹股沟韧带。3.股管：前缘为腹股沟韧带、后缘为耻骨梳韧带、内缘为陷窝韧带、外缘为股静脉。股管下口为卵圆窝，位于腹股沟韧带内下方，大隐静脉在此进入股静脉。股疝经股环、股管向股部卵圆窝突出，极易发生嵌顿和绞窄。确诊后应及时手术。最常用的术式为McVay修补法。股三角：倒三角形，底边腹股沟韧带，外侧边缝匠内侧缘，内侧边长收肌的内侧缘。由外——内排列：股神经—股动脉—股静脉。外2内3，旋髂浅静脉，股外侧浅静脉。腹壁浅静脉，阴部外静脉，股内侧浅静脉。
腹部损伤：空腔破裂腹膜炎。腹穿禁忌症：腹胀、妊娠、粘连、躁动。脾破裂[sinibo135] ：占50%，最多的是真性，中央实质，被膜下实质周边，真性被膜破裂。肝破裂：B超，右横膈抬高。中央容易继发肝脓肿。＜2cm缝合。胰腺破裂：1～2%。出血少，体征轻。小肠破裂：早期腹膜炎。结肠破裂：晚期腹膜炎，常腹膜后感染。
小肠破裂：早期腹膜炎，无气腹不表示没有小肠穿孔。结肠破裂：液体少而细菌多，严重的腹膜后感染。仅右半结肠可一期缝合。一期缝合禁忌症（严重感染、严重多发伤、严重肝硬化）。腹膜后血肿：盆腔内腹膜后血肿来自盆腔静脉丛压力低。腰肋部瘀斑，突出表现是内出血征象、腰背痛、肠麻痹、伴尿路损伤常有血尿。
腹膜：浆膜为主，无腺体无气体，强大的吸收能力。化脓性腹膜炎：原发性：大肠、肺球、链球（血行播散、上行性感染、直接扩散、透壁性感染）。98%以上是急性继发性：大肠厌氧，链球变形都是混合性感染毒性大。阑尾穿孔。体征：腹胀是加重标志和腹膜炎是主要标志。手术治疗。腹腔脓肿：膈下脓肿：伴胸膜炎、胸水。好转后上腹痛，弛张高热，白高。盆腔脓肿：直肠膀胱刺激征。
胃、十二指肠疾病：肠系膜上动脉血液供应全部小肠、盲肠、升结肠。大弯网膜，小弯左右。胃、十二指肠溃疡：大出血可保守。胃溃疡手术适应症：1.内科无效，45岁；2.大2.5高位；3.恶变；4.有出血穿孔史；5.复合溃疡。十二指肠溃疡：龛影，瘢痕性幽门梗阻。上1下2。术后胃出血：吻合口出血。术后24→术中止血不确切；术后4～6天→吻合口粘膜坏死；术后10～20天→缝线处感染，腐蚀血管所致。术后5～7天吻合口瘘。倾倒综合征：毕Ⅱ常早期高渗，晚期低血糖。碱性反流性胃炎：毕Ⅱ式后数月，胆汁胰液进入残胃所致。上腹持续烧灼痛、呕胆汁、体重减轻三联症。改行空肠Y型吻合术。残胃癌：5年。胃迷走神经切断术的基本要求是术后神经性胃酸分泌完全消失。胃十二指肠溃疡并发症：穿孔：男性十二球部前壁，老年妇女胃穿孔胃小弯。突发剧痛刀割样，板状腹。治疗：穿孔左侧位，胃穿孔胃大切。瘢痕性幽门梗阻：呕吐隔夜宿食，无胆汁[sinibo136] 。肯定手术。胃癌：胃窦淋巴。早发现早诊断。早期胃癌根治术6～8cm。
小肠结肠疾病：1.肠系膜血管疾病：血管栓塞或血栓形成。1.肠系膜上动脉栓塞：动脉远端绞窄处而非开口处。2.肠系膜上动脉血栓形成3.肠系膜上静脉血栓形成（流水不腐户枢不蠹）4.非闭塞性急性肠缺血：低灌注。（动脉是急性的，要分清栓塞和血栓形成，栓塞是房颤，血栓形成是动脉粥样硬化。症状重体征轻是急性肠缺血的特征性表现。治疗是选择性动脉造影）。
肠扭转：小肠扭转：大学生打篮球突然肚子痛。呕吐明显。乙状结肠扭转：老人蹲大便后肚子痛，腹胀明显，鸟嘴征。
二者都是绞窄性肠梗阻，血性呕吐或腹水。
肠梗阻: 痛、吐、胀、闭和腹部体征，机械动力，单纯绞窄。空肠 “鱼骨刺”。 嵌顿性或绞窄性腹外疝是常见的肠梗阻原因。肠套叠：2岁以下，腹痛、血便、腹部肿块。单纯与绞窄:绞窄血性腹膜炎，脱水休克，呕血。机械与麻痹：麻痹低钾，全腹胀，无痛无音。高位与低位：低位呕吐粪臭，腹胀阶梯。粘连小肠液平。
结肠癌[sinibo137] ：乙状结肠最高。CEA结肠癌监测。右侧盲肠肿块多贫血，左侧直乙浸润多狭窄，结肠癌最常见溃疡型。
Dukes分期[sinibo138] ：A局限于肠壁；B穿透肠壁；C淋巴结转移；D远处转移。A再分为0、1、2三期，分别对应粘膜层（原位癌）、粘膜下层、肌层以外；C再分为1、2两期，分别对应结肠相关淋巴结和系膜相关淋巴结。诊断：腹泻便秘粘血便，精神创伤阑尾炎。A：B：C：80%、65%、30%。根治手术：左右横乙带淋巴。
阑尾炎：盆位最多。动脉回上，静脉回上门。⑴急性单纯性阑尾炎；⑵急性化脓性阑尾炎；⑶坏疽性及穿孔性阑尾炎；⑷阑尾周围脓肿。腰（后）闭（低）。1.术后并发症：⑴切口感染⑵出血⑶粘连性肠梗阻⑷阑尾残株炎⑸粪瘘。2.急性阑尾炎的并发症：⑴腹腔脓肿⑵内外瘘形成⑶门静脉炎。小儿大网膜不全。妊娠右上腹移位，腹壁抬高，大网膜难包裹。老年临床轻而病理重。阑尾的神经由交感神经纤维经腹腔丛和内脏小神经传入（阑尾是腹腔器官，阑尾小器官），由于其传入的脊髓节段在第10、11胸节，所以当急性阑尾炎发病开始时，常表现为脐周的牵涉痛。急性阑尾炎的主要因素就是阑尾穿孔的主要因素→阑尾腔阻塞。盆腔处于腹腔最低部位，因盆腔腹膜面积较小，吸收毒素也较少，故全身中毒症状较轻而局部症状则相对明显。其治疗效果好。急性阑尾炎时，阑尾静脉中的感染性血栓，可以沿肠系膜上静脉至门静脉，导致门静脉炎症。这是急性阑尾炎最严重的并发症。婴幼儿急性阑尾炎右下腹体征不明显，很少有局部明显的肌紧张。穿孔率高。老年人容易缺血坏死。妊娠手术切口应偏高。
直肠肛管疾病：1.齿状线：神经：上内痔不疼，下外痔疼；（2）动脉：上直肠，下肛管；（3）静脉：上门下腔；（4）淋巴：上腹主或髂内，下腹股沟或髂外。2.肛管直肠环切除大便失禁。3.直肠指诊胸膝位，手术截石位。4.肛裂：便秘、疼痛、出血。5.排便习惯改变，黏液血便，有无直肠癌。1.直肠刺激症状2.肠腔狭窄症状。6.手术：[sinibo139] 联合：距肛门Miles小7cm（有侵犯所以会阴切除）。经腹：Dixon大10cm。拉下中间（可能侵犯齿状线上切除）。年老（Hartmann）。痔：便时出血、痔块突出、疼痛、瘙痒。
肛周皮下脓肿：全身中毒症状轻，局部肿胀，发红、压痛、有波动感。
肝脏疾病：
肝脓肿：细菌性肝脓肿：胆道系统最主要。寒战高热肝区疼痛。细菌性：黄白色脓液，大量细菌。并发症：穿破和胆道出血。阿米巴：巧克力色，无臭味可找到阿米巴滋养体，血培养阴性，粪找阿米巴。右膈下脓肿：继发于化脓性腹膜炎，右肩牵涉痛较显著。
肝癌[sinibo140] ：结节型最常见。肝大：为中、晚期肝癌最常见的主要体征。AFP对原发性肝癌的诊断有肯定价值，可以发现极小的肝癌。继发性：B超发现“牛眼征”，肝内散发，无肝硬化，AFP阴性。肝血管瘤增强扫描为快进慢出的特征。肝癌快进快出。
门静脉高压症：18cmH2O，最常见的病因是肝硬化。门静脉=肠系膜上+脾静脉。1.分流术：将门静脉系和腔静脉系连通起来。2.断流术：阻断门静脉与奇静脉间的反常血流，同时脾切除，贲门周围血管离断术：冠状静脉、胃短、胃后、左膈下[sinibo141] 。手术主要是防止出血。腹壁海蛇头。1.门-腔静脉之间存在四个交通支，用“上下前后”四个字来对它们进行记忆。上下对应的是消化道的上端和下端，上端是食管下段胃底静脉丛，下端是直肠静脉丛，一个可以引起大出血，另一个可以引起痔疮。前后对应的是躯干的前后，前面是腹前壁的脐静脉丛，后面是背后的椎静脉丛。其中最重要的为胃底、食管下段交通支。2.门静脉高压症的主要并发症（病理）为脾大、脾亢、交通支扩张、腹水。（临表）为脾大脾亢，呕血黑便，腹水。
胆道疾病[sinibo142] ：PTC即经皮经肝胆管造影。PTCD即在PTC的基础上胆管内引流，既可防止胆漏的发生，又可暂时缓解黄疸。内镜逆行胰胆管造影（ERCP）：了解十二指肠乳头情况。胆囊结石[sinibo143] ：胆绞痛是其典型表现。急性胆囊炎：胆囊：死38吃麻花看日历。病因：胆囊管梗阻或致病菌入侵。脂肪餐后或夜间发作，右上腹剧烈绞痛或胀痛，放射至右肩背部伴恶心呕吐，化脓时高热40℃。Mirizzi综合征：胆囊管结石引起胆囊炎，同时压迫胆总管，引起胆总管堵塞；或结石嵌入肝总管引起胆管炎或黄疸。表现为反复发作的胆囊炎、胆管炎及梗阻性黄疸。胆囊结石病人。突发右上腹阵发性绞痛，餐后，夜间发作。肝外胆管结石：Charcot三联症，即腹痛、寒战高热和黄疸。急性梗阻性化脓性胆管炎：胆管结石。Charcot三联征+休克+神经精神症状。胆总管切开减压、T管术后14天。胆道蛔虫：剑突下阵发性钻顶样剧烈绞痛，可向右肩背部放射。胆管癌：进行性加重的梗阻性黄疸，伴上腹部胀痛、恶心、呕吐、体重减轻、肝肿大。胆管下端癌：Courvoisier征阳性（梗阻性黄疸同时可触及肿大而无触痛的胆囊）。病人多伴皮肤瘙痒[sinibo144] 、尿色深黄、粪便呈陶土色等梗阻性黄疸的表现。
胆囊息肉：0.8cm是一个临界点，1.0cm癌变70%～80%。1.2cm癌变90%。多发性息肉，并伴有胆囊结石或急慢性胆囊炎具有明显症状者。
急性胰腺炎[sinibo145] ：急性胰腺炎诱因是胆道结石病。腹痛剧烈，全胰呈腰带状疼痛并向腰背部放射。呕吐后腹痛不缓解。血淀粉酶是最常用。腰部蓝－棕色斑（Grey－Tuner征）或脐周蓝色改变（Cullen征）。低钙病重。胰头癌（进行性无痛性黄疸）与壶腹癌：腹痛、黄疸和消瘦。1.上腹痛和上腹饱胀：首发症状。2.黄疸：是胰头癌及壶腹癌最主要的症状和体征。胰腺内分泌肿瘤：胰岛素瘤：1.分泌过量胰岛素导致低血糖。1）低血糖诱发儿茶酚胺释放症。2）神经性低血糖症，因低血糖造成脑组织缺乏葡萄糖而引起的症状，常被误诊为精神病。Whipple三联征：1.自发性周期性低血糖；2.发作时低于2.8mmol/L；3.葡萄糖后缓解。
周围血管疾病：
血栓闭塞性脉管炎[sinibo146] （Buerger病）：血管的炎症性、节段性和周期发作的慢性闭塞性疾病。下肢血管。外因吸烟。内因自身免疫功能紊乱。Ⅱ局部缺血期：间歇性跛行。Ⅲ营养障碍期：静息痛。Ⅳ坏死期：坏疽。目的是增加肢体血供和重建动脉血流通道，改善缺血引起的后果。
动脉瘤：搏动性肿块。粥样硬化性动脉瘤多见于老年人（真性动脉瘤），假性动脉瘤多有外伤史。手术是治疗动脉瘤的唯一有效的方法，最常用的是动脉瘤切除及血管重建术。
下肢静脉疾病：浅大小隐，（腹壁浅静脉、旋髂浅静脉、股外侧浅静脉、阴部外静脉、股内侧浅静脉[sinibo147] ）。踝交通静脉与足靴区色素沉着有关。小腿肌肉的收缩功能，是静脉主要回流动力。单纯性下肢静脉曲张的病因：壁软瓣缺，浅静脉压力高。手术：高位结扎大小；剥脱；结扎功能不全的交通静脉。下肢深静脉血栓形成：肺动脉栓塞是下肢深静脉血栓形成最严重的并发症。（白头发红尾巴），①周围型：血栓始于小腿肌静脉丛；踝关节过度背屈可导致小腿剧痛（Homans征），腓肠肌压痛阳性（Neuhof征）②中央型：血栓发生于髂股静脉。③混合型：最为常见。股青肿，湿性坏疽。
急性动脉栓塞：5P：疼痛感觉异常麻痹无脉苍白。全麻、肿瘤、开腹容易高凝而深静脉血栓形成。
大隐静脉=足背静脉弓的内侧，经内踝前方沿小腿内侧上行，于膝关节平面绕过胫骨和股骨内踝的后方，继续沿大腿内侧上行，至腹股沟韧带下方，在耻骨结节下外方3—4cm处，穿过阔筋膜上的卵圆窝注入股静脉。分支，移位，变异，阴部浅动脉在大隐静脉前、后方横跨。
小隐静脉=足背静脉网的外侧网静脉，自外踝后方上行，逐渐转至小腿背侧中线，在窝下平面穿至深筋膜下，达膝关节平面注入腘静脉。变异多。
交通静脉：直接交通静脉：浅深静脉垂直连接，13、18、24。间接交通静脉：浅静脉与肌肉静脉连接。交通静脉皆有瓣膜，向深静脉单向开放，因而能阻止深静脉血流向浅静脉逆流。
胸部损伤：
1.肋骨骨折[s148] ：好发肋骨第4－7肋骨。多根多处肋骨骨折：A.反常呼吸（连枷胸）：（前胸壁软化）吸气内陷、呼气外膨。B.纵隔扑动：（吸健呼患，纵隔在健侧和正中间摆动）。闭合性单处肋骨骨折：治疗要点是止痛、固定和防治并发症。2.损伤性气胸：开放性气胸：1.肺萎陷2.纵隔扑动。开放性气胸急救处理：变开放为闭合，闭式胸腔引流。（4）胸膜腔闭式：液体：腋中线和腋后线之间的第6～8肋间。气体：锁中线第二肋间。张力性气胸：胸膜腔穿刺有高压气体向外冲出，抽后好转、不久加重。3.损伤性血胸：进行性出血的判定: （一）P↑，BP↓。（二）补液后，BP升而复降。（三）Hb，RBC和HCT持续降低。（四）胸穿抽不出血液，但连续X线检查显示胸膜腔阴影持续增大。（五）闭式胸腔引流后，引流血量持续3小时，每少时超过200ml。4.心包压塞三联征（Beck三征）：静压高（CVP>15cmH2O或颈静脉怒张），心音遥远，血压降低，脉压减小。
脓 胸：1.急性脓胸：常见致病菌[sinibo149] ：肺球、链球。小儿金葡常见，腐败性脓胸常为厌氧菌。X线示纵隔向健侧移位，下胸部脓胸，可见有一外上向内下的斜行弧线形阴影。并发气胸可见液气胸时有液平出现。慢性脓胸：X线纵隔向患侧移位。（1）粗管最低位。（2）胸膜纤维板剥脱：剥除脓腔壁层和脏层胸膜上的纤维板。（3）胸廓成形：消灭脏层和壁层间的死腔。（4）胸膜肺切除。急性脓胸推着纵隔就过去了，慢性脓胸拉着纵隔就过来了。肺脓肿的手术指征：内科无效，反复咯血，支扩，支气管胸膜瘘，慢性脓胸。
肺 癌：病理：右多于左，上多于下。中央型肺癌：主叶近肺门。周围型肺癌：段下靠周边。女(同志)腺血周围，鳞多淋转交叉对转，越小越毒。中央型早期刺激性咳嗽、血痰。晚期：膈肌麻痹：侵犯了膈神经。声嘶：侵犯了喉返神经。上腔静脉综合症：大脖子。癌性胸水：侵犯了胸膜。Pancoast肿瘤（上叶顶部肺癌）：颈交感神经综合症（同侧上眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、面部无汗）。1.X线检查：中央型肺癌：反复发作的（阻塞性）肺炎。肺门肿块影，伴远端大片状阴影，无炎症反应。周围型肺癌：毛刺厚壁偏心空洞。鉴别诊断：1.肺结核球：青年上叶尖后段或下叶背段，散在钙化点。2.支气管肺炎：边缘模糊的片状或斑点状阴影。3.肺脓肿：薄壁空洞伴液平。4.纵隔淋巴肉瘤：发热，浅表淋巴结肿大。X线片表现两侧气管旁和肺门淋巴结肿大，对放、化疗高度敏感。（3）治疗原则：肺癌首先手术治疗，然后综合治疗。
食管癌：食管分段：颈、胸、腹三段。胸部又分为上、中、下三段。中段：主动脉弓至肺下静脉平面。食中鳞。缩髓（的太）疡伞。进行性吞咽困难。早期食管癌X线表现：1.皱襞增粗和断裂2.管壁僵硬3.充盈缺损4.小龛影。鉴别诊断：食管静脉曲张：呈串珠样改变。贲门失弛缓症：食管下端呈光滑的鸟嘴样。食管平滑肌瘤：食管腔外压迫，粘膜常光滑完整。死亡快7个月慢8个月。胸段：分胸上，中，下三段
胸上段：胸骨柄上缘 → 气管分叉平面
(T2 18 cm) (T6 24cm)
胸中段：气管分叉至食管胃交接部(贲门口)全长的上半
(T6 24cm) (T8 32cm)
胸下段：气管分叉至食管胃交接部(贲门口)全长的下半
(T8 32cm ) ( T10 40cm)
中段平T6，下段平T8。
原发纵隔肿瘤[sinibo150] ：胸骨角与第4胸椎下缘的水平连线分为上、下纵隔；气管、心包前后。神经源性肿瘤：后纵隔脊柱旁。畸胎瘤与皮样囊肿：前纵隔，心底部的心脏大血管前方。胸腺瘤：前上纵隔。
骨折概论[sinibo151] ：骨髓：黄和红骨髓，红骨髓能造血。成人髂骨、胸骨、椎骨内终生保留红骨髓。积累性劳损：第2、3跖骨和腓骨中下1/3处。1.全身：休克和体温升高感染。2.局部：畸形、反常活动、骨擦感。X线确诊。早期：内脏血管神经损伤休克，脂肪栓塞，骨筋膜室综合征：骨、骨间膜、深筋膜、肌间隔。最多见于前臂掌侧和小腿。病理：缺血-水肿恶性循环。1.濒临缺血性肌痉挛。2.缺血性肌痉挛。3.坏疽。缺血性肌挛缩5P：1.由疼痛转为无痛2.苍白大理石花纹3.感觉异常4.麻痹5.无脉。中晚期：感染肺炎褥疮下肢深静脉血栓，创伤性关节炎关节僵硬，缺血性骨坏死肌挛缩，骨化性肌炎。治疗原则：复位、固定、功能锻炼。切开复位：①组织嵌入②对合不好影响功能③手法达不到功能复位标准④骨折并血管损伤⑤多处骨折。功能复位：不影响功能。①旋转、分离必须完全矫正。②成人下肢缩短不超过1cm。③侧方成角必须完全复位。④前臂双骨折要求对位对线都好，否则将影响前臂旋转功能。⑥儿童下肢2cm以内。骨折[sinibo152] 的愈合：1.血肿肌化骨折后2周完成。2.原始骨痂形成：需4～8周。3.骨痂形成塑型期：需8～12周。
上肢骨折：
内尺外桡，内胫外腓。
锁骨骨折：病人常用健侧手托住肘部，同时头部向患侧倾斜。肱骨外科颈骨折：肱骨外科颈为肱骨大结节、小结节移行为肱骨干的交界部位。外展外固定，内收外展架。肱骨干骨折：合并桡神经损伤垂腕。肱骨髁上骨折[sinibo153] ：10岁下儿童为多，最易损伤尺神经。伸直型：骨折线从前下方斜向后上方，肘后三角关系正常。血管损伤：先肌缺血性坏死，后缺血性肌挛缩，导致爪形手畸形。2.神经损伤：迟早中原闹炊烟（尺爪中猿桡垂腕）。
肱骨主要结构可归纳为两头、两颈、两沟：
上大下小两个头 小头推着滑车走
解剖外科两个颈 骨折快往外科走
尺桡两个神经沟 同名神经沟内走
前臂肌神经支配：
桡神经，真神气 全部伸肌肱桡肌
尺神经，好委屈 一尺半深屈无力
其它屈肌归正中 前臂肌肉各有依
手部皮神经分布：
手背中央一条线 桡尺神经分两边
手掌桡侧属正中 尺侧归尺一指半
桡骨下端骨折：伸直型[sinibo154] Colles骨折：1."银叉（餐叉）"远折端移向背侧。2."枪刺刀"远折端向桡侧移位。
下肢骨折：
股骨颈骨折：股骨头、颈、转子间。颈干角127°，大于髂外翻，小于髂内翻（参照物是股骨头）。股骨头下骨折：旋股内、外侧动脉的分支是股骨颈的主要血液供应来源，股骨头严重缺血，坏死率高。1.内收骨折：Pauwels角（远端骨折线与两髂嵴连线所成的角度）大于50°不稳定。2.外展骨折：小于30°稳定骨折。（外展越小越稳定）老人患髋疼痛，外旋畸形，患肢缩短。
股骨干骨折：非手术方法：大多持续牵引治疗。1.横骨折2.斜形、螺旋形、粉碎骨折。3.产伤引起的新生儿股骨干骨折，固定于胸腹部。4.3岁以内垂直悬吊牵引。5.超过3岁的儿童，不宜用悬吊牵引[sinibo155] 。手术：非手术失败；多处骨折；伴血管神经损伤；老年人不宜卧床过久；病理性骨折；陈旧性骨折而有严重成角畸形。
胫腓骨骨折[sinibo156] ：胫骨中上段三棱形，下1/3四方形，容易发生骨折的部位。胫骨中下1/3交接处骨折时，易发生骨不连。腓总神损伤。1.胫骨上1/3骨折，腘动脉分叉处受压；2.胫骨中1/3骨折，易缺血性肌挛缩或坏疽，骨筋膜室综合征。
脊柱骨折[sinibo157] ：胸腰段（胸11，12～腰1，2）最多见。胸腰椎损伤常有后突畸形，颈椎损伤有明显压痛。脊髓损伤程度的分类：（1）脊髓震荡：暂时性功能抑制。（2）脊髓挫伤与出血：外观完整，但内部出血、水肿。（3）脊髓断裂。（4）脊髓受压。（5）马尾损伤：第2腰椎以下骨折。（滚动法）（平托法）。有脊髓压迫者，应及早手术解除压迫，把保证脊髓功能恢复做为首要问题。压缩＞1/5两桌法过牵复位，＜1/5硬板床。
骨盆骨折：常有休克。体征：（1）骨盆分离和挤压试验阳性；（2）双下肢不等长、不对称；（3）会阴部淤斑多为耻、坐骨骨折的体征；（4）腹痛、腹胀、腹肌紧张，多为内脏损伤体征。并发症（1）腹膜后血肿（2）尿道或膀胱损伤（3）直肠损伤（4）神经损伤：骶骨骨折时腰骶神经丛和坐骨神经易受伤。
关节脱位：
肩关节脱位：外展外旋，方肩畸形，肩胛盂处有空虚感，Dugas（杜加）征阳性。（外展外旋杜加方肩[sinibo158] ）。肘关节脱位：后脱位最常见。肘后空虚，三角失去。桡骨头半脱位：5岁以下牵拉史，环状韧带卡压在肱桡关节内。X线检查阴性。髋关节脱位：后脱位最为多见，髋关节后脱位的典型表现：患肢缩短，髋关节呈屈曲，内收、内旋[sinibo159] 畸形。（2）髋关节前脱位的典型表现：髋关节呈屈曲，外展、外旋畸形。（3）髋关节中心脱位的典型表现：失血性休克。并发坐骨神经损伤。
手外伤及断肢（指）再植：手的休息位：握笔姿势。手的功能位：腕关节背伸20°～25°，握球。6～8小时。创底组织血循环不佳者，可尽量游离周围的软组织予以覆盖。正确的术后处理（1）术后用石膏托将手固定于功能位。（2）隔开手指，露出指尖。（3）定期检查桡动脉搏动。（4）抬高患肢。（5）肌肉注射破伤风抗毒血清。（6）神经、肌腱、血管修复后要固定于无张力的状态，其固定时间，血管吻合者2周，肌腱修复者3～4周，神经修复者4～6周。断指（肢）再植：用干燥冷藏的方法保存，到达医院后，内层用湿纱布、外层用干纱布包好，放入4℃冰箱内。高位断臂和大腿断离的热缺血时间宜严加控制。
运动系统慢性疾病：
慢性损伤：
肩周炎[sinibo160] ：肩关节活动时疼痛，功能受限，梳头困难。肩关节以外展、外旋、后伸受限最明显（梳头的动作）。颈椎病[s161] ：有前臂及手的根性疼痛，且有神经定位体征。治疗：（1）肩周炎为自限性疾病1年左右（2）理疗（3）封闭（4）可服用非甾体抗炎药（5）必须每日进行肩关节主动活动。梳头不能肩周炎，外旋外展后伸难，慢性病损疼痛重，封闭煅炼需一年。
肱骨外上髁炎[sinibo162] ：“网球肘” 病理变化是慢性损伤性炎症。伸肌腱牵拉试验（Mills征）: 伸肘，握拳，屈腕，前臂旋前，肘外侧出现疼痛为阳性。（1）限制腕关节活动。（2）压痛点封闭疗法，是肱骨外上髁炎首选的治疗方法。
狭窄性腱鞘炎[sinibo163] ：弹响指或扳机指，诊断：（1）早期晨僵活动后消失。（2）手指弹响伴明显疼痛，中、环指最多，小指最少。（3）黄豆大痛性结节并弹响。（4）桡骨茎突狭窄性腱鞘炎：称为Fingkelstein试验阳性。
股骨头骨软骨病的病理和治疗原则：股骨头骨骺的缺血性坏死。病理分期：缺血期、血供重建期、愈合期、畸形残存期。
胫骨结节骨软骨病的诊断和治疗[sinibo164] ：胫骨结节是髌韧带的附着点。属于牵拉骨骺。18岁前易受损而产生骨骺炎。诊断：好发于12～14岁好动的男孩。临床：胫骨结节疼痛、肿块，疼痛与活动有明显关系（1）在18岁前，可自行缓解。（2）不宜局部封闭。
髌骨软化症的诊断和治疗：髌骨软骨软化症是髌骨软骨面因慢性损伤后使股骨髁软骨也发生相同病理改变而形成的髌股关节骨关节病。1）不能下蹲，上下楼梯困难或突然膝关节无力而摔倒的症状。（2）髌骨边缘压痛，研磨试验阳性，浮髌试验阳性。治疗：（1）制动膝关节1～2周。（2）肿胀、疼痛突然加剧时，应行冷敷，48小时后改用湿热敷和理疗（急性期冷敷后期热敷）。（4）关节腔内注射醋酸泼尼松龙可以缓解症状。
非化脓性关节炎：
膝关节骨关节炎的手术治疗：骨关节炎是慢性关节病。病变是关节软骨的退行性变和继发性骨质增生。1.临表：（1）“休息痛”。（2）膝畸形和肌萎缩。（3）X线关节边缘骨赘形成，关节间隙变窄，软骨下骨硬化及关节畸形。
类风湿关节炎的手术治疗：是一种非特异性炎症的多发性和对称性的关节炎。它的特征是病程慢、关节痛和肿胀反复发作，关节畸形逐渐形成，是一种全身性结缔组织疾病的局部表现。（关节对称肿痛畸形）。20～45岁，女性多。（1）晨僵1小时；（2）3个关节肿；（3）腕、掌指关节肿；（4）对称性关节肿；（5）皮下硬结无压痛；（6）X线片显示有骨侵蚀或有明确的骨质疏松；（7）类风湿因子阳性（滴度＞l：32）。
强直性脊柱炎的临床及X线表现、实验室检查及手术治疗：是脊椎的慢性进行性炎症，侵及骶髂关节、关节突、附近韧带和近躯干的大关节，导致纤维性或骨性强直和畸形。属结缔组织的血清阴性反应疾病。青壮年，男性，驼背畸形。“竹节”样脊椎。类风湿因子阴性，HLA-B27多为阳性。
腰腿痛与颈肩痛：
腰椎间盘突出症[sinibo165] ：腰椎间盘的纤维环破裂和髓核组织的突出、压迫和刺激相应水平的一侧或两侧坐骨神经根而引起一系列症状和体征。腰痛伴有坐骨神经痛是主要症状。95%腰4～5，和腰5～骶1椎间隙。腰5：小腿前外侧和足内侧的痛、触觉减退,踝及趾背伸力下降（腰5小腿前外侧足内侧，踝趾背伸不能）；骶1：外踝附近及足外侧痛、触觉减退，趾及足跖屈力下降，踝反射减弱或消失。（骶1外踝足外侧，趾及跖屈踝不能）（会阴部麻木，排便、排尿无力等马尾综合征）。体征（3）椎旁有局限性叩击痛。（4）直腿抬高试验和加强试验阳性。CT对本病有较大的诊断价值。鉴别：腰椎管狭窄症：以神经源性间歇性跛行为主要特点，常表现为症状重、体征轻。非手术治疗：80%治愈。目的是使受刺激的神经根炎性水肿加速消退，从而减轻或解除对神经根的刺激或压迫。①年轻、初次；②休息后症状可自行缓解者；③X线检查无椎管狭窄者。
颈椎病[sinibo166] ：是指颈椎间盘退行性变，及其继发性椎间关节退行性变所致脊髓、神经、血管损害而出现的相应症状和体征。临床表现以颈肩痛为主，尚可有头、眼、耳、食管、心脏、四肢等部位的症状。（1）神经根型：最多，因颈神经根受压表现为上肢有放射痛和感觉障碍（手和前臂症状），神经牵拉试验、压头试验阳性。 （2）脊髓型：脊髓受压产生的症状和体征。①运动障碍（无力）。②肢体麻木。③共济失调。④自主神经及括约肌功能障碍。⑤反射障碍，即病理反射（＋）。（3）交感神经型：反射性地刺激颈部交感神经症状。主要表现为交感神经兴奋症或抑制症状。（4）椎动脉型：压迫或刺激椎动脉，影响脑的血供。①眩晕；②头痛；③视觉障碍④猝倒；⑤其他的运动感觉或精神障碍。（5）混合型。（神经根手前臂压头，脊髓运动乏力，交感兴奋抑制，椎动脉脑）颌枕带牵引：适用于脊髓型以外的各型颈椎病。手术入路：分前路切除椎间盘及后路切除椎板减压。
骨与关节感染：
化脓性感染：
急性血源性骨髓炎：金葡，脓毒败血症，好发长骨干骺端，儿童多见，好发于胫骨上段和股骨下段，病理骨质破坏与死骨形成，后期有新生骨，成为骨性包壳。高热膝关节肿胀不明显。局部脓肿分层穿刺。99m锝48小时可阳性，14天内X线无异常。抗生素治疗：必须5天内针对革阳球菌[s167] +广谱抗生素。有效至少连续使用3周。有钻孔引流和开窗减压两种，引流管留置3周。
化脓性关节炎[sinibo168] ：关节内化脓性感染，多见儿童，好发髋、膝关节。金葡菌。病理过程：浆液性渗出期；浆液纤维素性渗出期；脓性渗出期。中毒的表现。关节局部有红、肿、热、疼痛及明显压痛。（1）早期足量全身使用抗生素（2）关节腔内注射抗生素（3）关节腔灌洗（4）关节切开引流。（5）功能锻炼：3周后作主动运动。
早期由于关节液增加而关节囊肿胀，间隙增宽，骨端逐渐有脱钙现象（骨质疏松）。稍晚可有骨质脱钙，因软骨及骨质破坏而有关节间隙狭窄，晚期可发生关节骨性或纤维强硬及畸形等。
慢性骨髓炎：死骨、窦道或死腔即为慢性骨髓炎。经久不愈的溃疡，X线早期有虫蛀状破坏与骨质稀疏，完全孤立的死骨片。手术治疗为主。
骨与关节结核：
脊髓结核：90%继发于肺结核，局限没有红、热称冷脓肿或寒性脓肿。X线诊[sinibo169] 断非常重要，软组织内有脓肿阴影。脊柱结核[sinibo170] 的临床表现、影像检查及治疗原则：脊柱结核在全身骨与关节结核中发病率最高，腰椎结核发病率最高。（2）疼痛：胸腰段病变的患者可主诉腰骶段疼痛。（3）压痛及叩痛。（4）活动受限和畸形：拾物试验阳性；脊柱后凸最常见。（5）寒性脓肿。X线早期可出现椎体上缘或下缘的骨质破坏（椎间盘破坏），椎间盘受到破坏后可出现椎间隙变窄，并且X线片可显示椎旁脓肿。如颈椎结核形成咽后壁脓肿时，在侧位X线片上可见气管受压前移；胸椎结核合并脓肿时，见椎旁脓肿阴影；腰椎结核合并脓肿时，可见到腰大肌脓肿阴影。3.治疗：（1）非手术疗法：病人需要长期卧硬板床休息。（2）手术疗法：术前必需使用抗结核治疗3周以上，术后还需继续抗结核治疗6个月以上及全身支持疗法。手术类型有3种：①切开排脓；②病灶清除术；③矫形手术。
髋关节结核：儿童多见，单侧性的居多。早期症状为疼痛。小儿夜啼。儿童常诉膝部疼痛，出现跛行。后期可在腹股沟内侧与臀部出现寒性脓肿，股骨头坏死时通常会形成病理性后脱位。愈合后最常形成的畸形为髋关节屈曲内收内旋畸形。（1）“4”字试验：本试验包含髋关节的屈曲、外展和外旋三种运动。（2）髋关节过伸试验：常见于骶髂关节疾患。（3）托马斯征（）。
骨肿瘤：良性：没有疼痛，除（骨样骨瘤），病理性骨折少见，除骨囊肿。恶性骨肿瘤的特点：血清碱性磷酸酶升高多见于恶性骨肿瘤如骨肉瘤。瘤样病损：（1）骨囊肿[sinibo171] ：为一种囊肿样局限性骨的瘤样病损，多病理性骨折。好发于长管状骨的干骺端。X线显示干骺端圆形或椭圆形边界清楚的透亮区，骨皮质有不同程度的膨胀变薄。非手术治疗主要为甲基强的松龙囊内注射，骨折后自愈。（2）动脉瘤性骨囊肿：为一种从骨内向骨外膨胀性生长的骨性血性囊肿。好发年龄为青少年，好发部位为长骨的干骺端加肱骨上段以及脊柱。典型的X线表现为膨胀性囊状透亮区，界清，内有骨性间隔将囊腔分成蜂窝状或泡沫状。（4）骨纤维异样增殖症：是以骨纤维变性为特征的骨病，也称骨纤维结构不良。血生化检查正常。X线显示受累处膨胀变粗，皮质骨变薄，髓腔扩大呈磨砂玻璃状，界清。临床表现：（1）骨软骨瘤：骨疣，1%可恶变，压迫周围组织。（2）骨巨细胞瘤[sinibo172] ：起源于松质骨的溶骨性肿瘤，属潜在恶性。Ⅰ级：多核巨细胞多；Ⅱ级：多核巨细胞数量减少；Ⅲ级：多核巨细胞数量很少。呈肥皂泡样改变。（3）骨肉瘤：是高度恶性的骨肿瘤，临床：疼痛，肿瘤的血管丰富，肺转移高。X线Codman三角；“日光射线”征象。乳癌最多骨转移。
尿石症：
概述：代谢因素：甲状旁腺功能亢进[sinibo173] ：高血钙、低血磷、高尿钙、高尿磷。尿酸结石：酸性环境，X线片不显影（阴性结石）。
输尿管左髂总，右髂外，长江大桥是睾丸与子宫动脉及输精管，滔滔江水是输尿管（尿是水在下）血管→输尿管→神经→腰大肌。上腹下丛分左右腹下神经进入盆腔加入下腹下丛总称盆丛。
上尿路结石：（输尿管开口以上的尿路）肾、输尿管结石，最常见的草酸钙结石[sinibo174] 。肾绞痛、血尿、肾区叩击痛。腹平片＋静脉肾盂造影（KUB＋IVP）[sinibo175] 。排石≤0.6cm，碱化尿液溶石（尿酸结石和胱氨酸结石）。体外冲击波碎石：肾盂结石，≤2.5cm。禁忌症：输尿管狭窄、梗阻。双侧结石的处理原则：先输尿管再肾，输尿管先难后易，肾先易后难。下尿路结石：（输尿管以下的部分）：膀胱结石、尿道结石。尿酸结石。膀胱刺激症状、排尿中断、变换体位排尿。
尿三杯试验：1.脓丝2.清晰3.弥漫脓液（尿道炎、前列腺炎、精囊炎）。出血：初期血尿（尿道或膀胱颈）；终末血尿（膀胱三角区、颈部或后尿道）全程血尿：（膀胱颈以上）。
急性前尿道炎、亚急性或慢性尿道炎1脓
3脓后尿道泌尿系感染
脓3前列腺炎、精囊炎
脓13尿道炎、前列腺炎、精囊炎
有1就有尿道炎，以3脓后尿道为界前面前尿道，后面前列腺。
泌尿系平片KUB：包括肾脏、输尿管、膀胱。静脉尿路造影IVU：排泄性尿路造影，是定性定位定量的确诊方法。逆行肾盂造影RP：IVU的补充，输尿管导管注入空气作为对比剂，通过提高影像的反差来显示X线透光结石。
泌尿、男性生殖系统肿瘤：
最常见的肿瘤：膀胱癌。
肾癌：肾实质肿瘤、肾小管上皮发生，透明细胞癌。转移：首先到肾蒂淋巴结。血尿、疼痛、肿块。血尿：肿瘤侵犯肾盂肾盏，间歇全程肉眼血尿。精索静脉曲张，左侧常见，平卧不消失。CT：重要的诊断依据：与肾囊肿、错构瘤等鉴别。根治性肾切除术，转移不是手术禁忌症，对放化疗不敏感。
肾母细胞瘤[sinibo176] （肾胚胎瘤、Wilms瘤）：婴幼儿（≤5岁）最常见腹部肿瘤。上皮和间质组成的恶性混合瘤，虚弱婴幼儿腹部进行性增大肿块。
移行上皮肿瘤（尿路上皮肿瘤）：肾盂癌、输尿管癌、膀胱癌。特点：40岁以上，全程无痛性肉眼血尿。最常见的：膀胱癌。
膀胱癌[s177] ：病理：上皮肿瘤：移行细胞癌，非上皮肿瘤：横纹肌肉瘤（婴幼儿最常见）。好发侧壁和后壁，淋巴转移。2.细胞分化程度（Ⅰ级分化良好、Ⅱ、Ⅲ级分化不良）。4.浸润深度：原位癌Tis；乳头状无浸润Ta；限于固有层内T1；浸润浅肌层T2；浸润深肌层或已穿透膀胱壁T3；浸润前列腺或膀胱邻近组织T4[sinibo178] 。（原位、无浸润、固有层、浅肌层、深肌层、前列腺）膀胱镜：明确诊断。TUR-BT：最常用的治疗手段，90%，分化好的T2。膀胱全切尿流改道：分化不好多发T1、分化不好较大T1，分化不好T2、较大T2。TUR-BT术后预防复发：膀胱灌注化。
肾盂输尿管癌：移行上皮癌，肾盂输尿管充盈缺损，低回声占位，膀胱镜：除外膀胱伴随肿瘤。见患侧输尿管口喷血。治疗：肾输尿管全长切除、膀胱袖状切除（输尿管口部位膀胱壁切除）。
前列腺癌：腺癌，主要发生在前列腺外周带，多为雄激素依赖性。前列腺特异性抗原PSA（≤4ng/ml）。确诊：B超引导下前列腺系统穿刺活检。骨转移。内分泌治疗：手术去势：睾丸切除术。雄激素受体拮抗剂。前列腺癌一般发展比较缓慢，局限性肿瘤很少在10年内引起死亡。对于偶然发现的小病灶且细胞分化好的1期癌可观察等待不予处理；对于局限于前列腺内的2期癌可行根治术；3期、4期发生转移，应以内分泌治疗为主，可行睾丸切除术，必要时配合抗雄性激素制剂治疗。
睾丸肿瘤[sinibo179] ：最常见生殖细胞肿瘤，转移：淋巴转移重要，首先到肾蒂淋巴结、腹主动脉周围淋巴结。年青人，20～30岁，最常见的实性肿瘤。（无痛）睾丸肿大，有沉重感。治疗：纯精原细胞瘤：根治性睾丸切除＋腹膜后放疗＋化疗（有腹膜后淋巴结肿大）。非精原细胞瘤：根治性睾丸切除＋腹膜后淋巴结清扫＋化疗。
泌尿系统梗阻：良性前列腺增生，肾积水、肾萎缩、肾功能损害。
良性前列腺增生（BPH）：发生在前列腺移行带[sinibo180] ，早期尿频，进行性排尿困难。并发症：急、慢性尿潴留，膀胱结石，肾功能不全。鉴别诊断：前列腺癌。手术治疗：指征：长期药物治疗效果不好，残余尿多≥60ml，发生过尿潴留，反复泌尿系感染，反复血尿（除外尿路上皮肿瘤），伴有膀胱结石。方式：TURP：经尿道前列腺电切术：首选。
前列腺增生症[sinibo181] ：移行区，尿道，中央区，外周区。早期夜尿多，中期进行性排尿困难，晚期尿潴留充盈性尿失禁[s182] 。6.饮酒而引起腺体及膀胱颈部充血水肿时急性尿潴留[s183] ；7.前列腺增生组织表面常有静脉血管扩张充血，破裂后可引起血尿。50岁α肾上腺素能受体。雄心毒、环心、丙咪嗪心。
泌尿系统损伤：
最常见的是男性尿道损伤。
肾损伤：闭合性为主，肾挫伤最常见，血尿，保守：绝对卧床2～4周，2～3个月不参加体力劳动。肾挫伤仅肾实质裂伤，肾部分裂伤肾被膜完整。
前尿道损伤：球尿道损伤最常见，骑跨伤。尿道流血、不能排尿、排尿困难。尿外渗：阴茎。试插尿管：成功，留置2周。不成功：耻骨上膀胱造瘘。不成功且血肿重：手术血肿清除，尿道端端吻合。后尿道损伤[sinibo184] ：膜尿道最常见，骨盆骨折（骨盆膜后）。尿外渗：耻骨后间隙和膀胱周围间隙。休克、不能排尿。试插尿管：成功，留置3～4周，不成功：耻骨上膀胱造瘘，尿道会师术。尿道损伤后的病理变化：损伤期、炎症期、狭窄期，都是3。
泌尿、男性生殖系统结核[sinibo185] ：病变在上面（肾），症状在下面（膀胱）。1.一侧肾结核，对侧肾积水。2.肾自截。3.挛缩膀胱：膀胱容量≤50ml，尿频更重。慢性膀胱刺激症状：尿频最早。终末血尿。尿找结核菌阳性：重要的确诊检查。KUB＋IVP：了解患肾形态和功能及对侧肾脏情况，典型表现，协助诊断并决定治疗。治疗：肾切除术：肾病变严重，广泛破坏，无功能，对侧肾功能正常。肾造瘘术：一侧肾结核无功能，对侧肾积水，尿毒症，先行积水侧肾造瘘，改善肾功，再进一步治疗。膀胱扩大术：结核治疗稳定，无肾积水、尿道狭窄、前列腺结核。
泌尿、男性生殖系统先天性畸形及其他疾病：
隐睾或睾丸下降不全：一、隐睾或睾丸下降不全：最常见男生殖系畸形1.诊断：阴囊内无睾丸。2.治疗：早发现早治疗：1岁以内激素治疗。两岁以内，手术治疗：睾丸下降固定术。发生恶变的机会大：必要时切除。二、尿道下裂：常伴阴茎向腹侧弯曲。3.治疗：学龄前，矫正弯曲、尿道成型。三、精索静脉曲张：左侧多见：①成直角注入左肾静脉[sinibo186] ；②位于乙状结肠后回流受压；③入口静脉瓣发育不全；④静脉壁平滑肌或弹力纤维薄弱。成年人要除外肾癌：平卧不消失。2.表现：隐囊坠胀，隐囊内触及迂曲扩张的静脉。体检：Valsalva试验：站立屏气。精索静脉高位结扎术。四、鞘膜积液：1.分型：睾丸鞘膜积液（摸不到睾丸）、精索鞘膜积液（摸得到睾丸）、睾丸精索鞘膜积液、交通性鞘膜积液（平卧可消失）2.诊断：阴囊肿大，透光试验阳性。交通性鞘膜积液平卧可以消失。3.治疗：鞘膜翻转术。
颅内压增高：颅内压正常值：成人为0.7～2.0kPa（70～200mmH2O），儿童0.5～1.0kPa（50～100mmH2O）。颅内占位：肿瘤、血肿、脓肿、炎性肉芽肿及寄生虫病变。（1）头痛：最常见（2）呕吐：呈喷射性（3）视神经乳头水肿（中央凹陷消失）。头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现。视神经乳头水肿是诊断颅内压增高的可靠依据。急性颅内压增高时早期生命体征改变为（库欣）Cushing[sinibo187] ：以升高动脉压，并伴心律减慢，心搏出量增加和呼吸深慢的三联反应叫全身血管加压反应。心跳和脉搏变慢，血压升高，脉压增大。颅高压所致颅神经麻痹是外展神经出现眼内斜视。腰穿（LP）禁忌证：① 感染。②出血性疾病③ 脑脓肿所致高颅压④后颅窝肿瘤⑤LP前应确定中线移位和实质损伤情况。⑥有视盘水肿时不作LP。慢性颅内压增高X线：颅缝增宽、脑回压迹增多加深、枕大孔扩大、蛛网膜粒压迹扩大增深。颅内压增高的处理：避免用力排便及高位灌肠。过度换气：二氧化碳分压25～30mmHg时引起血管收缩，减少脑血流量，迅速减少颅内的血流量。
瞳孔变化[sinibo188] ：
伤后一侧瞳孔进行性散大，对光反射迟钝或消失，伴对侧偏瘫与昏迷，脑疝；
伤后一侧瞳孔立即散大，直接或间接光反射消失，多为原发性动眼神经损伤或中脑损伤。前者伴有颅底骨折，后者伴深昏迷与对侧偏瘫。
伤后双侧瞳孔不等大，时大时小，伴去大脑强直，见于脑干损伤；晚期双瞳孔散大固定，伴深昏迷，表示脑疝所致继发性脑干损伤。
双侧瞳孔缩小，多为蛛网膜下腔出血刺激动眼神经；双侧瞳孔极度缩小伴昏迷，是桥脑损伤。
伤后一侧瞳孔立即散大，直接对光反射消失间接对光反射存在伴视力障碍，多为原发性视神经损伤。
脑 疝[s189] ：颅内各分腔压力不均是引起脑疝的根本条件。脑疝形成原因：颅内肿瘤：幕上占位病变（颞叶肿瘤）引起小脑幕切迹疝；后颅窝占位易引起小脑扁桃体疝（枕骨大孔疝）（颞叶幕上切迹，枕后扁桃体）。硬膜、蛛网膜、软膜。硬脑膜（大脑镰：深入大脑纵裂内。小脑幕：深入大脑横裂内）。脑疝种类：（1）小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）：幕上占位病变，颞叶的沟回或海马旁回通过小脑幕切迹被推移至幕下。（2）小脑扁桃体疝（枕大孔疝）后颅窝占位病变，小脑扁桃体经枕大孔推挤至椎管内。（3）大脑镰下疝（扣带回疝） 指一侧大脑半球内侧面的扣带回经大脑镰下缘向对侧移位。小脑幕切迹疝[sinibo190] ：中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导水管受压。脑疝的定侧仍应以瞳孔散大侧为准。枕骨大孔疝：压迫前方的延髓呼吸中枢，突然出现的呼吸骤停，意识障碍发生在呼吸骤停之后。
颅脑损伤：1.皮层2.皮下层：皮下血肿。3.帽状腱膜层[sinibo191] ：帽状腱膜下血肿。4.腱膜下层5.骨膜层：骨膜下血肿。头皮下血肿局限，张力高，触痛明显。帽状腱膜下血肿触诊有波动感，边界跨越颅骨骨缝。骨膜下血肿:边界不跨越骨缝，早期冷敷，忌强力加压包扎。
颅骨损伤:
颅盖骨线状骨折诊断： 颅盖部的线状骨折发生率最高，主要靠颅骨X线摄片确诊。
颅底骨折临床表现及处理：颅前熊猫眼。颅中面听（78）耳漏搏动性突眼。颅中窝骨折最易损伤的神经。面瘫[sinibo192] （鼻唇沟变浅）。避免堵塞及冲洗耳道、鼻腔。颅后乳突皮下瘀斑Battle斑。
脑损伤：
脑震荡[s193] 诊断及治疗：三无（4）神经系统检查无阳性体征。（5）脑脊液检查无红细胞。（6）CT检查颅内无异常发现。弥漫性轴索损伤的临床表现：1.长时间意识障碍，昏迷原因主要是广泛的轴索损害，使皮层与皮层下中枢失去联系，往往没有广泛的脑皮层损伤。4.CT可见大脑皮质与髓质交界区、胼胝体、脑干、内囊及三脑室周围有多个点状或小片状出血灶。脑挫裂伤临床表现：脑挫裂伤是指主要发生于大脑皮层的损伤，病理为软膜、血管和脑组织破裂，伴有外伤性蛛网膜下腔出血。好发于额极、颞极及其底面。（1）意识障碍：持续半小时以上。（4）脑膜刺激征阳性、腰穿脑脊液呈血性。（6）CT显示病灶为低密度区内有散在的点、片状高密度影及周围脑水肿。脑干损伤临床表现：轻微的脑干损伤也可出现严重的临床表现。1.伤后立即昏迷2.瞳孔不等大3.眼球：双眼球固定。4.去大脑强直。
原发性脑干损伤：
颅内血肿：中间清醒，脉搏减慢，呼吸深而慢。其他都是高。Ⅲ多见。
颅底骨折：逐渐出现眶周或耳后乳突、枕后皮下或咽后粘膜或眼球结膜出血瘀斑；出血和脑脊液耳鼻漏；颅神经损伤；颅底线形骨折30%显影。处理：不堵不冲不腰穿，头高位，避免各种引起鼻腔内压力增高的因素，3-7天自行停止，1个月才考虑手术。
颅内血肿[sinibo194] ：
硬脑膜外血肿形成机制：硬膜外血肿多位于颅盖部。成人幕上20ml，幕下10ml即有可能形成脑疝。脑膜中动脉损伤最常见。
硬膜外血肿：多在着力点或骨折线附近，中间清醒期，占位在颅骨内板与脑表面之间呈梭形或弓形，内板下凸透镜样高密度影。硬膜下及脑内血肿：[sinibo195] 多在对冲部位，进行性意识障碍，硬膜下及脑内不规则高密度影：硬膜下血肿占位在颅骨内板与脑表面之间呈新月形或半月形、脑内血肿占位在脑实质内。2.慢性硬膜下血肿：伤后3周以上出现症状的硬膜下血肿。颅内血肿手术适应证：（1）意识障碍程度逐渐加深或已有脑疝表现。（2）（270mmH20）以上，并呈进行性升高表现。（3）有局灶性脑损害体征。（4）血肿较大（幕上＞40ml，幕下＞10ml）。（5）脑室、脑池明显受压，中线结构明显移位（＞1cm）。（6）在非手术治疗过程中病情恶化。
Glasgow昏迷评分：睁眼反应4言语反应5运动反应6.（睁眼说瞎话的运动员456号）。意识清楚、意识模糊、浅昏迷、昏迷[s196] 和深昏迷五个阶段。模糊呼之能应，浅昏迷知道疼，昏迷不知道疼。13～15分者为轻度；9～12分者为中度（猫历532）；3～8分者为重度颅脑损伤。
颅内和椎管内血管性疾病：
高血压脑内血肿：（1）外侧型，位于内囊的外侧（大脑皮质下及壳核）；（2）内侧型，位于内囊的内侧[sinibo197] （丘脑、脑干）；（3）小脑型，位于小脑半球。（1）外侧型及小脑型出血密切观察，手术治疗。（2）内侧型出血及病情Ⅲ级者等死。蛛网膜下腔出血：（SHA）是指各种原因导致脑血管突然破裂，血液流至蛛网膜下腔的统称。自发性蛛网膜下腔出血常见的病因为颅内动脉瘤[sinibo198] 和脑（脊髓）血管畸形。（1）出血症状：脑膜刺激征（颈部抵抗，克氏征、布氏征、拉赛哥氏征阳性）明显。（2）颅神经损害：以一侧动眼神经瘫痪常见。（3）偏瘫。（4）视力视野障碍：玻璃体膜下片块状出血，发病后1小时以内即可出现，这是诊断蛛网膜下腔出血的有力证据。一般不腰穿检查。脑血管造影对于自发性蛛网膜下腔出血患者，是确诊的必须手段。
BaCha足心足背，Oppen滑，Gordon捏，Conda压；霍夫阵挛病理征。脑膜刺激颈强，克尼格抬腿，布鲁斯抬头。拉塞哥坐骨N。
1、肱骨髁上骨折
肱髁上折多儿童、伸屈两型前者众。 后上前下斜折线、尺挠侧偏两端重。 侧观肘部呈靴形，但与肘脱实不同。 牵引反旋再横挤，端提屈肘骨合拢。屈肘固定三四周，末端血运防不通。 屈型移位侧观反，手法复位亦不同。
2、骨折需切开复位内固定指证:
畸神不入关,陈手放血多
解释：畸形愈合,合并神经损伤,不稳定骨折,骨折断端内有软组织嵌入,关节内骨折,陈旧性骨折,手法复位失败,开放性骨折,合并血管损伤,多发性骨折.
3、颈椎病速记口诀
脊髓型
下肢先紧麻 走路如踩花 胸腹如束带 手麻握力差 反射均亢进 病理征有俩[Hoffmann.Babinski]
神经根型
颈臂疼、睡不成 咳嗽、喷嚏能加重 颈手活动差 压头臂从要牵拉 麻木、感觉反射要检查
椎动脉型
头痛、头晕易猝倒 肢体疼麻神智清 恶心、呕吐也常见 耳鸣、视物也不清 动脉照影诊断明
交感神经型
偏头痛、枕后痛、视物不清眼发病 面麻耳聋听力差
第一单元 神经病概论
运动系统：[运动的分类]1.随意运动主要是锥体系统的功能。2.不随意运动主要是锥体外系统与小脑系统的功能。[运动系统的组成]中枢部分（运动皮质）传导部分（运动传导束）周围部分（效应器）。（一）中枢部分：人体各部在中央前回的代表区特点：1.交叉性；2.倒置人形，精细分野；3.躯体运动代表区范围大小与运动精细和复杂程度相关。（二）传导部分：上运动神经元起自大脑额叶中央前回巨锥体细胞（贝茨细胞），其轴突形成皮质脊髓束和皮质延髓束（合称锥体束）。二者分别经过内囊后肢和膝部下行。皮质脊髓束大部分交叉至对侧，形成皮质脊髓侧束，支配脊髓前角细胞。小部分纤维不交叉而直接下行，形成皮质脊髓前束，终止于脊髓前角。皮质延髓束在脑干各个脑神经运动核的平面上交叉至对侧，终止于各个脑神经运动核。除面神经核下部、舌下神经核外（面核下，舌核外），其他脑神经核均受双侧皮质延髓束支配。上运动神经元指中央前回运动区大锥体（Betz）细胞及其下行轴突形成的锥体束（包括皮质脊髓束和皮质延髓束）。下运动神经元指脊髓前角细胞和脑干脑神经运动核及其发出的神经轴突，是接受锥体束、锥体外系统和小脑系统各种冲动的最后共同通路。
按瘫痪性质：中枢性瘫痪（痉挛性瘫痪）周围性瘫痪（弛缓性瘫痪）
上运动，皮质，锥体束，肌高腱亢病理阳性。
[运动障碍的定位诊断] （一）中枢性瘫痪[sinibo199] ：1.皮质：单瘫。当病变为刺激性时，对侧肢体相应部位出现局限性抽搐（常为阵挛性）。2.内囊：锥体束纤维在内囊部最为集中，引起对侧比较完全的偏瘫，即对侧中枢性面、舌瘫和肢体瘫痪，常合并对侧偏身感觉障碍和偏盲，称为“三偏”征。3.脑干[sinibo200] ：交叉性瘫痪。即一侧脑神经下运动神经元瘫痪和对侧肢体上运动神经元瘫痪。双侧延髓病变称真性球麻痹，有咽反射消失，舌肌萎缩、纤颤，下颌反射无改变。双侧皮质延髓束病变称假性球麻痹，特征是咽反射存在，下颌反射亢进，无舌肌萎缩及纤颤。4.脊髓：横贯性损害可累及本平面脊髓前角细胞和双侧锥体束，故高颈髓（颈1～4）病损，产生四肢上运动神经元瘫，常伴呼吸肌障碍。颈膨大（颈5～胸2）病损产生上肢下运动神经元瘫痪，下肢上运动神经元瘫痪。胸髓病损产生双下肢上运动神经元瘫痪。腰膨大病损（腰1～骶2）产生双下肢下运动神经元瘫痪。脊髓半横断综合征（Brown-Sequard综合征）。（二）周围性瘫痪：1.脑神经核：所支配的脑神经呈下运动神经元瘫痪。2.脊髓前角：弛缓性瘫痪，瘫痪呈节段型分布，无感觉障碍。3.前根：节段型分布的弛缓性瘫痪。 4.神经丛：常引起一个肢体多数周围神经瘫痪和感觉障碍及自主神经功能障碍。5.周围神经：弛缓性瘫痪，伴有疼痛、感觉缺失与自主神经功能障碍。6.脊髓圆锥（骶3-5和尾节）：不累及锥体束，无下肢瘫痪，仅有肛门周围和会阴部皮肤感觉缺失，呈鞍状分布，可出现分离性感觉障碍，性功能障碍和大小便功能障碍。7.马尾神经根：下肢周围性瘫痪，可为单侧或不对称，有根痛，大小便功能障碍后期出现。
锥体外系概念[sinibo201] ：除了锥体系以外，所有与运动有关的中枢神经系统统称为锥体外系，小脑及前庭系统也包括在内。临床上锥体外系以纹状体苍白球系统为主要组成部分。锥体外系包括基底节（豆状核及尾状核（caudate） 、丘脑底核、红核、黑质、小脑的齿状核、脑干网状结构、延髓的前庭神经核及下橄榄核等皮质下结构。【锥体外系】锥体系以外的运动传导路，协助锥体系更好地完成随意运动。特点：发生古老。多次中继，联系复杂，形成若干反馈通路。功能：调节肌张力。自动维持（调节）整体姿势（完成无意识习惯性动作）。配合锥体系，协调肌群运动，纠正随意运动的误差，确保精细动作的完。锥体外系可分为1.皮质—纹体—苍白球系2.皮质—脑桥—小脑系。临床表现：肌张力变化（增强、减低和游走性增强及减低）不自主运动（舞蹈样运动（迅速多变，没有目的，没有规律，不对称，大小运动不一样）、手足徐动症、扭转痉挛、震颤等）不自主运动的类型：肌强直：1.静止性震颤2.舞蹈样运动（迅速多变，没有目的，没有规律，不对称，大小运动不一样）3.手足徐动症（或称指划动作）4.扭转痉挛（或称变形性肌张力障碍）5.偏身投掷运动6.抽动症。
【小脑核】包埋在小脑髓质内的灰质核团，包括：齿状核、栓状核、球状核、顶核。
小脑病变最重要的症状是共济失调[sinibo202] 。小脑蚓部损害：躯干及两下肢的共济失调，病人站立不稳，行走时两脚分开较宽，摇晃不定，步态蹒跚，状如醉汉，故又称醉汉步态或共济失调性步态。小脑半球损害：病人的头及身体可偏向病侧，行走时步态不稳，易向病侧歪斜或倾倒，同侧上、下肢共济运动不协调。
感觉系统[sinibo203] ：所有感觉传导束皆由三级神经元组成：第一级神经元：假单极细胞。第二级神经元：脊髓或脑干。（1）痛觉、温度觉→脊髓后角细胞。（2）粗糙触觉→脊髓后角细胞。（3）精细触觉、深感觉→延髓的薄束核与楔束核。第三级神经元：丘脑。皮肤感觉的节段性感觉支配：上肢的桡侧为颈5～7，前臂及手的尺侧为颈8及胸1，上臂内侧为胸2，乳头平面为胸4，脐平面为胸10，腹股沟平面为胸12及腰1支配。股前为腰1～3，小腿前面为腰4～5，足底、小腿及股后为骶1～2，肛周鞍区为骶3～5。髓内痛、温觉神经纤维自内向外的排列为颈、胸、腰、骶[sinibo204] 。髓内深感觉传导束的层次排列：自内向外的排列为骶、腰、胸、颈。
感觉障碍的定位诊断：1.周围神经损害综合征：手套2.后根损害综合征：同侧节段性感觉障碍3.灰质前连合损害综合征：对称节段性感觉障碍4.脊髓半横断综合征：同侧深感觉，对侧浅感觉障碍5.丘脑综合征6.内囊综合征：完全性对侧。（周围手套，后根节段，联合对称，脊髓半横断同侧深对侧浅，内囊对侧全）
反 射：深反射：肱二头肌反射[sinibo205] ：颈髓5～6。肱三头肌反射：颈髓6～7。膝腱反射：腰髓2～4。跟腱反射：腰髓5～骶髓2。2.病理反射：中枢神经系统病变累及皮质脊髓束或皮质延髓束时才出现的异常反射。足部：Babinski征、Chaddock征、Oppenheim征、Gordon征。手部：Hoffmann征。口部：吸吮反射、掌颏反射。1.上运动神经元瘫痪及下运动神经元瘫痪均可出现浅反射减弱或消失。2.深反射减弱或消失是下运动神经元瘫痪的一个重要体征。深反射增强为上运动神经元损害的重要体征。3.病理反射是最重要的锥体束受损的体征。
两侧瞳孔呈针尖样缩小[sinibo206] ，可见于脑桥出血。
舌咽后1/3。
第二单元 周围神经病
特发性面神经麻痹:周围神经系包括脑和脊髓以外的由神经细胞体和神经纤维所组成。1.面神经炎：特发性面神经麻痹，又称面神经炎或Bell麻痹，是因茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面瘫。临床表现：表现一侧表情肌完全性瘫痪：额纹消失，不能皱额蹙眉，眼裂变大，眼睑不能闭合或闭合不全，闭眼时瘫痪侧眼球向上方转动，显露白色巩膜，称Bell征；患侧鼻唇沟变浅，口角下垂，示齿时口角歪向健侧；口轮匝肌瘫痪使鼓气和吹口哨时漏气；颊肌瘫痪使食物易滞留于病侧齿颊之间。2.三叉神经痛[sinibo207] ：是指面部三叉神经分布区反复发作的短暂性剧痛。轻触即可诱发，称为“扳机点”。3.急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病[sinibo208] :又称吉兰-巴雷综合征（GBS），是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫病。最常见为空肠弯曲菌感染，约占30%。机制是由于病原体某些组分与周围神经组分相似，机体免疫系统发生错误的识别，产生自身免疫性T细胞和自身抗体，并针对周围神经组分发生免疫应答，引起周围神经髓鞘脱失。临床表现可有呼吸肌麻痹(呼吸肌麻痹是GBS的主要危险)。所有类型GBS均为单相病程，多于发病4周时肌力开始恢复。脑脊液检查：蛋白-细胞分离，即蛋白含量增高而细胞数正常，为本病的特征之一。Fisher综合征[sinibo209] ：被认为是GBS的变异型，表现眼外肌麻痹、共济失调和腱反射消失三联征。1.诊断：根据病前1～4周有感染史，急性或亚急性起病，四肢对称性、弛缓性瘫，可有感觉异常、末梢型感觉障碍、脑神经受累，常有CSF蛋白-细胞分离，早期F波或H反射延迟、NCV减慢、远端潜伏期延长及波幅正常等电生理改变。皮质类固醇治疗无效，并可产生不良反应。
第三单元 脊髓疾病
脊髓疾病[sinibo210] ：●后索：内→外：Sacral→Lumber→Thoracic→Cervical●侧索：外→内 S→L→T→C。临床定位意义：髓外病变：从下→上发展。髓内病变：从上→下发展。
急性脊髓炎[sinibo211] ：又称急性横贯性脊髓炎，是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死，导致急性横贯性脊髓损害。三大临床特点：病损水平以下的肢体瘫痪；传导束性感觉障碍；以膀胱、直肠功能障碍为主的自主神经功能障碍。病 理：胸髓（T3-5）最常见。辅助检查：1.腰穿：压颈试验通畅。压力正常，外观无色透明，细胞数、蛋白正常或轻度增高，淋巴细胞为主，糖、氯化物正常。MRI典型显示病变部脊髓增粗，病变节段髓内多发片状或斑点状病灶，呈T1低信号、T2高信号，强度不均，可有融合。脊柱结核脊柱X线可见椎体破坏、椎间隙变窄及椎旁寒性脓肿阴影等典型改变。脊髓压迫症：：①根痛期：神经根痛及脊膜刺激症状。②脊髓部分受压期：表现脊髓半切综合征。③完全受压期：出现脊髓完全横贯性损害。3.髓内、髓外硬膜内、髓外硬膜外的定位诊断：（1）髓内病变：根痛少见，症状常为双侧性。感觉障碍自病变节段开始呈下行性发展（呈离心性[sinibo212] ），常为分离性感觉障碍，有马鞍回避；括约肌功能障碍出现早且严重。椎管梗阻出现较晚，常不完全，CSF蛋白含量增加多不明显。（2）髓外硬膜内病变：神经根刺激或压迫症状出现早，且持续时间长，病程进展缓慢。脊髓损害自一侧开始，由脊髓部分压迫、脊髓半切损害逐渐发展为横贯性损害。感觉障碍自足开始呈上行性发展（呈向心性），括约肌障碍出现较晚，椎管梗阻较早而完全，CSF蛋白明显增高。MRI可清晰显示占位性病变部位及大小。（3）髓外硬膜外病变：可有神经根刺激症状，但更多见局部脊膜刺激症状。脊髓压迫性损害症状出现较晚。感觉障碍亦呈上行性发展（呈向心性），括约肌障碍出现较晚，CSF蛋白增高不明显。 4.定性诊断：一般髓内或髓外硬膜内病变以肿瘤最常见。髓外硬膜外压迫多为椎间盘脱出症；急性压迫多为外伤、硬膜外脓肿。外伤性硬膜外血肿症状、体征进展迅速，脓肿常伴有炎症特征；转移瘤发展较快，根痛及骨质破坏明显。
第四单元 脑血管疾病
左、右颈内动脉和椎动脉。Willis环。脑血管病分类：缺血和出血。
1.短暂性脑缺血发作[sinibo213] ：（TIA）是由于局部脑组织一过性血液供应障碍而引起局灶性神经功能缺损。症状在24小时内完全恢复，但可反复发作。临床表现（颈内动脉系统、椎基底动脉系统）：1.颈内动脉系统TIA：（1）常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫。（2）特征性症状：①眼动脉交叉瘫（病变侧单眼一过性黑蒙或失明、对侧偏瘫及感觉障碍）和Homer征交叉瘫（病变侧Horner征、对侧偏瘫）。②主侧半球受累可出现失语症。2.椎-基底动脉系统TIA：（1）常见症状：眩晕、平衡失调，大多数不伴有耳鸣。（2）特征性症状：①跌倒发作：下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失。②短暂性全面性遗忘症（TGA）：发作时出现短时间记忆丧失，病人对此有自知力。③双眼视力障碍发作：引起暂时性皮质盲。已明确指出不属于TIA的症状有：（1）不伴有后循环（椎-基底动脉系）障碍其他体征的意识丧失。（2）强直性及/或阵挛性痉挛发作。（3）躯体多处持续进展性症状。（4）闪光暗点。鉴别：1.部分性癫痫：肢体抽搐，而非肢体无力。2.梅尼埃病：持续时间长，眼球震颤。治疗：积极治疗高血压[sinibo214] ，一般血压在140/90mmHg以下，糖尿病患者在130/85 mmHg以下。
2.脑血栓形成：是脑梗死最常见的类型。是在脑动脉粥样硬化基础上形成管腔内血栓，造成该动脉区血流中断，局部脑组织发生缺血缺氧、坏死，而出现相应的临床症状。脑血栓形成的发病机制：血栓形成机制（凝血瀑布）；神经细胞缺血性损伤机制（缺血瀑布）。
缺血性卒中的临床证候：
美国FDA于1996年6月推荐静脉内使用rt-PA（重组组织型纤溶酶原激活剂），0.9mg/kg，发病＜3h。3.溶栓适应症[sinibo215] ：（1）急性缺血性卒中，无明显意识障碍（2）NIHSS≤24分（3）发病3小时以内，CT未显示低密度病灶，已排除脑出血（4）血压低于180/110mmHg（5）年龄18岁以上（6）知情同意。4.溶栓禁忌症：（1）TIA或症状轻微的卒中（2）CT发现发现出血、脑水肿等（3）两次降压治疗后Bp仍高于185/110 mmHg（4）14日内大手术或创伤，7日内动脉穿刺，有活动性出血史（5）正在应用抗凝剂或前48小时曾用肝素（6）有血液疾病史。老人脑动脉粥样硬化脑血栓形成；青年风湿性心瓣膜病大脑中动脉脑栓塞。
3.脑出血[sinibo216] ：最主要病因是：高血压脑内小动脉硬化。发病机制：高血压性脑动脉硬化时可有脑内小动脉透明变性、纤维素样坏死，形成微动脉瘤，血压急剧升高时破裂出血。内含含铁血黄素的黄色液体。脑出血的好发部位：1）血管：脑动脉深穿支，最常见者：大脑中动脉深穿支——豆纹动脉（2）部位基底节区70%。壳核出血——内囊外侧型出血：最常见，占50～60%，典型有“三偏征”，优势半球可有失语，严重可有脑疝形成、去大脑强直、中枢性高温、上消化道出血。丘脑出血——内囊内侧型出血：占出血10%，偏身感觉障碍，向外压迫内囊可致“三偏”，出血大可破入脑室或压迫脑干，病人可昏迷或死亡。桥脑出血：占脑出血10%，突发昏迷，针尖样瞳孔，四肢瘫痪，生命体征改变：中枢性高热，呼吸不规则，预后很差：多在48小时内死亡。
4.蛛网膜下腔出血[sinibo217] ：SAH其特点是：死亡率最高、致残率最低，有较高的临床治疗价值。人脑的表面，有三层被膜，即硬脑膜、蛛网膜与软脑膜。蛛网膜是一层极其菲薄的膜，因上面布满网状的血管而得名。蛛网膜与软脑膜之间的间隙称蛛网膜下腔。脑内的血管破裂出血后血液流入蛛网膜下腔，称为蛛网膜下腔出血。颅内动脉瘤：以动脉瘤的位置分为：颈内A系占85%，椎基A系占15%。发病前多有明显诱因。确诊为SAH前nd-nw有明显的或非寻常的严重头痛-预警性头痛。实验室检查：1.腰穿：首要的原则是，从出现头痛到腰椎穿刺的间隔时间至少要6h，最好在12h后进行。2. DSA（脑血管造影）是检测动脉瘤的金标准（2天＜出血＜2周血管容易痉挛禁止造影）。诊断：突然发病，有剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者，无局灶性神经缺损体征，伴或不伴有意识障碍，可诊断本病；如CSF呈均匀一致血性，压力增高，眼底检查发现玻璃体膜下出血则可临床确诊。二）手术治疗：蛛网膜下腔出血的并发症：1.再出血2.血管痉挛3.脑积水。
第五单元 帕金森病
帕金森病（PD）又名震颤麻痹，是中老年人常见的神经系统变性疾病，以黑质多巴胺（DA）能神经元变性和形成路易小体为特征。临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要表现。1.震颤：典型表现是静止性震颤，拇指与屈曲的示指间呈“搓丸样”动作。2.肌强直：“铅管样强直”；部分患者因伴有震颤而“齿轮样强直”。与锥体束损害出现的“折刀样强直”不同。3.运动迟缓：呈现“面具脸” “写字过小征”。4.姿势步态异常：“慌张步态”。 治疗PD的其目的是恢复纹状体DA和ACh两大递质系统的平衡，包括应用抗胆碱能药和多种改善DA递质功能药物；应遵循的原则是：从小剂量开始，缓慢递增，尽量以较小剂量取得较满意疗效。
第六单元 癫 痫：
癫 痫：不是一个特定的疾病，而是一组慢性临床综合征，以在长期病程中有反复发作的神经元异常放电所致的暂时性脑功能障碍为特征。脑不同部位的神经元群放电，在临床上表现不同，可表现为运动、感觉、意识、行为、植物神经等不同病征，或兼有之。临床表现（部分性发作、全身性发作、癫痫持续状态）：1.全身性发作：以全身抽搐及意识丧失为特征。2.部分性发作：以局部发作性症状为特征，局限性发作如不扩展为大发作，则无意识障碍。（1）局限性运动性发作：在抽搐的部位遗有暂时性瘫痪（称Todd氏麻痹）。（2）局限性感觉性发作：表现为发作性的局部感觉异常。3.癫持续状态：在一次癫发作后意识尚未恢复而又连续多次发作或一次发作时间超过30分钟。癫持续状态：迅速控制抽搐：安定控制后减轻脑水肿和对症支持治疗。换药必须交替1周。
第七单元 偏头痛：
偏头痛：大多数偏头痛多在儿童和青年期。1.有先兆的偏头痛又称典型偏头痛。1）前驱期：精神症状。2）先兆期：最常见为视觉先兆，如闪光。3）头痛期：多为一侧眶后或额颞部搏动性头痛或钻痛，常伴有恶心、呕吐、睡眠后减轻。4）头痛后期：有疲劳。2.无先兆的偏头痛又称普通型偏头痛：是偏头痛最常见的类型80%。常为双侧颞部及眶周搏动性疼痛，头痛持续时可伴有颈肌收缩。中-重度头痛：首选曲普坦类药物。
第八单元 神经－肌肉接头与肌肉疾病
重症肌无力[sinibo218] ：是一种主要累及神经-肌接头部位的自身免疫性疾病。临床主要特征是活动后易于疲劳的骨骼肌无力，休息或胆碱酯酶抑制剂可改善症状。病理学变化为神经肌肉接头处突触后膜变平坦、皱褶减少、乙酰胆碱受体数量减少。很多患者合并有胸腺瘤。青壮年多发女性。通常晨轻暮重，眼外肌最易累及。临床上把危象分为三类：①肌无力性危象（新斯的明不足性危象）；②胆碱能危象（新斯的明过量性危象）；③反拗性危象（新斯的明缺乏敏感性危象）。临床上诊断依据：（1）以活动后加重、休息后减轻、晨轻暮重的骨骼肌无力；（2）药理学表现为胆碱酯酶抑制剂治疗有效；（6）需除外其他疾病。1.药物治疗：抗胆碱酯酶药物为首选。 2.放射治疗：不论有无胸腺瘤均可采用，尤其适宜于体弱年老或恶性胸腺瘤患者。3.胸腺切除术4.血浆交换适用于病情危重、尤其于胸腺摘除前和长期应用肾上腺皮质激素副作用较大、或想做胸腺摘除而需停用此皮质激素者。5.预防：抗生素中除青霉素外其他均可诱发危象。周期性麻痹：是以周期性反复发作的骨骼肌短暂性松弛瘫痪为特征的一组疾病，按照发作时血清钾浓度可分为低血钾型、高血钾型和正常血钾型。低钾型临床表现主要为突发躯干和四肢瘫痪，腱反射减弱。高钾型伴有肌强直，血钾高。正常钾型发作时血钾正常，出现以肌无力为主的症状。治疗原则：1）低钾型患者要及时补钾。2）高钾型患者要及时补钙对抗钾毒性。3）正常钾型患者及时补钠。
[sinibo1]去氧绀红
[sinibo2]（呼吸深慢酷似代酸）
[sinibo3]鼓过清浊实，过气水浊。
[sinibo4]满布、浊鼓肺水肿
[sinibo5]水枪闭
[sinibo6]逆分裂，完全左。固定分裂房间隔。通常分裂右、肺狭，二尖病变或室缺。
[sinibo7]在心音两头，早期室性S3，晚期房性S4。奔马律：S2后，舒张早期室性，舒张晚期房性。
[sinibo8]颅内高压心率减慢，心包压塞颈静脉怒张
[sinibo9]紫癜小板，紫绀脱氧血红蛋白增多（小板紫癜还原绀白，血红蛋白尿隐血）。
[sinibo10]少尿：婴幼儿200，学龄前300，儿童400
[sinibo11]3个中格100，5个中格60。1看心率，2看电轴，3看电压，4看P波。
[sinibo12]原发血行，继发胸膜炎，肺外结核。早恋是鬼圈。
[sinibo13]右红右黑，红橙黄绿青蓝紫。
[sinibo14]肺心肺动脉高压，风心二狭房颤右心衰
[sinibo15]慢支非特异性炎症。哮喘炎症，PaCO2降低
[sinibo16]慢支非特异性炎症。哮喘炎症，PaCO2降低
[sinibo17]吸气性呼吸困难是喉梗阻，三凹征，
[sinibo18]哮喘可逆，扩张不动。固定持久啰湿张。
[sinibo19]小6大5
[sinibo20]呼衰1换2通，大血小气。低氧Ⅰ60，高碳Ⅱ50
[sinibo21]小儿支气管肺炎链球菌固定湿罗音，脓胸脓气胸肺大疱以金葡为主。大人肺炎链球菌大叶性肺炎实变。
金葡肺炎：新生儿多发性小脓肿，X线易变。
腺病毒肺炎：6月～2岁，高热片早啰晚肺实变，抗生素无效。四多三少两一致：肺纹理多，肺气肿多，大病灶多，融合病灶多。圆形病灶少，肺大疱少，胸腔积液少。X线和体征一致。
呼吸道合胞病毒肺炎：喘憋为主
支原体肺炎：年长儿刺激性干咳体轻片重，冷凝集阳性。一支红军大部队
[sinibo22]支扩和慢性肺脓肿常见杆状指。
[sinibo23]脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色
[sinibo24]
1速2毒3合4缓。
纤维空洞型肺结核：是结核病的重要传染源。厚壁空洞，胸膜增厚肺门上迁，肺纹理呈垂柳状，纵隔向病侧移位，代偿性肺气肿。急性脓胸推着纵隔就过去了，慢性脓胸拉着纵隔就过来了。
[sinibo25]支扩：固定的持久的较粗湿啰音杆状指。小儿支气管肺炎链球菌固定湿罗音，脓胸脓气胸肺大疱以金葡为主。支扩支气管肺炎都是固定的。
[sinibo26]地高血药1－2，千万千万要记清。房颤室律变规则，地黄中毒最可能。立即停药早治疗，阵发室速苯妥英。室性过速用利多，用钾必是低钾症。心律缓慢阿托品，地高抗体最好用。
[sinibo27]急慢性的界限为3个月
房前：异Pˊ，Pˊ-R＞0.12s，＜2PP
房颤：V1小f代P，R–R绝对不规则
室上速：突发突止，规则250。③逆行P波恒定
室速：3个室早，规则250，④P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离。心室夺获与室性融合波
室早：无P，畸R，T反，＝2PP（无畸必反）
[sinibo28]室上维拉，预房胺碘酮
[sinibo29]一度延长，二度脱落，三度完全。
[s30]室颤波细小时先行有效的心脏按压，等待室颤波变粗时方可除颤。小儿2J/Kg。
[sinibo31]妊高症：高血压、蛋白尿、水肿、抽搐。全身小动脉痉挛。
[sinibo32]
尿蛋白≥1g/d，125/75mmHg以下；尿蛋白＜1g/d，130/80mmHg以下
[sinibo33]急性心肌梗死并发乳头肌断裂多发生在二尖瓣后乳头肌；心脏破裂多为心室游离壁破裂；心室壁瘤可在急性心肌梗死后一周内产生；心肌梗死后综合征的发生率约为10％左右。急性心肌梗死起病l～2周内即可发生栓塞，由下肢静脉血栓形成部分脱落即可发生肺梗塞。游泳后1周内长瘤栓塞。
[sinibo34]室速前壁，房阻下壁。
[sinibo35]超急性期T波高耸，急性期坏死型的Q波，损伤型的ST段弓背向上抬高，缺血型的T波倒置（坏死Q损伤ST缺血T）
[sinibo36]ST段抬高性（Q波性），变异型心绞痛，心室壁瘤
[sinibo37]β阻可降低心梗后猝死发生率
[sinibo38]ⅠⅡⅢⅣ=无心衰：左心衰（＜50%）：肺水肿：心源性休克
[sinibo39]心尖粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致。
[sinibo40]动脉舒张压和心舒期时间是冠脉的因素。
[sinibo41]动脉导管未闭连续性胸骨左缘第2肋间震颤
[sinibo42]1.肺动脉狭窄2.室间隔缺损3.主动脉骑跨4.右心室肥大
[sinibo43]心脏瓣膜病+发热7天=感染性心内膜炎。
风心二狭，舔过关节咬住心脏，关心环皮舞，风Ⅰ长效5年。
[sinibo44]伤寒，感染性心内膜炎。
[sinibo45]扩张型心肌病：一大、二薄、三弱、四小。
肥厚型心肌病：舒张充盈流出↓，肥心主狭。Brockenbrough阳性主动脉内压↓
[sinibo46]弓背向下心包炎，弓背向上变异、心梗。
[sinibo47]固有层：胃底腺、贲门腺和幽门腺。
胃底腺：胃底和胃体。四种细胞:1.主细胞又称胃酶细胞（主要分泌胃蛋白酶元，经盐酸的作用激活成胃蛋白酶而参加蛋白质的消化）2.壁细胞又称盐酸细胞（主要分泌盐酸和内因子，盐酸能激活胃蛋白酶元，并能使其蛋白变性，易于消化和吸收）3.粘液细胞（主要分泌碱性粘液，起中和胃酸和保护胃粘膜的作用）4.胃内分泌细胞。贲门腺主要分泌粘液，幽门腺与制造胃泌素有关，它可通过血液刺激胃底腺分泌。
[sinibo48]壁细胞分泌胃酸和内因子。
[sinibo49]是胃粘膜保护剂同时抑制HP。
[sinibo50]消化：肠脑。3个期：头期、胃期、肠期。胃内5种细胞：G细胞、壁细胞、主细胞、粘液细胞、肥大细胞。（主酶壁酸内因子粘膜屏障）。胰液：碳酸氢钠+胰蛋白酶。胆汁：无酶，胆盐脂肪脂溶性维生素。小肠：肠激酶→激活胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活糜蛋白酶原→糜蛋白酶，胰糜分解蛋白质。体液调节：G促胃液素，S促胰液素，CCK缩胆囊素-促胰酶素。口腔有淀粉酶水解淀粉，胃有胃蛋白酶水解蛋白，肠有胰液水解脂肪。胃液：组胺、乙酰胆碱促进胃酸分泌，盐酸抑制胃酸促进胰液。
[sinibo51]慢性肾衰竭：高钾代酸低钙盐。
[sinibo52]原发性化脓性腹膜炎的致病菌：大肠、肺球、链球，自发性腹膜炎是原发性化脓性腹膜炎的一种。需氧的革阴和非肠源性的链球菌。
[sinibo53]结脑：3岁软脑膜，早期性格改变和结核中毒症状
[sinibo54]肠结核：回盲部环形垂直干酪样肉芽肿。
[sinibo55]直接蔓延，腹壁柔韧，四不一结一压痛。诊断靠腹腔镜检查+腹膜活检。
[sinibo56]渗炎，蛋白总量＞30g/L，胸水蛋白量/血浆蛋白量＞0.5，可自凝。LDH＞200u/L，胸水中LDH/血浆中LDH＞0.6，如＞500u/L提示癌性。ADA感染、结核＞45u/L，肿瘤＜40u/L。乳糜性胸水：苏丹Ⅲ染色阳性（红色），乳糜溶于乙醚，胸液澄清。
[sinibo57]克罗恩：节段铺路石，非干酪样肉芽肿。
[sinibo58]溃结：直乙，少瘘管多中毒，粘膜颗粒质脆易出血，粘液血便，便后缓解。
具有侵袭力的菌株进入肠粘膜固有层并在其中繁殖，引起炎症与溃疡的是痢疾杆菌。
[sinibo59]小儿：病程2周～2月为迁延性腹泻
[sinibo60]红肾球，白肾盂，蜡慢性，综合脂肪，球管颗粒上皮损
[sinibo61]骆驼是个急脾气，月亮一出就行进。膜性肾炎钉突成，系膜增生3毫克。系膜插入基膜间，双轨就是膜增生。既然双轨就分型，只有C3是2型。
红孩儿是个急脾气，看见大人吃白馍馍就用钉子梳子虫子咬，紫薇幼小的身躯看了直发抖。
风湿热和猩红热、急性肾小球肾炎、急性蜂窝织炎、化脓性扁桃体炎都是溶血链球菌。
[sinibo62]慢粒：外周血中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）活性下降
[sinibo63]肾小球都是好的
[sinibo64]慢性肾小球肾炎和糖尿病，高钾代酸低钙盐。
[sinibo65]低钙甲状旁腺亢进纤维性骨炎。
[sinibo66]小儿贫血
新生儿＜145
1～4月＜90
4～6月＜100
6月～6岁＜110
6～14岁＜120
缺铁：血红蛋白少，中央淡染区扩大。
巨幼红：发育退步、全身颤抖、腹泻。红细胞少，中性粒细胞变大并有分叶过多。
血红蛋白：红细胞=30：1
再障：淋巴结和肝脾不大。慢性再障睾酮，重型再障骨髓移植。
[sinibo67]小儿铁剂应服用到血红蛋白正常1个月左右（6-8周）。
[sinibo68]磷酸戊糖途径：6-磷酸葡萄糖在6-磷酸葡萄糖脱氢酶（缺乏则蚕豆黄）的作用下生成5-磷酸核糖和NADPH。
[sinibo69]
遗传外膜破了
自免外来抗体太强
阵红膜内酸性补体太多
[sinibo70]贫血+黄疸=溶血。慢性再障+酱油=阵红
[sinibo71]骨髓网状细胞中的铁称含铁血黄素或细胞外铁，直接反映贮备铁的情况
[sinibo72]急淋用VP，染色两阴性，长春泼尼松，柔红左旋用。非淋用DA，染色两只阳，柔红阿胞苷，阿糖三尖杉（HA方案）。特别M2、3，基因有异常。M2四个2，8和21。M3后减1，15和17。M2叫一头，M3叫劈喽。DIC－M3，治用反式维甲酸。淋巴糖原染（急淋糖原反应＋），抑制是急单。慢粒不好记，就看Ph1，三三见个9，三七二十一。33＋1，还有个11。急淋无阿氏，非淋有小体。
[sinibo73]急淋糖阳无体，缓解后中枢睾丸无痛性肿大。
阿非有NaF抑制不敏感。（28A，315P）
主闭二狭A舒张
急粒12，早幼3，单核5。
[sinibo74]慢粒中粒脾大，Ph1911B，羟基脲。急性白血病是原始病毒细胞增多而外周白细胞减少，慢粒是干细胞恶性克隆使中粒增多。
[sinibo75]霍金里斯，环C非霍。A无B热。低度恶性：小淋巴细胞型、滤泡型小裂细胞型、滤泡性小细胞、大细胞混合型。中度恶性：弥漫性小裂细胞型。高度恶性：免疫母细胞型、淋巴母细胞型、小无裂细胞型。
[sinibo76]过敏性紫癜：血管壁变态，单纯紫癜，腹型腹痛，关节游走，肾型血尿。
[sinibo77]
特发性血小板减少性紫瘢 [sinibo77]：广泛皮肤粘膜内脏出血，巨核增多但成熟障碍。巨幼变（核幼浆老）。自免外来抗体太强。1.多次化验检查血小板计数减少2.脾脏不增大或仅轻度增大3.骨髓检查巨核细胞数增多或正常，有成熟障碍。
再障巨核减少，无淋巴结肝脾肿大。
[sinibo78]微血管形态结构功能变化而出血。
[sinibo79]Colman的诊断标准DIC：纤原Fg，凝原，小板碎红＋纤溶优球；纤原裂解增多免疫FDP，凝酶时间延长，鱼3P。
[sinibo80]白淋红嗜（0.4）酸，白中粒，单8。
[sinibo81]皮质肾单位：短小量多，入球大于出球，分泌肾素，滤过和重吸收。髓质是尿的浓缩和稀释。肝硬化是抗利尿激素增多。
[sinibo82]噻嗪类和降糖药氯磺丙脲治疗尿崩
[sinibo83]弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）：自免震颤突眼，原发下降。慢性淋巴-桥本破坏性抗体多，亚急性病毒。放射性核素扫描是判断甲状腺结节的类型的首选方法。
[sinibo84]T3抑制试验，TRH兴奋试验，血清TRAb测定（最好）。
[sinibo85]Cushing病：因垂体ACTH分泌过多所致者。Addison病肾上腺本身病变致皮质激素分泌不足所致，皮质醇低，对促肾上腺皮质激素（ACTH）反馈性抑制减少而升高。原醛高血压低血钾。嗜铬细胞瘤肾上腺髓质的疾病阵发性高血压。
[sinibo86]典型体征是皮肤粘膜色素沉着
[sinibo87]原醛：高血压低血钾，低肾素，低血管紧张素，高醛固酮，螺内酯。
[sinibo88]糖磺双胍，甲硫咪唑。糖尿病：质量指数BMI＝体重Kg/身高M2
体重正常（BMI20～25），热卡62～83。
[sinibo89]酮一绝
[sinibo90]血管、神经、眼
[sinibo91]双胍用于肥胖产生乳酸。α葡萄糖苷酶抑制剂用于餐后高血糖。
[sinibo92]黎明是拮抗，Somogri是反跳。
[sinibo93]补液、补碱、补钾
[sinibo94]老人高糖高钠高渗透压。
[sinibo95]干的类了皮就红
[sinibo96]类风湿关节炎（RA）：变态反应引起的血管炎和滑膜炎，RF阳性，皮下硬结无压痛，关节畸形。
[sinibo97]类风湿关节炎：变态反应引起的全身性的血管炎和关节的滑膜炎。系统性红斑狼疮 [sinibo97]：全身性小血管炎。骨性关节炎：非自身免疫性关节骨性肥大、功能障碍，疼痛活动后加重，休息后缓解。
系统性红斑狼疮：面颊红斑盘状斑，日光过敏关节炎；心包炎症狼疮肺，口腔溃疡肾病变；血液系统四减少，精神症状非少见；免疫标志细测定，抗核抗体最敏感。（面日心口血精免抗）
[sinibo98]约2～60天的“假愈期”后出现迟发性脑病
[sinibo99]病毒肾乙植，细菌痢伤乱流。
[sinibo100]肝炎是免疫应答产生抗体后对肝细胞的损害，不是病毒本身。
[sinibo101]三痛三红尿蛋白。
[sinibo102]少突卫星，噬神经胶质，血管淋巴套。
[sinibo103]伤寒：回肠下段单核易穿孔，热多白少，相对缓脉肝脾大，肥伤喹。能使伤寒不断传播或流行的传染源是慢性带菌者
[sinibo104]菌痢：福氏粘液脓血便，慢性菌痢的病程应该超过的时间是2个月。
小儿慢性腹泻的时间是2个月，成人的为4周。
成人补铁要多，拉肚子要少。
[sinibo105]霍乱弧菌单鞭外交，无荚膜无芽孢
[sinibo106]细菌内毒素引起小血管栓塞。
[sinibo107]寒热酸痛一身乏，眼红腿痛淋巴大，肺出血肝肾衰。
[sinibo108]按疟当斩首前来杯肝红
[sinibo109]伤寒的病理解剖特征是全身单核一巨噬细胞系统增生性反应，回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡最具特征
[sinibo110]疟疾发作用氯喹，防止复发伯氨喹，乙氨嘧啶预防用。我国研制青蒿素。
[sinibo111]日尾军水货
[sinibo112]伤寒嗜酸粒细胞减少或消失
细胞外液渗透压↓，低渗的细胞外液水分向相对高渗的细胞内转移，导致外周容量不足而休克。
国内的高级轿车只能是中档。
低钾低氯尿酸代碱，浓度40，速度20。
低钾低，高钾长。
T低平倒置，ST降低、QT延长、U波。（3TU）
T髙尖，QT延长、QRS增宽、PR延长
自体输血：最先采取的血液中含红细胞和凝血因子的成分最多，宜在最后输入。全血的缺点：1.抗原—抗体2.白细胞、血小板及凝血因子含量少。3.对血容量正常的贫血可加重心脏负荷。
丙球用于麻疹和肝炎。最容易受细菌污染的是冷沉淀。
Colman的诊断标准DIC：纤原Fg，凝原，小板碎红＋纤溶优球；纤原裂解增多免疫FDP，凝酶时间延长，鱼3P。
革阳（向）外转移黄金多，革阴（向）大肠内转移真菌少，怕冷尿多。内外毒素的区别：革阴脂多耐热，全身裂解无抗原。
酸减反钾
低钾低氯尿酸代碱
肾衰高钾代酸低钙盐
肾衰高钾代酸低钙盐
肝脑、肝臭、出血、黄疸、水肿
心肌损伤：磷酸肌酸激酶-同功酶（CPK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH1和LDH2）
头颈面4－5天，下腹会阴6－7天，胸、上腹、背、臀7－9，四肢10－12天，减张缝合14天
风湿热和猩红热、急性肾小球肾炎、急性蜂窝织炎、化脓性扁桃体炎都是溶血链球菌。急性蜂窝织炎：是皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的一种急性化脓性感染。特点就是病变不易局限，扩散迅速，与正常组织无明显界限。溶血性链球菌分泌链激酶和透明质酸酶使病变扩展迅速。新生儿皮下坏疽：新生儿蜂窝组织炎，致病菌是金葡，“漂浮感”，手术切口多个1cm小切口。鉴别尿布疹皮肤红而不肿，硬皮病皮肤肿而不红，两者都没有全身感染症状。
伤风咬肌狂犬咽肌，革阳厌氧芽孢杆菌外毒痉挛溶血神清。类毒素抗原，抗毒素抗体。
青年多肉瘤。乳癌腋下锁骨上，鼻咽癌颈淋，直肠癌腹股沟。肝骨碱性，前列腺酸性，肝恶淋乳酸，肺α-酸性糖蛋白。CEA肠胃肺乳癌，鼻咽癌EB抗体。内胚窦AFP。
抗代谢核酸甲叶M；环CD，DNA：环烷氮膀胱，抗生素心毒，顺铂肾毒；蛋白长春神经。
气管切开：胸骨上窝及双侧胸锁乳突肌前缘所构成的三角形区域内沿中线行气管切开安全。第2、3软骨环有甲状腺峡部横越。第7、8软骨环有无名动静脉斜行越过气管前壁，所以不要低于第5软骨环。在胸骨上约两横指处。在第2、3软骨环中间切开。
气管：上端于第6颈椎体下缘处续于喉，下端于胸骨角平面分为左、右主支气管。
1胸小肌外侧，2深后，3内侧。
腋窝淋巴结分组：Ⅰ组腋下小肌外。Ⅱ组腋中小肌后。Ⅲ组腋上锁骨下，小肌内。
前外斜，横膜后，内斜上，韧带下。
绞窄性疝：嵌顿疝先静脉后动脉血流减少。肠系膜动脉搏动消失，血性腹水。
F在前面（夫人女士在前），B在后面
脾破裂：中央实质，被膜下实质，真性被膜。
输入小弯完全无胆，不完全喷胆。
胃切除术后并发症呕吐物
吻口梗阻无胆汁，
完全梗阻无胆汁。
不全梗阻纯胆汁。
输出梗阻混胆汁。
症状若象腹膜炎，
残端破裂可能是。
1周以后见出血，
吻口扎线脱落致。
肠结核：腹泻与便秘交替，无粘液脓血便。
结肠A级好分期，膜内为0膜下1.未透浆膜叫A2，医学教育网 搜集整理 病灶侵犯粘膜肌。B期病灶透肠壁，淋巴结上无转移。转至肠旁淋巴去，病理分级是C1.C2转至肠系膜，远处、腹腔都为D.结肠癌行根治术后：DukesA、B、C期病人，其5年生存率分别为80%、65%和30%。
癌肿距离肛门近，腹阴联合曼氏术。远的经腹DI术（最多，又叫直肠前切除术），不远不近下拉术。年老造口H术。近为7，远为10
肝血管瘤快进慢出，T1低信号，T2高信号，灯泡征，棉花团样影。
肝癌快进快出。
左膈下又短又后。肝脏Glisson纤维鞘内包裹的管道有：门静脉、肝动脉、肝胆管。（肝实质内）
只要有管就有黄疸。
混合下尿路结石（尿酸）不显影。
霍奇金淋巴瘤发病早期全身剧烈瘙
增强CT扫描气泡征确诊感染。非手术治疗为主。
突发意识不清，四肢抽搐＝胰腺炎脑病。
腰椎管狭窄症：以神经源性间歇性跛行为主要特点。
血管炎症节段周期发作。
阴囊的外侧股内侧反正都是大腿内侧。阴外股内，腹股外旋。外2内3。
闭合性多根多处肋骨骨折病人呼吸困难主要是肺挫伤所致。
化脓性腹膜炎：原发性：肺球、链球。继发大肠、厌氧混合。
畸胎皮样走在前，后面跟着神经源，前上纵膈看胸腺。
肌力：0无1无关节2无重力3无阻力4有抗重力抗阻力5强。
2周血肿肌化期，4～8周骨痂期，8～12塑形期
骨干桡，髁上尺，尺爪中猿桡垂腕。尺爪掌中拈，桡背双垂
桡背肱后
新生儿固定在胸腹部，＜3岁垂吊，＞3岁不垂吊（血液供应不能达到足趾而引起缺血性坏死）
上腘动脉，中骨筋膜室，中下骨不连。
脊柱骨折后凸畸形，骨盆骨折下肢不对称。
肩脱杜加方肩，锁断沉肩斜颈
髋后脱内收，A提拉，B问号股骨头骨折。
肩周炎要活动，胫骨结节软骨病不封闭。休息痛骨关节炎
枕神经卡压症：颈椎病的一种，头疼在皮下，风池穴也就是枕神经点压痛，部位后脑勺发髻平行线于右侧耳垂连线的中点。
外上髁炎网球肘，伸肌牵拉阳性有，握拳伸腕应制动，再加封闭无压痛。
狭窄腱鞘弹响指，发病常在中环指，晨僵疼痛动后失，制动封闭真好使狭窄性腱鞘炎有弹响指、晨僵和疼痛活动后消失。
胫骨结节骨软骨病，12－14好发病，不打封闭不止痛，只用理疗加制动。
腰5小腿前外侧足内侧，踝趾背伸不能，骶1外踝足外侧，趾及跖屈踝不能，直腿抬高试验和加强试验阳性。
腓总神经损伤：1.下垂畸形2.小腿前外侧及足痛感觉消失3.踝关节不能主动屈，外翻，足趾不能主动背伸。
神经根型颈肩痛，牵拉压缩皆阳性。手足无力束带感，手带手套脊髓型。椎动脉型常猝倒，体位诱发看不清。唯交感型最复杂，痛麻汗燥心失常。
革阳就葡萄链球肺球，厌氧芽孢，白炭。红头青革阳
急性血源性骨髓炎好发长骨干骺端；死骨，膝肿胀不明显。化脓性关节炎：红、肿、热、疼痛及明显压痛。
X线诊断：骨折脱位结核肿瘤
脊柱结核：椎间盘破坏和腰大肌阴影增宽。拾物阳性。髋结核：小儿夜啼，诉膝部痛，托马4髋过伸，髋结核后脱内收。
骨囊肿最好记，椭圆膨胀透亮区。动脉瘤性骨囊肿，海绵网状（或蜂窝）有血管。骨纤异样增殖症，可见磨砂玻璃状。巨细胞瘤肥皂泡。骨肉瘤里有阳光。
骨巨细胞越多越好，溶骨肥皂泡。
肾衰高钾代酸低钙盐。甲亢低血磷。
酸减反钾
低钾低氯尿酸代碱
肾衰高钾代酸低钙盐
上草下尿，排石0.6碎石2.6。
结石与结核。
肾癌：疼痛性间歇全程肉眼血尿。转移不是手术禁忌症。移行上皮肿瘤：（膀胱癌：全程无痛性肉眼血尿。肾盂输尿管癌：患侧输尿管口喷血。）
B超可发现0.5cm的膀胱肿瘤。
乳癌：T：未查出、原位癌、2到5、似外侵。N：同侧无、有、动、旁。M1：锁上或远转。Ⅲ期：三个数相加≥4原则或含有N2或N3。乳腺在上T0，中间原位Tis，膀胱在下Ta。
肾癌、睾丸肿瘤首先转移肾蒂淋巴结。
前列腺癌在外周带。（移行带增生，外周带癌）
｛大眼睛意料之外｝
充溢性尿失禁：下尿路梗阻，尿潴留和尿失禁并存，也叫假性尿失禁
急性尿潴留：机械性（前列腺增生、尿道血块）动力性（低钾血症、654-2、阿托品）。排除机械性梗阻可新斯的明0.25mg肌注。
骑跨前（全）球，骨盆膜后
肾结核真复杂，病在上面症在下，慢性膀胱刺激征，终末血尿快快查。病灶清除病灶小，部分切除肾盂通。一只结核一积水，积水造瘘改肾功，待到病情稳定时，怎样治疗再决定。膀胱扩大何时用，结核稳定无它症。
肾左边垂直，气管右边陡直。
血压升高，脉压增宽，心率减慢。
心包压塞三联征（Beck三征）：
静压高（CVP＞15cmH2O或颈静脉怒张），心音遥远，血压降低，脉压减小。
颅内高压心律减慢呼吸深慢，心包压塞颈静脉怒张。
一侧进行性散大脑疝；一侧立即散大动眼或中脑；一侧立即散大直失去间存是视神经；双侧不等脑干；双侧缩小蛛血；双侧极度缩小桥脑。
脑疝：颞叶脓肿易发生小脑幕切迹疝，小脑脓肿易发生枕骨大孔疝，凡能增加颅内压和增加颅腔压力差的因素均可促使脑疝发生。
颞叶幕上切迹患侧瞳孔逐渐散大，枕后扁桃体呼吸骤停。
帽腱（毛尖）价格波动。
皮下血肿张力高，触痛明显肿局限。帽下血肿跨颅缝，触之可有波动感。骨膜下面有血肿，肿胀从来不越边。
面神经闭眼皱眉鼓腮。三叉下颌偏向患侧
脑震荡：意识障碍30min，逆行性遗忘，头痛头昏
血肿：硬膜外幕上20，幕下10；脑内幕上40，幕下10，中线1.
中间清醒膜外凸，新月进行硬膜下。
昏迷：不能睁眼，不能说出可以理解的言语，不能按吩咐运动
内囊内侧等死。颈内黑蒙失语，大脑中面部失语，囊外三偏伴失语。（颈内囊外大脑中）
一侧动眼神经麻痹，玻璃体出血。动脉瘤，预警性头痛，脑膜刺激征，玻璃体膜下出血。
皮质单瘫，内囊三偏（偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍），脑干交叉（消咽舌颤下颌不变）脊髓（颈髓四肢上；颈膨大上肢下，下肢上；胸髓下肢上；腰膨大下肢下）
脑干：中脑脑桥延髓后面背个小脑。
锥体系是硬瘫软瘫，锥体外系是肌张力变化和不自主运动。
小脑共济失调，蚓部躯体醉汉，半球病侧肢体倾倒。
三叉、瞳孔、小脑半球、深感觉都是同侧。
感觉传导分三级，1假单极细胞3丘脑2浅感觉脊髓后角细胞，深感觉延髓薄束核与楔束核。浅感觉内外颈、胸、腰、骶；深感觉相反。髓外病变：从下→上发展。髓内病变：从上→下发展
提腰1-2，一侧消失锥体束，双侧消失腰1-2.
肱颈5-8，桡颈5-8，膝腰2-4，，提腰、跟骶1-2.
深反射消失下，深反射增强上，病理锥体束。
瞳孔针尖：桥脑出血、有机磷、吗啡
面神经闭眼皱眉鼓腮。三叉下颌偏向患侧。
GBS：自身免疫，呼吸肌麻痹，蛋细分离，四肢对称性弛缓性瘫痪。皮质类固醇治疗无效。
重症肌无力：突触后膜，青年，胸腺瘤，眼外肌无力晨轻暮重（重症肌无力、躯体、谵妄），胆碱酯酶抑制剂有效。
眼外肌麻痹、共济失调和腱反射消失三联征
髓内浅感觉从上→下发展。深反射消失下，深反射增强上，病理锥体束。
瘫痪大小便失禁，腰穿淋巴多，压颈通畅，MRI斑点。
髓内浅感觉从上→下发展，感觉离心蛋白少。
颈内黑蒙失语。椎-基底跌倒遗忘皮质盲。大脑前小腿感觉缺失，大脑中面部失语，大脑后偏盲。（前腿中面后盲）
尿蛋白＜1g/d，130/80mmHg以下
尿蛋白≥1g/d，125/75mmHg以下；
糖尿病、尿蛋白＜1g/d，130/80mmHg
抗凝华法令只对心源性的栓塞
脑出血：血管中动脉，部位基底节。囊外三偏伴失语（外语），囊内三偏伴感觉，〖桥脑昏迷四肢瘫，针尖瞳孔，中枢性高热48h内死亡。〗
颈内黑蒙失语，大脑中面部失语，囊外三偏伴失语。（颈内囊外大脑中）
蛛网膜下腔出血：动脉瘤，预警性头痛，脑膜刺激征，玻璃体膜下出血。
重症肌无力：青年，胸腺瘤，突触后膜，眼外肌无力晨轻暮重（重症肌无力、躯体、谵妄），胆碱酯酶抑制剂有效。