1、急性肾小球肾炎：是一组起病急、以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为主要表现，且可有一
过性氮质血症的一组疾病。
2、肾病综合症：是由各种肾脏疾病引起的具有以下共同临床表现的一组综合症：大量蛋白尿、
低蛋白血症、水肿、高脂血症。
3、肾小球滤过率：是指肾在单位时间内清除血浆中某种物质的能力，正常值平均在
90--110ml/min左右，女性较男性略低。
4、急性肾衰竭：是由于各种原因引起的肾功能急剧、进行性减退而出现的临床综合症
5、慢性肾脏病CKD：各种原因引起肾脏损伤（结构或功能异常>３个月），伴或不伴肾小球滤
过率下降，临床表现肾脏病理学检查异常或肾脏损伤（血、尿成分或影像学异常）或不明
2原因的GFR下降（肾小球滤过率＜６０ｍｌ／ｍｉｎ／１.７３ｍ）超过3个月，有或无肾
脏损伤证据．
6、慢性肾功能衰竭（CRF)：简称慢性肾衰，指慢性肾脏病引起的GRF下降及与此相关的代谢
紊乱和临床症状组成的综合症79.血液透析：是最常用的血液净化方法之一，主要利用弥散 对流作用来清除血液中的毒性物质。
7、贫血：是指单位容积周围血液中的HB浓度、RBC计数和或血细胞比容低于正常最低值。
8、缺铁性贫血：是体内用来制造HB的储存铁缺乏，使血红素合成减少而引起的一种小细胞低
色素性贫血。
9、巨幼细胞贫血：是指叶酸和或维生素B12缺乏引起的一类大细胞性贫血。
10、再障：是由多种原因致造血干细胞的数量减少和或功能异常引起的一类贫血。
11、溶血性贫血（HA）是指由于红细胞寿命缩短、破坏增加、骨髓造血功能不足以代偿红细胞
的耗损
12、自免溶贫（AIHA）系免疫识别功能紊乱，自身抗体吸附于红细胞表面而引起的一种HA。
根据治病抗体作用于红细胞时所需的温度不同，AIHA分为温抗体型和冷抗体型。
13、抗人球蛋白试验（Coombs试验）：直接阳性，间接大多阴性。少数Coombs试验呈阴性，
但激素治疗有效
14、白血病（leukemia AL）是由于干细胞受损，导致一种或多种血细胞成分自发性、进行性
无限增殖，伴骨髓和其它器官的广泛浸润，而正常造血受抑制的一组造血干细胞的恶性肿 瘤。临床以贫血、出血、感染和浸润为主要特征。
15、急性白血病（）早期造血干细胞或祖细胞的恶性病变，病变细胞不能分化，而增殖失控、
数量持续增加，致使原始细胞迅速积聚，取代了正常骨髓细胞，正常血细胞无法生成，出 现一系列临床症状。
16、慢性粒细胞白血病（慢性髓细胞白血病）（CML/CGL）是一种起源于骨髓多能造血干细胞
的肿瘤增殖性疾病，
17、淋巴瘤：是原发于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，可分为霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤
两大类。临床上以无痛性淋巴结肿大为特征。
18、血小板减少性紫癜是指外周血血小板减少，引起皮肤黏膜甚至内脏出血。血小板常低于
80×109/L。
19、特发性血小板减少性紫癜（ITP），也称免疫性血小板减少性紫癜，其特点：血小板寿命
缩短，骨髓巨核细胞增多而成熟障碍，80--90%病人的血清或血小板表面有抗血小板抗体。
20、库欣综合征（Cushing’s syndrome）又称皮质醇增多症，是由于肾上腺皮质长期分泌过量
皮质醇引起的症候群，这称为自发性库欣综合症。长期应用外源性糖皮质激素或饮用酒精 饮料也可引起类似库欣综合征临床表现，称为类库欣综合征。
21、尿崩症（DI)：由于ADH缺乏（中枢性尿崩）或肾脏对ADH不敏感（肾性尿崩），致肾小
管吸收水功能障碍，引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗尿为特征的一组症候群。
22、甲状腺毒症（thyrotoxicosis)：指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经，循环，消化
等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。（分甲状腺功能亢进和非甲 状腺功能亢进两类）
23、甲亢（hyperthyroidism):指甲状腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症。
24、Graves病(弥漫性毒性甲状腺肿）：为自身免疫性甲状腺病，临床主要表现为：甲状腺毒
症、弥漫性甲状腺肿、眼征、胫前黏液性水肿。
25、甲状腺危象:是甲状腺毒症急性加重的一个综合症，主要表现为：高热、大汗、心动过速、
烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐严重者可有心衰，休克及昏迷
26、甲状腺功能减退（hypothyroidism简称甲减）：由于各种原因导致的低甲状腺激素血
症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征
27、类风湿关节炎RA): 以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性自身免疫性疾病
28、糖尿病：是一种常见的内分泌-代谢疾病，其基本病理为胰岛素绝对或相对不足以及靶细
胞组织对胰岛素敏感性降低所引起的代谢紊乱。
29、妊娠期糖尿病 GDM：妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，不论是否需用胰岛素
或单用饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续，均可认为是妊娠期糖尿病。
30、风湿性疾病：(rheumatic diseases)是泛指影响骨、关节及周围软组织，如肌肉、滑囊、
肌腱、筋膜、神经等的一组疾病
31、系统性红斑狼疮SLE：是一累及全身多系统、多器官的自身免役性疾病，临床上主要必表
现为皮肤、关节和肾脏损害。
29、高血糖高渗状态：是一种严重的糖尿病急性并发症，其临床特征为严重的高血糖、脱水、
血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷
30、 胰岛素抵抗:指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏
感性降低。
31、抗磷脂综合征APS：临床表现为动脉和（或）静脉血栓形成，习惯性自发性流产，血小板
减少，血清抗磷脂抗体阳性
32、干燥综合征SS：主要累及外分泌腺体的慢性自身免疫性炎症，分为原发性和继发性
33、共济失调：由本体感觉、前庭迷路、小脑系统病变引起的机体维持平衡和协调不良所产生
的临床综合症。
34、急性脊髓炎：是指急性非特异性的局限于数个节段的横贯性脊髓炎症。
35、脊髓压迫症：是由于不同原因的病变造成的脊髓或供应脊髓的血管受压所引起受累脊段以
36、震颤麻痹：是一种较常见的锥体外系统疾病，以震颤、肌张力强直、运动减少和体位不稳
为主要临床特征，为黑质和黑质纹状体系统变性的一种慢疾病。
37、肝豆状核变性：Wilson病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病，主要病变部位
为基底节变性和肝硬化。
38、白细胞减少症：各种病因导致外周血白细胞计数成人<4.0×109/L
39、中性粒细胞减少症：外周血中，中性粒细胞绝对数持续<1.5×109/L
40、粒细胞缺乏（agranulocytosis）：当中性粒细胞严重减少<0.5×109/L
1、特发性血小板减少性紫癜ITP的鉴别诊断： 继发性血小板减少症、SLE、再生障碍性贫血、 脾功能亢进、MDS、白血病、药物性免疫性血小板减少等。
2、淋巴瘤按组织病理学分：霍奇金淋巴瘤（HL)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)
淋巴瘤的共同临床表现：无痛性进行性的淋巴结肿大或局部肿块是淋巴瘤的共同临床表现， 具有全身性和多样性
3、霍奇金淋巴瘤的病理特征：A、正常淋巴细胞结构破坏，淋巴滤泡和淋巴窦消失。B、淋巴
瘤细胞增生或浸润 3.R-S细胞(为HL的特点）
4、淋巴瘤诊断金标准：病理学检查
5、 慢性肾小球肾炎的治疗原则 ：（一）积极控制高血压和减少尿蛋白；（二）限制食物中 蛋白及磷入量；（三）应用抗血小板解聚药 ；（四）糖皮质激素和细胞毒药物；（五）避 免加重肾脏损害的因素
6、 慢性肾炎合并高血压者的降压治疗原则
力争把血压控制在理想水平：尿蛋白≥1g/d，血压应控制在 125/75mmHg 以下；
尿蛋白＜1g/d，血压控制可放宽到 130/80mmHg 以下。
疗：低蛋白饮食，限制钠、钾、磷；③必需氨基酸疗法；④纠正水电解质紊乱、维持酸碱 平衡；⑤治疗并发症：防止感染、治疗高血压和高脂血症；⑥替代治疗：腹膜透析、血液 透析、肾移植；⑦中医药治疗
8、 慢性肾功能衰竭替代治疗的指征和具体方法 ：A、指征：当慢性肾衰患者 GFR 6～ 10ml/min（Scr＞707μmol/L）并有明显尿毒症临床表现，经治疗不能缓解 时，则应进行透 析治疗。对糖尿病肾病，可适当提前（GFR 10～15ml/min）安排透析。
B、方法：血液透析 和腹膜透析 ，肾移植
9、慢性肾衰的主要病因：糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发与继发性肾小球肾炎、肾
小管间质病变、肾血管病变，遗传性肾病等
10、慢性肾衰分期
见)；2.蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱；3.心血管系统表现：心血管病变时CDK 的主要并发症之一和常见死因。4.呼吸系统症状：体液过多或酸中毒时均可出现气短、气 促，严重酸中毒可致呼吸深长。5.胃肠道症状：主要表现为食欲不振、恶心、呕吐、口腔 有尿味。6.血液系统表现：主要表现为肾性贫血和出血倾向。7.神经肌肉系统症状：早期 可有疲乏、失眠、注意力不集中等。肢端袜套样分布的感觉丧失、不宁腿综合症等。8.内 分泌功能紊乱：1肾脏本身分泌紊乱 2下丘脑-垂体内分泌紊乱 3外周内分泌腺功能紊乱
9.骨骼病变；肾性骨营养不良常见
12、高钾血症的防治
1.积极纠正酸中毒，口服碳酸氢钠，必要时静脉滴注
2.袢利尿剂，静脉或肌肉注射呋塞米 3.应用葡萄糖-胰岛素溶液输入 4.口服降脂树脂
5.血液透析治疗，对严重高血钾症，且伴少尿、利尿效果欠佳者，应及时给予血液透析治疗
13、尿路感染的途径 ：（1）上行感染;（2）血行感染;（3）直接感染;（4）淋巴道感染
14、尿路感染抗感染治疗的用药原则 ：1、选用致病菌敏感的抗生素。无病原学结果前，
一般首选对革兰阴性杆菌有效的抗生素，尤其是首发尿感。 治疗 3 天症状无
改善，应按药敏结果调整用药；2、抗生素在尿和肾内的浓度要高；3、选用肾
毒性小，副作用少的抗生素；4、单一药物治疗失败、严重感染、混合感染、耐
药菌株出现时应联合用药。5、对不同类型的尿路感染给予不同治疗时间。
15、肾病综合征的诊断标准 :a、尿蛋白大于 3.5g/d；b、血浆白蛋白低于 30g/L；c、水 肿；
d、血脂升高。其中①②两项为诊断 所必需
16、原发性肾病综合征的并发症
（一）感染 （二）血栓、栓塞并发症（三）急性肾衰竭（四）蛋白质及脂肪代谢紊乱
17、 急性肾盂肾炎的主要临床表现
（1）全身症状：发热、寒战、头痛、全身酸痛、恶心、呕吐等，体温多在 38.0℃上，多
为弛张热， 也可呈稽留热或间歇热。部分患者出现革兰阴性杆菌败血症。
（2）泌尿系症状：尿频、尿急、尿痛、排尿困难、下腹部疼痛、腰痛等。腰痛程度不一，
多为钝痛 或酸痛。部分患者下尿路症状不典型或缺如。
（3）体格检查：除发热、心动过速和全身肌肉压痛外，还可发现一侧或两侧肋脊角或输
尿管点压痛 和（或）肾区叩击痛。
18、【贫血治疗原则】
1）病因治疗，能从根本上纠正贫血，是首要原则。 ；2）输血，是治疗贫血症状最有 效的方法，根据病情要选择性输入成分血，要注意输血反应 等相关问题。 3）药物 治疗，需要明确贫血的原因。如缺铁性贫血——铁剂，巨幼细胞贫血——叶酸、维
生素B12，再生障碍性贫血——雄激素、免疫抑制剂。 4）脾脏切除。可以适用于遗 传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血、脾功能亢进引起的贫血、珠蛋白 生成障碍性贫血。 评价治疗效果时，血红蛋白浓度前后至少相差15g/L。
19、缺铁性贫血治疗A、病因治疗：B、补铁治疗：1、食疗； 2、首选口服铁剂：口服琥珀
酸亚铁，一般2个月左右恢复正常，在Hb恢复正常后至少4-6个月，待铁蛋白正常 后停药。3、注射铁剂：右旋糖酐铁肌肉注射
20、再障（AA）诊断标准
1、全血细胞减少，网织红细胞百分数<0.01； 2、一般无肝、脾肿大；3.骨髓多部位
增生减低或重度减低，骨髓小粒空虚。 4、除外引起全血细胞减少的其它疾病，如： PNH、MDS、急性造血功能停滞、MF、AL、等； 5、一般抗贫血药物治疗无效。
21、再障贫血的临床表现
（一）重型再生障碍性贫血（SAA）：起病急，进展快，病情重；少数可由非重型 AA 进展
而来。1．贫血苍白、乏力、头昏、心悸和气短等症状进行性加重；2．感染多数患者有发热，体温在 39℃以上。以呼吸道感染最常见，常合并败血症。3．出血:皮肤，黏膜，深部脏器出血
（二）非重型再障（NSAA） 起病和进展较缓慢，贫血、感染和出血的程度较重型轻，也
较易控制。久治无效者可发生颅内出血。
22、 再障性贫血的治疗方法
（一）支持治疗 ：1．保护措施 预防感染，注意饮食及环境卫生，SAA 需要保护性隔离；
避免出血，防止外伤及剧烈活 动；不用对骨髓有损伤作用和抑制血小板功能的药
物；必要的心理护理。 2．对症治疗：（1）纠正贫血（2）控制出血（3）控制感
染 （4）护肝治疗
（二）针对发病机制的治疗：1．免疫抑制治疗 （1）抗淋巴/胸腺细胞球蛋白（ALG/ATG）
（2）环孢素 ；（3）其他：CD3 单克隆抗体、麦考酚吗乙酯（MMF，骁悉） 、
环磷酰胺、甲泼尼龙等 2．促造血治疗：（1）雄激素；（2）造血生长因子：
特别适用于 SAA ；3．造血干细胞移植 胞移植。 对 40 岁以下、无感染及
其他并发症、有合适供体的 SAA 患者，可考虑造血干细胞移植
23、自免溶贫（AIHA）的治疗
病因治疗：1、肾上腺皮质激素：作用机制；1）抑制抗体产生；2）减低抗体对红细胞膜
上的抗原的亲和力；3）减少巨噬细胞上的IgG及C3受体，或抑制抗体与红细胞相结合。
常用药物；地塞米松 用药原则；用药早，足，冲击。疗程长，逐渐减量。
减药原则：先快后慢，先大后小。2、脾切除；3、免疫抑制剂；4、其它治疗：a、 大
剂量免疫球蛋白静脉滴注：对温抗体型AIHA可能有效，但价格昂贵，只有短暂疗效
b、血浆置换术：用于治疗无效的危重病例；c、达那唑（danazol）：治疗难治性AIHA
5、支持治疗：a、输注洗涤红细胞：输全血可提供大量补体，有加重本病溶血的危险。
当严重贫血危及生命时，输注洗涤红细胞，必须严密观察病情；b、 补充叶酸：由于
骨髓代偿性造血旺盛，有叶酸相对不足
24、急性白血病治疗
1.一般治疗：紧急处理高白细胞血症；防治感染；纠正贫血；控制出血；高尿酸血症的
防治；纠正电解质紊乱及酸碱平衡；维持营养。
2.抗白血病治疗：（1诱导缓解治疗：化疗为此阶段的主要方法。目的：体内的白血病
细胞降至108-109以下；骨髓内的原始细胞（白血病细胞）降至5%以下；使正常的造
血组织恢复到正常数量和正常功能。原则：早治、联合、足量、间歇。（2缓解后治
疗：目的：消灭残存的白血病细胞，延长缓解期，减少复发，提高生存率。同时预防
CNS-L。（3维持治疗：目的：尽可能彻底的消灭体内残存的白血病细胞，争取达到
临床治愈
25、慢性粒细胞白血病（慢性髓细胞白血病）（CML/CGL）是一种起源于骨髓多能造血干细
胞的肿瘤增殖性疾病，其临床特点为病程缓慢，粒细胞显著增多，脾脏明显肿大，具有
较特异的Ph标记染色体。
26、慢性粒细胞白血病CML临床表现分期:慢性期（CP)、加速期（AP）、急变期(BP/BC)
27、慢性粒细胞白血病CML诊断：不明原因的持续性白细胞数增高时，根据脾大、白细胞数目
明显增高、NAP积分降低，Ph（+）染色体和/或BCR-ABL融合基因（+） 可做出诊断。
28、CML鉴别诊断：类白血病反应；骨髓纤维化；其它原因引起的脾肿大：肝硬化、脾亢、
某些传染病等。Ph(+)的其它白血病： 急粒、急淋、无慢性期的CML急淋变
29、CML治疗：目的：迅速降低骨髓增殖细胞群，减轻由白细胞、血小板过高及脾大所引起
的症状，改善贫血。
方法：1.细胞瘀滞紧急处理2.化疗：羟基尿（Hu）；白消安（马利兰；BUS）；其它药
3.干扰素IFN-a； 4.甲磺酸伊马替尼； 5.异基因造血干细胞移植：根治CML的标
准治疗；6.脾放射和脾切除：巨脾；7. 辅助治疗：白细胞单采， 防治高尿酸血症
30、淋巴瘤的分期 (Ann Arbou,1966)：A、I 期 病变仅限于一个淋巴结区；B、II期 病变累及
横膈同侧2个或更多的淋巴结区；C、III 期 横膈上下皆有病变；D、IV期 一个或多个
结外器官广泛受累，或有肝脏或骨髓受累
31、淋巴瘤HL的治疗原则：通常来说，霍奇金淋巴瘤早期推荐局部放疗，而晚期应当与化疗联
用或单用化疗。1) 放疗—I 或IIA 期 ；2) 化疗–晚期 ；3) 手术切除（只能缓解症状）；
4) 复发、难治者行BMT
NHL传统的治疗原则：联合化疗为主，化疗、放疗、手术切除、生物治疗
32、多发性骨髓瘤的病因和临表
一、骨髓瘤细胞对骨骼各其他组织器官的浸润与破坏所引起的临床表现：1、骨骼破坏；
2、髓外浸润
二、血浆蛋白异常引起的临床表现 ：1、感染；2、高粘滞综合征；3、出血倾向；
4、淀粉样变性；5、雷诺现象
二、骨质破坏治疗：干扰素a；三、自身造血干细胞移植
33、ITP的诊断要点：①广泛出血累及皮肤、黏膜及内脏；②多次检验血小板计数减少；③脾
不大；④骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍；⑤泼尼松或脾切除治疗有效；⑥排除 其他继发性血小板减少症
34、ITP的治疗：一）一般治疗：出血严重者应注意休息。血小板低于20×109/L者，应严格
卧床，避免外伤。止血药的应用及局部止血见本篇第十四章。
（二）糖皮质激素：一般情况下为首选治疗，近期有效率约为80％。
作用机制 ①减少自身抗体生成及减轻抗原抗体反应；②抑制单核一巨噬细胞系统对 血小板的破坏；③改善毛细血管通透性；④刺激骨髓造血及血小板向外周血的释放。
（三）脾切除：1．适应证 ①正规糖皮质激素治疗无效，病程迁延3～6个月；②糖皮质
激素维持量需大于30mg/d；③有糖皮质激素使用禁忌证；④51Cr扫描脾区放射指数增 高。2．禁忌证 ①年龄小于2岁；②妊娠期；③因其他疾病不能耐受手术。脾切除治疗 的有效率约为70％～90％，无效者对糖皮质激素的需要量亦可减少。
（四）免疫抑制剂治疗：不宜作为首选。1．适应证 ①糖皮质激素或脾切除疗效不佳者；
②有使用糖皮质激素或脾切除禁忌证；③与糖皮质激素合用以提高疗效及减少糖皮质激 素的用量。2．主要药物：（1）长春新碱；（2）环磷酰胺；（3）硫唑嘌呤；（4）激素；
（5）霉酚酸酯（MMF）；（6）利妥昔单克隆抗体（rituximab）：
（五）其他：1．达那唑 ；2．氨肽素
（六）急症的处:适用于：①血小板低于20×109/L者；②出血严重、广泛者；③疑有或
已发生颅内出血者；④近期将实施手术或分娩者。方法：1．血小板输注：有条件
的地方尽量使用单采血小板。2．静脉注射免疫球蛋白；3．大剂量甲泼尼龙；4．血 浆置换
35、内分泌系统疾病
1.激素缺乏（功能减退）：主要病因：内分泌腺破坏（外伤、肿瘤、感染、出血、自身免
疫）、内分泌腺发育障碍，激素合成障碍、内分泌以外的疾病
2.激素过多（功能亢进）疾病内分泌腺体功能过高（肿瘤、增生、自身免疫） 、 异位
性产生激素的肿瘤医源性内分泌异常、靶组织敏感性高、 激素代谢异常、自身免疫、 医源性内分泌紊乱
3.激素不能发挥正常效应：激素敏感性下降（激素抵抗，受体异常）；
36、尿崩症的诊断依据：1)、尿量 > 4～10L/d；2)、尿比重SG: 1.005～1.003；3)、尿渗
透压<血渗透压(尿渗压:< 50～200mOsm/kg·H2O)；4)、补水不充分时血钠升高(血
钠>150mmol/L)；5)、血浆AVP下降；6)、禁水试验尿渗压、尿比重不能增加；
7) 、ADH(抗利尿激素)可明显改善症状
37、尿崩症的禁水-加压素实验
方法：禁水时间视患者多尿程度而定，一般在6-16小时不等，禁水期间每两小时排尿一次，
测尿量、尿比重或渗透压，当尿渗透压到达高峰平顶，即连续两次尿渗透压差小于
30mOsm/L，而继续禁水尿渗透压不在增加时抽血测血浆渗透压，然后再皮下注射加压素5U，注射后1小时和两小时测尿渗透压。对比注射前后渗透压。
结果：A、禁水后：（1正常人：尿量减少，尿比重超过1.020，渗透压≥800mOsm/L不出现明
显水。（2尿崩患者：尿量仍多，尿比重一般不超过1.010，渗透压一般不超过血浆渗压。
B、注射加压素后：（1正常人：尿渗透压一般不升高，少数人升高但不超过5%
（2尿崩患者：尿渗透压进一步升高，较注射前至少增加9%以上。
?尿崩的治疗首选：去氨加压素
38、甲亢的病理特点：a、甲状腺:甲状腺弥漫性肿大,淋巴细胞浸润；b、Graves眼病（GO）:
淋巴细胞浸润,眼外肌肉肿胀,脂肪细胞浸润,纤维组织增生,糖胺聚糖沉积；3.胫前黏液性 水肿:纤维组织增生,糖胺聚糖沉积
38、Graves 诊断思路：（1）甲亢的诊断：①高代谢症状和体征；②甲状腺肿大；③血清 TT4、
FT4增高，TSH 减 低。（2）GD 的诊断：①甲亢诊断确立；②甲状腺弥漫性肿大；③ 眼球突出和其他浸润性眼征；④胫前黏液性水肿；⑤TRAb、TSAb、TPOAb、TgAb 阳性。
39、甲亢特殊的类型：1. 甲状腺危象(thyroid crisis)；2. 甲状腺功能亢进性心脏病；
3. 淡漠型甲亢；4. T3和T4型甲亢：5. 亚临床型甲亢；6. 妊娠期甲亢；7. 胫前黏
液性水肿(pretibial myxedema；)8. Graves 眼病（GO,TAO)
40、甲状腺危象的治疗：防治感染和充分的术前准备是防治危象发生的关键。一旦发生则
急需抢救。(1)抑制TH合成:首选PTU,首剂600mg,后200mg,tid；(2)抑制TH释放:服
PTU后1～2h再加用复方碘溶液，首剂30～60滴，后5～10滴，q6～8h； 或碘化钠静
脉点滴,3-7天碘过敏者用碳酸锂；(3)普奈洛尔:抑制组织T4转化为T3
41、Cushing综合征临床表现：1.向心性肥胖、满月脸。多血质；2.全身及神经系统；
3.皮肤薄，微血管脆性增加，轻微损伤即可引起瘀斑。4.心血管表现 ；5.对感染抵抗力 减弱；6.性功能障碍；7.代谢障碍
42、简述引起 Cushing 综合征的病因分类：（1）依赖 ACTH 的 Cushing 综合征：①Cushing
病；②ACTH 综合征。（2）不依赖 ACTH 的 Cushing 综合征：①肾上腺皮质腺瘤；② 肾上腺皮质癌；③不依赖 ACTH 的双侧肾上腺小结节增生，可伴或不伴 Carney 综合征； ④不依赖 ACTH 的双侧肾上腺 大结节增生。
43、【糖尿病的分类和鉴别】
分型：A、1型糖尿病；B、2型糖尿病；C、其他特殊类型糖尿病；D、妊娠期糖尿病——在妊
1. 代谢紊乱症状：三多一少：A、多尿——高尿糖导致渗透性利尿；B、多饮——缺水导致口 渴多饮；C、多食——为了补偿损失的糖，患者感饥饿和多食；D、消瘦——由于胰岛素
缺乏，蛋白质分解增加呈负氮平衡、脂肪分解；
2. 糖尿病慢性并发症：1) 大血管并发症：动脉粥样硬化，主要侵犯主动脉、大脑动脉、肾动
脉、外周动脉；造成冠心病、缺血性或出血性脑血管病、高血压，外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病为主，表现为下肢疼痛，感觉异常和间歇性跛行，严重者可致肢体坏疽。2) 微血管并发症：微循环障碍、微血管瘤形成、毛细血管基底膜增厚；造成糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病和糖尿病神经病变。 3) 感染
45、【糖尿病治疗的5类措施】：糖尿病教育；饮食治疗；运动疗法；药物治疗：口服降糖药；
胰岛素；监测病情。
46、糖尿病磺脲类治疗的及适应症
作用机制：磺脲类作用的主要靶部位是ATP 敏感型钾通道（KATP)。促进胰岛素释放 适应证：（1）2型DM经饮食治疗和体育锻炼不能控制，如已用胰岛素，日用量在20～
30U以下（2）肥胖的2型DM，用双胍类控制不佳或不能耐受者。（3）2型DM胰
岛素不敏感，日用量>30U,可加用磺脲类药物
磺脲类不适用于：（1）1型DM；（2）2型合并严重感染、DKA、NHDC、大手术或妊娠
（3）2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时；（4）2型有酮症倾向者
47、胰岛素治疗适应证：1. 1型糖尿病；2. 急性并发症；3. 严重慢性并发症；4. 合并重
症疾病；5. 围手术期； 6. 妊娠和分娩； 7. 2型经饮食和口服药物控制不佳；8. 胰
腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病
48、胰岛素治疗不良反应：低血糖反应；水肿；视力模糊；过敏反应；局部脂肪营养不良
49、糖尿病酮症酸中毒的治疗：
原则：尽快补液恢复血容量，纠正失水状态、降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同
时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。
方法 ：1补液：（1.静脉补液 血糖>14 mmol/L给予 生理盐水；血糖< 14 mmol/L葡萄
按1：2-4加胰岛素 ；总量：体重的10%；速度：若情况允许头2小时1000-2000ml,
第1个24小时5000ml；（2.口服补液； 2、胰岛素治疗：小剂量速效胰岛素治疗方
案（1-0.1u/kg/h；血糖下降的速度:6.1 mmol/L /h；3、纠正电解质及酸碱平衡失调：
酸中毒:轻度补液和胰岛素治疗；若血PH<7.1或 CO2结合力4.5-6.7mmol/L静脉补液
（2血钾:治疗前低血钾:头2-4小时,1g/h；治疗前血钾正常,尿量在40ml以上,同 时
补钾;尿量在30ml以下,暂不补钾.治疗前血钾高不补钾；恢复后仍应继续口服钾盐数
天； 4、处理诱因和防治并发症护理
误诊为脑血管意外而误用高浓度的糖输液，使血糖显著升高。②应激：有感染、心绞痛或
心肌梗死、脑血管意外、外科手术等急性情况。③渴感减退：患者因年老，饮水中枢不敏
感，而造成进水太少血液浓缩等
52、高血糖高渗状态的治疗原则：1.补足血容量，纠正休克和高渗状态。2.补充胰岛素。
3.纠正水电解质代谢紊乱。4.消除诱因，积极治疗并发
53、类风湿关节炎的关节表现以及关节外表现
关节表现：可分滑膜炎症状和关节结构破坏的表现，前者经治疗后有一定可逆性，但后
者一经出现很难逆转；1．晨僵；2．痛与压痛；3．关节肿；4．关节畸形；5．特殊
关节；6．关节功能障碍关节肿痛和结构破坏都引起关节的活动障碍
关节外表现：1．类风湿结节；2．类风湿血管炎 3．肺 肺受累很常见，其中男性多于
女性，有时可为首发症状。4． 心脏受 （1）肺间质病变；（2）结节样改变。（3）
Caplan 综合征；（4）胸膜炎；（5）肺动脉高压 累其中心包炎最常见 ；5．Felty 综
合征 ；6．干燥综合征
54、类风湿关节炎的诊断标准 ：①关节内或周围晨僵持续至少 1 小时； ；②至少同时
有 3 个关节区软组织肿或积液；③腕、掌指、近端指间关节区中，至少 1 个关节
区肿胀；④对称性关节炎；⑤有类风湿结节；⑥血清 RF 阳性⑦X 线片改变（至少
有骨质疏松和关节间隙狭窄） 。
符合以上 7 项中 4 项者可诊断为 RA（第一至第四项病程至少持续 6 周） 。
55、类风湿关节炎的治疗原则 ：减轻关节症状、延缓病情进展、防止和减少关节的破坏、
保护关节功能、最大限度地提高 患者的生活质量，是目前的治疗目标。为达到上述目的，
早期诊断和早期治疗是极为重要的。
治疗措施：一般性治疗、药物治疗、外科手术治疗，其中以药物治疗最为重要。
1、全身症状：发热、疲倦、体重下降等
2、皮肤黏膜：80％患者在病程中出现皮疹：颊部蝶形红斑，最具特征性、盘状红斑
指掌部或甲周红斑。
与SLE相关的特殊皮肤类型：① 亚急性皮肤型红斑狼疮；② 深层脂膜炎型
3、浆膜炎：胸腔积液、心包积液；4、肌肉骨骼： 关节痛、红肿，股骨头坏死；肌痛，
肌炎；5、狼疮肾炎（lupus nephritis, LN)；6、心血管；7、肺；8、神经系统神经精神
狼疮（neuropsychiatric lupus，NP）；9、消化系统；10、血液系统；11、眼：
56、SLE 的主要病理改变：A、苏木紫小体（细胞核受抗体作用变性为嗜酸性团块）；
B、洋葱皮样病变” ，即小动脉周围有显著向心性纤维增生，明显表现于脾中央动脉，
以及心瓣膜的结缔组 织反复发生纤维蛋白样变性，而形成赘生物
57、SLE 的诊断要点：1．颊部红斑；2．盘状红；3．光过敏；4．口腔溃疡 ；
5．关节炎；6．浆膜炎；7．肾脏病变；8．神经病变；9．血液学；10．免
疫学异常；11．抗核抗体。
总：该诊断标准的11 项中，符合 4 项或 4 项以上者，在除外感染，肿瘤和其它结缔组织
病后，可诊断系统性红 斑狼疮，同时具备第 7 条肾脏病变即可诊断为狼疮性肾炎。
58、SLE 的治疗原则和方法 ：
原则：是活动且病情重者，予强有力的药物控制，病情缓解后，则接受维持性治疗。
方法：1.一般治疗:心理治疗，使患者对疾病建立乐观情绪；急性活动期要卧床休息；避
免诱发因素和刺激药物，阳光曝晒和紫外线照射注意避孕，防治感染。
2.糖皮质激素（glucocorticoid, GC）
3.免疫抑制剂（1）环磷酰胺（CTX）；2）硫唑嘌呤；（3）环孢素；（4）麦考酚吗乙酯(MMF) （5）羟氯喹；（6）雷公藤总甙
4.静脉注射大剂量免疫球蛋白（IVIG）
5、控制并发症及对症治疗方案：A、轻型：以皮损和(或)关节痛为主，可选用羟氯喹(或氯 喹)，辅以非甾体抗炎药。无效应尽早服用激素，每日泼尼松0.5mg/kg；B、一般型： 有发热、皮损、关节痛及浆膜炎，并有轻度蛋白尿者，泼尼松，每日0.5mg～1mg/kg；
C、重型：伴心、脑、肾等脏器受累，发生溶贫或血小板减少伴出血倾向时，泼尼松每 日1mg／kg或甲泼尼龙冲击疗法，同时免疫抑制剂治疗。D、缓解期：每日晨服泼尼松
7.5mg
6、血浆置换
7、人造干细胞移植
59、SLE 的抗核抗体谱
1.抗核抗体（antinuclear antibodies，ANA：是筛选结缔组织病的主要试验,
见于几乎所有的SLE患者，特异性低
2. 抗dsDNA抗体诊断SLE的标记抗体之一多出现在SLE的活动期
3. ENA抗体：抗Sm抗体；抗RNP~；抗SSA(Ro)~；抗SSB(La)~；抗rRNP~：
60、中毒机制及治疗原则
中毒机制：①局部刺激和腐蚀作用；②引起机体组织和器官缺氧；③对机体的
麻醉作用④抑制酶的活力；⑤干扰细胞或细胞器的功能；⑥竞争相关受体
治疗原则；1、立即终止毒物接触；2、紧急复苏和对症支持治疗；3、清除体
内尚未吸收的毒物；4、应用解毒药；5、预防并发症。
61、阿托品化：神志渐清，轻度烦躁;瞳孔扩大，不再缩小,颜面潮红，皮肤干燥,心跳加快，
体温升高肺部啰音，逐渐消失
62、吗啡中毒的典型表现：昏迷、瞳孔缩小（miosis）或针尖样瞳孔和呼吸抑制（每分钟仅有
2~4次呼吸，潮气量无明显变化）“三联征”