实习生考试题

1、糖尿病饮食治疗上应选择 （ A ）

A. 低糖、低脂（以不饱和脂肪酸为主）、适量蛋白质、高纤维素、高维生素饮食

B. 低糖、低脂（以饱和脂肪酸为主）、适量蛋白质、高纤维素、高维生素饮食

C. 低糖、低脂（以不饱和脂肪酸为主）、高蛋白质、高纤维素、高维生素饮食

D. 低糖、低脂（以饱和脂肪酸为主）、高蛋白质、高纤维素、高维生素饮食

2、可用于低血糖反应的急救措施是（ D ）

A. 减少胰岛素用量 B. 就地休息 C. 立即输入氯化钠 D. 立即食糖果或含糖饮料

3、能及时发现酮症的有效检查是 （A ）

A.血、尿酮体测定 B.血糖 C.尿糖 D.葡萄糖耐量试验

4、糖尿病患者控制饮食的目的 （ B ）

A. 减轻体重、防止肥胖 B. 控制血糖，减轻胰岛B细胞的负担

C. 减慢肠蠕动、防止腹泻 D. 减少胰液分泌

5、胰岛素注射过量可能一起 （ C ）

A. 高胰岛素血症 B. 高渗性昏迷 C. 低血糖反应 D. 酮症酸中毒

6、甲状腺功能亢进患者，高代谢综合征临床表现是 （ A ）

A. 怕热、多汗、常有消瘦 B. 情绪不稳多言好动 C. 心悸、胸闷 D. 肌无力和肌萎缩

7、抗甲亢药物，丙基硫氧嘧啶、低巴唑等最主要副作用是 （ C ）

A. 肝脏损害 B. 消化道反应 C. 粒细胞减少 D. 肾脏受损

8、甲状腺功能亢进患者出现下列哪项表现，护士应警惕甲亢危象发生（ A ）

A. 高热（T>39度）、心率增快（140 — 240次/分） B. 甲状腺弥漫性、对称性肿大

C. 情绪不稳，多言好动 D. 怕热，多汗，消瘦

9、请问糖化血红蛋白可以反映多长时间血糖控制情况 （ A ）

A. 近2—3个月 B. 近一个月 C. 近4—6个月 D.半年

10、某糖尿病患者，一周前因出差停用了一段时间胰岛素，其后感全身乏力，食欲不振，呕吐，伴呼吸深大，呼出气有烂苹果味。此时应给与该病人首选的治疗为 （ D ）

A. 调整饮食，控制血糖水平 B. 立即加服降糖药

C. 皮下注射胰岛素 D. 小剂量持续静脉滴注速效胰岛素

11、口服降糖药磺脲类治疗糖尿病的作用机制时 （ A ）

A. 该药可刺激胰岛素分泌 B. 促进外周组织摄取葡萄糖

C. 替代胰岛素作用 D. 延缓糖在肠道吸收

12、普通胰岛素和长效胰岛素混合配置时，必须先抽普通胰岛素，是防止 （ B ）

A. 发生中和反应 B. 丧失普通胰岛素的速效特征

C. 降低中效胰岛素的效评 D. 加速胰岛素降解

13、护士对甲状腺功能亢进患者进行健康教育的内容哪项不妥 （D ）

A. 服用他把唑不要随意间断 B. 合理安排休息与活动

C. 保持情绪稳定 D. 每天应食用含碘多的食品

14、皮下注射胰岛素经常更换部位，目的不包括 （ C ）

A. 防止注射部位组织硬化 B. 防止注射部位脂肪萎缩

C. 防止胰岛素过敏发应 D. 防止胰岛素吸收不良

15、糖尿病酮症酸中毒的常见诱因不包括（ D ）

A. 感染 B. 手术 C. 精神刺激 D. 饮食过量

16、关于糖尿病患者运动治疗中不正确的是 （ B ）

A. 因人而异，循序渐进 B. 运动时间尽量延长

C. 不要空腹运动 D. 餐后1小时运动降糖效果好

17、糖尿病发生酮症酸中毒治疗中错误的是 （ D ）

A. 胰岛素治疗 B. 严重失水需大量补液 C. 检测血钾水平 D. 补液时应先慢后快

18、糖尿病患者主要死亡原因不包括 （ D ）

A. 脑血管意外 B. 肾功能衰竭 C. 心血管病并发症 D. 感染

19、单纯性甲状腺肿特征性的临床表现是 （ C ）

A. 甲状腺从肿大伴功能亢进 B. 甲状腺肿大伴功能减退症

C. 甲状腺肿大而功能基本正常 D. 甲状腺肿大伴血管杂音及震颤

20、有关单纯性甲状腺的病因描述不正确的是 （ D ）

A. 碘相对缺乏

C. 碘绝对缺乏

B. 先天缺陷致激素合成障碍 D. 感染、创伤、精神刺激等因素

第二篇：内分泌考试题

内分泌考试题

2009级研究生 曹宏旺 2009030

一，甲状腺危象的临床表现，治疗

答：甲状腺危象(thyroid storm or thyroid crisis)是甲状腺功能亢进最严重的并发症,多发生在甲亢未治疗或控制不良患者,在感染,手术,创伤或突然停药后,出现以高热,大汗,心动过速,心律失常,严重呕泻,意识障碍等为特征的临床综合征.

1、诱 因 ⑴感染

⑵手术

⑶不适当地停用抗甲状腺药物

⑷放射性碘治疗

⑸应激状态

2、发病机制 ⑴大量甲状腺激素释放入血

⑵儿茶酚胺活性增强

⑶肾上腺皮质功能减退

3、临床表现 3.1活跃型危象

⑴发热 体温>39℃,皮肤潮红,大汗淋漓.

⑵心血管表现 心动过速(140～240次/分),心律失常,脉压差增大,部分患者可发生心衰或休克.

⑶胃肠道症状 食欲减退,恶心,呕吐及 腹泻.部分患者伴有黄疸和肝功损伤.

⑷神经精神症状 烦躁不安,激动,定向力异常,焦虑,幻觉,严重者可出现谵妄和昏迷.

3.2淡漠型危象:

少部分中老年病人表现为神志淡漠,嗜睡,虚弱无力,反射降低,体温低,心率慢,脉压小,最后陷入昏迷而死亡.

4、辅助检查 ⑴血象 多无异常

⑵甲状腺激素谱 T3,T4,PBI可明显增高,也可在一般的甲亢范围内.

⑶电解质 血钠,血氯,血钙减低,部分病人血磷与血钾升高.

⑷其他 肝功检查可见黄疸指数升高及转氨酶异常,血清胆固醇降低.少部分患者血清尿素氮升高.

⑸淡漠型危象实室验检查不如活跃型改变显.

5.甲状腺危象的诊断依据 危象前期 危象期

体温 39 ℃

心率 120～150次/分 >160次/分

出汗 多汗 大汗淋漓

神志 烦躁嗜睡 躁动谵妄,昏睡昏迷

消化道症状 食欲减少恶心 呕吐

大便 次数增多 腹泻

体重 降至40 ～45㎏以下 降至40 ～45㎏以下

6、治疗

A， ⑴严密观察病情 监测生命体征的变化,发现异常及时处理.

⑵紧急处理

1)降低甲状腺激素浓度:

①抑制甲状腺激素合成首选丙硫氧嘧啶

②抑制甲状腺激素释放复方碘口服液

③清除血浆内激素采用血液透析,滤过或血浆置换.

2).降低周围组织对甲状腺激素的反应:

①普萘洛尔:抑制外周组织T4转换为T3.

②利血平和胍乙啶:可以消耗组织中的儿茶酚胺,减轻甲亢在周围组织的表现

③氢化可的松:可改善机体反应性,提高应激能力.还可抑制组织中T4向T3转化,与抗甲状腺药物有协同作用.

(3)加强护理

①绝对卧床休息,保持环境安静,减少不良刺激.对烦躁病人,可给予镇静剂.

②高热病人给予物理降温,避免用乙酰水杨酸类药物.

③纠正水和电解质紊乱,每日饮水量不少于2000ml,给予高热量,高蛋白,高纤维素饮食. ④做好各种抢救准备,预防吸入性肺炎等并发症.

⑤以高度同情心,关怀病人,消除恐惧心理,树立战胜疾病的信心.

B，降低血循环中甲状腺激素的水平

(1)，减少甲状腺激素的合成：立即口服或鼻饲ATD，首选PTU，首剂600mg，继用200mg，每日口服3次，待症状缓解后减至一般治疗剂量。

(2)阻止甲状腺激素的释放：复方碘口服溶液，首剂30-60滴，以后每6-8小时5-10滴，或用碘化钠0.5-1.0静滴，继视病情逐渐减量一般3-7日停药。如患者对碘剂过敏，可改用碳酸锂0.5-1.5g/d，分3次口服。

(3)，抑制组织T4转化为T3和（或）抑制T3与细胞受体结合。PTU碘剂，β受体阻滞剂法和糖皮质激素。

(4)，降低血TH浓度 在上述常规治疗效果不满意时，可选用血液透析，腹膜透析或血浆置换等措施迅速降低血TH浓度。

(5)，降低周围组织对甲状腺激素和儿茶酚胺的反应性，可用β-受体阻滞剂和利血平。

(6)适当使用糖皮质激素

甲状腺危象患者处于肾上腺皮质功能相对不足状态，而糖皮质激素可以抑制TH分泌以及T4向T3转化，减轻外周组织对甲状腺激素的反应并有退热、抗毒与抗休克作用。

(7)支持对症治疗

包括供氧、防治感染，高热者予物理方法使体温恢复正常，，高热者可用解热药，但应避免应用乙酰水杨酸类解热药，以防FT3、FT4急剧升高。应在监护心、脑、肾功能的条件下，迅速纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，补充葡萄糖、热量和多种维生素。危象控制后，应选择合适

的方法，尽早治疗甲亢。

二，糖尿病酮症酸中毒诊断，治疗

答：糖尿病酮症酸中毒 (DKA)：是糖尿病的一种急性并发症。是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。简单的说，DKA就是这两件坏事同时严重发生：胰岛素严重缺乏和脱水。 没有足够的胰岛素，为了获得能量，身体就会开始分解脂肪，分解脂肪会产生酮体。正常情况下，酮体通过肾脏随尿排出。但是在DKA时，酮体产生得太快，肝脏和肾脏来不及将酮体消耗，酮体储留在血液中，使血液变酸。与此同时，因缺乏胰岛素，血糖持续升高，可是身体不能利用。

1、发病机制

不论有各种诱因而使糖尿病加重时，由于严重的胰岛素缺乏，与胰岛素作用相反的激素如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素对代谢的影响就更显著。使脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏内经β氧化产生的酮体大量增加。由于糖无异生加强，三羧酸循环停滞，血糖升高，酮体聚积。当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度达50-300mg/dl（正常值为1.0mg/dL）。正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1g／d，酮症酸中毒时最多可排出40g/d.在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低于7.0.由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量10－15％。

2、诱因

多见于不恰当的中断胰岛素治疗，尤其病人处于应激状态时更易发生。也见于未经恰当治疗的初诊糖尿病人，以酮症酸中毒昏迷主诉就诊者。也可以因精神因素诱发。

3、临床表现

一、糖尿病症状加重 烦渴、尿量增多，疲倦乏力等，但无明显多食。

二、消化系统症状 食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。

三、呼吸系统症状 酸中毒时呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时，由于呼

吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）。

四、脱水 脱水量超过体重5％时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水量达到体重

15％以上，由于血容量减少，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染

体温多明显升高。

五、神志状态 有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱

反射消失，至昏迷，经常出现病理反射。

六、其他 广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不

正。

4、诊断

一、血糖 未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过33.3mmol/L（600mg/dL）则提示有肾功障碍。

经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。

二、酮体 发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障

碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。

三、动脉血PH值 酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正

常范围。但碳酸根及硷超明显下降。如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将

急骤下降。CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。

以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿到血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。

糖尿病酮症酸中毒的分极

5、鉴别诊断

应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别（详见表7－3－1）。对轻症，应与饥饿性酮症相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。

6、治疗

治疗原则：尽快补液以恢复血容量，纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。

治疗的主要目的是：(1)快速扩容；(2)纠正高血糖症和高血酮症；(3)治疗期间,防止低钾血症；(4)鉴别和治疗有关细菌感染.用碳酸氢钠迅速纠正pH对大多数病人(血浆pH＞7)是不必要的,这种治疗可以诱导碱中毒和低钾血症的严重危险.在DKA治疗过程中医生的密切观察是必需的,因为频繁的临床和实验室评估和适当的校准治疗必不可少.病死率约为10%,入院时低血压和昏迷是影响预后的不利因素.死亡的主要原因是循环衰竭,低钾血症和感染.

急性脑水肿,这一罕见且常常致命的并发症主要出现在儿童,较少见于青少年和年轻成人.没有证据显示任何DKA治疗能明显改变急性脑水肿危险性.有些医生认为应避免血糖的迅速降低(每小时＞50mg/dl,即每小时＞2.78mmol/L),以减缓渗透压的快速变化.有些病人有先兆症状(如突然头痛,意识的迅速改变),但有些病人一开始便出现呼吸停止.在呼吸停止后,应用高换气,类固醇,甘露醇常无效.已有报道个别好转病例,常常有持久的神经功能障碍.

静脉补液治疗 成人快速滴注0.9%氯化钠溶液(如1L/30min),然后,如果血压(BP)稳定,尿量充足,减至每小时1L.通常体液缺失3~5L,水丢失多于电解质丢失.当血压稳定,恢复足够尿量时,常用0.45%氯化钠加钾,以补充游离水并开始补钾.一般缺钾3~5mmol/L,大多数病人开始血钾在正常高限或增高,开始补钾(20~40mmol/h)通常可推迟2小时,每小时测血钾作指导.因为胰岛素可使钾离子转移进入细胞,当病人血钾≤4.5mEq/L时,尽管有代谢性酸中毒,一旦有足够尿量,应尽早补钾,并且密切监测血钾

胰岛素治疗 开始正规胰岛素10~20u静脉推注,继而正规胰岛素加入0.9%氯化钠溶液中,以10u/h速度静脉滴注,这一治疗剂量对大多数成人已经足够,但有些人需要更高剂量.对于多数儿童,先静脉推注正规胰岛素(0.1u/kg体重),继而正规胰岛素加入0.9%氯化钠溶液中,以每小时0.1u/kg体重速度静滴.应根据治疗反应调整胰岛素的滴注.每小时监测血糖,可评价胰岛素疗效,并可适当调整剂量以使血糖逐渐降低.

如果胰岛素量已足够降低血糖,将在数小时内纠正高酮血症.血pH和碳酸氢盐常在6~8小时内明显改善,但碳酸氢盐恢复正常可能需要24小时.当血糖降至250~300mg/dl(13.88~16.65mmol/L)时,应改用5%葡萄糖静脉滴注,以减少出现低血糖的危险.此时可以减少胰岛素剂量,但仍需继续正规胰岛素滴注,直至血酮,尿酮持续阴性.然后改用正规胰岛素皮下注射,每4~6小时1次.在DKA恢复后的最初24小时停用胰岛素可能迅速出现高酮血症.当病人能够耐受时,应予口服补液.

7、急救措施

1)补钾应积极。由于酸中毒钾从细胞内逸出，正常血钾并不表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾。另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时因葡萄糖利用增加，钾离子进入细胞内，又因酮症酸中毒得到纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子，因此本症中失钾系特征之一，故应积极补钾，当血钾低于3.5mmol/L则大大失钾，应积极补钾，如血钾高于5.5mmol/L且伴有少尿或尿闭，肾功能有不全征象或可疑者，则暂行严密观察而俟机考虑补钾。 关于何时开始补钾，以往多数认为钾与葡萄糖水同时静点，近年各家意见更趋向提早补钾，除非血钾过高或有肾功能不全或无尿时，否则与胰岛素同时补钾，即一开始补液，即同时补钾。补钾的量一般24小时总量为6～10g，最好有血钾或心电图监测，钾入细胞内较慢，补钾至少5～7日方能纠正失钾，目前强调病人能进食后仍需服钾盐一周。

(2)纠酸不宜过早。由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非HCO3损失过多，故采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，则酸中毒自行纠正，故补碱不宜过多过早。且过多过早补给碳酸氢钠(NaHCO 3)有以下缺点：

1)大量NaHCO3往往导致低血钾；

2)反常性脑脊液pH降低；

3)钠负荷过多；

4)反应性碱中毒；

5)抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧；

6)导致脑水肿。故当pH大于7.1时不宜补碱，若pH低于7.1或二氧化碳结合力小于9.0mmol/L时需补碱，应用碳酸氢钠，不用乳酸钠。一般给5%碳酸氢钠100mL ，静脉滴注。若血pH7.2或二氧化碳结合力大于13.5mmol/L时要停止补碱。