内分泌代谢科查房精华（一）
初诊糖尿病患者治疗的选择：
1、如有条件考虑在内分泌科住院治疗,因为在门诊患者多,医生与患者沟通不多.而这样的患者最需要的是糖尿病教育和生活方式的改变,只有住院以后与其他病友交流,同时目睹其他患者的残状后,他们才会明白自己的未来,这样他们会有一次洗礼,这样更有利于他们日后照顾自己.而且生活方式的改变是整个治疗的关键.
2、如血糖高,强烈建议早期使用胰岛素降低血糖,解除高糖度性,保护胰岛B细胞功能
3、有学者建议HBA1c＞7.5%就用胰岛素.
4、早期使用胰岛素功在当代,利在千秋
糖尿病病人收治入院后的医嘱
1、 完成首次评估：除了测量基本生命体征外，还要测量腰围、身高、体重。
2、 给予糖尿病饮食，并对病人进行糖尿病教育。
3、 给出住院常规检查：如三大常规、CX7、血气分析等检查。
4、 OGTT/馒头餐试验+胰岛素和C肽释放试验 (0,0.5,1,2,3小时)。胰岛素和C肽、24小时尿微量蛋白一般是血糖控制平稳后测，这样才有意义。
5、 给出糖尿病相关检查：HbA1c；血管彩超(颈动脉和下肢动脉)；心超；心电图；神经传导速度；24小时尿白蛋白；视网膜检查；GAD-Ab + ICA。
6、 血糖监测（每日测空腹+三餐后2小时+睡前血糖）。
7、 根据病情选择单纯饮食治疗、口服降糖药或（和）胰岛素治疗。
8、 根据血糖水平调整治疗方案, 继续完善有关检查。
糖尿病中一些易误诊原因
1，2型的起病隐匿，血糖轻度升高的往往缺乏症状，只测空腹血糖结果正常而放弃诊断是错误得。对症状不典型得病人应同时做空腹和餐 后血糖，如两个值均在可疑范围之内，应作葡萄糖耐量试验，可以明确诊断。
2，糖尿病酮症酸中毒早期常以某一非特异性症状为主，如以恶心，呕吐，烦躁考虑消化道疾病，尿毒症性呕吐等，而延误诊断治疗，应全面手机病史，尽快做血糖，酮体测定排查。
3.许多患者因各种疾病就医时病情严重，尤其伴有意识障碍等，病人往往不能提供主诉，容易将尿潴留误为少尿，如能全面细微地体检，结合病史可以区别。耻骨联合叩诊浊音，插入导尿管有大量尿液流出即可明确
糖尿病晚期植物神经病变
1大便干稀交替
2体位性低血压
3固定心律
出现这些症状已经是糖尿病晚期，植物神经病变很重了
短期指标:1,5-脱水三梨醇
中期指标:果糖血红蛋白
长期指标:糖化血红蛋白
瞬时指标:空腹血糖
临床鉴别1型和2型糖尿病的几点：
1型：
1、起病较急，LADA(成人隐匿性免疫性糖尿病)除外
2、病人体型一般较瘦
3、有自发酮症倾向
4、起病时空腹血糖就明显升高
5、胰岛功能较差或无胰岛功能
6、部分病人可以查到胰岛自身抗体
7、需胰岛素治疗，非胰岛素治疗不能控制或控制不良
8、病人三多一少等糖尿病症状明显
2型
1、起病缓慢
2、病人一般较胖
3、除感染，手术，应急等情况下 一般无自发酮症倾向
4、病人起病时 首先是餐后血糖升高，而空腹可以正常
5、胰岛功能一般尚可，部分病人胰岛功能较好
6、没有胰岛自身抗体
7、发病初应用口服药物可以控制良好
8、病人三多一少症状不明显，多以病发证被发现
1型起病往往较急，而2型起病缓慢，甚至隐匿；1型的三多一少症状典型，而2型不明显；甚至以并发症出现了才诊断出DM，曾经碰到过一位患者是以双眼复视到眼科治疗的，经过一番周折明确为DM的诊断，并且考虑系DM并发症所致眼肌病变！起病初，1型往往无高脂血症，无高血压等伴随情况；而2型多伴有血脂异常，肥胖及高血压等疾病；从自发酮症来说，1型患者常常以酮症发作入院，而2型不易发作酮症，但是血糖控制不好也容易诱发！1型的C肽以及胰岛素水平往往是偏低的，而2型早期可正常，但是随着疾病的进展，C肽以及胰岛素水平是逐渐降低的！从发病率来看，还是1型少见，2型多见；
绝大多数的2型糖尿病病人都存在有胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗,而双胍类及文迪雅均为胰岛素增敏剂,可改善胰岛素抵抗,所以理论上使用胰岛素的同时可使用前述药物,但如加用文迪雅则病人体重有可能增加明显..2型糖尿病伴有糖尿病肾病,24小时尿蛋白定量>1g,血压达标的目标为125/70mmHg.2型糖尿病合并有肾病、高血压、冠心病、大量蛋白尿的首选ARB类药物，其次为ACEI类，原因是ACEI类未做过该类实验的研究，而1型糖尿病合并蛋白尿选用ACEI类联用降蛋白尿的效果要优于单用。肝功能、肾功能差的2型糖尿病患者血糖波动较大，空腹血糖低，而餐后血糖则明显升高，因为肝功能差糖转化为糖原少，而肾功能差，糖异生也减少。
2型糖尿病治疗新理念：
1.积极理性化的治疗模式代替传统的治疗模式。新的治疗模式根据2型糖尿病自然病程中不同阶段的病理生理特点而提出在生活方式干预的基础上尽早给予药物治疗，早期联合用药，根据不同阶段胰岛功能衰退的程度，适当加用胰岛素促泌剂或胰岛素。
2.主张早期联合应用降糖药，联合用药可以尽快降低高血糖，最大限度地保护B细胞功能并延缓其衰退，可以充分发挥不同药物之间的协同作用，使血糖快速并持久达标减少因各自药物剂量过大可能导致的不良反应。一般联合应用2种药物，必要时可用3种药物，不提倡使用作用机制相同的两药合用。
3.主张早期应用胰岛素，当HbA1c大于7.0%就应该启动胰岛素治疗，UKPDS的研究结果发现，在初次诊断糖尿病时B细胞的功能只剩下50%了，并以4%-5%的速度衰退，10年以后胰岛功能几乎丧失殆尽。故新诊断的或早期糖尿病的治疗目标应该与病程很长的晚期糖尿病的治疗目标有所不同，晚期糖尿病治疗使血糖达标以防止并发症进一步恶化时首要目标；而对新诊断的糖尿病的治疗，恢复和保护B细胞的功能应是一个更重要的目标。另外通过解除糖毒性和脂毒性，还可以改善周围组织对胰岛素的敏感性，不仅有利于血糖的良好控制，还可以有效保护血管、减少或延缓各种并发症的发生。
4.重视餐后血糖的达标与第一时相胰岛素分泌的重建。对新诊断的或早期2型糖尿病患者尽早进行胰岛素强化治疗，可以获得更佳的长期缓解效果。
5.二甲双胍在临床的广泛应用，几乎各个糖尿病指南均将二甲双胍推荐为2型糖尿病治疗的一线用药。在最新版2007美国糖尿病联合会ADA的糖尿病临床指南中，二甲双胍作为一线治疗药物并贯穿治疗全程。
6.强化治疗代替常规治疗，强化治疗可以有效保护胰岛B细胞，是受损的胰岛B细胞得以休息和修复，从而恢复和提高自身胰岛素的分泌功能，也可以有效保护血管，减少或延缓各种并发症的发生，经过积极强化治疗，早期糖尿病患者约有10%可以停用口服药物。
1）平均血糖（mg/dl）= (34.74 x HbA1c) - 79.21, r = 0.93
2）平均血糖 (mmol/l) = 1.91 x HbA1c - 4.36, r = 0.93
3）平均血糖水平（MBG）估计值 = 33.3% （HbA1c） - 86
4）平均血糖（AG）值eAG =28.49 x HbA1c - 45.36
1、2型糖尿病患者合并酮症一般都有诱因，一般情况下酮体＜1mmol/l，若＞5mmol/l，考虑合并感染的可能大；
2、初诊病人
HBA1c＜7%------单纯饮食运动3个月（该措施可使HBA1c↓1%）
HBA1c在7.0-8.5%------单药治疗(单药治疗可使HBA1c↓1-1.5%)
HBA1c在8.5-10%-------口服药物联合治疗(联合治疗可使HBA1c↓3-4%)
HBA1c＞10%------------胰岛素治疗(胰岛素治疗可使HBA1c↓＞5%)
（关于―有学者建议HBA1c＞7.5%就用胰岛素‖，我谈谈协和陈教授观点：初诊患者HBA1c%＞9%，即予胰岛素治疗；2型糖尿病患者经正规口服降糖药治疗，HBA1c%＞7.5%，应予胰岛素治疗。关于―哪些病人临床上考虑撤停胰岛素：每日胰岛素总量＜24u，血糖控制达标‖一条，我曾管过一个使用胰岛素泵患者，用量达58u，结果立停胰岛素，改服亚莫利、格华
止和卡博平，效果相当好，当然这是教授指导下的用药，可能不具普遍意义。还听教授说每日胰岛素总量＜30u即可改用口服降糖药治疗是一种老观点了.
3、空腹血糖也是判断是否应用胰岛素治疗的一个标准
胖--------FBG＞15mmol/l,考虑胰岛素治疗
瘦--------FBG＞13.5mmol/l,考虑胰岛素治疗
4、有关糖尿病病人胰岛素使用的一些经验问题：
1）、对初始使用胰岛素的病人胰岛素剂量估计
全天总剂量（u）≈ 空腹血糖（mmol/l）× 2或≈体重(Kg)X0.4首日总剂量不大于20U（保守一些）。分配原则:早饭前量>晚饭前量>午饭前量(一般选择短效胰岛素,Ac 15' ih) 如果保守一些可以≈ （空腹血糖mmol/l × 2）× 2/3
2）、睡前中效胰岛素的剂量（u）≈ 空腹血糖（mmol/l），一般剂量都≥8u，起始剂量6u或4u，（个人经验：最终超过12u较少，大多不超过10u）
3、长效胰岛素的剂量（u）：≈ 空腹血糖（mmol/l）或从8U起
个人经验：2-3天调整胰岛素一次用量，每次调整剂量2--8u，一般10--14天患者血糖可基本达标，且低血糖发生率较低。
3）、围手术期血糖：择期：8.57mmol/L（7-107mmol/L），眼科接近正常，急诊最好14mmol/L以下如有DKA等应纠正（实在困难术中胰岛素及检测血糖）
4）、住院期间尽量避免出现低血糖事件，首先高血糖病人生命以年计算，低血糖病人生命则是以分钟计算；其次低血糖会给病人带来心理负担，认为在医院医生的帮助下都会发生低血糖，在家里没有医生帮助的情况下可能更会发生低血糖，因此对严格血糖控制存在一定心理障碍，对今后的血糖控制不利。
（低血糖的原因：1.糖尿病人用降糖药过量。2.功能性的：以女性多见，以餐后3-4小时明显，血糖不会太低。多以交感神经兴奋为主，昏迷少见。3.自身免疫性低血糖：A.胰岛素自身免疫综合症，多有遗传性的自身免疫缺陷。特点：低血糖发生在空腹及餐后，胰岛素、C肽显著增高，可产生胰岛素抗体。见于甲亢病人使用他巴唑后，因为他巴唑与胰岛素可以结合，导致胰岛素构型变化，胰岛素抗原改变，产生胰岛素抗体。也可见于使用青霉胺后或多发性骨髓瘤、淋巴瘤病人。餐后立刻高血糖，餐后3-4小时低血糖。B.胰岛素受体抗体：见于胰岛素抵抗性糖尿病伴黑棘皮病。病人以胰岛素抵抗性为主，但在某些情况下也可表现为低血糖。胰岛素分泌高峰可达到一万以上。4.肝脏原因引起低血糖：肝癌、肝硬化。肝炎（大片肝坏死）、小儿糖原沉着症。5.胃大部切除术后。 6.2型糖尿病早期：空腹低血糖及餐后早期高血糖，下餐前低血糖。7.急性饮酒过度：酒精刺激胰岛素分泌，3-4小时后低血糖。酒精刺激肝脏丙酮酸，糖异生受影响，发生低血糖。8.胰岛素拮抗激素相对减少如垂体功能减退9.胰腺外肿瘤：肿瘤细胞分泌IGF，IGF可有胰岛素样生理作用，产生低血糖。10.胰岛B细胞瘤。）
5）、对于新入院的患者主诉的胰岛素剂量，如果没有书面的材料，给予该剂量时一定要注意预防低血糖事件；
6）、予混胰岛素使用前一定要混匀
7）、自己配短效与长效胰岛素时，抽法是先短后长（这个估计已经很少有人采用了，感谢科技进步给人们带来的方便吧）
8）、胰岛素降糖作用观察（经验）：大概是1u胰岛素使血糖下降1mmol/l上下，当然还要具体问题具体分析
9）、注意事项:
1.生活方式干预(控制饮食、降低体重和增加活动)贯彻始终糖尿病教育围绕以下四句话展开：不吃肥肉少吃肉，控制主食多吃素，规律饮食不加餐，每天运动半小时。
2.降糖不能力求一下达到正常水平,人体有个适应过程;
3.监测每日的七次血糖,再调节胰岛素的用量;
4.防低血糖症,嘱患者有饥饿感时,及时查血糖来区分低血糖反应, 是低血糖症
5糖尿病性低血糖症是可以避免发生的。关键在于如何采取防范措施，以有利于糖尿病病情的稳定。主要防范措施如下：
（1）合理使用胰岛素和口服降糖药，根据病情变化及时调整药物剂量，尤其是并发肾病、肝病、心脏病、肾功能不全者。
（2）善于觉察不自觉低血糖反应，患者于发作前如能少量加餐，常可有效地预防。
（3）体力活动增加时应及时加餐或酌情减少胰岛素用量。
（4）随时携带病历卡片（注明患者的姓名、地址、病名、用药），以备发生低血糖时供急救参考。
（5）患者外出时，随身携带一些食品（如糖果、饼干等），以备急用。
（6）有些患者病情不稳定，常发生夜间低血糖。因此，要特别注意在晚上睡前加一次餐。若尿糖为阴性，应加主食50克；（+）时，加33克；（++）时，加25克。这样的加餐方法，既可防止餐后引起的高血糖，又可预防低血糖的发生。
（7）教育患者及其家属，使他们了解并掌握低血糖的一些基本知识，做到定期复查血糖、尿糖。一旦出现低血糖的先兆，及时进食和饮糖水。
单纯的空腹血糖高,而餐后血糖达标的病人是晚餐前胰岛素用量不够吗
这时就要分析患者空腹血糖高的原因：（1）夜间胰岛素用量不足。（2）、黎明现象，即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明前一段短时间内出现高血糖，机制可能是皮质醇、生长激素、儿茶酚胺等对抗胰岛素的激素分泌增多所致。（3）、Somogyi现象：亚诶安曾有低血糖，因在睡眠中未发现，而发生低血糖厚的反应性高血糖。临床上，一般监测夜间2：00及4：00血糖，鉴别患者空腹血糖高的原因。如是（1）和（2），可适当的将患者晚餐前胰岛素加量，或者睡前给予中效胰岛素皮下注射或二甲双胍口服。如是（3），则将晚餐前胰岛素的剂量相应的减少或者患者睡前少吃点食物。
降糖药物的选择条件
1.能控制血糖.
2.副作用少.
3.能保护胰岛功能.
住院期间应做OGTT及胰岛素水平测定和C肽测定来评价胰岛B细胞功能.来指导临床治疗方案.
需要使用胰岛素的病人,开始应用3R1N方案.从小剂量开始,逐步调整.防止发生低血糖.
胰岛素治疗——国际性指南
IDF 2005:
? 大部分2型糖尿病患者要达到建议的血糖控制目标需外源胰岛素治疗
? 当口服药物和(或)生活方式干预不能使血糖达标时，应开始胰岛素治疗；
? 当口服药物已使用至最大剂量仍HbA1c >7.5%，开始胰岛素治疗
ADA 2006
? 对于病人个体而言， HbA1c的控制目标应该是：在不发生严重低血糖的情况下，尽可能控制到接近正常水平（﹤6.0%）
新发2型糖尿病饮食控制和运动治疗未达标、早期采用胰岛素治疗2—3 个月，可使DM逆转2—10年。另外，初发消瘦的2型DM者，FBS >15mmol/l，急性并发症或严重慢性并发症，应激情况(感染,外伤,手术等)，严重疾病 (如结核病),肝肾功能衰竭，
糖尿病患者需要做大手术或术后不能进食者原口服降糖药或应用中、长效胰岛素者，应在术前2～3天、术中及术后短期内改为RI治疗。术中采取RI静脉滴注法，液体可用10%葡萄糖或5 %的葡萄糖生理盐水。RI量因手术大小、病情轻重、有无感染而定。一般轻型糖尿病葡萄糖与RI的比例为4～7∶1(4～7g葡萄糖∶1U胰岛素)；重型或不稳定糖尿病，大手术、腹腔内手术或合并感染者，葡萄糖与RI的比例为2∶1或3∶1。每日应输入葡萄糖150～200g 。术中需每2小时监测尿糖和酮体，术后当日需每4小时监测尿糖和酮体，必要时测血糖、二氧化碳结合力，若血糖大于13.8mmol/L和酮症酸中毒时，可采用RI小剂量静脉滴注法，也可采用每6小时皮下注射一次RI。要求尿糖控制在±或+，并避免低血糖发生。 血糖3.6–3.9mmol/L已经激发机体升糖机制血糖≤3.9mmol/L可降低交感神经的反应性(糖尿病低血糖相关的自主神经衰竭)从而减少神经内分泌对低血糖的的拮抗作用降低激发拮抗低血糖机制的血糖阈值
低血糖的定义：非糖尿病患者低血糖：血糖低于≤2.5-3.0mmol/L。糖尿病患者低血糖1： 血糖值≤3.9mmol/L
低血糖的分类
严重低血糖：需要旁人积极协助恢复神智，伴有显著的低血糖神经症状，血糖正常后神经症状明显改善或消失
症状性低血糖：明显的低血糖症状，且血糖≤3.9mmol/L
无症状性低血糖：无明显的低血糖症状，但血糖≤3.9mmol/L
可疑症状性低血糖：出现低血糖症状，但没有检测血糖
相对低血糖：出现典型的低血糖症状，但血糖高于3.9mmol/L
低血糖的发生机制：内源性或外源性胰岛素的相对或绝对增多；内源性胰岛素分泌调节机制受损；胰高血糖素分泌缺陷；神经内分泌功能受损
低血糖的危害
1型糖尿病患者中至少4%是死于低血糖
心血管系统（心率增加、脉压增加、静息期心肌缺血、心绞痛、心梗）
神经系统（低血糖影响大脑能量供应、导致自主神经代偿性反应和神经缺糖性脑损害。糖尿病患者产生低血糖，其神经损害远较非糖尿病患者为多，且损害程度较重。严重低血糖时，
由于氨基酸脱氨基形成氨离子、代谢性酸消耗增加及乳酸形成减少，使脑内pH值增加，并引起嗜酸性神经元细胞死亡）
眼睛 低血糖显著减少玻璃体中的葡萄糖水平，加剧缺血视网膜的损伤。严重低血糖可出现眼压突然下降，引起动脉破裂、出血
肾脏 急性低血糖减少约22％的肾血流，降低19％的肾小球滤过率，加剧肾脏损害，低血糖的程度和危险因素的多少还影响慢性肾功能衰竭患者死亡率
应用胰岛素注射器注射胰岛素仍是目前常用的注射方式，注射主要由病友本人在家进行，如果注射方法不正确，就可能会增加注射时的痛苦，降低控制血糖的效果，甚至还可能引起严重的低血糖。因此，掌握正确的注射方法是非常重要的。
胰岛素的十种用法：
1．一天用一次中效胰岛素：中效胰岛素其药效持续的时间约为12小时，故一般糖尿病患者每天需要注射两次。但若患者的胰岛功能损害较轻，仅仅是白天三餐后的血糖较高，而夜间不进食情况下的空腹血糖控制得较好，可于早餐前注射一次中效胰岛素。相反，若患者白天的血糖控制的较好，仅空腹血糖高，如肥胖、晚餐进食过多或清晨时血糖明显升高的糖尿病患者，可在睡前注射一次中效胰岛素，注射的剂量按每公斤体重0．2单位计算。患者睡前注射中效胰岛素，可使胰岛素作用的高峰期正好出现在早餐前。这有利于患者控制清晨高血糖。
2．睡前用一次中效胰岛素，白天口服降糖药：身体超重的糖尿病患者注射胰岛素后容易发胖。此类患者若血糖不太高，白天可口服3次双胍类降糖药，以降糖、降脂、降体重，然后睡前再注射一次中效胰岛素，以对抗胰岛素抵抗引起的清晨高血糖。
3．一天用两次中效胰岛素：此用法适用于空腹和餐后血糖轻度升高的患者。这样使用胰岛素后，若患者的空腹血糖得到了较好的控制，而餐后血糖仍然高，可改用诺和灵30R，一日注射两次。
4．一天用两次诺和灵30R或50R：此用法适用于大部分以空腹血糖和餐后血糖升高为主要症状的糖尿病患者。该制剂为人胰岛素，其优点是：吸收性能好，作用强。患者可根据餐后血糖的高低，适当增减胰岛素R的比例，一般该制剂一天只需注射两次。但它也有不足之处，即对午餐后的高血糖控制不佳，故午餐后血糖高的患者在使用诺和灵的同时，还需加用一次口服降糖药。
5．一天用3次短效胰岛素：此用法适用于血糖很高且初次使用胰岛素、或出现严重感染及刚做过手术的糖尿病患者。其优点是：患者可根据餐前血糖和进食量来调节胰岛素的用量，且用药后患者较少出现低血糖；其缺点是：对夜间和清晨高血糖控制不佳。
6．早餐前和午餐前用短效胰岛素，晚餐前用诺和灵30R：此用法适用于一天使用两次诺和灵30R的血糖控制不佳者。此用法的优点是：可减少胰岛素的用量，提高疗效，避免患者发生低血糖。早餐、中餐前使用短效胰岛素可控制两餐后的血糖，用诺和灵30R来控制晚餐后和夜间的血糖比较符合人体分泌胰岛素的生理状况。
7．三餐前用短效胰岛素，睡前用中效胰岛素：此用法适用于老年或劳动强度大、饮食不规律的糖尿病患者、或早餐前和午餐前用短效胰岛素、晚餐前用诺和灵30R的清晨血糖控制不佳者。三餐前用短效胰岛素控制餐后血糖，睡前用中效胰岛素或长效基因重组胰岛素(甘精胰岛素、精氨胰岛素)，可维持患者夜间的基础胰岛素分泌量，比较符合人体的胰岛素
分泌规律，可有效地抑制肝脏内的糖原转化成葡萄糖，减少脂肪的分解，保持患者夜间的血糖平稳，而且不易使患者发生低血糖。
8．一天用4次短效胰岛素：即在三餐前和睡前注射胰岛素。此用法适用于初次使用胰岛素或发生酮症而又暂时不能住院的糖尿病患者。但患者睡前注射胰岛素的剂量最好不要超过10单位。
9．一天用一次胰岛素类似物甘精胰岛素(来得时)：甘精胰岛素吸收性稳定，可避免患者因使用吸收性能不稳定的传统长效混悬液而出现高血糖，能有效地控制基础血糖，降低患者发生低血糖的几率。一日注射一次来得时，并于三餐前使用速效胰岛素优泌乐，可模拟人体生理性胰岛素的分泌，其降糖效果能与胰岛素泵媲美。
10．一天用6次短效胰岛素：此用法适用于有特殊需要的1型糖尿病患者。 注射前的准备
（1）准备酒精棉球、胰岛素专用注射器和胰岛素，胰岛素专用注射器在针筒上直接标有胰岛素的计量单位（u）。胰岛素的温度应当达到室温。胰岛素如果被冷藏保存，应当提前取出，放在室温下；正确的针头长度选择8mm长的针头（2）检查胰岛素的有效期；（3）核对胰岛素的种类：根据来源可分为动物胰岛素和人胰岛素。根据作用时间分为：短效、中效、长效、预混胰岛素。预混胰岛素是将短效和中效胰岛素按不同比例混合而成；（4）仔细检查胰岛素的外观：短效胰岛素为无色透明液体，若有沉淀、变色时不要使用；中效、长效胰岛素和预混胰岛素为均匀的混浊悬液，若轻轻摇晃后瓶底有沉淀物，液体内有小块状悬浮物，瓶壁有冰霜样的物体黏附时不要使用，药瓶有破损不要使用；（5）明确注射胰岛素的剂量：注射前一定要明确应该注射多少单位胰岛素，以免因为抽吸剂量错误导致低血糖或高血糖；（6）洗净双手；（7）中、长效胰岛素和预混胰岛素使用前应当将药物在手掌上轻轻滚动数次，使药物混合均匀。
注射的时间
一般在餐前15～30分钟皮下注射。必须注意，一定要在准备好食物之后再注射胰岛素，避免因进食不及时而出现低血糖反应。
注射的部位
常用的注射部位有：上臂前外侧部、大腿前外侧部、臀部和腹部（离脐2cm外的区域）。胰岛素注入的部位不同，吸收的速度也不同，由快到慢依次为：腹部、上臂、大腿、臀部。局部运动可加快吸收。如果要参加锻炼，应避免在上臂和大腿上注射，以免因活动肢体，加速对胰岛素的吸收，导致运动后低血糖。洗热水澡或按摩可以使胰岛素在注射后很快起效。如果吃饭时间提前，则选腹部注射胰岛素；如果推迟，可选臀部注射。不要在痣、瘢痕组织和皮肤隆起处注射，以免因胰岛素不易通过变厚的组织而影响疗效。皮下组织而不是肌肉短效胰岛素选择腹部，长效胰岛素选择大腿，预混选择腹部较好。
注射部位的轮换
注射部位轮换有助于防止异常细胞的生长和脂肪的沉积，可避免皮下脂肪萎缩或皮下脂肪增厚，有利于胰岛素的吸收。把每个注射部位分为面积2cm×2cm的注射区，每次注射选择一个注射区，两次注射点间隔2cm。每次注射部位都应轮换，而不应在一个注射区连续几次注射。注射部位的轮换可按以下原则：选左右对称的部位注射，并左右对称轮换，待轮完，换另外一个左右对称的部位。同一注射部位内注射区的轮换要有规律，以免混淆。 胰岛素的抽取
用酒精棉球消毒胰岛素瓶的橡皮塞，如果启用新瓶，将橡皮塞上的保护层去掉，但千万不可将橡皮塞打开。
去掉注射器针头的针帽，轻拉针芯，让针芯的黑标志达所需注射的胰岛素的刻度，使空气抽吸入针筒。针头插入胰岛素瓶内并确定针头在瓶内，轻压针芯将空气推进瓶内。这样可以避免药瓶中出现真空。将瓶底向上针筒在下，针头在瓶内胰岛素液面下，左手拿瓶右手拿注射器，轻拉针芯，抽取比所需剂量多2单位的胰岛素。检查注射器中有无气泡，如果没有，将针芯上推至所需剂量即可。如果注射器中有气泡，应将针管直立（针头朝上），用食指轻轻弹注射器上端使气泡升至最顶部，并上推针芯至所需刻度的位置，将气泡和多余的胰岛素一起排出。
胰岛素的混合
有时需将短效胰岛素和中效或长效胰岛素混合使用，一定要先抽短效胰岛素，后抽中效或长效胰岛素。如果违反了这个原则，就可能使中效或长效胰岛素进入短效胰岛素药瓶，从而导致整瓶短效胰岛素的性质发生改变。步骤是先将针头插入中效或长效胰岛素瓶内，注入相当于所需胰岛素用量的空气后拔针，注意此时针头不能接触胰岛素药液。然后按上述胰岛素抽取的步骤抽取准确量的短效胰岛素，拔除针头。轻晃中效或长效胰岛素瓶将其混匀，瓶口向下，插入已抽取短效胰岛素的注射器针头，轻拉针芯，即可见胰岛素进入针管内，直至所需刻度后，拔出注射器。
注射方法
选择注射部位，用酒精棉球消毒注射部位皮肤。注射时用一只手轻轻捏起注射部位2～3厘米宽的皮肤，并引起轻微疼痛，另一手握胰岛素注射器，将针头以45°～90°角快速刺入注射部位，推注药液，然后放松提起的皮肤。体瘦者和儿童以45°角进针注射，体胖者以90°角注射。注射后迅速拔出针头，拔针时不能改变方向，用干净棉球压迫注射部位5～8秒，但不要揉。整个注射过程，保持肌肉放松。若单次注射剂量大于40u,分两次注射在同一部位注射最好间隔1月以上
注射器的重复使用
胰岛素专用注射器，重复使用会使针头出现毛刺、倒钩，增加注射时的疼痛，所以最好不要重复使用。如经济条件差可重复使用，但必须注意以下几点：（1）只能本人重复使用。
（2）注射器在不使用时一定要盖上针帽。（3）除了干净的皮肤及胰岛素瓶塞外，不要让针头接触任何其他物品，否则需更换。（4）针头弯了或钝了后不应再用。（5）不要用酒精擦拭针头。（6）尽量减少重复使用次数，反复使用不要超过10次或3天。
减轻注射时疼痛的技巧
（1）胰岛素需放至室温下；（2）待消毒皮肤的酒精挥发；（3）注射器中无气泡；（4）进针要快；（5）进针和拔针时别改变方向；（6）肌肉放松；（7）更换注射部位；（8）尽量减少注射器重复使用次数。
用法用量
皮下注射一般每日三次，餐前15-30分钟注射，必要时睡前加注一次小量。剂量根据病情、血糖、尿糖由小剂量（视体重等因素每次2-4单位）开始，逐步调整。1型糖尿病患者每日胰岛素需用总量多介于每公斤体重0.5-1单位，根据血糖监测结果调整。2型糖尿病患者每日需用总量变化较大，在无急性并发症情况下，敏感者每日仅需5-10单位，一般约20单位，肥胖、对胰岛素敏感性较差者需要量可明显增加。在有急性并发症（感染、创伤、手术等）
情况下，对1型及2型糖尿病患者，应每4-6小时注射一次，剂量根据病情变化及血糖监测结果调整
甘精胰岛素起始剂量推荐：
1. 原先口服降糖药－－起始剂量10IU/天；
2. 原先NPH QD－－起始剂量同原先使用的NPH；
3.原先NPH BID－－起始剂量即原先NPH每日总量减少20～30％；
4.预混胰岛素－－剂量按其中NPH的剂量及注射次数换算。
剂量调整方案：每3天增加2IU，直至FBG<100mg/dl，随后根据HbA1C调整口服药或餐时胰岛素，使HbA1C<7%
哪些病人临床上考虑撤停胰岛素：
1、一般状况好，未合并糖尿病严重并发症；
2、每日胰岛素总量＜24u，血糖控制达标；
3、评价B细胞功能尚好，通过C肽或有的是水平判断（包括空腹及餐后）
4、B细胞抗体阴性，排除LADA及1型糖尿病
撤停方法参考：
先撤12u-----由口服药物替代，此时仍保留12u胰岛素
三天后再撤12u胰岛素------据血糖情况加用不同种类的口服降糖药
临床经验：
降糖作用比较-------4-6u胰岛素≈1片口服降糖药物
内分泌代谢科查房精华（二）
关于糖尿病的胰岛素泵治疗:
一 胰岛素泵治疗的适应症：
1 采用胰岛素多次注射而血糖控制不好者；
2 血糖波动大，常有高血糖和低血糖发作，难以用胰岛素多次皮下注射使血糖平稳的脆性糖尿病；
3 黎明现象明显者；
4 经常发生低血糖而又无感知者；
5 生活极不规律者；
6追求高质量生活，想要血糖得到很好控制又不愿意严格控制饮食者；
7 妊娠期的糖尿病患者及欲怀孕的糖尿病妇女；
8 合并其它重得疾病如心肌梗死 重的创伤血糖持续升高者可短期用胰岛素泵治疗；
9 初发的1 2型糖尿病患者短期用胰岛素治疗有利于保存更多残余胰岛细胞，有利于胰岛的自身修复与再生；
10 已发生糖尿病并发症者特别是痛性神经病变者。
二 胰岛素泵治疗时使用的胰岛素
1 短效胰岛素：有人和猪胰岛素两种
2 超短效胰岛素
三 开始胰岛素泵治疗时每日胰岛素总剂量的估计:
1 泵治疗前使用胰岛素治疗者，据之前所用胰岛素的量和血糖的控制情况估计：（已使用胰岛素注射治疗，既往血糖控制尚可：1日总量=用泵前使用胰岛素的1日总量×(0.75―0.8) 已使用胰岛素注射治疗，既往血糖控制不好者，按未使用过胰岛来计算）
(1) 使用泵治疗前血糖控制良好 ，开始胰岛素泵治疗时胰岛素的推荐剂量为之前胰岛素剂量的80％－90％;
（2）使用泵治疗前常发生低血糖，开始胰岛素泵治疗时胰岛素的推荐剂量为之前胰岛素剂量的70％－80％;
（3）使用泵治疗前常高血糖而极少发生低血糖，开始胰岛素泵治疗时胰岛素的推荐剂量为之前胰岛素剂量的100％。
2 未注射过胰岛素的患者 据患者情况与体重决定胰岛素泵开始时的剂量：
（1）一般的1型糖尿病患者可从0.5U－1.0U/(千克.天）始。日总量=体重（Kg）×0.44
(2) 病史短的1型糖尿病患者，无酮症酸中毒，初始剂量应从0.2U－0.6U/(千克.天）始；以酮症酸中毒起病者，应从1.0U/(千克.天）始;特别瘦小的儿童应从0.1U/(千克.天）始。
（3）病情轻的2型糖尿病患者可从0.1U－0.2U/(千克.天）始。日总量=体重（Kg）×0.6
（4）病情重，病程长，肥胖，有胰岛素抵抗的的2型糖尿病患者可从0.1U－0.2U/(千克.天）始。
诺和锐30有一个很有名的实验，1-2-3研究，由于诺和锐30中的速效部分起效和代谢都很快，因此，部分病人中午餐后的血糖控制不佳，如果出现这种情况，可以加一针诺和锐30，也可以打一针诺和锐，或加用口服药，最好是降餐后血糖的口服药，如果中餐后血糖高，而晚餐前不太高，可用诺和锐，如果都很高，就补打诺和锐30，。那么调整剂量，是根据中餐后血糖和晚餐前血糖情况进行调整午餐前剂量，起始可从2-4u开始，逐渐调整。 根据血糖调整胰岛素用量
空腹血糖mmol/L 尿糖 胰岛素用量
早 中 晚 总量
8.3－11.1 ＋＋ 8 4 4~6 16－18
11.1－12.8 ＋＋＋ 8~10 6 6~8 20－24
>13.8 ＋＋＋＋ 10~12 8 8~10 26－30
血糖值mmol/l 餐前胰岛素增量μ
<2.8 减少2--3μ
2.8--3.9 减少1--2μ
3.9-7.2 原剂量
7.2-8.3 加1μ
8.3-11.1 加2μ
11.1-13.9 加3μ
13.9-16.6 加4--6μ
16.6-19.4 加8--10μ
餐前活动量增加减 1--2μ 或加餐 餐 前活动量减少 加 1--2μ
三 两种计算方法计算出来的每日胰岛素剂量相差较大时可从两者平均值的90％开始。 胰岛素替代治疗胰岛素用量估计方法：
1、四次或四段尿糖：1个（+） 4U
2、24小时尿糖：2g尿糖1U
3、血糖：INS用量(U/d)＝血糖（mmol/L)X2
4、（血糖mmol/L－5.6）X180X体重X0.6/2000
5、INS用量=0.003（血糖值mg/dl－100）X体重
6、体重X0.44
7、原有口服降糖药：每片相当于4-6U
8、2型糖尿病0.3－0.8u/kg/日
1型糖尿病0.5－0.8u/kg/日
降糖药物
一、噻唑烷二酮类药物（TZD）应用注意事项：
作为PPAR受体激动剂作用越发明确，药物价格逐渐回落，该类药物比较具有应用前景，但几个方面在应用时应该加以重视：
1、贫血的患者，女性HGB＜10g/l，男性HGB＜11g/l，不得使用（这点往往易被忽视，切记！！）
2、转氨酶＞100，谨慎使用（在高脂血症、脂肪肝等代谢性因素引起的转氨酶升高的情况下，可以在监测肝功的情况应用该药）
3、心功能Ⅱ级或更差的情况避免使用；
4、水肿的患者应谨慎使用。
本品可致轻至中度浮肿及轻度贫血，皆为老年患者（≥65岁），较65岁以下者为多见贫血为2.5%∶1.7%。
本品单药治疗或与二甲双胍合用对照临床试验中，可见血红蛋白和红细胞压积下降(个别试验中，平均血红蛋白和血球压积的减少可分别达到1.0g/dL和3.3%)。此改变主要出现于服药开始的4-8周，而后相对保持恒定。服用本品患者可见轻度白细胞计数减少。上述改变可能与血容量增加有关，无临床意义
对于轻中度的贫血没必要停用本品的治疗
二、磺酰脲（SU）类药，磺酰脲类药临床应用至今已有40余年。
1、作用机理 主要作用于胰岛β细胞膜上的磺脲受体，后者与ATP依赖性钾离子通道结合，与胰岛β细胞内葡萄糖代谢产生的ATP作用，促使ATP依赖性钾离子通道关闭，钙离子通道开放，导致胰岛素分泌。
2、 结构
磺基与酰脲基的结合是降糖作用的基团，R1和R2的种类决定了各种SU的作用强弱与长短。
3、 种类
●第一代：始于50年代，主要有甲磺丁脲（D860，常用量：0.5～3.0g/d）和氯磺丙脲，后者现已不用。
●第二代：始于60年代末，主要有格列苯脲（优降糖）2.5～15mg/d，格列齐特（达美康）80～160mg/d，格列吡嗪（美吡哒或优哒灵2.5～20mg/d、瑞怡宁5～10mg/d），格列喹酮（糖适平）30～180mg/d，格列波脲（克糖利）25～30mg/d。90年代末，新一类SU药有格列美脲（亚莫利），2～6mg/d，自小剂量开始顿服或二次分服。低血糖反应较少见。
4、降糖作用强度
●SU与受体的亲和力决定降糖强度，在常用剂量时，其强度大致为：格列苯脲＞格列齐特＞甲磺丁脲＞格列波脲，格列吡嗪＞格列喹酮。
●作用强度：格列苯脲、格列美脲相当于D860的200倍，格列吡嗪相当于D860的100倍，格列喹酮相当于D860的30倍，格列齐特相当于D860的20倍。
●SU的作用强度还和与受体结合的时间长短、代谢清除率有关，也取决于β细胞的损害程度。
5、常用SU类药物（表2—1）
药名 mg/片 半衰期（h）每日剂量（mg） 每日服药次数 排泄产物 代谢范围
D860 500 3~8 500~3000 2~3 无活性 肾
优降糖 2.5，5 10~16 2.5~20 1~2 无活性 肾80%
弱活性 胆汁20%
格列吡嗪 5 2~4 5~30 2~3 无活性 肾80%
(美吡哒) 胆汁20%
格列齐特 80 10~12 40~320 2~3 无活性 肾70%
(达美康) 弱活性
格列喹酮 30 1.5 30~320 3 无活性 肾5%
(糖适平) 胆汁95%
格列波脲 25 6~10 25~100 2~3 无活性 肾70%
（克糖利） 及弱活性
格列美脲 1,2 9~10 1~8 1~2 无活性 肾60%
(亚莫利) 4 及弱活性 胆汁40%
6、主要不良反应
●低血糖：大多见于剂量过大、不定时进饮食、大量饮酒、年老体弱或消瘦者及肝肾功能损害者。
●高胰岛素血症和体重增加。
●消化道反应：药物性肝损害较少见。
●过敏反应：以皮肤为主。
使用胰岛素增敏剂要注意，水肿，加重充血性心衰
胰岛素的代谢途径;
内源性：肾约30％ 肝60% 外周组织 10％
外源性：肾约60％ 肝30％ 外周组织10％
7、SU的临床应用原则
（1）适应症
经饮食和运动治疗2～4周以上，血糖尚未控制的2型病人，可单独或与其他OAD或与胰岛素联合使用。
（2）禁忌症及不适应症
●1型糖尿病。
●糖尿病并发酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒。
●已有明显心、脑、肝、肾、眼部并发症者。
●2型糖尿病病人伴应激状态者（如感染、手术、创伤、妊娠、分娩等）。
（3）选择：要考虑药物的作用强度、作用时间长短、代谢与排泄途径、不良反应、病人年龄、活动强度等。
长效：优降糖（作用最强）、氯磺丙脲（已不用）、瑞怡宁、格列美脲。
中效：达美康、克糖利、糖适平（对肾脏影响较轻）。
短效：D860、美吡达。
为预防胰岛β细胞功能衰竭，一般病情轻、病程短者可首先选短、中效、作用轻的药物（如达美康、美吡达），病情稳定后可选用长效药物（如瑞怡宁），当达到最大剂量，血糖控制仍不佳者，可换用作用更强的药物（如优降糖、亚莫利）。
如单独应用SU类药物无效或出现继发性失效时，可以加用双瓜类或α糖苷酶抑制剂，一般不主张不同SU类之间重叠应用；对高血糖难控制或继发失效的2型糖尿病人也可在口服SU类基础上加用胰岛素，一般白天服用SU类降糖药，于睡前加用一剂中效或长效胰岛素，常能达到良好的控制。
格列喹酮（糖适平）95%由胆汁经肠道排出，但肝功能不良特别是有胆汁淤积者尿中排出可增加至40%。本药特别适用于伴有糖尿病肾病、轻中度肾功能损害者和老年病人。 格列苯脲价格便宜，降糖作用最强，但半衰期长，容易导致低血糖反应。
格列吡嗪作用温和，起效快，半衰期短，降餐后血糖相对较好；新近应用于临床的瑞易宁是格列吡嗪控释片，作用效果持续达20小时以上，每日只需服用一次；
格列齐特作用缓和，对糖尿病微血管并发症有一定预防作用；
格列美脲（亚莫利）是一种新型的磺脲类降糖药，它虽然与其它磺脲类药物一样通过和胰岛β细胞膜上的磺脲受体结合，调节ATP依赖性钾离子通道活性，促进胰岛素分泌，但它们结合的膜受体蛋白不同，格列美脲与磺脲类受体65KDa亚单位特异性结合，其它磺脲类药物则与140KDa亚单位结合。格列美脲与细胞膜受体结合和分离的速度分别比格列苯脲快
2.5~3倍和8~9倍，而亲和力却比格列苯脲低2~3倍，因此格列美脲与膜受体的作用时间较短。格列美脲降糖作用持久，在治疗剂量（1~8mg）每日只需给药一次就能良好地控制24小时的血糖浓度。
所有磺脲类药物均可引起低血糖反应，尤其是老年人和肾功能不全患者，因此，对老年患者建议使用短效磺脲类药物，如格列吡嗪，且应从小剂量用起。
口服降糖药继发性失效的2型糖尿病病人，HbA1c水平7.5－10％，推荐采用―口服降糖药联合胰岛素疗法‖。
1、具体做法：继续口服降糖药。晚10点后使用一次中或长效胰岛素，初始剂量为0.2 u/kg。监测血糖，3日后调整剂量，每次调整量在2-4 u。空腹血糖控制在4-8 mmol/L(个体化)（---摘自―2型糖尿病实用目标与治疗‖ ）
2、晚10点中或长效胰岛素最大剂量不宜>0.5u/kg.如达此剂量而血糖控制不能达标者，如排除饮食等干扰因素后，应放弃该联合治疗方案，改为2次或多次胰岛素疗法。
二、糖尿病患者出现肾功受损的情况时可以使用的治疗方法:
1、胰岛素
2、磺脲类当中的糖适平（格列喹酮）
3、餐时血糖调节剂：瑞格列奈、那格列奈；
4、α糖苷酶抑制剂，推荐倍欣（吸收率极低，仅有百分之零点几），拜糖平谨慎使用（吸收率7%-8%）；
5、TZD类
6、双胍类不能使用
三、糖尿病患者出现肝功受损的情况时可以使用的治疗方法:
1、胰岛素
2、α糖苷酶抑制剂，推荐倍欣（吸收率极低，仅有百分之零点几），拜糖平谨慎使用（吸收率7%-8%）；
3、餐时血糖调节剂：瑞格列奈、那格列奈；
4、若为肥胖、高脂血症引起的肝酶↑，可以在监测肝功的情况应用双胍类及TZD；
5、肝功不全磺脲类及TZD类是禁忌。
四、血脂↑HDL↓选用双胍类、TZD、α糖苷酶抑制剂。
糖尿病的强化治疗
糖尿病的强化治疗是指控制血糖达到或接近正常水平，同时减轻糖尿病并发症的危险因素，二者不可偏废。强化治疗的意义在于：①控制糖尿病症状，减少急性代谢并发症，延长患者生命。②减少糖尿病远期并发症，提高生存质量。③降低糖尿病的治疗费用，减轻由于糖尿病及其并发症带来的巨大花费。
许多患者经常误认为糖尿病强化治疗就是每日多次注射胰岛素。实际上糖尿病的强化治疗除了用胰岛素控制血糖外，还包括教育患者制定好饮食计划，让患者知道如何根据血糖检测结果调整胰岛素使用剂量，改变饮食结构及运动量。只有这样，才能达到胰岛素强化治疗的目的。
英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）的临床试验结果给我们提供了较为准确的回答，2型糖尿病治疗中强化血糖控制，可以减少大血管和微血管的并发症。
一、 多种情况可选择强化治疗
① 有无应激情况下的酮尿；②持续高血糖的非肥胖患者；③不能控制的体重降低和高血糖；④口服降糖药失效；⑤口服药及饮食不能控制的严重高甘油三酯血症；⑥对于起病较急、症
状明显、体重显著减轻、病程较短的新诊断2型糖尿病患者，宜采用短期胰岛素强化治疗，迅速控制临床症状和高血糖状态，从而减轻对β细胞的早期糖毒性和脂毒性作用。
二、 强化治疗必须个体化 2型糖尿病的强化治疗，要结合患者的病程、胖瘦、饮食、运动等情况，以及对口服降糖药物的反应情况，选择不同的治疗方案。总之，治疗必须个体化。
1、联合治疗口服降糖药加睡前一次中效胰岛素注射，可提供中等程度的血糖控制。空腹血糖水平于肝糖原输出有关，而外源型胰岛素可以影响肝糖原输出量。如早晨空腹血糖正常，磺脲类药物可以更有效控制餐后高血糖，保持整个白天处于良好的控制状态。应用联合治疗的病例选择很重要，磺脲类药物是否失效为重要选择条件，病程小于10－15年，空腹血糖13.9mmol/L-16.7mmol/L有内源性胰岛素分泌的肥胖患者更适宜联合疗法。联合治疗的优点是有效性与安全性高，患者依从性好，胰岛素用量小，较少引起高胰岛素血症。
2、多种成分胰岛素注射治疗可用中效加短效胰岛素早晚两次注射。在应用口服降糖药物失效的情况下，一天4次胰岛素注射相对于一天两次胰岛素注射，并无十分显著的优势。在饮食控制与适量运动的基础上，以中效、短效混合型胰岛素（70/30）早、晚餐前两次皮下注射，可显著降低全日血糖，平均胰岛素量为（36.2±10.6）单位/天，剂量范围为20－60单位/天，是一种有效、安全、患者顺应性较好的治疗方法。
三、强化治疗的不良反应及注重事项
1、低血糖反应与许多因素有关，包括病程、胰岛素过量、血糖控制情况、以前是否有低血糖事件、进食少、剧烈运动、过量饮酒等，严重低血糖反应在2型糖尿病比1型糖尿病明显减少，这可能与2型糖尿病患者存在胰岛素反抗有关。
2、高胰岛素血症及前高胰岛素血症高胰岛素血症可能促进动脉粥样硬化的发生与发展，这也是应用胰岛素强化治疗的一个顾虑，但是假如医师们能很好的选择病例，并且规范运用治疗策略，可以减少高胰岛素血症的发生。
胰岛素强化治疗：
对于新诊断的2型糖尿病患者（未服用药物治疗的）一般采用三短一长胰岛素强化血糖，同时强化生活方式，待患者调整生活方式，血糖控制平稳后可该用两次预混胰岛素控制血糖，并且建议患者使用胰岛素3-6个月（在没有严重低血糖的情况下，要关注低血糖），如果条件许可，可长期使用，病人需不断的减量胰岛素，直至停用，达到糖尿病临床治愈，即―蜜月期‖，但不同患者蜜月期的长短不同。
哪些病人可以考虑将胰岛素强化治疗四次法改为两次注射法：
1 胰岛素每日用量最好在30u以下，可适当放宽至每日40u
2 改为两次注射法后胰岛素日总剂量从原剂量的2/3开始用。
3 据四次法胰岛素的分配情况决定用30R或50R胰岛素。
4 调整治疗方案二到三天后测一日的三餐前后及睡前血糖，据血糖情况适当调整胰岛素剂量或加服口服降糖药，或将饮食习惯做适当调整如睡前加餐直至血糖平稳
3.低血糖：
典型低血糖符合Wipple三联征：1）低血糖症状，2）糖尿病人发作时血糖低于3.9mmol/L,3)供糖后低血糖症状迅速缓解。尤其老年人、服用磺脲类、使用胰岛素强化治疗的病人要防止低血糖。
4.三短一长胰岛素调整为两次预混：如血糖控制平稳，可将四次的总量x80％，按早2/3、晚1/3分；也可根据患者血糖情况，如餐后血糖升高为主，可将早中餐胰岛素相加x80％，晚餐和睡前胰岛素相加x80％分别作为早、晚餐胰岛素量。
5.作为一个内分泌科医师，要密切根据患者血糖情况调整胰岛素用量，如患者血糖>17mmol/L,一般要追加一次短效胰岛素注射，
追加胰岛素剂量(U)＝需要降低的血糖值（mmol/L）/胰岛素敏感系数，
胰岛素敏感系数＝1500/（每日胰岛素总量x18）
（注：胰岛素敏感系数是指1单位胰岛素在2-3小时内降低的血糖值，mmol/L）。 糖尿病在禁食情况下的治疗
患某些疾病病人不能进餐，有些疾病在治疗的某个阶段不允许进餐，此时必须给病人高营养治疗维持生命，高营养的方式有深静脉灌注和肠内营养。
一．深静脉灌注胰岛素的用法：
1． 分阶段灌注含糖的营养液胰岛素的使用：
静脉输入含葡萄糖液体中加用胰岛素，要模拟机体自身生理性分泌胰岛素的状态，平缓输入葡萄糖好像自身储存的糖原缓慢释放入血的基础血糖，静脉输入的胰岛素好象胰岛β细胞针对―基础血糖‖所分泌的，胰岛素在血液中的半衰期为3—4分钟，当停止输入该液后，外源胰岛素的作用也很快消失。此时的血糖才是真正的基础血糖，仍需要一定量的胰岛素以维持基础血糖，这些胰岛素的来源一部分是病人自己分泌的，如果基础血糖控制不理想，还需要补充外源胰岛素。
因每个人对胰岛素抵抗程度不同，对胰岛素的敏感性不同，同样降糖需要胰岛素的剂量也不同，初始时使用的胰岛素剂量比较保守，然后根据血糖监测结果再调整胰岛素剂量。 具体做法：
（1）针对液体内葡萄糖的胰岛素用法：
将含糖的营养液中按3—4 g葡萄糖比1u胰岛素的比例加入胰岛素，然后定时监测血糖，如果血糖高，调整液体中葡萄糖和胰岛素的比例，直至血糖正常；或另开一条输液通道（或用三通连接）用针筒泵微量补充胰岛素（起始量为每小时0.5u），直至血糖正常。这种方法更安全，更简单、更方便。
（2）维持基础血糖的胰岛素用法：
停止灌注含葡萄糖液体或继续输入无糖液体，原静脉输入的胰岛素已代谢掉，此时基础血糖的维持如果病人自身分泌的胰岛素不足，则需要补充外源胰岛素。方法是：
①方法一：无糖液体中加入胰岛素，调整输液速度，算出每小时输液量，初始按每小时注入0.5—1u胰岛素配置浓度，再定时监测血糖，及时调整胰岛素的输入量（增减输液速度或增减胰岛素浓度）；
②方法二：最安全方便的做法是利用针筒泵补充微量胰岛素，初始按每小时注入0.5—1u胰岛素，定时监测血糖，及时调整胰岛素的泵入量。
③方法三：皮下注射中效胰岛素，是针对基础血糖的，早、晚两次，从小剂量使用，根据血糖监测结果调整用量，此方法2—3天调整一次，需要经若干次的调整才能找到合适的剂量，故调整周期长，不能立竿见影。
需要指出的是：静脉注射的胰岛素半衰期短，需持续注射，停止注射几分钟后胰岛素的作用会消失，针对血糖的高低变化容易调整注射剂量。而皮下注射的中效胰岛素半衰期长，一定要从小剂量适用，慢慢找到合适剂量。如果出现低血糖，升糖激素马上释放（索莫基反应），血糖升高，机体变化复杂，此时只能静脉再输含糖液体，调整起来非常麻烦。所以方法三不宜首选。
2．持续输入含葡萄糖营养液的胰岛素用法：
（1）将一天计划输入的液体混匀或将所有液体中葡萄糖调成一致的浓度，液体中按3—4 g葡萄糖比1u胰岛素的比例加入胰岛素，细水长流地慢慢输入，然后定时做血糖监测，如果血糖高，调整液体中葡萄糖和胰岛素的比例，直至血糖正常；或另开一条输液通道（或用三通连接）用针筒泵微量补充胰岛素（起始量为每小时0.5u），直至血糖正常。
2．持续输入含葡萄糖营养液的胰岛素用法：
（1）将一天计划输入的液体混匀或将所有液体中葡萄糖调成一致的浓度，液体中按3—4 g葡萄糖比1u胰岛素的比例加入胰岛素，细水长流地慢慢输入，然后定时做血糖监测，如果血糖高，调整液体中葡萄糖和胰岛素的比例，直至血糖正常；或另开一条输液通道（或用三通连接）用针筒泵微量补充胰岛素（起始量为每小时0.5u），直至血糖正常。
如果24小时不间断输液，血糖不会有大的波动，有时可能上午血糖偏高，是肾上腺糖皮质激素上午分泌高峰所引起，适当调整上午胰岛素输入剂量。
（2）如果在一定的时间内将计划液体输完，其它时间停止输液，在不输液的阶段需要基础胰岛素维持血糖浓度，如果此时血糖高，说明病人自己分泌的胰岛素不足，可以继续启用针筒泵微量补充胰岛素。方法同上。
用皮下注射中效胰岛素控制基础血糖的方法和利弊同上。
二．肠内营养降糖药的用法：
通过管道（如：鼻饲）直接把食物灌入到胃肠道里，这种方法的好处是食物可以多样化，营养可以均衡，灌注的食物不受心功能的限制，口服药也可灌入。
应当注意的是：滴注的食物应当均匀、不沉淀，要保证在缓慢滴注的过程中管腔不堵；用注射器分次注射的食物，保证食物的颗粒要小，堵不住管道，如果已用降糖药，食物的灌注量不足，未达到规定量会出现低血糖；灌注的糜状食物比咀嚼的食物颗粒小，消化的速度快，灌注后的血糖升得也快。
1．灌注口服降糖药的注意事项：
（1）食物要分次灌注，模拟平常用餐的次数，可以在两次灌注之间增加灌注一次少量的食物，即三次―主餐‖灌注，三次―加餐‖灌注。灌注后要用水将管道冲干净，以防堵塞。
（2）口服降糖药灌注后要保证规定的食物灌注量，灌注量不足会出现低血糖。
（3）口服降糖药选择的种类和应用的顺序要根据病人胰岛β细胞的功能、并发症的适应症和禁忌症而定。
在胃肠营养阶段，灌注食物的量比平时进餐的量要少，降糖药的起步量要小，不能按照既往的药物用量，根据血糖监测结果逐渐调整降糖药的使用，使血糖达标可能需要一定的时间。
2．持续滴注食物胰岛素的用法：
到滴注食物的地步，病人的病情往往很重，在这种情况下不宜用口服降糖药，是使用胰岛素的适应症。需要注意的是：
（1）滴注的食物要成匀浆状，不沉淀，不堵管，保证匀速滴入。
（2）24小时不间断滴入法，用针筒泵持续静脉注射胰岛素，起步量为每小时0.5u ，定时检测血糖，及时调整胰岛素的用量。
（3）12小时持续滴入12小时休息法，在滴入食物的过程中用针筒泵持续静脉注射胰岛素，起步量为每小时0.5 u ，定时检测血糖，及时调整胰岛素的用量。在停止滴入食物后，要根据病人血糖监测的情况决定是否静脉注入基础量的胰岛素，或用皮下注射中效胰岛素方法，控制基础血糖浓度。
（4）以上的方法可以用胰岛素泵皮下注射胰岛素的方法代替针筒泵静脉注射胰岛素，使用的原理和方法是一样的。但当停止灌注食物前4小时应先停止胰岛素的泵入或改用胰岛素基础量的注入，因皮下胰岛素代谢得慢，作用时间长（约4—6 小时），如果食物的灌注和皮下胰岛素的泵入同时停止，食物消化吸收的速度快，胰岛素的作用还在持续，会引起低血糖。
3．间断滴入食物胰岛素的用法：
（1）按3次主餐、3次加餐的方法滴入食物，模拟胰岛素治疗的饮食方法。
（2）于3次主餐前皮下注射短效胰岛素降低餐后血糖，早、晚皮下注射中效胰岛素控制基础血糖.
（3）可用胰岛素泵皮下注入胰岛素的方法控制血糖.
4．间断注入食物胰岛素的用法：
同间断滴入食物胰岛素的用法。
痛风急性发作期的治疗: 尽快终止急性关节炎发作
1 绝对卧床，抬高患肢，避免受累关节负重；
2 及早予以药物治疗使症状缓解：
1）NSAID
消炎痛：开始时为50mg，2-3次/日，症状减轻后逐渐减为25mg，2-3次/日
奈普生：0.25g，2-3次/日
2) 秋水仙碱
每次0.5mg，每小时一次；或每次1mg，每2小时一次，直至关节疼痛缓解或出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠道副作用时停用。一般48小时内总量不超过7mg。
3）糖皮质激素：仅对上述药物无效或有禁忌症者可考虑短期使用
泼尼松：10mg ，3次/日，症状缓解后逐渐减量，以免复发
4）促合成激素：胰岛素、苯丙酸诺龙
可抑制嘌呤分解，有助于缓解症状
3 低嘌呤饮食，大量饮水，并碱化尿液
常用糖尿病病人三大营养素比例表
CHO PRO FAT
轻症 60 16 24
血、尿糖高 55 18 27
合并TC高 60 18 22
合并TG高 50 20 30
合并肾功不全 66 8 26
合并高血压病 56 26 18
合并多并发症 58 24 18
1、糖尿病小儿每日需要的热量摄入采用公式(三岁以上)：1000千卡+年龄×70～100千卡
2、糖尿病的治疗中有一条是运动治疗，运动量是运动治疗的核心内容。原则上对体重正常的人运动所消耗的热量应与其摄入的热量保持平衡，但对肥胖和超重的人则要求其运动消耗热量大于摄入热量才可达到减轻体重的目的。运动强度必须对肌肉达到合适的刺激强度（一般起码为60%的中等强度），即相当于最大运动能力（VO2max）的百分率，VO2max即最大氧摄取量。因检查比较困难，所以常用不同年龄组的的脉率表示这种强度（相对强度），将极限的强度定为100%。
1.计算法 VO2max%脉率=安静时脉率+（运动中最大脉率-安静时脉率）x强度。运动中最大脉率=210-年龄，如57岁的病人，安静时脉率为75次/分，其60%中等强度时的脉率=75+（210-57-72）x60%=122次/分
2.简易法 运动时脉率（次/分）=170-年龄（岁
3、骨质疏松治疗：
1.补钙迪巧：糖尿病病人不能吃，甜的。迪巧与钙尔奇地含的是碳酸钙，钙元素含量为40%，吃饭中吃。
柠檬酸钙：含钙量为24%，水易溶解
葡萄糖酸钙 含钙量 9% 可静脉用
2.维生素D3 罗盖全 1，25（OH）2D3；阿尔法D3：1a（OH）D3
3.二磷酸盐：抑制骨吸收。
伊磷：空腹吃；福善美：对食道有刺激
4.降钙素：抑制钙吸收。
益钙宁：鳗鱼降钙素 20IU 刚开始一周打1-2次，以后1周1次
密盖息：鲑鱼降钙素 50-100IU qd
5.雌激素：抑制钙吸收，促进骨合成。但雌激素有引起肿瘤，血栓的风险，还得合用孕激素。 雷诺昔芬：选择性雌激素受体调节剂，一般对肿瘤无影响，但不能避免血栓形成
6.雌激素受体调节剂----盐酸雷洛昔芬（易维特）
7.甲状旁腺素片段1-34
8.联合用药
9.适当运动骨质疏松治疗
饮食按份数,1份=90Kcal,如一个人一天需要1800Kca,则需要20份食物,
饮食分为六大类:主食,水果,肉食,豆制品,油脂及蔬菜,除主食外,其它五类饮食的份数相对固定.
1.蔬菜:1份/日,相当于绿叶蔬菜8两到1斤/份,瓜如白瓜2斤/份.
2.豆制品:2份/日,相当于豆奶1杯/份,水豆腐半斤/份.
3.油脂:1份/日,1勺(陶瓷)/份,糖尿病病人饮食以煎,煮为主,避免炸.
4.肉类:2-3份/日,肉类分红肉:猪肉,牛肉,半肥瘦肉半两/份,纯瘦肉1两/份,牛肉1.5两/份,相当于1个手指头大小;白肉:营养价值高,鸡肉,鸭肉2.5两/份,鱼肉3-3.5两/份,1两鸡蛋/份.
5.水果1份/日,以苹果.梨为例,中等大小1个/份,西瓜虽甜,但以果糖为主,6两-8两连皮/份,葡萄4-6两/份.建议血糖控制良好时才食,两餐之间食用为宜.
6.主食,如米,面,粉,米,半两(生米)/份,半碗饭/份,粉半两/份,杂粮,热量低,饱腹感明显. 并发症
糖尿病酮症酸中毒
血酮体正常范围:0-0.6mmol/L
轻度增高:0.6-1mmol/L
中度增高:1-1.5mmol/L
中度增高:1.5-3mmol/L
诊断要点：
1.有糖尿病特别是I型糖尿病史。
2.有诱因存在，如急性感染，药物中断或治疗不足，精神刺激，应激，饮食失调，并发其他疾病，妊娠及分娩等。
3.起病急骤，以糖尿病症状急剧加重为早期表现，如烦渴、多尿（或少尿）、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛，甚至嗜睡、昏迷等。
3.以脱水和周围循环衰竭、酸中毒为明显特征：①严重脱水征：皮肤干燥、弹性减弱、眼球凹陷，口干唇红（为樱桃红），呼吸加深加快，部分患者呼气中有烂苹果味等；②周围循环衰竭：四肢厥冷、脉搏细弱、血压下降、少尿、无尿甚至休克；③精神神志障碍：神志不清、意识模糊、嗜睡、昏迷。
救治要点：
1.立即建立静脉通道，尽早开始补液。
2.补液：视脱水和心功能情况决定补液速度和补液量。如无心、肾功能不全者应按先快后慢原则补给，开始第一、二小时补1000～2000ml，其余则根据患者的血压、心率、尿量、末梢循环状态决定补液量及速度。先静脉滴注生理盐水。有条件应该加人胰岛素，剂量为每小时4～6U。一般酸中毒不严重者不必补碱。通常在院前不必补钾，如在治疗前有下列指征者：①K＋＜3.5mmol／L；②每小时尿量＞50ml；③EKG指示有低钾，则于开始补液同时补钾。能口服者10%KCL10～20m1，口服，否则可将10%KCL10ml加入500ml液体中静滴。
3.可以鼓励患者口服淡盐水。
糖尿病酮症酸中毒的危重指标
1． 临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。
2． 血PH＜7.1，CO2CP＜10MMOL/L。
3． 血糖＞33.3mmol/l伴有血浆高渗现象。
4． 出现电解质紊乱，如高血钾进高或过低。
5． 血尿素氮持续升高。
肾病
糖尿病肾病患者的血糖控制目标
FPG<6.0 mmol/l
PPG<8.0mmol/l
糖化血红蛋白<6.5%
1）肾衰竭时可以使用的口服降糖药
肾衰竭时的降糖手段主要依靠胰岛素，口服降糖药只能起辅助降糖的作用，可以使用的必须是排泄途径可以不通过肾脏的药物。比如在肠道不吸收，直接由大便排出或者可以由肝脏排泄。这样的药有：
1．α—糖苷酶抑制剂：此类药在肠道几乎不被吸收，98％是从大便排出。这类药有：阿卡波糖(商品名：拜唐苹、卡博平、阿卡波糖胶囊列格波糖(商品名：倍欣)
2．噻唑烷二酮类药：此类药可增加2型糖尿病患者对胰岛素的敏感性，加强胰岛素的作用，其排泄是双通道的，既可以从肾脏排泄也可以从肝脏排泄。当从肾脏排泄减少时，大部分药物可以由肝脏代偿排泄掉，不会引起药物蓄积。这类药有：罗格列酮类(商品名：马来酸罗格列酮——文迪雅；罗格列酮钠——太罗)、比格列酮类(商品名：瑞彤、艾汀、卡司平、安可妥)。
2）肾衰竭时须慎用的口服降糖药
这类药指的是某些促胰岛素分泌剂，他们的排泄途径必须是双通道的(由肝脏和肾脏排泄)，或主要通过肝脏排泄。
实际上，糖尿病肾病患者在发展到肾衰竭的地步以前，早就应当用胰岛素治疗了，对那些中度肾功能不全而―就是不打胰岛素‖的病人和确实没有条件用胰岛素治疗并且还有一定分泌胰岛素功能的病人(比如身边无人照顾不能自理的老年人)，可以谨慎使用这类药物。而因药物的排泄途径减少，半衰期相对要长，所以用药的剂量相对要少。另外，用这些药只能算―姑息疗法‖，并不值得提倡。这些药物有：
1．格列喹酮(商品名：糖适平)：其代谢产物95％经胆汁从粪便排泄，仅5％由肾脏排泄，肾衰竭时完全由肝脏代偿排泄。
2．格列美脲(商品名：亚莫利、依喘、迪北、佳和洛、科德平、阿茉立、圣平)：双通道排泄药，肾衰竭时由肝脏代偿排泄。
3．瑞格列奈(商品名：诺和龙、孚来迪)：双通道排泄药，肾衰竭时由肝脏代偿排泄。
4．那格列奈(商品名：唐力)：双通道排泄药，肾衰竭时由肝脏代偿排泄。
3）肾衰竭时严禁使用的口服降糖药
1．双胍类药：包括二甲双胍(商品名：格华止、迪化糖锭、美迪康、君力达、美福明、立克糖)和苯乙双胍
(商品名：降糖灵)。此类药物为由肾脏单一排泄途径，尤其是苯乙双胍
(降糖灵)加速无氧酵解，产生的乳酸不能从肾脏排出，引起乳酸中毒，后果严重(昏迷或死亡)。
2．格列本脲(商品名：优降糖、格列赫素、消渴丸、糖威胶囊)或掺有格列本脲的所谓―中药‖以及某某消渴茶的―保健食品‖。此类药物主要排泄途径是通过肾脏，肾衰竭时会引起排泄障碍，使药物蓄积引起低血糖。
3．格列奇特(商品名：达美康、舒降糖)。其主要排泄途径也是通过肾脏，肾衰竭时会引起排泄障碍，使药物蓄积引起低血糖。
4．格列吡嗪(商品名：美吡达、瑞易宁、迪沙片、利糖妥、优达灵、蓝绿康、康贝克，秦苏、依必达、力达美、西博格、安达)。这些药物主要排泄途径都是通过肾脏，肾衰竭时会引起排泄障碍，使药物蓄积引起低血糖。
葡萄糖代谢异常显然是导致DN最主要病因，但近年来许多研究DN时，肾脏局部RAS系统过度兴奋是本病发展的关键因素之一，而控制过度兴奋的RAS成为治疗DN的首选措施。
一、DN与肾脏局部RAS状态
局部RAS是指Ang2不是循环而来，而是在特殊组织中产生，其产生的Ang2并不作用于远处，而直接作用于产生的部位或其邻近组织而言。
根据许多直接测得的数据，肾组织中ANG2水平大约较血循环中高3-5倍，而肾间质中的ACE活力或ANG2水平则较血中的高达60-80倍，极高浓度的ANG2不仅说明其在局部产生，同时还说明其在局部功能调节上处于十分重要的地位。
二、糖尿病时肾脏局部RAS过度兴奋的机制
1、近端肾小管 高糖下产生的氧化应激反应为刺激近端肾小管血管紧张素原变为ANG2的关键。
2、肾小球系膜细胞 高糖时该细胞产生ANG2大量增加，可能是通过刺激其中ACE而诱发。
3、肾小球毛细血管上皮足突细胞 多数人认为糖尿病时异常血流动力学特别是压力过高或牵张刺激引起。
4、肾小管间质 蛋白尿在肾小管重吸收以及蛋白糖基化高级产物在间质与其受体结合可激活RAS。
三、糖尿病时肾脏局部RAS兴奋的后果
1、高血压；
2、肾小球硬化；
3、蛋白尿；
4、心血管病变；
5、胰岛中RAS兴奋免疫组织学证实胰岛中可检出ANG2，有人相信胰岛中RAS兴奋在糖尿病时也参与了胰岛素分泌障碍及其后果。
四、全面阻断局部RAS可延缓和减轻DN发展和临床情况
ARB药物可阻断局部ANG2的作用试验表明：ARB较其它降压药（不含ACEI或ARB）治疗二型糖尿病DN，可使病情明显减轻或延缓病情。
五、发挥ARB对T2DM DN的最大作用达到最理想降压目标，特别是降低收缩压固然是ARB保护肾脏的关键之一，尽量降低蛋白尿程度更是其延缓ESRD及降低心血管并发症的关键。 糖尿病足：
1、糖尿病足部损害通常是由多种因素参与。
2、高达 50 %的 2 型糖尿病患者有神经病变且有足病的危险因素。
3、神经病变、周围血管病变、感染、足部缺少保护是主要原因。
4、处理的基石：识别高危足，高危足的定期检查，对患者、家属和有关医务人员的教育，合适的鞋袜，非溃疡性病变的治疗。
心脏
冠心病发病率高，发病时间提前，死亡率高。糖尿病人较非糖尿病人冠心病发病
率高2-4倍。女性糖尿病人由于绝经期前冠心病发病率低的保护作用消失，使发病年龄提前明显。45岁以下糖尿病患者死于心脏病者比非糖尿病者高10-20倍。那么，如何发现糖尿病心的―蛛丝马迹‖呢？抓住糖尿病心的特征——一低、二快、三无痛：
一低是血压低：体位性低血压当病人从卧位起立时如收缩期血压下降大于4.0kpa（30mmhg），舒张压下降大于2.7kpa（20mmhg）时称为体位性低血压或叫直立性低血压。当出现体位性低血压时病人常感头晕、软弱、心悸、大汗、视力障碍甚至昏倒，有时误认为低血糖，体位性低血压是糖尿病损害交感神经的血管调节反射引起的。
二快指心率快，常因早期支配心脏的迷走神经功能受损，以致交感神经处于相对兴奋状态所致。静息时心动过速（心率>90次/分），常出现房性、室性心律失常；后期交感神经也受累及后，心脏几乎完全失去神经支配，患者心率因此相对固定。患者可自测从卧位改变到立位时的心率，一般来说60岁以下的正常人心率每分钟能加快15次以上；60岁以上的正常人能加快10次以上。如果患者没有这样的变化，就足以提示支配心脏的迷走神经和交感神经都受到了损害。当患者处于运动等情况时，心脏需要消耗更多的氧时，过慢的心率将不能满足此需要导致心肌缺血缺氧。
三无痛，指没有心绞痛症状，无痛心肌梗塞发生率高，极易误诊、漏诊，也是造成猝死原因之一。
糖尿病人应注意心率、血压变化，若有改变和以上症状，应立即上医院检查。
冠心病合并糖尿病或糖耐量异常患者，ESC/EASD新指南关于控制目标：
参数 治疗目标
改变生活方式 系统性教育
戒烟 强制性
血压 〈130/80MMHG
肾功能不全〈125/75MMHG
HBA1C 〈=6.5%
静脉血糖 〈6.0MMOL
胆固醇 〈4.5MMOL
LDL 〈1.8MMOL
HDL 男性〉1.0MMOL，女性〉1.2MMOL
甘油三酯 〈1.7MMOL
对准备怀孕或已怀孕的妇女不用ARB或ACEI类
对无并发症单纯收缩压高，年龄＞60岁的老年患者不选用β受体阻滞剂
选择β受体阻滞剂要选用高选择性β1受体阻滞剂如美托洛尔，剂量50－100mg/d，起始剂量25mg/d，每2－4周上调剂量，达标血压＜140/90mmHg,糖尿病＜130/80mmHg,心率达标55-65次/分
强强联合为β1受体阻滞剂与利尿剂,钙拮抗剂与β1受体阻滞剂
注意不能突然停药,避免症状反跳,逐渐减药到25mg/d至1周后停药
对选择性β1受体阻滞剂如美托洛尔不会改变HDL,可减少甘油三酯
β1受体阻滞剂如美托洛尔的强适应证
1.冠心病
2.心力衰竭 EF＜40％
3.快速心率失常的高血压
4.交感神经兴奋\甲亢\焦虑
多囊卵巢综合征的症结是胰岛素抵抗，治疗上不急于应用促排卵药物。在没有解决根本问题基础上，单靠治标不是行之有效的办法。pcos治疗着重从改善胰岛素抵抗入手：1）饮食控制和运动治疗减轻体重，2）改善胰岛素抵抗药物应用：二甲双胍和胰岛素增敏剂。联合应用，二甲双胍可改善胰岛素抵抗减轻体重，控制体重、血压、血脂，降低餐后血糖，降低对胰岛素刺激，促使卵巢合成雄激素减少，LH下降，而增敏剂更是直接作用于胰岛素抵抗核心，为PPARr激动剂，调控与胰岛素效应有关的多种基因转录，改善胰岛素抵抗和高胰岛素血症，从而纠正高雄激素血症。经过上述治疗，相当一部分病人，体重可以恢复正常，月经恢复正常，甚至妊娠。虽然增敏剂在治疗pcos方面经验不多，但是目标集中在他的改善胰岛素抵抗的杰出表现上，应该大胆、谨慎使用。
关于考虑诊断LADA的几个要点：
1、起病时三多一少症状较明显；
2、起病年龄>25岁；
3、体型不胖，BMI<25kg/m2；
4、空腹血糖较高：>16.7mmol/L；
5、GADA、IA-2A(+)；
6、依赖胰岛素治疗；
7、基因异常。
目前LADA的诊断主要根据周智广教授提出的三条标准: (1)成年人起病，常见30岁以后， (2)诊断糖尿病后至少半年不依赖胰岛素治疗; ( 3 ) 胰岛自身抗体阳性。胰岛自身抗体是将LADA从初诊2型糖尿病患者中识别出来的重要免疫学标志物,而诊断糖尿病后相当一段时间内不依赖胰岛素治疗则可与经典1型糖尿病区别。
因为2型糖尿病和LADA在治疗上有所不同，后者需要早期应用胰岛素，因此临床上二者鉴别诊断非常重要。
有的医院不能查IAA、GAD、ICA 可以根据以下情况鉴别：
1有家族史者
2初发消瘦者
3初发酮症者
4初发―三多一少‖症状明显者
5部分病人发病时肥胖但是很快消瘦
以上情况支持 LADA
类固醇性糖尿病的胰岛素使用
一般在使用糖皮质激素的情况下下午15点至晚上九点的血糖会很高 最好还是用三餐前RI加睡前NPH或来得时 容易调节
用胰岛素泵时可以将这个时段的基础率加大
类固醇糖尿病患者的血糖特点是
(1)血糖是以餐后增高为主尤其是下午-睡前血糖难以控制
(2)空腹血糖多为正常或轻微增高
以甲基强的松龙为例:
作用最强是在用药后4-8小时,每日上午一次给药的模式下血糖是以餐后增高为主尤其是下午-睡前血糖难以控制严重者空腹和餐后血糖均明显增高。
因此早期诊断类固醇糖尿病要注意查餐后血糖。
临床上除针对性治疗外，将全日GC剂量分为上、下午两次使用也是避免下午血糖过高的一个好方法。
机理或许是这样的:
较大剂量GC治疗10-14天，其内源性皮质醇分泌完全被抑制，患者体内从夜间4点—上午10点既无内源性也无外源性皮质激素的作用，在此期间由于无皮质激素的糖异生作用发生低血糖并非少见
因此大剂量、长疗程GC导致的糖尿病应注意清晨和上午易发生低血糖，下午多为高血糖这一特点 。
GC升高血糖的经典机制是:
(1) 刺激肝糖原异生。提高肝糖原异生关键酶—葡萄糖-6-磷酸酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK) 的活性，促进肌肉蛋白质分解释放氨基酸，脂肪分解释放游离脂肪酸，增加肝糖原异生的底物等。
(2) 抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用。高浓度GC不仅能抑制胰岛素与其受体结合，还能损害外周组织受体后葡萄糖转运系统的作用。
(3) 增加肝糖原合成。GC的这一作用是通过提高肝糖原合成酶的活性来实现的。
(4) 对胰高糖素、肾上腺素、生长激素的升糖效应有―允许‖和―协同‖作用
内分泌代谢科查房精华（三）
一、甲亢预后评价（参考）：
1、年龄：年龄越小，复发可能性越大；
2、甲状腺大小：Ⅱ度以上复发率明显增高；
3、FT3/FT4比值＞1/3复发的可能性增大；
4、有家族史的病人，复发的可能性增大；
5、TSH受体抗体滴度高易复发（但目前检测标准不统一）
对于大于18岁，具有以上特点的人群，建议首选同位素治疗，对于以上人群药物治疗复发后再行同位素治疗可能会影响同位素治疗疗效。需要说明的一点：同位素治疗对生殖细胞的影响，目前资料表明同位素治疗不会对生殖细胞造成持久危害，同位素治疗3月--1年后对妊娠不受影响，同位素治疗后造成的并发症甲减，行激素替代治疗也对生育无明显影响。 问题：同位素治疗较早些年比较明显增多，不知各位同僚如何看待该问题，请发表看法！ 甲状腺功能亢进病人收治入院后的医嘱
1、 完成首次评估：测量生命体征。
2、 给予普食，忌碘。
3、 给出住院常规检查：如三大常规、CX7、血气分析等检查。
4、 给出甲亢相关检查：胸片；甲状腺彩超；甲状腺功能+TPO抗体+TG抗体；心电图；心脏超声；腹部超声；甲状腺功能现象检查。
5、 根据病情选择治疗方法：抗甲状腺药物；同位素碘治疗；转外科手术。
6、 若选用抗甲状腺药物治疗，需监测T3、T4、TSH水平，以及白细胞数和肝功能，及时调节药量或加用它药。
四、肾上腺皮质功能减退典型的皮肤改变（三处皮肤明显发黑）
1、皮肤黏膜交界处皮肤明显发黑
2、掌纹、乳晕明显发黑
3、手术瘢痕明显发黑
五、甲亢用药前提
1、两次T3、T4↑，TSH↓，（防止检验失误）；
2、最好具有甲状腺摄碘率结果及甲状腺ECT结果（有助于排除甲状腺炎，特别是无痛性甲状腺的情况）；
3、当前的白细胞水平；
4、肝功能指标。
抗甲状腺药物引起WBC减少时：
WBC<3500,考虑用升白药
WBC<3000,考虑停药
使用抗甲状腺药物时,肝功异常需考虑
若用药前肝功异常,保肝药+抗甲状腺药物
若用药前肝功正常,用药后肝功异常,停药
亚临床甲亢治疗原则：
1. TSH小于0.1uIU/ml
特别是合并心房颤动、骨质疏松者，
予小剂量抗甲状腺药物（常规剂量的1/3-1/2）治疗，
纠正至正常后，维持时间与临床甲亢相同；
2. 若有明显的甲状腺肿和眼病，可针对情况依病的轻重相应处理，
3. 若无甲亢特殊临床表现，定期复查甲功即可。
亚临床甲减治疗原则：
1. 一般不需治疗
2. L-T4替代对肿大有效，但停药后复发；
3. 每年5％发生临床甲减，未发生甲减前L-T4替代不能预防其发生。
4. TSH大于10uIU/ml
特别合并高脂血症、心脏病如心包积液时，
予L-T4替代至TSH正常，维持。
5. TSH升高合并甲状腺自身抗体阳性者应每3－6月复查甲功一次，
亦可预防性服用L-T4，
6. 单纯TSH升高则不必替代。
7.妊娠时一定要治疗！妊娠时TSH水平维持于0.5－2mU/L，而非正常范围上限！ 亚临床型甲减简单的治疗原则
年龄 TSH 替代治疗
老年人>60 一般不主张
育龄妇女 >2.5 是
发育儿童 >4.94 是
其他 >10 是
甲状腺功能亢进治疗方案选择
1、 I131适应证：25岁以上的Graves病；甲亢ATD治疗失败或过敏；甲亢手术后复发；甲亢性心脏病或甲亢伴其他病因的心脏病；甲亢伴白细胞、血小板、或全血细胞减少；甲亢伴肝肾功能损害。
相对适应证：青少年和儿童甲亢用ATD治疗失败或过敏；内分泌性突眼；非毒性结节性/弥漫性甲状腺肿。
禁忌症：妊娠和哺乳。
2、抗甲状腺功能亢进药物适应证：病情较轻，甲状腺轻至中度肿大者；儿童、青少年及老年患者；甲状腺手术后复发，但又不适于放射性131I治疗者；手术前准备；作为131I放疗的辅助治疗；妊娠合并甲亢；用于甲状腺危象(作为辅助治疗，以阻断甲状腺素的合成)。
3、 手术适应症：继发性甲亢或高功能腺瘤；中度以上的原发性甲亢；腺体较大的甲亢，伴有压迫症状或胸骨后甲状腺肿；抗甲状腺药物或131I治疗后复发者；妊娠早、中期具有上诉指症者。。
甲亢的治疗
初治期（足量期）：他巴唑 10mg, tid po; 赛治 30mg，Qd，持续6-8周，每4周复查甲功一次。由于T4的血浆半衰期为1周左右，加之甲状腺内储存的甲状腺激素释放约需要2周，所以ATD开始发挥作用多在4周左右。
临床症状缓解，T3,T4水平恢复正常即可减量（临床症状的缓解可能会滞后于激素水平的改善）
减量期：依TSH水平定，TSH水平正常后进入维持量期。
维持期：停药指征：甲状腺肿消失；TRAb转阴；轴功能正常（TRH兴奋实验或T3抑制试验恢复正常）
甲亢治疗的应注意对症支持治疗，补充钾、镁、维生素、能量，缓解症状。必要时镇静剂。甲亢病人对心得安敏感，用量宜小
抗甲状腺功能亢进药物
1、 他巴唑：本药通过抑制甲状腺内过氧化物酶，阻止摄入到甲状腺内的碘化物氧化及酪氨酸偶联，从而阻碍甲状腺素(T4)的合成。此外，本药尚有轻度免疫抑制作用，抑制甲状腺自身抗体的产生，使血促甲状腺素(TSH)受体抗体消失。本药抑制甲状腺激素合成的作用略强于丙硫氧嘧啶，持续时间也较长。使用前后，需要监测T3、T4、TSH水平。此外，根据其主要副作用，还应监测
①血液：可见粒细胞减少、再生障碍性贫血、凝血功能障碍及嗜酸粒细胞增多——血细胞检查
②消化系统：可出现味觉障碍、黄疸、黑尿、大便颜色变浅、肝功能异常、肝细胞损害——肝功能检查。
③泌尿生殖系统：可出现中毒性肾损害——肾功能检查。
④过敏反应：出现皮疹或皮肤瘙痒——密切观察。
2、 丙硫氧嘧啶：本药通过抑制甲状腺内过氧化物酶，阻止摄入到甲状腺内的碘化物氧化及酪氨酸偶联，从而阻碍甲状腺素(T4)的合成。同时，本药可抑制T4在外周组织中脱碘生成三碘甲状腺原氨酸(T3)。此外，本药尚有免疫抑制作用，可抑制B淋巴细胞合成抗体，抑制甲状腺自身抗体的产生，使血促甲状腺素(TSH)受体抗体消失。恢复抑制T淋巴细胞功能，减少甲状腺组织淋巴细胞浸润，从而使格雷夫斯病的免疫紊乱得到缓解。使用前后，需要监测T3、T4、TSH水平。此外，根据其主要副作用，还应监测
①血液：可见粒细胞减少、再生障碍性贫血、凝血功能障碍及嗜酸粒细胞增多——血细胞检查
②消化系统：可出现味觉障碍、黄疸、黑尿、大便颜色变浅、肝功能异常、肝细胞损害——肝功能检查。
③泌尿生殖系统：可出现中毒性肾损害——肾功能检查。
④过敏反应：出现皮疹或皮肤瘙痒——密切观察。
⑤可见脉管炎(表现为患部红、肿、痛)、红斑狼疮样综合征(表现为发热、畏寒、全身不适、软弱无力)——密切观察。
抗甲状腺药物（MMI、PTU）治疗最常见的不良反应之一是过敏性皮疹，严重时不得不中断治疗。如果患者因为其他原因不适合或不愿意采用同位素治疗，继续抗甲亢药物治疗仍是唯一选择（手术也需要ATD作为术前准备），将PTU改成MMI或者反之常常出现交叉过敏。通过脱敏疗法有可能解除抗甲亢药物的过敏：将MMI或PTU 1 片研成细末，加水约100ml
混匀，从1ml开始，每天递增1ml，至10ml后，改成3次/日，3日后如仍无不良反应，即可服用常规剂量。
用药上PTU能抑制T4向T3转换，控制甲亢速度较快，妊娠与甲亢危象时宜用PTU。而MM则控制甲亢相对速度较慢，半衰期较长，副作用相对小，不易引起血管炎，宜用于幼儿 β受体阻滞剂在甲亢中的作用：
1、甲亢病人的血儿茶酚胺水平正常，但受体增加，故应用β受体阻滞剂能对抗儿茶酚胺的作用，迅速减轻心动过速、心悸、眼睑挛缩、震颤、焦虑等症状。
2、肾上腺素能阻滞剂可使T4向T3转换受到抑制，其中以心得安作用最强，机制在于其作用于周围组织，抑制5'脱碘酶活性，使T4不向T3转化，而转化为无活性的rT3，降低血中的T3水平。
3、报道心得安80mg/d以上7~10天，血清T3水平下降20~30%。
4、阿替洛尔及倍他乐克可轻度降低T3水平。
5、其他肾上腺素能阻滞剂对T3无明显影响。
6、起辅助治疗作用，主要用于缓解甲亢症状，一般不作为甲亢的长期和单独用药。
甲状腺ECT显像的临床应用
甲状腺是人体重要的内分泌器官，甲状腺ECT显像不仅可以提供甲状腺的形态学改变，更重要的是可以提供有关甲状腺功能的信息，这是其它影像学诊断所不具备的优势。同时ECT显像是一种无创的检查方法，可多次反复应用。
甲状腺位于颈前部正中，甲状软骨前下方，吞咽时随喉而上下移动。甲状腺分为左、右两叶，中间由峡部相连。甲状腺的功能包括聚碘，合成、储存和分泌甲状腺激素。
因甲状腺组织具有选择性摄取、浓聚碘的能力，因此，将131I引入体内后，经过一段时间，就可用ECT机在体外进行甲状腺显像。锝（99mTc）与碘属同族元素，也能被甲状腺组织摄取和浓聚，但不参与合成甲状腺激素。将99mTc引入体内后，也可用于ECT甲状腺显像。虽然在甲状腺显像方面，99mTc显像的特异性不如131I显像高，但由于99mTc的物理性质远优于131I，而且对人体的放射性损害更小，近年来被广泛采用。
在临床上，甲状腺显像可应用于：
1、了解甲状腺的形态、大小、位置和功能状况。
2、异位甲状腺的诊断：对异位甲状腺的诊断有独特的价值。异位甲状腺多位于舌根部、舌骨下和胸骨后，甲状腺显像还将有助于上述部位肿物的鉴别诊断，对决定治疗方案有重要意义。
3、甲状腺结节的诊断和鉴别诊断：从甲状腺显像图像上将结节分为热、温、凉、冷四类结节。四类结节各有不同的临床意义，其中冷结节中甲状腺癌约占20%～25%。此外，还可通过甲状腺肿瘤阳性显像对甲状腺结节的良、恶性质进行进一步判断。
4、判断颈部肿块与甲状腺的关系：肿块聚集99mTc，即为甲状腺组织；肿块不聚集99mTc，但与之相近的甲状腺轮廓不完整，提示肿块与甲状腺有密切关系。
5、功能性甲状腺癌转移灶的诊断和定位：分化较好的甲状腺癌及其转移灶，因具有摄131I功能而可以显影。
6、甲状腺炎的诊断：甲状腺炎症时，其显像普遍不良，但不同病期会有不同的表现,结合临床症状可进行综合判断。
7、移植甲状腺的监测和甲状腺手术后残留甲状腺组织的观察。
8、甲状腺重量的计算：供131I治疗甲亢，估算131I的用量时参考。
甲状腺功能亢进病人风险谈话内容
1、 继发甲状腺功能减退或甲亢反复发作，甚至出现甲亢危象。
2、 可能出现室速、室颤等致命性心律失常。
3、 易感染，全身或局部感染。
4、 可能对治疗药物过敏。
5、 治疗过程中可能出现肝功能损害、肾功能损害、粒细胞较少、电解质紊乱、泌尿道病变等不良反应。
6、 其他种种未曾料及的医疗风险；以及其他一些不可预料的意外情况或并发症。 甲状腺的替代治疗：
甲状腺功能低下的病人由于长期甲低，导致脂代谢紊乱，至动脉硬化。如果突然提高病人的代谢，有可能早晨病人血压突然升高，心脏的突然缺血，导致心脏事件的发生。 我们这里是：
首剂量要小，从25ug优甲乐或甲状腺素干片半片。如果病人年轻、病情不是很重，则可开始就给50ug优甲乐或甲状腺素干片1片。年老的病人、病情严重的病人，在第二次加量的时间应比年轻、病情轻的人略推后。如10天、20天才能加量。
加量需要注意的问题：加大药量后要观察心脏，病人有无心悸、心前区不适等症状（治疗前要了解病人的心脏情况）。加量加到病人出现轻度甲亢时（出汗较多，心率较快等），可减量。但老年病人冠心病人不可依此，只要患者自觉舒适即可。
甲亢突眼的一般治疗：
（1）眼睛的保护：眼药水、眼药膏、高枕卧位、低盐饮食；
（2）内科药物治疗：A免疫抑制剂：环磷酰胺等；B透析；C保护胃粘膜；
（3）眼科治疗：早期可用降低交感神经兴奋性的药物（因为早期是交感神经兴奋导致上眼睑），用眼膏、球后注射治疗、球后放疗；
甲亢患者出现吃东西从鼻孔反流、咽反射消失、声嘶、呛咳、伸舌无力警惕急性甲亢肌病，特别是前两者。
急性甲亢肌病是一种功能性疾病，用激素治疗。
激素治疗对甲亢无害，还可减少甲状腺素释放。
新版临床技术操作规范-核医学分册 关于碘治疗甲亢的的内容
1．适应证
(1) Graves甲亢患者。
(2) 对抗甲状腺药物过敏、或抗甲状腺药物疗效差、或用抗甲状腺药物治疗后多次复发、或手术后复发的青少年Graves甲亢患者。
(3) Graves甲亢伴白细胞或血小板减少的患者。
(4) Graves甲亢伴房颤的患者。
(5) Graves甲亢合并桥本氏病摄131I率增高的患者
2．禁忌证
(1) 妊娠和哺乳患者。
(2) 急性心肌梗塞患者。
（3）严重肾功能障碍的患者。
3．治疗方法
(1) 病员的准备
1) 按甲状腺摄131I率测定要求，禁用影响甲状腺摄131I功能的药物和食物。
2) 进行常规体检，测定甲状腺摄131I率，查血清甲状腺激素、TSH、TgA、MCA、TRAb，查血和尿常规，必要时行肝功及ECG检查。
3) 通过甲状腺显像结合扪诊估计甲状腺重量，必要时可进行B超检查。
4) 病情较重的患者，131I治疗前应采用综合措施进行准备性治疗。
5) 向病员讲清131I治疗的注意事项、疗效、可能出现的近期反应及远期并发症，病员应签署知情同意书。
40%甲亢突眼发生在甲亢前，30%发生在甲亢症状控制之后。良性突眼机制为交感神经兴奋，恶性突眼为免疫紊乱，成纤维细胞上TSH受体表达，结合TSH或TRAb后产生GAG等物质，淋巴细胞、脂肪细胞增生堆积。
球后照射治疗能解决甲亢相关性眼病的症状（对眼睑水肿的效果最好、其它如畏光、流泪、疼痛、复视），可减少突眼加重，起效在照射三到六个月后，但对减轻突眼度效果不佳。机制在于杀死对X线敏感的球后淋巴细胞。
甲亢伴突眼的患者宜放慢甲亢控制的速度，避免TSH的增高。
甲状腺吸131I功能试验
甲状腺吸131I功能试验是了解甲状腺碘代谢的常用方法。甲状腺具有摄取和浓聚碘的能力，碘参与甲状腺激素合成、分泌的全过程。在空腹条件下，口服放射性131I后，经胃肠吸收并随血流进入甲状腺，并迅速被甲状腺滤泡上皮细胞摄取，其摄取的量与速度与甲状腺的功能密切相关。因此，利用甲状腺功能测定仪获得不同时间的甲状腺摄碘率，以此来评价甲状腺的功能状态。
一、适应证
1．甲状腺功能亢进症131I治疗前治疗剂量的计算。
2．甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减低症辅助诊断。
3．亚急性甲状腺炎或慢性淋巴细胞性甲状腺炎的辅助诊断。
4．了解甲状腺的碘代谢或碘负荷情况，鉴别诊断高碘和缺碘性甲状腺肿。
5．用于甲状腺激素抑制试验和甲状腺兴奋试验。
二、禁忌证
妊娠期妇女、哺乳期妇女。
碘131治疗甲亢，我认为除了把握好医学上的适应症以外。更应把握好非医学适应症。在大部分的甲亢患者，其实药物肿瘤和碘治疗都可以选择，而在首选方案上，除了受到医生个人的观点的影响外，还有其他因素的影响。一般内分泌科医生都首选药物，而核医学的医生则强烈推荐碘治疗，这除了观点之争外，还有利益上的原因。我个人的原则是：在这种情况下，主要根据病人的特点和愿望选择。对于经济上相对差一些的的患者，我在讲明可能的副作用情况下推荐碘治疗，因为基本上可以一个固定的经济承受范围，尤其对于远道患者，在治疗稳定后，不用太过频繁的复诊，即便是有甲减，吃药也相对简单经济的多；这种患者如果用药物治疗，患者的经济负担较重，虽然他巴唑便宜，但是其附带的频繁的血常规（一次22元）、预防和治疗白细胞减少的药物、甲功（大多数医院都是套餐，每次各项全查，不能选择性的复查）、复发的风险、频繁的随诊等细算起来都是一笔不小的费用。
甲亢停药指征：
1. 抗甲状腺药物维持量1～1.5年
2. 症状完全消失，体征明显好转
3. 甲功正常
4. TRH兴奋试验恢复正常
5. TRAB转阴
淡漠型甲亢的特点：（老年心房纤颤患者一定要查甲功，排除淡漠型甲亢。）
多见于老年患者
高代谢综合征、眼征和甲状腺肿不明显
淡漠、迟钝、腹泻、厌食，明显消瘦
体征：心房颤动，震颤、肌病，70％无甲状腺肿大
与机体衰弱，交感神经对TH不敏感有关
老年人新发房颤，突然消瘦要考虑本病
影响老年人L-T4替代剂量的因素：
生理：老年人甲状腺激素清除、产生均低－L-T4替代剂量减少
胃肠功能不好、吸收障碍－－－－－L-T4替代剂量增加
病理：甲减程度
原因（桥本氏病或甲状腺术后）
有合并症
其他药物影响
TSH达标值
社会经济效益
影响L-T4替代剂量的药物：
胃肠树脂、胆胺、铁剂、钙剂影响L-T4吸收
抗癫痫药使T4代谢加快
女性雌二醇增加TBG
雄激素减少TBG
甲亢治疗中必须使用L-T4的指征：
1.使用抗甲状腺药物一个月内出现甲减
2.使用抗甲状腺药物的同时甲状腺继续增大
3.突眼进一步加重
北京协和医院根据多年的临床经验所提出的较为简便的诊断要点：
（1）高热：体温>39℃
（2）心动过速：心率> 160次/分
（3）神志异常：烦躁不安、昏睡、昏迷
（4）其他：包括大汗、严重腹泻、体重显著消瘦
包含以上两个或两个以上指征可以考虑甲亢危象
甲状腺功能性减低性心脏病是指甲状腺功能减低的病人发生的一种心肌病或心包积液，或者两者兼有。甲状腺功能减低如已有典型症状和体征，诊断并不困难。但对于早期和不典型病例的认识可经过一段漫长的过程。早期病人除有心脏症状外，可有颜面浮肿和贫血，此后有较明显的面部和下肢水肿，表情呆板，反应迟钝。这是因为甲状腺激素减少引起机体各系统功能减低及代谢减慢，待病情较严重时方出现典型临床症状。甲低的黏液性水肿是含有透明质酸、粘多糖、粘蛋白的液体在组织内浸润。皮下浸润使皮肤肿胀粗糙；肌纤维浸润引起骨骼肌及心肌退行性变，以致坏死；浆膜腔浸润引起心包积液和腹水；脑细胞可呈退行性变；贫血是造血功能减低所致。疾病的早期病情轻，症状往往含糊，临床医师需要细心观察，遇到困惑之处，不要轻易放过，全面考虑症状、体征及化验检查，争取及早作出正确的诊断，接受正确的治疗。（摘自《名医手记》中叶平篇）
甲亢患者食用甜品过多（刺激胰岛素分泌致钾转移至细胞内），运动过多易诱发周期性麻痹。 甲亢性肝病：转氨酶或胆红素轻度增高，可自行缓解、复发，由于肝脏高代谢状态，供氧不足引起。
甲状腺次全切术后应用甲状腺素替代治疗3-6个月，以免TSH升高刺甲状腺组织再生。 亚甲炎诊断与治疗：上感史，颈部疼痛并常向耳后放射，可能存在发热，血沉快，分离现象，TGA、TPO增高（甲状腺细胞免疫破坏）。亚甲炎出现的甲亢或甲减都不应该积极处理，甲减时TSH升高对甲状腺有修复作用，而不应替代，甲亢不应用抗甲亢药，以避免发生甲减。
甲状腺结节（癌性）的临床特点：年龄小或大，男性，单个结节，颈部放射照射史，无甲功改变，无―晕环‖征，血流位于结节内部。
甲减临床特点三个字：黄（胡萝卜素沉积）、肿（浮肿）、呆（表情）。甲减患者在应激状态下易出现肾上腺危象，甲减时间长，易出现合并肾上腺功能减退，替代治疗时，甲减时间越长、病情越重，替代时用药加量速度应越慢。
手术对甲旁减的影响：甲状旁腺位于甲状腺背侧的上下极，甲状腺手术可直按损伤，或造成水肿破坏其血运；骨科手术致血钙增高，可抑制甲状旁腺；孕妇补钙多可抑制胎儿的甲状旁腺。
甲旁减治疗一般1.5g元素钙/天，造成尿钙升高，维持血钙正常低水平。
甲亢患者在妊娠期病情减轻，特别在后半期病情稳定，但产后半年又加重，这种现象并非少见，因为妊娠母体免疫反应降低，使得GD有所缓解，而产后半年又因为免疫监视系统反跳，免疫活性增加，使病情加重。
有些不特殊类型的甲亢，临床表现不典型，可能走很多弯路才能最后诊断，
男性雄激素水平低增加代谢综合征的风险，女性雌激素水平低增加代谢综合征风险。
对于男性性腺发育不良的患者，klinefelter综合征是最常见病。对于一个14岁左右的男孩，应该鉴别是性腺发育延迟还是性腺低功。
有些糖尿病患者可以有肾病综合征的表现，但做肾脏活检，非肾病综合征的表现。 血糖高可以浮肿，有很多糖尿病患者是以浮肿为主述入院的。
持续性低钾血症考虑原醛可能性大，发作性低钾血症一般考虑甲亢。
甲亢常常发生周期性麻痹，随着甲亢的治疗（1.5-2年），周期性麻痹也好转。
甲亢可导致肝内胆汁淤积性黄疸。
亚急性甲状腺炎有触痛。
1。凡是皮肤上有白斑的甲亢病人易发生房颤。
2。甲亢低钾的病人用激素以后胸背部常出现红疹，等红疹下去以后就好了
3。有胫前黑斑的T2DM患者，常伴发肾病或眼底视网膜出血，是肾外自身免疫损伤的典型代表
1、高血压的病人若有―儿茶酚氨三主症‖表现，即发作高血压时同时有头痛、冷汗和心悸者，必须考虑嗜铬细胞瘤
2、以消瘦和腹泻、大便次数增多为突出表现者，除考虑其他因素外，切记了解有无甲亢的存在。
3、以颈部肿大和/或疼痛、全身不适起病者，病因之一是亚急性甲状腺炎，该病的最大检验特点(1)有―分离现象‖，即FT3、FT4高、甲状腺吸碘率低(2)
ESR明显增快，多>40mm/h。
4、青少年高血压伴有性发育异常者，注意先天性肾上腺皮质增生症
5、有反复自发性骨折、多发性结石、高钙血症者，测定甲状旁腺素和做甲状旁腺B超，了解有无甲旁亢
高血压患者应该测四肢血压，除外大动脉炎，大动脉异常等
垂体瘤
病因和发病原理： 垂体及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤
特点： 催乳素瘤（占1/3） 其次生长激素瘤 促性腺激素瘤、促甲状腺激素瘤 <5% 具体临床表现
生长激素瘤：GH,PRL 肢端肥大症和巨人症
催乳素瘤：PRL 女：闭经-溢乳综合征，不育；男：性腺功能减退症，阳痿
促肾上腺皮质激素瘤：ACTH Cushing病
促性腺激素瘤：FSH/LH、a亚单位 性腺功能减退症
促甲状腺激素瘤：TSH 甲状腺功能亢进症
痛风的发作多与患者的身体总体状况相关，而与血尿酸水平不一定平行。临床中，常见尿酸五六百，而无痛风症状；而血尿酸三四百者，也有不少出现典型的痛风症状。此种情况也可出现在一个病人身上发生，即痛风时未必比非痛风时血尿酸高。提示一个身体状况问题。 治疗上，急性期秋水仙碱：每次0.5mg，每小时一次；或每次1mg，每2小时一次，直至关节疼痛缓解或出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠道副作用时停用。一般48小时内总量不超过4mg。另NSAID，比较温和，可用至48小时以后。如：消炎痛：开始时为50mg，2-3次/日，布洛芬、奈普生等也可。糖皮质激素：仅对上述药物无效或有禁忌症者可考虑短期使用。泼尼松：10mg ，3次/日，症状缓解后逐渐减量，以免复发。注意：此期不宜用抑制尿酸合成及促尿酸排泄药物。间歇期或慢性期，则以抑制尿酸合成及促尿酸排泄药物为主。还应注意：低嘌呤饮食，大量饮水，并碱化尿液。
痛风急性发作期的治疗：
1）NSAID
2）秋水仙碱
3）促合成激素：胰岛素、苯丙酸诺龙
缘何激素要在晨间顿服？
在各种免疫损伤性疾病中，最常见的是肾病综合和系统性狼疮肾炎，目前药物治疗的主要药物是糖皮质激素（简称激素，多选用口服强的松），部分病例联合其他免疫抑制剂治疗。但是这种治疗往往需要较大剂量和较长疗程，因而不可避免地出现各种各样的药物副作用。 多少年来，临床专家们孜孜不倦地寻觅如何减少这类药物副作用的方法，晨间顿服的给药方法是一种符合生理规律的方法。
激素在人体内的代谢有如下规律：
1、皮质激素主要是在人体内肾上腺皮质所分泌，因此又称为肾上腺皮质激素，每天的分泌量和血中浓度随人的生理活动而升降，每日凌晨逐渐增多而达高峰，午后则逐渐下降，于上夜为最低；
2、血中激素的浓度又可以反过来抑制肾上腺皮质的分泌，因而假若长期大剂量的摄入激素，血中浓度持续升高，则肾上腺皮质的分泌就会受抑制，长期的抑制会引起腺体的功能降低，甚至萎缩，这种称为肾上腺皮质轴的抑制是引起各种副作用的主要原因之一。
了解此规律，临床专家们就采用晨服激素的对策，让血中外源性的激素，按原生理的变 “空腹血糖”和餐后血糖
“空腹血糖”和餐后血糖是诊断糖尿病时的两个指标，也是糖尿病病情控制的监测指标，空腹血糖的真正意义是基础血糖。因此，我们说正常人的血糖可分为基础血糖和餐后血糖。基础血糖主要是维持人体正常生理功能，保证人体的正常活动。基础血糖的控制多受肝脏调节，如果出现血糖过低，肝脏就会把储存的肝糖原释放到血液中去，确保血糖稳定。但肝脏储存的肝糖原是有限的，为保证生命活动的需要，人还必须从饮食中摄入更多的糖原。摄入的食物很快被吸收，形成快速的血糖升高，我们称之为餐后血糖。由此可见，平时监测的餐后血糖值应包含着基础血糖。
皆为诊断糖尿病重要指标
“空腹血糖”的水平，受人体生理调节影响。人们一般在晚上19:00左右晚餐，次日7:00才会用早餐，其间一般都不再进食。而这12小时内，人体就会把三餐摄入的糖类等基本消耗完，次日早晨7:00应该是血糖最低的时间段，但人体为保持正常的血糖水平，会分泌促使早餐后血糖升高的激素，如肾上腺皮质激素。血糖受到激素影响达到正常水平后，同样受生理性因素的影响，使血糖不再升高。正因为这一机制，致使“空腹血糖”在诊断糖尿病时，指标不敏感，但准确度较强。也就是说，单纯依靠“空腹血糖”指标诊断糖尿病，会遗漏一部分糖尿病患者，但一旦监测的“空腹血糖”值达到诊断糖尿病的标准，往往确诊率比较高。而餐后血糖则相反，诊断糖尿病更为敏感，而假阳性率高，但采用餐后血糖指标可以使更多的糖耐量损害(IGT)和糖尿病患者及时得到诊断。
对升高血糖各有所长
如果“空腹血糖”的水平高，餐后血糖的水平也会相对升高。糖尿病患者“空腹血糖”水平的高低，受糖尿病治疗和控制状况的影响。如饮食不控制、无运动或运动量过小、用药量低，“空腹血糖”会升高;而过分控制饮食、运动量过大、用药量过大会引起低血糖，随之再出现低血糖后的高血糖。餐后血糖的水平与“空腹血糖”水平密切相关，随“空腹血糖”变化而变化，“空腹血糖”水平直接影响到餐后血糖水平和升幅。
影响餐后血糖的因素有很多，餐后胰岛素第一时相的分泌、胰升糖素的分泌、肌肉、肝脏和脂肪组织对胰岛素的敏感性、餐前血糖水平、进食的种类和时间、胃肠道的消化、吸收功能等都会对餐后血糖有影响。
对糖化血红蛋白的“贡献”
评价糖尿病控制的好与坏，常采用糖化血红蛋白(HbA1c)，这是国际金标准。而大家都知道，HbA1c同时受空腹及餐后血糖的影响。研究发现，HbA1c在7.3%～8.4%之间时，空腹和餐后血糖对总体血糖的“贡献”是相同的;当HbA1c＞8.5%时，“空腹血糖”对总体血糖的影响大于餐后血糖;随着HbA1c的升高，“空腹血糖”对HbA1c的影响也会增大。“空腹血糖”控制得高与低，与基础胰岛素的水平密切相关。当HbA1c＜7.3%时，血糖的升高主要取决于餐后血糖。研究证明，餐后血糖升高是心血管疾病死亡的独立危险因素，严格控制餐后血糖将更有利于HbA1c控制达标，使血管内皮细胞的结构和功能得到更好的保护，降低心血管并发症的死亡率。
所以，在糖尿病治疗中，控制“空腹血糖”和餐后血糖都不可忽视。只有降低总体血糖，才能大大减少高血糖对糖尿病患者的危害，从而降低发生并发症的风险。