执医考试-传染病学知识点总结
第一单元 总论
一、感染过程
传染过程的三因素：病原体、人体、外环境；
感染后表现：病原体被清除；
隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异性免疫。――最常见 显性感染――最易识别。
病原携带状态――重要的传染源
潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体。
二、病原体的作用
发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能。
三、感染过程的免疫应答
1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子；
2、特异性免疫：细胞免疫；体液免疫；变态反应。
四、流行过程的三环节：传染源；传播途径；人群易患性
五、传染病的特征
1、基本特征：病原体；传染性；流行病学特征；感染后免疫。
2、临床特征分期：
潜伏期；前驱期；症状明显期；恢复期；复发与再燃；后遗症；
潜伏期是确定检疫期的重要依据及诊断的参考。
3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：
水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒
六、传染病的预防
传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种
第二单元 病毒性肝炎
一、病原学
1、甲肝（HAV）：属小RNA病毒秤嗜肝病毒；
2、乙肝（HBV）：属嗜肝DNA病毒；
3、丙肝（HCV）：单链RNA病毒；
4、丁肝（HDV）：缺陷的单链RNA病毒；
5、戊肝（HEV）：属杯状病毒。
二、流行性
1、甲、戊型
传播途径：粪－口；
传染源：主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2－3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。
2、乙、丙、丁型：
传播途径：输血；母婴；密切接触；性接触；
传染源：急、慢性患者及病毒携带者。
三、发病机制及病理
1、发病机制
甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应；
乙肝――以细胞免疫为主。
2、病理
（1）急性肝炎：肝细胞变性坏死，气球样变。
（2）慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化
（3）重型病毒性肝炎：
急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩；
亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节；
慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死；
出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。
（4）淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润
四、病原学检查
1、HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg
2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检
3、诊断重型病毒性肝炎最有意义的指标：凝血酶原活动度↓↓
第三单元 流行性出血热
一、病原学：病毒感染（布尼亚病毒），为RNA病毒。
二、流行病学
1、主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源。褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源
2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直；
3、流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主。
三、发病机制和病理
1、病机：
出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发生DIC致消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成；
肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死；
低血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。
2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。
四、临床表现
特征：发热、出血、低血压、肾损害
分期：
1、发热期：弛张热及稽留热。三痛症（头痛、腰痛、眼眶痛）；三红征（颜面、颈、上胸潮红）；
为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。
2、低血压休克期：热通病情反而加重
主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现；
3、少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重；
4、多尿期：日尿量>2000ml可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感染、休克；
5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常。
五、检查：
外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。
血清特异性抗体IgM阳性
血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性
第四单元 艾滋病
一、病原学：人类免疫缺陷病毒（HIV），为RNA病毒。
二、流行病学
1、传染源：艾滋病患者和无症状HIV感染者；
2、传播途径：性传播，血液，母婴。
三、病理：
1、淋巴、造血组织和神经系统的原发病变，是病毒直接引起的；
2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤；最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤；机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见。
四、分期：
急性感染期；无症状感染期；艾滋病前期；典型艾滋病期
五、检查：抗－HIV阳性，CD4总数<0.2或（0.2－0.5）
六、治疗：
主要是抗病毒
抗病毒指征：CD4+<0.35；或HIV－RNA水平>5000拷贝；或CD4+下降速率>每年0.08。 第五单元 传染性非典型肺炎
一、病原学
SARS冠状病毒（SARS－CoV），为有包膜的RNA病毒，
室温：尿中存活10天，痰及粪便5天，血液15天，物体表面2～3天。
二、流行病学
1、传染原：SARS患者；
2、传播途径：呼吸道和消化道；
3、易感人群青壮年为主，儿童发病率低于成人。
三、病理：主要累及肺和免疫器官（如脾和淋巴结）
肺：不同程度的肺实变和肺泡损伤；
主要病理特点：透明膜形成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。
四、临床表现
起病急，以发热为首发和主要症状。无上呼吸道卡他症状。
分期：早期，进展期，恢复期
五、检查：
血象正常或降低。淋巴细胞减少<0.9
CD3、CD4、CD8明显降低
第六单元 流行性脑脊髓膜炎
一、病原学
由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎，脑膜炎球菌属奈瑟菌，革兰染色阴性。病菌在体外能形成自溶酶，我国以A群为流行菌株
二、流行病学
1、传染源：带菌者和患者；
2、传播途径：飞沫；
3、流行特征：冬春季多。发生于15岁以下的儿童。
三、病机和病理
1、病机：
抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体，有群特异性。
引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是：内毒素。
皮肤粘膜瘀点瘀斑：是细菌系列和裂解后释放内毒素引起。
2、病理：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血，中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。
病变以软脑膜为主。
四、表现
（一）普通型
1、上呼吸道感染期；
2、败血症期：皮肢粘膜瘀点瘀斑，早现于眼结膜和口腔粘膜；
3、脑膜炎期：颅内压增高。脑膜刺激征阳性。
（二）暴发型――多见于儿童，高热、瘀斑、休克、呼衰。
1、败血症休克型：高热，瘀点瘀斑，脑膜刺激征缺如。
脑脊液清亮，细胞数正常或增加。血培养+；
2、脑膜脑炎型：中毒症状+精神症状+昏迷；
3、混合型。
五、诊断：
突起高热，头痛，呕吐，皮肤粘膜瘀点或瘀斑，脑膜刺激征（+），血WBC升高，脑脊液呈化脓性改变。
特异性荚膜抗原+ 脑脊液涂片镜检
六、治疗：
1、普通型：首选――青霉素；
2、暴发型：大剂量青霉素钠盐。不宜应用磺胺；
预防――可用磺胺类。
第七单元 伤寒
一、病原学：伤寒杆菌，属沙门菌，革兰阴性，有鞭毛，能活动。含有菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原和体表（Vi）抗原。
二、流行病学
1、传染原：患者和带菌者；
2、传播途径：粪－口途径。
三、病机及病理
1、病机：
伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。
伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。
2、病理：全身单核－巨噬细胞系统的炎性增生反应。
最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。
特征性病变――伤寒细胞
病变部位：回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。
慢性带菌者常见的带菌部位：胆囊。
四、表现
（一）临床分期
潜伏期3～42天，平均12～14天
1、初期（侵袭期）：第1周，起病缓慢
2、极期：2－3周。高热，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，脾肿大，右下腹压痛，便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。
3、缓解期：第4周。体温下降，症状减轻，警惕肠穿孔肠出血
4、恢复期：第5周以后。
排菌量最多的时期是第后第2～4周。
（二）类型
1、普通型；
2、轻型；
3、暴发型；
4、迁延型：病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病；
5、逍遥型：起病轻，突然性肠出血或肠穿孔；
6、顿挫型：起病急，症状典型，但病程极短；
7、复发与再燃。
（三）并发症：肠出血；肠穿孔；中毒性肝炎
伤寒的第一次菌血症相当于临床上的潜伏期。
五、检查
1、血常规：白细胞偏低或正常，粒细胞减少。
嗜酸性粒细胞减少或消失。
2、病原学：细菌培养是确诊伤寒的主要手段。
血培养：病程第1周阳性率最高。
骨髓培养：阳性率最高。受病程及合用抗菌药物的影响小。
粪便培养：第3－4周阳性率高；
尿培养：第2周后阳性；
胆汁培养。
3、肥达反应：阳性率最高的时期是病后第4周。
六、诊断
原因不明的发热持续1～2周不退，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸粒细胞消失。细菌培养阳性。
七、治疗
抗菌 首选――氟喹诺酮类
头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童
氯霉素――用于非耐药菌株伤寒
氨苄西林――慢性带菌者
第八单元 细菌性痢疾
一、病原学：
痢疾杆菌（肠杆菌科志贺菌属），属革兰阴性杆菌。
我国以福氏痢疾杆菌最常见
产生外毒素能力最强的是：志贺痢疾杆菌
在外环境中自下而上能力最强的是：宋内痢疾杆菌
感染后易转为慢性的是：福氏痢疾杆菌
二、流行病学
1、传染源：患者和带菌者；
2、传播途径：粪－口；
3、易感人群：儿童，次之为青壮年。
三、病机及病理
1、病机：侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。
痢疾杆菌可产生内外两种毒素。
微循环障碍和脑水肿是中毒型菌痢的主要病理基础。
2、病理：急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形成。
病变部位：以乙状结肠和直肠为主。
四、表现
潜伏期为数小时至7天，多为1－2天
（一）急性菌痢
1、急性典型（普通型）：急性发作的腹泻，伴发热、腹痛、里急后重、脓血便或粘液便，左下腹压痛；粪便镜检WBC>15个/HP；粪便培养痢疾杆菌阳性。
2、急性非典型（轻型）
3、中毒型菌痢：多见于2-7岁。高热，全身中毒为主；中枢神经系统症状，呼衰，肠道症状常不明显或缺如。
分型：休克型，脑型，混合型。
（二）慢性菌痢：病程超过两个月
五、检查
粪便细菌培养是确诊的主要依据；
六、治疗
病原治疗首选：氟喹诺酮类
中毒型：山莨菪碱→改善微循环障碍
第九单元 霍乱
一、病原学：霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，革兰染色阴性。
菌体有鞭毛，活动极活泼。
霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。
外毒素（霍乱肠毒素）――重要的病因物质
二、流行病学
1、传染原：患者和带菌者
2、传播途径：粪－口（水污染→暴发流行）
三、病理：大量水分及电解质丧失。
四、表现
（一）分期
潜伏期数小时至5天
1、泻吐期：先剧烈腹泻，后吐，无腹痛及里急后重，水样便；
2、脱水虚脱期；
3、恢复期（反应期）。
（二）分型：轻型，中型，重型
最常见的临床类型是：轻型
五、检查
悬滴检查――初步诊断。
细菌培养
抗体滴度呈4倍以上升高即有诊断意义。
六、治疗
1、补液――治疗的关键；
2、抗菌――减少其腹泻量及缩短排菌时间，首选氟喹诺酮类。
第二篇：传染病学常考总结
传染病学常考名词解释与简答题精
【名词解释】
1、是病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行的疾病。
3、又称传染，是病原体和人体之间相互作用的过程。构成此过程有病原体、人体和所处的环境三个要素。
机会性感染当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开其固有寄生部位而到达其他寄生部位，可引起宿主损伤，称为机会性感染。
不引起或只引起轻微的组织损伤，因而临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。
过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。
病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。
免疫功能正常的人体经显性或隐形感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫，称为感染后免疫。
是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括:患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。
包括：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液、体液传播
是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。
度繁殖至一定程度，而使初发病的症状再度出现，称为复发。
19、稽留热：体温升高达39度以上而且24小时相差不超过1度，见于伤寒、斑疹伤寒等极期。
19、弛张热：24小时体温相差超过1度，但最低点未达正常水平，常见于败血症。
是指完整的HBV病毒颗粒，具有感染性。其直径约42nm，分为包膜与核心两部分。包膜上蛋白质（小球状、管状颗粒）即乙型肝炎表面抗原（HBsAg），核心部分为病毒复制的主体，内含环状双股DNA、DNA聚合酶（DNAP）、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg）。
急性HBV感染时，当HBsAg已消失，而抗—HBs尚未出现之前的时期称为“窗口期”。此期在血中只能检出抗—HBc（或同时尚有抗—HBe），因而抗—HBc是HBV感染的唯一指标,常作为急性乙肝诊断的证据。
短时间内大量钩体被杀死而裂解释放毒素引起临床症状的加重反应，常见高热、寒战、血压下降，称为赫氏反应。发生后尽快应用镇静剂以及静脉滴注或注射氢化可的松处理。
合理而高效的联合用药被称为高效联合抗病毒治疗，就是“鸡尾酒”疗法，即两种核苷类逆转录酶抑制剂如AZT和3TC，联合一种蛋白酶抑制剂等。
大约10%~20%用氯霉素治疗的患者早退热后1~3周临床症状再度出现称为伤寒复发。
5~7d后退热，称为再燃。
细胞因子和炎症介质的反应。
1
引起严重毒血症的全身性感染综合症。
少数细菌入血而未引起明显毒血症者称为菌血症。
细菌栓子随血流可出现迁徙性炎症，如全身多处脓肿形成称为脓毒血症。 肥达反应（Widal test）：采用凝集法分别测定患者血清中相应抗体的凝集效价，多数患者在病床第2周起出现阳性。对伤寒病人有诊断价值。
【简答题】
答：HBV基因组又称HBV DNA，其长链有4个开放读码区S、C、P、X区。S区又分为前S1、前S2及S三个编码区，分别编码包膜上的前S1蛋白、前S2蛋白及HBsAg，C区分为前C区和C区，编码HBeAg和HBcAg，P区编码DNA多聚酶。X区编码HBxAg。
HBV基因组易突变，S基因突变可引起HBsAg亚型改变或HBsAg阴性乙型肝炎，前C区变异可引起HBeAg阴性/抗HBe阳性乙型肝炎，C区变异引起抗HBc阴性乙型肝炎，P区变异可导致复制缺陷或复制水平的降低。HBV基因组变异除影响血清学指标的检测外，可能与疫苗接种失败、肝炎慢性化、重型肝炎和肝细胞癌的发生有关。
答：HBV的抗原抗体系统包括：HBsAg与抗HBs、HBcAg与抗HBc，HBeAg与抗HBe。上述指标中，提示HBV活动性复制的指标有：HBcAg、HBeAg、高滴度抗HBc。此外HBV分子生物学指标HBVDNA及DNA聚合酶亦为直接反映HBV复制的指标。
答：按临床表现分为急性肝炎（急性黄疸型、急性无黄疸型）、慢性肝炎（轻、中、重度），重型肝炎（急性、亚急性、慢性）、淤胆型肝炎、肝炎肝硬化。
答：⑴病因：各型肝炎病毒均可引起。
⑵诱因：妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用损肝药物、合并细菌感染、有其它合并症、手术等。
⑶临床表现及特征：
⒈急性重型肝炎：①发病多有诱因；②急性黄疸型肝炎起病；③极度乏力，严重消化道症状；④黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭、肝浊音界进行性缩小；⑤发病二周内出现Ⅱ级以上肝性脑病、脑水肿；⑥可出现严重感染、肝肾综合征、大出血等并发症；⑦PTA＜40%，胆酶分离，胆红素轻～重度升高。
⒉亚急性重型肝炎：①发病多有诱因；②急性黄疸型肝炎起病；③极度乏力，严重消化道症状；④黄疸迅速加深，有出血倾向、中毒性鼓肠、肝臭，肝浊音界进行性缩小、腹水；⑤二周以上至24周内出现Ⅱ级以上肝性脑病和/或脑水肿；⑥晚期可出现严重感染、肝肾综合征、大出血、脑水肿等并发症；⑦PTA＜40%，胆红素＞正常上限10倍，胆固醇、胆碱脂酶、白蛋白降低。
⒊慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化基础上发生，有慢性肝炎或肝硬化病史和/或临床表现；重肝临床表现同亚急性重型肝炎，发病多有诱因。
★18、简述各型肝炎的病原学诊断。
答：⑴甲型肝炎：急性肝炎患者在血清中检出抗HAV IgM，或急性期抗HAV IgG阴性，恢复期转为阳性，可确诊为甲型肝炎。
⑵乙型肝炎：血清HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV-DNA、抗HBC IgM当中有一项阳性，肝组织HBeAg和/或HBsAg或HBV-DNA阳性，可诊断为现症HBV感染，是否为乙型肝炎或何种临床类型乙型肝炎取决于临床症状、体征、肝功能、肝组织学检查。
⑶丙型肝炎：具备急、慢性肝炎临床表现，而同时抗HCV-IgM、抗HCV-IgG或HCV RNA阳性，可诊断为丙型肝炎。
2
⑷丁型肝炎：具备急、慢性肝炎临床表现，有现症HBV感染，同时血清HDAg或抗HDIgM或高滴度抗HDIgG或HDV RNA阳性，其中一项阳性或肝内HDAg或HDV RNA阳性可确诊。
⑸戊型肝炎：具备急性肝炎临床表现，同时血清抗HEV IgM或抗HEV IgG阳性可诊断戊型肝炎。
答：⑴原则：采用综合性治疗方案，合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒、抗纤维化等治疗。
⑵抗病毒治疗目的：抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量；减少或延缓肝硬化和肝癌的发生。
⑶干扰素治疗慢性乙型肝炎：
①适应症：有HBV复制同时ALT异常者。
②不适合治疗者：血清胆红素＞正常值上限2倍；失代偿性肝硬化，有自身免疫性疾病；有重要器官病变。（严重心、肾疾患，糖尿病、甲状腺功能亢进或低下，以及精神、神经异常等）
④有利于干扰素疗效因素：病程短；女性；肝炎炎症明显，ALT升高明显；HBV-DNA滴度低；非母婴传播，未用过抗病毒药物等为有利于干扰素疗效因素。
⑤不良反应：类流感综合征；骨髓抑制；神经精神症状；诱发自身免疫性疾病；失眠、皮疹、脱发、癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等。
⑷核苷类似物治疗慢性乙型肝炎
分为核苷类似物（拉米夫定、替比夫定）、核苷酸类似物。
答：目前治疗乙肝和丙肝主要的抗病毒药物有：治疗乙肝抗病毒药主要有两类：α－干扰素类以及核苷酸类似物如贺普丁、阿德福韦等。治疗丙肝抗病毒药主要为干扰素，利巴韦林与α－干扰素联合应用可增加疗效、减少复发。
答：⑴主要传播途径:母婴传播、血液传播、体液传播。
⑵高危人群:HbsAg阳性母亲的新生儿、HbsAg阳性者的家属、反复输血及血制品者、血液透析患者、多个性伴侣者、静脉药瘾者、接触血液的医务工作者等。
答：急性重型肝炎发病初期肝脏无明显的缩小，约一周后肝细胞呈大块坏死或亚大块坏死或桥接坏死,坏死肝细胞占2/3以上，周围有中性粒细胞浸润，无纤维组织增生，亦无明显的肝细胞再生。肉眼观肝体积明显缩小，由于坏死区充满大量红细胞而呈红色，残余肝组织淤胆而呈黄绿色，故又称之为红色或黄色肝萎缩。
答：①既往无同型病原的病毒性肝炎病史。②起病14日内迅速出现精神、神经症状，Ⅱ度以上肝性脑病而能排除其他原因所致者。③有肝浊音界缩小和皮肤、粘膜或穿刺部位出血点和瘀斑等体征和出血倾向。④黄疸迅速加深，胆红素每日上升17.1μmol/L（1mg/dl）以上，但总胆红素可低于171μmol/L。⑤ PTA降低，PTA<40%。
答：①类流感综合征。②骨髓抑制，表现为白细胞和血小板计数减少。③精神神经症状。④失眠、轻度皮疹、脱发。⑤诱发自身免疫性疾病。
答：流行性出血热的临床特征包括早期三种主要表现和病程的五期经过。早期三种主要表现为发热中毒症状，充血、出血、外渗体征和肾损害的表现。五期经过为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。不典型者可以越期或前三期之间重叠。重型患者热退后病情反而加重，是本病与其他感染性疾病不同的特点。
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答：流行性出血热的预后与病情轻重、治疗迟早及措施是否正确密切相关。因此掌握流行性出血热的早期临床特点，对本病作出早期诊断至关重要。本病的早期三种主要表现为发热中毒症状，毛细血管损伤体征及肾损害表现。
⑴发热多为急起，以稽留热和弛张热多见。热程多为3～7天。重症者热退病情反而加重。全身中毒症状包括头痛、腰痛和眼眶痛（三痛），胃肠道症状，嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等神经精神症状。
⑵毛细血管损伤主要表现为充血、出血和渗出水肿征。皮肤、粘膜充血、出血，球结膜水肿。
⑶肾损害主要表现在蛋白尿，呈进行性增多趋势。尿镜检发现管型等。
答：本病血常规变化与病期及病情轻重有关。白细胞计数在第3病日后逐渐升高，可达15～30×109/L，少数重症患者可达50～100×109/L。发病初期中性粒细胞增多，重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。第4～5病日后淋巴细胞增多，并出现较多的异型淋巴细胞。发热后期和低血压休克期血红蛋白和红细胞明显升高。血小板从第2病日开始减少，并可见异型血小板。
答：⑴特异性抗原检测：早期病人的血清、周围血中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及尿沉渣细胞均可检出特异性汉坦病毒抗原。
⑵特异性抗体检测：包括血清IgM和IgG抗体。
⑶PCR技术：用RT-PCR方法检测汉坦病毒RNA。
用上述检测项目检出特异性汉坦病毒抗原、特异性IgM型抗体或间隔一周以上双份血清IgG抗体滴度4倍上升，均可实验确诊流行性出血热。RT-PCR检测汉坦病毒RNA阳性，有助于早期和非典型病例的快速诊断。
答：本病的治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期则针对病理生理进行对症治疗。“三早一就”即早期发现、早期休息、早期治疗和就近治疗，仍是本病的治疗原则。治疗中要注意防治休克、肾功能衰竭和出血。
⑴发热期治疗原则：控制感染、减轻外渗、改善中毒症状和预防DIC。
⑵低血压休克期治疗原则：积极补充血容量，注意纠正酸中毒和改善微循环功能。
⑶少尿期治疗原则：为“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗。
⑷多尿期治疗原则：移行期和多尿早期治疗原则同少尿期，多尿后期，主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。
⑸恢复期治疗原则：补充营养，逐步恢复工作。
乙脑脑脊液检查：无色透明或微混浊，压力增高，白细胞（50-500）*106/L,少数可达1000以上，早期以中性粒细胞为主，随后淋巴细胞增多。白细胞计数高低与病情轻重和预后无关。蛋白轻度增高，糖正常或偏高，氯化物正常。
答：⑴艾滋病的传染源是病人和无症状病毒携带者。
⑵传播途径包括：性接触传播、注射途径传播、母婴传播及其他途径如器官移植、人工授精等。
⑶高危人群：是男同性恋者、性乱交者、静脉药瘾者、血友病和多次输血者为高危人群。
答：凡属高危人群存在下列情况两项或两项以上者，应考虑艾滋病可能：
⑴近期体重下降10％以上；
⑵慢性咳嗽或腹泻1个月以上；
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⑶间歇或持续发热1个月以上；
⑷全身淋巴结肿大；
⑸反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染；
⑹口腔念珠菌感染。
高危人群伴严重机会性感染或机会性肿瘤以及CD4/CD8比例倒置等应考虑本病可能。应进一步做HIV抗体检测，主要检查P24抗体和gp120抗体。一般ELISA连续两次阳性，再作免疫印迹法（WB）和固相放射免疫沉淀试验（SRIP）等确诊。
答：由于HIV变异性十分强，仅用一种抗病毒药物易诱发HIV的突变，并产生耐药性。因而目前主张联合用药的抗HIV治疗方案，即高效抗逆转录病毒治疗（HAART）。常用三联或四联，即三类药物的联合或2种核苷类抑制剂和1种非核苷类抑制剂的联合，2种蛋白酶抑制剂和1种核苷类抑制剂以及2种核苷类抑制剂和1种蛋白酶抑制剂的联合等。
答：初期、极期、缓解期、恢复期。伤寒的极期在病程的第2～3周，
⑴持续发热：高热，多数呈稽留热型，
⑵消化系统症状：腹部隐痛，，便秘，右下腹可有深压痛。
⑶神经系统中毒症状：患者表情淡漠、反应迟钝、听力减退、重者可有谵妄、昏迷、 ⑷相对缓脉，
⑸玫瑰疹：于病程7～13天，部分患者在胸、腹、背部及四肢的皮肤分批出现淡红色斑丘疹，直径约2～4mm，压之退色，一般在10个以下，约2～4天内消失。水晶形汗疹（或称白痱）多发生于出汗较多者。
⑹肝脾肿大：
答：采用伤寒杆菌菌体抗原O、鞭毛抗原H、副伤寒甲乙丙杆菌鞭毛抗原共五种，采用凝集法分别测定患者血清中相应抗体的凝集效价。评价肥达反应结果，应注意：未经免疫者“O”抗体效价在1:80以上，“H”抗体效价在1:160以上，有辅助诊断价值。若每周复检1次，凝集效价逐次递增，则其诊断意义更大。⑵伤寒与副伤寒甲、乙可产生相同的“O”抗体，产生的“H”抗体不同，因此“O”抗体效价增高，只能推断为伤寒类疾病，诊断伤寒或副伤寒需依鞭毛抗体凝集效价而定。伤寒副伤寒甲乙丙之外其他沙门菌属也有O、H两种抗原，与伤寒副伤寒甲乙丙患者血清可产生交叉反应。菌苗预防接种后，O抗体仅有轻度升高，持续3到6各月后消失。
答：伤寒的并发症有：肠出血、肠穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎或支气管肺炎、急性胆囊炎，血栓性静脉炎。严重者可有中毒性脑病、溶血性尿毒综合征、DIC等。 伤寒治疗： 一般：消毒隔离，休息，护理，饮食。对症：病原治疗，带菌者治疗，并发症治疗
答：⑴喹诺酮类：氧氟沙星、环丙沙星、依诺沙星、左氧氟沙星等对伤寒沙门菌有强大的抗菌作用，第三代喹诺酮列为首选药，孕妇、儿童、哺乳期妇女慎用。
⑵头孢菌素类：第二、三代头孢菌素在体外对伤寒杆菌有强大抗菌活性，毒副反应低，尤其适用于孕妇、儿童，哺乳期妇女以及氯霉素耐药菌所致伤寒。
⑶氯霉素：可用于对氯霉素敏感的非多重耐药伤寒沙门菌株所致伤寒，新生儿、孕妇、肝功能明显损害者忌用，由于其不良反应，已少用。
⑷氨苄西林：可用于不能应用氯霉素的患者，或妊娠合并伤寒或慢性带菌者。
34、试述中毒型菌痢的抢救治疗的主要环节，其基本措施如何？
答：中毒型菌痢病势凶险，应及时采取对症治疗为主的综合抢救治疗措施，主要抓住抗感染、降温镇静、纠正循环衰竭和防治呼吸衰竭等环节。但应区分临床类型合理选用。
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⑴病原治疗：成人选用环丙沙星、左氧氟沙星或加替沙星等喹诺酮类；儿童选用头孢曲松等三代头孢菌素。
⑵对症治疗：①降温止惊：积极给予物理降温，必要时予退热药，如高热伴烦躁、惊厥者，可采用亚冬眠疗法。反复惊厥者可予安定、苯巴比妥钠。②抗休克治疗，用于休克型和混合型。
A.迅速扩充血容量纠正酸中毒。B.改善微循环。C.保护重要脏器功能。D.短期内肾上腺皮质激素的应用。E.DIC者肝素抗凝治疗。
⑶防治呼吸衰竭，用于脑型与混合型。A.脑水肿用脱水剂快速静滴。应用血管活性药以改善脑部微循环，同时应用肾上腺皮质激素。B.防治呼吸衰竭，保持呼吸道通畅，及时吸痰，给氧，如出现呼吸衰竭可使用呼吸兴奋剂，必要时应用人工呼吸机。
答：霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，属于甲类传染病。典型者发病急骤，以剧烈的腹泻、呕吐、脱水及肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失衡，甚或急性肾功能衰竭等为临床特征。轻型病例很常见，带菌者亦较多。典型患者的病程分三期，即泻吐期、脱水虚脱期和恢复及反应期。
答：霍乱的治疗原则是：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗。
答：钩体病因感染的钩体型别不同及机体反应性差异，临床表现较为复杂多样。同型钩体可以引起完全不同的临床表现，而不同型的钩体又可引起极为相似的综合征。依据临床主要特点，可分为以下几型：感染中毒型（又称流感伤寒型）、黄疸出血型、肺出血型、肾衰竭型、脑膜脑炎型。
⑴感染中毒型（又称流感伤寒型）：其三症状是发热、全身肌肉酸痛和乏力；三体征是结膜充血，腓肠肌压痛和浅表淋巴结肿大与压痛，这些症状体征又是其他类型钩体病早期的共同表现。
⑵肺出血型：于3～4日后病情加重，出现不同程度的肺出血，分轻度肺出血型和肺弥漫性出血型，后者病死率高。
⑶黄疸出血型：于4～8病日出现进行性加重的黄疸，出血倾向和肾脏损害，肾功能衰竭为主要死亡原因。
⑷肾功能衰竭型：钩体病发生肾损害十分普遍，主要表现蛋白尿及少量细胞和管型，仅严重病例可出现氮质血症，少尿或无尿，此型常与黄疸出血型并存。
⑸脑膜脑炎型：病程3～4天出现脑膜炎或脑炎的表现，脑脊液发生变化。
答：钩体对青霉素高度敏感，迄今尚无耐药株出现。钩体病患者在接受首剂青霉素或其他抗菌药物后，可因短时间内大量钩体被杀死而释放毒素，引起临床症状的加重反应，常见为高热、寒战、血压下降，称为赫克斯海默尔反应。特别是少数病人可再诱发致命的肺弥漫性出血。为了尽可能避免诱发赫克斯海默尔反应而加重病情，一般主张青霉素首剂不宜大剂量，并且在首剂抗菌药物注射后应加强监护数小时。
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急性菌痢
痢疾杆菌
全身症状多有发热及毒血症症状
肠道症状腹痛重，里急后重明显，腹泻次多，次以上/d，多为左下腹痛
腹部压痛部左下腹多见
粪便检查量少，粘液脓血便，镜检有大量白细胞、红细胞，可见吞噬细胞，培养有志贺菌 乙状肠镜肠粘膜弥漫性充血、水肿及浅表溃疡
急性阿米巴痢疾
阿米巴原虫
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多不发热，少有毒血症状
腹痛轻，无里急后重腹泻，每日数次，多为右下腹痛
右下腹多见
量多、暗红色果酱样血便，镜检白细胞少，红细胞多，有夏－雷晶体，有阿米巴滋养体，培养志贺菌阴性
肠粘膜大多正常，有散在溃疡，深切
答：⑴疟疾的典型症状为突发的寒战、高热。寒战持续10分钟到2小时，同时伴体温迅速上升，通常可达40℃以上，全身酸痛乏力，但神志清楚，无明显中毒症状。发热持续2～6小时后，开始大汗，体温骤降，自觉症状明显缓解，但感明显乏力。持续1～2小时后进入间歇期。间日疟和卵形疟间歇期为48小时，三日疟为72小时。恶性疟发热无规律，一般无明显间隙。在疟疾初发时，发热可不规则，一般发作数次以后，才呈周期性发作。反复发作，造成大量红细胞破坏可出现不同程度的贫血，脾脏轻度肿大。
⑵抗疟治疗应包括控制疟疾症状发作与防止复发。
①对氯喹敏感株的抗疟治疗方案是联合应用氯喹与伯氨喹啉。氯喹对各种疟原虫的滋养体与裂殖体有杀灭作用，可有效控制症状；伯氨喹啉能杀灭红细胞前期与持续红细胞外期原虫，有病因预防和防止复发的作用，也能杀灭各种疟原虫的配子体，以防止传播。
②耐氯喹疾病发作的治疗，首选青蒿素及其衍生物等。
答：⑴寒战期：突起畏寒，寒战，面苍白，唇指发绀，脉速有力。寒战持续10min至2h；
⑵高热期：寒战开始后，体温迅速上升，常达40℃或更高。全身酸痛，口渴，烦躁甚至谵妄，面色潮红，皮肤干热，脉搏有力，此期持续2～6小时
⑶大汗期：高热后期全身大汗淋离，大汗后体温骤降至正常或正常以下
⑷间歇期：在两次典型发作之间有缓解间歇期，症状缓解，可有乏力。
答：抗疟原虫治疗包括控制症状发作、防止复发和传播及预防三部分。控制症状发作及防止复发的用药原则：
⑴一般疟疾的治疗：磷酸氯喹＋伯氨喹。
⑵耐药性疟疾的治疗：可选用甲氟喹、磷酸咯萘啶、青蒿素类，同时加服伯氨喹。
⑶凶险型疟疾的治疗：可选用磷酸氯喹注射剂、盐酸奎宁注射剂、磷酸咯萘啶或青蒿琥酯注射剂作静滴或鼻饲，清醒后加服伯氨喹。预防性服药可选用氯喹、甲氟喹或乙胺嘧啶。
答：疟原虫在人体内的发育分肝细胞内的发育和红细胞内的发育二个阶段。
⑴红细胞外期：当唾腺中带有成熟子孢子的雌性按蚊刺吸人血时，子孢子随唾液进入人体，随血流侵入肝细胞，摄取肝细胞内营养，发育并裂体增殖，形成裂殖体。成熟的裂殖体内含数以万计的裂殖子。肝细胞胀破，散出裂殖子，释放的裂殖子侵入红细胞，开始红细胞内期的发育。
⑵红细胞内期：裂殖子从肝细胞释放出来，进入血流后很快侵入红细胞，先形成环状体，然后摄取营养，生长发育，分裂增殖，经大滋养体、未成熟裂殖体，最后形成含有一定数量的成熟裂殖体。红细胞破裂后，裂殖子释出，一部分裂殖子被吞噬细胞消灭；其余部分裂殖子再侵入其他正常红细胞，重复裂体增殖过程。
答：钩体病弥漫肺出血型的常见诱因有：
①病后未及时休息；②治疗不及时或治疗不当，如已有肺出血后使用升压药而加重肺出血； 7
③病后不适当搬动或长途运送；④抗生素治疗引起赫克斯海默尔反应；⑤病人过度紧张或烦躁不安等。治疗要点：①度冷丁镇静；②吸氧；③大剂量氢化可的松静脉推注，再静脉滴注维持；④酌情使用强心剂；⑤抗生素治疗，首剂应小剂量，青霉素过敏者选用庆大霉素、头孢菌素等；⑥止血；⑦对症治疗：高热者物理降温，维持水、电解质及酸碱平衡。
答：钩体病的诊断依据：
①流行病学资料：钩体疫水接触史，夏秋季发病，当地本病的流行情况；②临床表现：具备钩体病的基本特征如急性起病，发热及全身中毒症状，腿痛，腓肠肌和压痛明显，浅表淋巴结肿大，结膜充血。黄疸出血型在上述临床表现基础上有黄疸、出血、肾功能损害表现。肺出血型在基本特征基础上有肺出血表现。脑膜脑炎型则有颅内高压和脑膜刺激征、神经精神异常等表现。③实验室资料：WBC数增多，ESR增快，钩体显凝试验>1/400阳性，或早期和恢复期双份血清抗体效价上升4倍以上，可确定诊断。钩体DNA检测有助于早期诊断。
答：菌痢的肠道病变主要在结肠，以乙状结肠和直肠病变最显著，严重者可累及整个结肠及回肠下段。肠粘膜的基本病变，急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，慢性期则有肠粘膜水肿及肠壁增厚，溃疡不断形成及修复，引起息肉样增生及疤痕形成，并导致肠腔狭窄。中毒型则结肠局部病变很轻，仅有充血水肿，很少有溃疡，但全身病变重，见多数脏器的微血管痉挛及通透性增加；大脑及脑干水肿，神经细胞变性及点状出血。肾小管上皮细胞变性坏死，肾上腺皮质出血和萎缩。
答：⑴急性菌痢：①普通型（典型）；②轻型（非典型）；③中毒型：⒈休克型（周围循环衰竭型）；⒉脑型（呼吸衰竭型）；⒊混合型。
⑵慢性菌痢 指急性菌痢病程超过2个月病情未愈者。分以下各型：①慢性迁延型②急性发作型③慢性隐匿型。
答：①志贺菌败血症。②关节炎③小儿脑型中毒型菌痢 可有耳聋、失语、急性心肌炎及肢体瘫痪等后遗症。④赖特尔（Reiter）综合征。
答：⑴急性菌痢：须与急性阿米巴痢疾、细菌性胃肠型食物中毒及其他病原菌引起的急性肠道感染相鉴别。
⑵慢性菌痢：①结肠癌及直肠癌；②慢性非特异性溃疡性结肠炎；③慢性血吸虫病。 ⑶中毒型菌痢：①休克型：须与其他感染性休克鉴别。②脑型：须与流行性乙型脑炎鉴别。
答：是否发病，取决于细菌数量、致病力和人体抵抗力。释放内、外毒素，其外毒素（细胞毒素）引起肠粘膜细胞坏死，可能与病初的水样腹泻及神经系统症状有关，而其内毒素则引起发热及毒血症症状，加之机体对之敏感而产生强烈的过敏反应，血中儿茶酚胺等多种血管活性物质增加，致全身小血管痉挛引起急性微循环障碍。由于内毒素损伤血管壁引起DIC及血栓形成，而加重微循环障碍，引起感染性休克及重要脏器功能衰竭；脑组织病变严重者，引起脑水肿甚至脑疝，出现昏迷、抽搐及呼吸衰竭。
答：按其抗原结构和生化反应之不同，目前本菌分为4群及43个血清型。欧美国家优势菌型为D群。我国一直是B群福氏菌为主要流行菌群；其次为D群宋内菌。但近年来少数地区有A群痢疾志贺菌之流行。
答：传染源为菌痢病人及带菌者，其中非典型病人、慢性病人，及带菌者在流行病学的意义更大。
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答：①吐泻期。②脱水期。③反应（恢复）期。
答：①急性肾功能衰竭。②低钾综合征及酸中毒。③急性肺水肿和急性心力衰竭。④其他 妊娠期患霍乱时，易致流产或早产。
答：①粪常规。②直接悬滴及制动试验。③涂片染色。④培养。
答：符合以下三项中一项者即可诊断为霍乱：①凡有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长者；②流行区人群，凡有典型症状，但粪培养无霍乱弧菌生长者，经血清抗体测定效价呈4倍增长，亦可确诊为霍乱；③在流行病学调查中，首次粪便培养阳性前后各5d内，有腹泻症状者及接触史，可诊断为轻型霍乱。
答：符合以下两项中之一项者，可诊断为疑似霍乱：①有典型症状，但病原学检查未确定者应作疑似病例处理；②霍乱流行期间有明显接触史，且发生泻吐症状，不能以其他原因解释者。对疑似病例应填写疑似霍乱报告、隔离、消毒。并每日作粪培养，如三次阴性，且血清学检查2次阴性，可否定诊断并作更正报告。
答：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗。
答：生活史有滋养体和包囊两个期。生活史中仅需1种哺乳类宿主，人是主要的合适宿主。
⑴滋养体（trophozoite）是阿米巴在人体的生活史中主要阶段。
①小滋养体 是肠腔共栖型滋养体。
②大滋养体 是组织致病型滋养体。
⑵包囊（cyst）是溶组织内阿米巴的感染型。
答：一般认为阿米巴包囊污染食物和水，经口感染是主要传播途径。水源污染引起地方性流行。生食污染包囊的瓜果蔬菜亦可致病。苍蝇、蟑螂也可起传播作用。男性同性恋中偶可由口-阴部接触受感染。
答：病变在结肠，依次多见于盲肠、升结肠、直肠、乙状结肠、阑尾和回肠末端。典型的初期病变为细小的、散在的浅表糜烂，继而形成较多孤立而色泽较浅的小脓肿，破溃后形成边缘不整、口小底大的烧瓶样溃疡，基底为粘膜肌层、腔内充满棕黄色坏死物质，内含溶解的细胞碎片、粘液和滋养体。溃疡自针帽大小至3～4cm，呈圆形或不规则，溃疡间粘膜正常。当继发细菌感染时粘膜广泛充血水肿。如溃疡不断深人，可广泛破坏粘膜下层，使大片粘膜坏死脱落，若再更深陷累及肌层及浆膜层时可并发肠出血、肠穿孔。慢性期病变，组织破坏与修复并存，肠壁肥厚或偶可呈瘢痕性狭窄、肠息肉、肉芽肿等。
答：⑴肠道并发症：①肠出血。②肠穿孔。③阑尾炎。④结肠病变。⑤肛周瘘管。
⑵肠外并发症：如阿米巴肝脓肿、阿米巴肺脓肿、阿米巴脑脓肿、阿米巴腹膜炎、阿米巴胸膜炎、泌尿道或生殖系阿米巴病等。最常见的是阿米巴肝脓肿。
23、哪些病人应考虑阿米巴病的诊断？
答：①慢性腹泻或肠功能紊乱者，应疑及肠阿米巴病；②典型的痢疾样粘液血便，中毒症状轻，有反复发作倾向，粪便镜检找到吞噬红细胞的溶组织内阿米巴滋养体，可确诊为肠阿米巴病；③有典型症状但粪便未发现病原体时，可借助血清学检查或在谨慎观察下应用特效、窄谱杀阿米巴药，如有效可作出临床诊断。
24、肠阿米巴病应和哪些疾病进行鉴别？
答：鉴别诊断：①细菌性痢疾；②血吸虫病；③肠结核；④结肠癌；⑤慢性非特异性溃疡性结 9
肠炎；
急性细菌性痢疾临床表现:
潜伏期：1—2日（数小时～1周）
1、普通型（典型菌痢）：
① 起病急，高烧可伴寒战；
② 全身中毒症状：头痛、乏力。食欲减退等；
③ 肠道表现：
症状：腹痛、腹泻及里急后重。大便每日 十余次或数十次，量少，始为稀水便，后呈粘液脓血便。重者（老幼患者）可有脱水及电解质紊乱。
体征：左下腹压痛及肠鸣音亢进。
④ 病程：1～2周。
⑤ 演变：少数可转为慢性。
4、中毒型：
① 发生年龄：2～7岁体质较好的儿童
② 起病急骤；
③ 严重中毒症状：高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭
④ 肠道症状：较轻甚至开始无肠道症状
⑴休克型：最常见
主要表现：感染性休克。
⑵ 脑型：
主要表现： 严重脑症状。
⑶ 混合型：具有以上两型表现；死亡率最高。
典型伤寒 临床表现:
病程4-5周
1、初期（第1周） 发热，3-7天后达高峰，伴有乏力、纳差、恶心等。
2、极期（第2-3周）
（1）持续发热
（2）神经系统中毒症状：表情淡漠，反应迟钝，耳鸣耳聋，重者嗜睡谵妄，颈项强直，昏迷。
（3）相对缓脉
（4）玫瑰疹 主分布在胸、腹及背部
（5）消化系统症状：腹胀，便秘多见，右下腹有深压痛。
（6）肝脾肿大，出血，肠穿孔常在本期出现。
并发症:
1、肠出血
2、肠穿孔 多在回肠末段
3、中毒性肝炎
4、中毒性心肌炎
5、支气管炎及肺炎
6、溶血性尿毒综合症
典型霍乱的临床表现：
1、泻吐期：先腹泻，后呕吐，无腹痛，无发烧，无里急后重，大便由水样含粪质转为米泔水样，呕吐物由胃内容物转为米泔样，多喷射性，可伴有腓肠肌和腹直肌痉挛。
2、脱水期：
（1） 脱水表现：“霍乱面容”，循环衰竭。
（2） 电解质紊乱：低钾
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（3） 代谢性酸中毒
3、反应期：脱水纠正后由于毒素吸收可出现发热。
2、补液：补充液体和电解质是治疗霍乱的关键环节，补液原则应早期、快速、足量，先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾。液体总量应包括正脱水量和维持量。
典型乙脑的表现：
1．初期：1～3天
2．极期：3～10天
（1）高热：体温40℃以上，平均7～10天，热程越长，病情越重。
（2）意识障碍：从嗜睡到昏迷不等，通常1周，意识障碍的程度及持续时间长短与病情轻重有关。
（3）抽风：程度不同，可由局部到全身，多伴有意识障碍，其原因为高热，脑实质损害及脑水肿等。
（4）呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不齐和幅度不均，脑疝引起者伴有脑疝表现，重者呼吸停止；少数可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外周性呼吸衰竭。
（5）神经系统症状和体征：
（6）循环衰竭：由心功能不全、脑水肿及消化道出血引发。
3、恢复期：6个月以内
4、后遗症期：
1、发热期
（1）发热
（2）感染中毒症状
（3）毛细血管损害
(4) 出血
（5）肾损害
2、低血压休克期
3、少尿期
少尿， 消化道症状，高血容量综合征，电解质、酸碱平衡紊乱，出血
4、多尿期 移行期 500-2000毫升
多尿早期 ＞2000毫升
多尿后期 ＞3000毫升
5、恢复期 Recovery Phases
尿量恢复2000毫升以下
（四）Ⅳ期 AIDS期：HIV相关症状、各种机会感染及肿瘤。
主要表现为由于免疫功能缺陷所导致的继发性机会性感染或恶性肿瘤的症状。
持续一月以上发热、盗汗、腹泻、体重下降10%以上。神经精神症状：记忆力减退、神经淡漠、性格改变、头痛、癫痫、痴呆等。除全身淋巴结肿大外，可有肝脾肿大。
钩端螺旋体病：3症：发热、全身酸痛、身软。3征：眼红、腿痛、淋巴结肿大
重型肝炎临床表现
(1）急性重型肝炎：又称暴发型肝炎，2周内出现肝功衰竭，严重消化道症状，迅速出现神经、精神症状，肝性脑病Ⅱ度以上，黄疸急剧加深，肝浊音界进行性缩小，有出血倾向，凝血酶原时间明显延长，活动度PTA＜40%
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(2）亚急性重型肝炎：又称亚急性肝坏死，以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现肝衰，极度乏力，食欲缺乏，频繁呕吐，腹水征（+），黄疸进行性加深，胆红素每天上升≥17.1umol/L或大于正常值10倍，肝性脑病Ⅱ度以上，有明显出血倾向，凝血酶原时间明显延长，活动度PTA＜40%，晚期可有难治性并发症
(3）慢性重型肝炎:临床表现同亚急性，但有以下发病基础：
a．慢性肝炎或肝硬化病史
b．慢性HBV携带病史
c．无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征、影像学改变及生化检测改变
ｄ．肝穿刺检查支持慢性肝炎
ｅ．慢性乙型或丙型肝炎、或慢性HBsAg携带者重叠其他肝炎病毒感染
1、G+和G-败血症的鉴别要点：
G+ G-
原发病灶：皮肤、呼吸道感染、骨髓炎、中耳炎等，尿路、胆道和肠感染肝硬化等。 既往及病：挤压疮疖、创伤，腹部/尿路手术（含导尿膀胱镜检查）。
症状及并发症：皮疹、关节症状、心内膜炎、迁徙灶，双峰热、相对缓脉、感染性休克、DIC等。
鲎试验（LTT）：阴性，阳性
体液/脓液培养：相关致病菌，相关致病菌。
★6．急性期黄疸性肝炎的分期和临床表现？
（1）黄疸前期 起病较急，可有发热，平均热程3天，突出症状为全身乏力、胃肠消化道症状（食欲不振、厌油、恶心、呕吐等）和尿色逐渐加深。此期血清转氨酶，尤其是丙氨酸转氨酶（ALT）已明显升高。本期平均5～7天。
（2）黄疸期 尿色继续加深呈浓茶状，巩膜、皮肤出现黄染，全身乏力和胃肠消化道症状可有所好转。血清转氨酶和胆红素等指标升高。可有肝脏肿大，部分可出现轻度脾大。本期持续2～6周。
（3）恢复期 症状消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。本期平均1月。
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