今天我们来说说传染病学
第一单元 总论
一、感染过程
传染过程的三因素：病原体、人体、外环境
感染后表现：
病原体被清除
隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异性免疫。――最常见 显性感染――最易识别
病原携带状态――重要的传染源
潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体。
二、病原体的作用
发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能
三、感染过程的免疫应答
1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子
2、特异性免疫：细胞免疫；体液免疫；变态反应
四、流行过程的三环节：传染源；传播途径；人群易患性
五、传染病的特征
1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫
2、临床特征分期：
潜伏期；前驱期；症状明显期；恢复期；复发与再燃；后遗症
潜伏期是确定检疫期的重要依据及诊断的参考。
3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：
水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒
六、传染病的预防
传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种
第二单元 病毒性肝炎
一、病原学
1、甲肝（HAV）：属小RNA病毒秤嗜肝病毒
2、乙肝（HBV）：属嗜肝DNA病毒
3、丙肝（HCV）：单链RNA病毒
4、丁肝（HDV）：缺陷的单链RNA病毒
5、戊肝（HEV）：属杯状病毒
二、流行性
1、甲、戊型
传播途径：粪－口
传染源：主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2－3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。
2、乙、丙、丁型：
传播途径：输血；母婴；密切接触；性接触
传染源：急、慢性患者及病毒携带者
三、发病机制及病理
1、发病机制
甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。
乙肝――以细胞免疫为主
2、病理
（1）急性肝炎：肝细胞变性坏死，气球样变。
（2）慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化
（3）重型病毒性肝炎：
急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩 亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。
慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。
出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。
（4）淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润
四、病原学检查
1、HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg
2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检
3、诊断重型病毒性肝炎最有意义的指标：凝血酶原活动度↓↓
临床表现
㈠ 急性肝炎
? 急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见，总病程1～4个月
? 黄疸前期（平均5～7d）：发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高
? 黄疸期（2～6周）：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高
? 恢复期（1～2月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常
? 急性无黄疸型肝炎
? 起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。 ? 可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。
? 由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。 各型特点
? 甲、戊型——常有发热，戊型易淤胆，孕妇病死
率高
? 乙型——部分有血清病样症状，大部分完全恢复
? 丙型——病情轻，但易转慢性
? 丁型——表现为Co-infection 、Superinfection
㈡ 慢性肝炎
? 常见于乙、丙、丁型肝炎
? 轻度慢性肝炎
? 病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。 ? 肝功能指标仅1或2项轻度异常。
? 中度慢性肝炎：居于轻度和重度之间
? 重度慢性肝炎
? 有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。
? 具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。
㈢ 重型肝炎（肝衰竭）
? 占0.2%~0.5%，病死率高。
? 病因及诱因复杂: 重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。
? 表现一系列肝衰竭症候群：
? 极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状;
? 有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长, PTA<40％;
? 黄疸进行性加深，每天TB上升≥ 17.1?mol/L;
? 可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等;
? 可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小;
? 胆酶分离，血氨升高。
? 急性肝衰竭（acute liver failure, ALF）：
又称暴发型肝炎（fulminant hepatitis）
特征:发病多有诱因。起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。本型病死率高，病程不超过三周。
㈣ 淤胆型肝炎
? 亦称毛细胆管炎型肝炎。
? 急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但症状轻。
? 慢性淤胆型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基础上发生。
? 有梗阻性黄疸临床表现：巩膜、皮肤黄染，消化道症状较轻，皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。
? 肝功能检查血清总胆红素明显升高，以直接胆红素为主，γ-GT或GGT，ALP或AKP，TBA，CHO等升高。ALT,AST升高不明显，PT无明显延长，PTA＞60％。
? 应与肝外梗阻性黄疸鉴别。
㈤ 肝炎肝硬化
根据肝脏炎症情况分为两型
? 活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现，常有转氨酶升高、白蛋白下降。 ? 静止性肝硬化：无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性。
根据肝组织病理及临床表现分为两型
第三单元 流行性出血热
一、病原学：病毒感染（布尼亚病毒），为RNA病毒。
二、流行病学
1、主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源
褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源
2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直
3、流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主。
三、发病机制和病理
1、病机：
出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发生DIC致消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成
肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。
低血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。
2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。
四、临床表现
特征：发热、出血、低血压、肾损害
分期：
1、发热期：弛张热及稽留热。三痛症（头痛、腰痛、眼眶痛）；三红征（颜面、颈、上胸潮红）
为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。
2、低血压休克期：热通病情反而加重
主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现
3、少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重
4、多尿期：日尿量＞2000ml可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感染、休克
5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常
五、检查：
外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。
血清特异性抗体IgM阳性
血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性
第四单元 艾滋病
一、病原学：人类免疫缺陷病毒（HIV），为RNA病毒。
二、流行病学
1、传染源：艾滋病患者和无症状HIV感染者
2、传播途径：性传播，血液，母婴
三、病理：
1、淋巴、造血组织和神经系统的原发病变，是病毒直接引起的
2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤
最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤
机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见
四、分期：
急性感染期；无症状感染期；艾滋病前期；典型艾滋病期
五、检查：抗－HIV阳性，CD4总数＜0.2或（0.2－0.5）
六、治疗：
主要是抗病毒
抗病毒指征：CD4+＜0.35
或HIV－RNA水平＞5000拷贝
或CD4+下降速率＞每年0.08
第六单元 流行性脑脊髓膜炎
一、病原学
由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎
脑膜炎球菌属奈瑟菌，革兰染色阴性。
病菌在体外能形成自溶酶
我国以A群为流行菌株
二、流行病学
1、传染源：带菌者和患者
2、传播途径：飞沫
3、流行特征：冬春季多。发生于15岁以下的儿童。
三、病机和病理
1、病机：
抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体，有群特异性。
引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是：内毒素
皮肤粘膜瘀点瘀斑：是细菌系列和裂解后释放内毒素引起
2、病理：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血，中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。
病变以软脑膜为主。
四、表现
（一）普通型
1、上呼吸道感染期；
2、败血症期：皮肢粘膜瘀点瘀斑，早现于眼结膜和口腔粘膜。
3、脑膜炎期：颅内压增高。脑膜刺激征阳性。
（二）暴发型――多见于儿童
高热、瘀斑、休克、呼衰
1、败血症休克型：高热，瘀点瘀斑，脑膜刺激征缺如。
脑脊液清亮，细胞数正常或增加。血培养+
2、脑膜脑炎型：中毒症状+精神症状+昏迷
3、混合型
五、诊断：
突起高热，头痛，呕吐，皮肤粘膜瘀点或瘀斑，脑膜刺激征（+）
血WBC升高，脑脊液呈化脓性改变。
特异性荚膜抗原+ 脑脊液涂片镜检
六、治疗：
1、普通型：首选――青霉素
2、暴发型：大剂量青霉素钠盐。不宜应用磺胺
预防――可用磺胺类
第七单元 伤寒
一、病原学：伤寒杆菌，属沙门菌，革兰阴性，有鞭毛，能活动。含有菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原和体表（Vi）抗原。
二、流行病学
1、传染原：患者和带菌者
2、传播途径：粪－口途径
三、病机及病理
1、病机：
伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。
伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。
2、病理：全身单核－巨噬细胞系统的炎性增生反应。
最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。
特征性病变――伤寒细胞
病变部位：回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。
慢性带菌者常见的带菌部位：胆囊
四、表现
（一）临床分期
潜伏期3－42天，平均12－14天
1、初期（侵袭期）：第1周，起病缓慢
2、极期：2－3周。高热，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，脾肿大，右下腹压痛，便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。
3、缓解期：第4周。体温下降，症状减轻，警惕肠穿孔肠出血
4、恢复期：第5周以后。
排菌量最多的时期是第后第2－4周。
（二）类型
1、普通型
2、轻型
3、暴发型
4、迁延型：病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病
5、逍遥型：起病轻，突然性肠出血或肠穿孔。
6、顿挫型：起病急，症状典型，但病程极短。
7、复发与再燃
（三）并发症：肠出血；肠穿孔；中毒性肝炎
伤寒的第一次菌血症相当于临床上的潜伏期。
五、检查
1、血常规：白细胞偏低或正常，粒细胞减少。
嗜酸性粒细胞减少或消失。
2、病原学：细菌培养是确诊伤寒的主要手段
血培养：病程第1周阳性率最高。
骨髓培养：阳性率最高。受病程及合用抗菌药物的影响小。
粪便培养：第3－4周阳性率高
尿培养：第2周后阳性
胆汁培养
3、肥达反应：阳性率最高的时期是病后第4周。
六、诊断
原因不明的发热持续1－2周不退，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸粒细胞消失。细菌培养阳性。
七、治疗
抗菌 首选――氟喹诺酮类
头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童
氯霉素――用于非耐药菌株伤寒
氨苄西林――慢性带菌者
第八单元 细菌性痢疾
一、病原学：
痢疾杆菌（肠杆菌科志贺菌属），属革兰阴性杆菌。
我国以福氏痢疾杆菌最常见
产生外毒素能力最强的是：志贺痢疾杆菌
在外环境中自下而上能力最强的是：宋内痢疾杆菌
感染后易转为慢性的是：福氏痢疾杆菌
二、流行病学
1、传染源：患者和带菌者
2、传播途径：粪－口
3、易感人群：儿童，次之为青壮年。
三、病机及病理
1、病机：侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。
痢疾杆菌可产生内外两种毒素。
微循环障碍和脑水肿是中毒型菌痢的主要病理基础。
2、病理：急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形成。
病变部位：以乙状结肠和直肠为主。
四、表现
潜伏期为数小时至7天，多为1－2天
（一）急性菌痢
1、急性典型（普通型）：急性发作的腹泻，伴发热、腹痛、里急后重、脓血便或粘液便，左下腹压痛；粪便镜检WBC＞15个/HP；粪便培养痢疾杆菌阳性。
2、急性非典型（轻型）
3、中毒型菌痢：多见于2-7岁。高热，全身中毒为主；中枢神经系统症状，呼衰，肠道症状常不明显或缺如。
分型：休克型，脑型，混合型。
（二）慢性菌痢：病程超过两个月
五、检查
粪便细菌培养是确诊的主要依据
六、治疗
病原治疗首选：氟喹诺酮类
中毒型：山莨菪碱→改善微循环障碍
第九单元 霍乱
一、病原学：霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，革兰染色阴性。
菌体有鞭毛，活动极活泼。
霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。
外毒素（霍乱肠毒素）――重要的病因物质
二、流行病学
1、传染原：患者和带菌者
2、传播途径：粪－口（水污染→暴发流行）
三、病理：大量水分及电解质丧失。
四、表现
（
潜伏期: 1?3天 分为三期
1. 泻吐期:
(1) 先泻后吐
(2) 特征性的粪便: “米泔水样”便并含有少量黏液
(3) 无腹痛
(4) 无里急后重
(5) 无发热
(6) 症状持续几小时到几天
2. 脱水虚脱期:
? 脱水
? 循环衰竭，休克
(3) 代谢性酸中毒
(4) 低血钠: 严重的肌肉痉（腓肠肌）
(5) 低血钾
3. 恢复期
（二）分型：轻型，中型，重型
最常见的临床类型是：轻型
五、检查
悬滴检查――初步诊断。
细菌培养
抗体滴度呈4倍以上升高即有诊断意义。
六、治疗
1、补液――治疗的关键
2、抗菌――减少其腹泻量及缩短排菌时间
首选氟喹诺酮类
出
血热的临床表现
潜伏期：4～46天，多在2周左右。
三类主症：发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害；
五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期；
1.发热期
⑴发热：特点：多急性起病；
稽留热和驰张热多见
持续4～6days
体温越高，热程越长，病情越重。
重症热退后症状加重，为本病特征。
⑵全身中毒症状：三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)，胃肠中毒症状（恶心，呕吐腹泻等），精神、神经症状。
⑶毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿
充血：三红(颜面、颈、胸潮红)，酒醉貌
水肿：三肿(球结膜、眼睑、面部水肿)
出血：皮肤黏膜出血，腔道出血。
⑷肾损害：早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白变化大，管型、细胞。
2.低血压休克期
病程第4～6days,多在发热末期或热退时出现心率增快-预示休克的发生持续数小时 至 3天持续时间长短与病情轻重、治疗有关表现：短暂低血压或明显低血容量性休克
3. 少尿期
多于5～8d，持续 2～5d
持续时间长短与病情轻重相关
表现为:
少尿(24h尿量＜500ml ),无尿(24h尿量＜50ml)
尿毒症；水、电解质、酸碱紊乱；出血加重
高血容量综合征；肺水肿
尿中有膜状物为重症
4. 多尿期
多在病程第9～14d，持续1d～数月。
根据尿量(2L/d)及氮质血症可分为:
移行期、多尿期早期、多尿期
可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。
5. 恢复期
24h尿量恢复至2L/d以下,症状基本消失，肾功能基本恢复。
临床分型
依发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功
能损害程度的不同,可分为:
轻型、中型、重型、危重型、非典型
并发症
腔道出血
中枢神经系统并发症:脑膜炎,脑炎,脑水肿
肺水肿
ARDS:
心衰性肺水肿
自发性肾破裂
继发感染
其他：肝脏损害、心脏损害等。
治疗
㈠ 发热期
1. 抗病毒治疗：利巴韦林(ribavirin)，1g/d, 持续3～5天，发病4天内应用
2. 保护小血管、减轻外渗:路丁、维生素C
3. 改善中毒症状：重者可予地塞米松.
4. 预防DIC：肝素、低右、丹参等。
5. 液体疗法：适当补充血容量，预防休克。
㈡ 低血压休克期
1. 积极补充血容量：
早期、快速、
适量晶胶结合，以平衡盐为主。
胶体: 低右、甘露醇、血浆白蛋白
2. 纠正酸中毒：5% NaHCO3
3. 改善微循环:血管活性药物及皮质激素：
4. 强心：西地兰0.2~0.4mg iv
㈢ 少尿期
1. 稳定内环境：严格控制入量，维持水电、酸碱平衡，减少蛋白分解。
2. 促进利尿：甘露醇，速尿。
3. 导泻及放血疗法：后者已少用.
4. 透析疗法：指征:
少尿或无尿1天; BUN>28.6; BUN/日增加>7.14mol/L; K+>6mol/L;出现高血容量，肺水肿，脑水肿伴极度烦躁不安。
5. 并发症治疗：消化道出血，脑水 肿，心衰，肺水肿，AIDS，DIC。 ㈣ 多尿期
维持水电、酸碱平衡
防治继发性感染及继发性休克
五 恢复期
补充营养，休息，定期复查。