医科大学机能学实验报告
实验日期:20##年6月17日
带教教师：
小组成员：
专业班级：预防医学一大班
失血性休克的实验治疗（多巴胺组）
一、实验目的
1. 复制失血性休克的动物模型
2. 观察失血性休克时和抢救过程中动物的功能代谢变化及微循环改变
3.探讨不同治疗方案对失血性休克的作用及机制
二、实验原理
休克是多种原因引起的，包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等，以机体微循环功能紊乱为主要特征，并可导致多器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减，如外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等，超过总血量的25%~30%，超出机体代偿的能力，即可引起心排血量和平均动脉压下降而发生休克。
根据失血性休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（休克代偿期或微循环缺血性缺氧期）、休克中期（可逆性失代偿期或微循环瘀血性缺氧期）、休克晚期（不可逆性失代偿期或微循环衰竭期）。但依失血程度及速度的不同，各期持续时间、机体的功能代谢变化及临床表现均有所不同。对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环，必要是可予抗炎等治疗。
三、实验仪器设备
兔手术台，生物信号采集处理系统，大动物手术器械，输血输液装置，呼吸血压描记装置，气管插管，动静脉插管，呼吸换能器 ，注射器（5ml,10ml,50ml），多巴胺，间羟胺，生理盐水，肝素钠注射液溶液 呼吸换能器
四、实验方法与步骤
（1）麻醉称重：家兔称重后自耳缘静脉缓慢注射25％乌拉坦溶液麻醉（4ml/kg）。
（2）气管插管：沿颈部正中线作一长5—7厘米的皮肤切口，用止血钳由颈部正中线将肌肉结缔组织分离，暴露出气管。在气管下方用镊子穿一线，在甲状软骨下1-2厘米处的气管上作一倒T形切口，将气管插管朝心脏方向插入气管，用线结扎，并将多余的线系在气管插管的分叉处固定，以免滑脱。
（3）颈总动脉插管：颈总动脉插管的目的在于监测血压。先将已分离的颈总动脉远心段用线结扎，再用动脉夹夹住近心端。于两者之间另穿一线备用。在两线之间靠近心端上1/3处，用眼科剪在动脉上作一斜形切口，向心脏方向插入动脉插管，用备用线将插管尖端固定于动脉管内，并结扎固定以防插管脱落。注意插管与血管方向一致，防止扭转或插管尖端刺破动脉管壁。
（4）颈静脉插管：方法与颈总动脉插管类似，先用动脉夹阻断近心端，再结扎远心端，在靠近远心端剪一个“V”形缺口。目的在于后面抢救时需从颈静脉给药。
（5）耳缘静脉注射肝素：剂量1ml/kg，目的是为了抗凝。
（6）股动脉插管：股动脉插管的目的在于放血、复制休克的动物模型。右侧股三角区剪毛，在触及股动脉搏动处沿动脉走向做长约3cm的切口；游离股动脉，经动脉插入导管（插管前管内充满肝素钠溶液），将血管导管连接到三通管上以备作取血用。
（7）观察动物复制休克模型前动物的各项生理指标：包括一般情况，皮肤黏膜颜色、血压、心率和呼吸。
（8）复制休克的动物模型：于复制动物模型前先确认拟给药的静脉通路是否畅通。打开股动脉插管与注射器相连的侧管，使血液从股动脉流入注射器内，一直放血到平均动脉压为45mmHg时，调节注射器内放出的血量及速度，是血压稳定在低水平（MAP为45mmHg）。停止放血，如果血压回升，就再放血；血压到达45mmHg时开始计时，使血压恒定维持在45mmHg左右15min。
（9）观察休克时机体各生理指标的变化：血压恒定维持在45mmHg左右15min后，观察失血期间动物各项生理指标以及动物的肠系膜微循环的变化。
（10）抢救：血压维持的时间到15min后，停止放血。首先将与失血量相等量的生理盐水倒入输液瓶中，快速经静脉回输，再输入含有多巴胺（0.2mg/kg）的生理盐水15ml，滴速：90-120滴/min。于所有抢救用生理盐水和药物输入完毕后，即刻、15min和30min分别记录各项指标。30min后复查动物一般情况以及各项生理指标是否恢复正常。
五、实验结果
（电子版实验结果粘贴）
家兔失血性休克对机体的影响
六、分析与讨论
1、 家兔失血性休克时机体各器官系统变化的机制？
答：家兔失血性休克时主要涉及到循环系统、呼吸系统和皮肤黏膜颜色的变化。
（1） 循环系统的变化：①平均动脉压的变化(98mmHg→46mmHg)：从正常情况转变到休克状态，平均动脉压降低。机制如下：机体从正常状态转变为休克状态，回心血量减少，心排出量减少，每搏输出量降低，导致平均动脉压降低;②脉压差下降(20mmHg→11mmHg )：机体从正常状态转变为休克状态，回心血量减少，心排出量减少，每搏输出量降低，收缩压下降，舒张压变化不明显，而脉压差=收缩压-舒张压，进而导致脉压差下降;③心率加快(254次∕分→252次∕分)：机体从正常状态转变为休克状态，心脏尚有足够的血液供应，在回心血量增加的基础上，交感神经兴奋和儿茶酚胺的增多可使心率加快；由于心率变化为先快后慢，实验中测得心率为252次∕分。
（2）呼吸系统的变化：机体从正常状态转变为休克状态，呼吸频率加快（66次∕分→70次∕分），呼吸深度变浅（0.49mV→0.18mV）。机制如下：①休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快，呼吸深度变浅。②大量失血，交感神经兴奋，毛细血管收缩，外周组织缺血缺氧，毛细血管内气体交换加强，血氧分压降低，使颈动脉体缺氧性兴奋，呼吸频率加快，呼吸深度变浅。大量失血后，肺动脉压降低，通气血流比值降低，肺泡无效腔增大，使肺代偿性通气减弱。综合考虑：大量失血时，神经—体液调节较为敏感，主要是交感神经起作用，引起呼吸的加深加快。
（3）皮肤、黏膜颜色变化：皮肤黏膜由粉红色变为苍白色。原因如下：由于交感肾上腺髓质系统兴奋，外周血管收缩，作用于汗腺，汗腺分泌增多，导致皮肤灌流减少，皮肤变为苍白色。
2、 抢救后家兔机体各器官系统变化的机制？
（1） 循环系统的变化：①平均动脉压的变化(46mmHg→87.1mmHg)：平均动脉压升高。机制如下：抢救后，交感肾上腺髓质系统兴奋性下降，回心血量增多，心排出量增加，每搏输出量增加，导致平均动脉压升高;②脉压差增高(11mmHg→28.11mmHg)：抢救后，回心血量增加，心排出量增加，每搏输出量增加，收缩压升高，舒张压变化不明显，而脉压差=收缩压-舒张压，进而导致脉压差升高;③心率减慢(252次∕分→211.28次∕分)：抢救后，交感肾上腺髓质系统兴奋性下降，儿茶酚胺的分泌减少，可使心率减慢；
（2） 呼吸系统的变化：抢救后，呼吸频率减慢（70次∕分→56.22次∕分），呼吸深度变深（0.18mV→0.86mV）。机制如下：①交感神经释放去甲肾上腺素减少，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度小，使得血液与肺泡氧交换频繁，血氧分压升高，刺激外周化学感受器减弱，使呼吸频率减慢，呼吸深度变深。②交感神经兴奋性降低，毛细血管扩张，毛细血管内气体交换减慢，血氧分压升高，使颈动脉体缺氧性兴奋降低，呼吸频率减慢，呼吸深度变深。
（3） 皮肤、黏膜颜色变化：抢救后，皮肤黏膜由苍白色变为青紫色、发绀。原因如下：抢救后，交感肾上腺髓质兴奋性降低，外周血管扩张，外周循环血液流速缓慢，流经毛细血管时间延长，淤滞，使毛细血管内血液与组织气体交换减慢，血液含氧降低，还原血红蛋白增多，皮肤变为青紫色，甚至会出现发绀的现象。治疗30分钟后，皮肤粘膜渐渐开始恢复为正常，粉红色。
3、比较多巴胺与阿拉明的抢救效果，并分析其原因？
答：多巴胺和阿拉明对失血性休克都有不错的抢救效果，根据心电图的分析可以看出阿拉明在抢救后，血压快速升高后迅速降低，多巴胺在抢救时，虽然血压升高不如阿拉明抢救明显，但是药效后血压下降将较慢，所以多巴胺的抢救效果更加明显，两种药物均属于神经递质类药物，根据两种药物作用的受体类型、受体作用部位和受体分布的不同导致效果不同，具体分析如下：
（1） 多巴胺作用于D1-R、β1—R、α—R受体，主要作用于D1-R受体，该受体主要分布于肾血管上，使得尿量增加，作用于冠状动脉，使得冠状动脉扩张，增加血流量；作用于β1—R受体，该受体主要分布器官是心，使得心肌收缩力增加，心率加快，作用于α—R受体，该受体分布于血管平滑肌上，使得血管平滑肌收缩血压升高。
（2） 阿拉明作用于β1—R、α—R受体，主要作用于α—R受体，使得血管收缩、外周阻力升高，使得血压升高，作用于β1—R受体，使得儿茶酚胺分泌增多，收缩血管升高血压，但是其作用一般较弱。
综上所述，多巴胺的抢救效果更加明显。
七、结论
1. 家兔快速（15min）大量失血超过机体总血量的25%~30%后，可造成失血性休克，但通过代偿反应可以在短时间内使血压适当回升。
2.休克是一种非常严重的病理过程，对机体循环系统、呼吸系统等多种系统有严重影响，易导致机体死亡。
3.阿拉明和多巴胺都可治疗休克，但多巴胺的治疗效果更佳。
第二篇：机能综合实验报告失血性休克
一、实验名称——动脉血压调节和失血性休克（二）
二、实验目的
1. 建立失血性休克的动物模型并观察失血性休克过程中心脏、肾及微循环的变化
2. 了解抢救失血性休克时扩容血容量的意义，在扩容基础上的应用不同的血管活性药物治疗失血性休克，并进行疗效比较。
3. 观察肠系膜微循环，了解休克的机理。
三、合作同学
朱骞、徐灵驰、陈霁云、胡蝶
四、实验原理
1. 失血性休克的原理
微循环障碍致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。
1）正常情况
⑴动静脉吻合支是关闭的。
⑵只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。
⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。
2）微循环缺血期
⑴交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。
⑵动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。
⑶毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。
3）微循环淤血期
⑴小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。
⑵由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。
⑶由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多，使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。
4）微循环凝血期
⑴由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。
⑵由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。
⑶由于凝血，凝血因子和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。
2. 阿拉明和多巴胺治疗失血性休克的机理
阿拉明是α-受体激动剂，具有显著地收缩血管的作用，能够快速升高血压；
小剂量的多巴胺能够扩张血管。
3. 血管插管的方法
动脉插管：首先扎死动脉远心端，之后用动脉夹夹毕动脉的近心端。靠近远心端剪口插管，插管扎固定。
静脉插管：首先用动脉夹夹毕静脉近心端，之后扎死远心端。靠近远心端剪口插管，插管扎固定。
基本原则：
1） 血管分离的尽量长一些一以便插管。
2） 动静脉操作顺序不同，其目的是为了使中间的血管充盈便于插管。
五、实验对象
家兔（新西兰大白兔），2.8公斤，雄性。
六、实验器材和药品
手术器械一套，计算机多导生理记录仪一台、刺激电极、微循环观察装置，带三通针头的细塑料管3个，注射器若干，生理盐水，20%乌拉坦，0.3%肝素，乌拉名，多巴胺和普鲁卡因。
七、实验方法
1. 失血性动物模型的建立和抢救
1） 家兔称重后背位交叉固定于手术台，颈部备皮。
2） 20%乌拉坦耳缘静脉注射麻醉，沿兔颈部正中皮肤作6~8cm切口，分离气管，再沿气管分离一侧颈总动脉、颈外静脉穿线备用。
3） 切开腹股沟部皮肤，分离一侧股动脉，穿线备用。
4） 右侧腹部备皮，以便进行肠系膜微循环观察。
5） 自耳缘静脉注入0.3%肝素5ml/kg抗凝。
6） 颈总动脉插管并与计算机多导生理记录仪连接记录血压变化。
7） 颈外静脉插管以备输入血液、生理盐水和药物。
8） 股动脉插管以备放血。
9） 自股动脉放血并实时观察血压变化，舒张压降至40~50mmHg停止放血，维持该血压40min。
10） 分组实施抢救
第一组：
a) 颈外静脉回输余血，并注射生理盐水大约15ml/kg，观察血压变化。
b) 注射阿拉明观察血压变化。
第二组：
a) 颈外静脉回输余血，并注射生理盐水大约15ml/kg，观察血压变化。
b) 注射多巴胺观察血压变化。
2. 肠系膜微循环观察
1) 向恒温灌流盒内注入38~40°C生理盐水，启动恒温加热装置
2) 选择一段有力度较大的小肠肠袢，从腹腔轻轻拉出后，放入恒温灌流盒的小浴槽内，使肠系膜均匀平铺在有机玻璃凸形观察镜上，压上固定片，调整灌流液高度使液面刚好盖过肠系膜，用透射光在生物显微镜下观察。
3) 选好视野，分清肠系膜各种血管。观察血流速度、血管口径及视野下某一固定区域内的毛细血管袢数，找出标记血管，以便固定视野做动态观察。
八、实验结果及结论
第一组：
1. 正常血压
2. 休克维持血压
3. 回输血液
4. 输入生理盐水
5. 输入阿拉明
第二组：
- 正常血压
- 休克维持血压
- 输血
- 输生理盐水
- 输入多巴胺
九、部分思考题
5．大量失血是如何引起休克的？
答案见实验原理部分。
6． 本实验复制的失血性休克是哪一期？如何判断？
微循环淤血期。根据血压和血液流动的情况判定。血压降低说明不是第一期，能观察到微循环缓慢流动说明不是凝血期。
7．如何设计其他类型休克的动物模型？
比如感染性休克，可以用细菌内毒素诱导；过敏性休克可以用卵蛋白、人混合血清诱导。
8．失血性休克家兔进入休克期，微循环发生哪些变化？为什么？
见实验原理部分
9．休克发生后心脏、肾脏、脑、肺等功能器官发生哪些变化？
休克早期血液集中在重要器官如心脏和脑，所以这些器官血液供应良好，机体血压也并不下降，但是外周器官严重缺血如肾脏；随后血液大量淤积在微血管中血压迅速下降，机体各个器官缺血。
10．失血性休克抢救过程中，除将余血回输后，为什么还要补充生理原水？
补充生理盐水可以稀释血液预防代谢性酸中毒。
十、注意事项
1. 注意掌握麻醉程度，麻醉过浅动物疼痛，可知神经源性休克；
2. 手术应防止血管损伤，以防大出血；
3. 血管插管要固定牢固，以防脱落；
4. 牵拉肠袢要轻，避免反射性血压降低；
5. 休克过程中要维持血压在5.32kPa，如有波动及时调整；
6. 自颈外静脉输血或者药物时注意排气泡。