氨在肝性脑病发病机制中作用观察
陈朝辉
(浙江中医药大学第一临床医学院10级中医七年制3班,20101150326)
【摘要】目的:①复制家兔急性肝功能不全模型,用十二指肠灌注复方氯化铵法,观察氨中毒对家兔脑功能影响;②用耳缘静脉注射谷氨酸钠法治疗肝性脑病,探讨其治疗机制。方法:全班分为五大组,其中第一组为模型组,第二组为治疗组,第三组为假手术组,第四组为症状明显抢救组,第五组为预防组。结果:复方氯化铵可使家兔大脑功能受影响,而肝可解氨中毒,复方谷氨酸钠也可缓解其作用。结论:肝具有解毒作用,肝功能不全在肝性脑病的发生中占极大地作用。
【关键词】氨中毒 肝性脑病 复方谷氨酸钠
1、实验材料
1.1对象:家兔
1.2实验试剂:氨基甲酸乙酯,复方氯化铵溶液,复方谷氨酸钠溶液;
1.3实验仪器:10ml注射器、50ml注射器及针头,手术剪,镊子、止血钳、兔手术台、棉线若干、婴儿秤、缝针、导管。
2、实验过程
2.1实验分组 本组实验为治疗组
2.2麻醉 家兔称重,按5ml/kg剂量由耳缘静脉注射氨基甲酸乙酯。待家兔麻醉后背位固定于兔手术台上。
2.3急性肝功能不全动物模型复制
从胸骨剑突下沿腹正中线行长8cm的切口,打开腹腔;暴露肝脏,向下压肝脏,剪断肝与横膈之间的镰状韧带,使肝叶游离,辨明肝脏各叶,用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、右中叶根部一周,不结扎肝脏。
找出十二指肠,找其上壁血管较少的一处做一环形缝合,在环形中间剪一个小口,沿小肠方向插入导管并向下推进4~5cm,切口荷包缝合固定导管,用止血钳关闭腹腔切口。
2.4试剂注射 前两次分别向十二指肠内注入10ml的复方氯化铵溶液,之后的注射量都为5ml每次注射间隔5min,仔细观察并记录。
2.5仔细观察,当出现抽动,立即耳缘静脉注射复方谷氨酸钠溶液(30ml∕kg),直至症状缓解,并继续观察。
2.6实验观察
2.6.1记录家兔的呼吸频率:实验前、实验中、治疗中、死亡前。
2.6.2记录家兔抽搐及痉挛发生所需时间。
2.6.3记录所用复方氯化铵溶液的总量。
3、实验结果
4、讨论
①氯化铵(NH4Cl)进入肠道后分解成NH3即氨,当大量的氨经肠道吸收进入血,使血氨增高,血氨通过降低CNS内Na+-K+-ATP酶的活力;干扰CNS的能量代谢;干扰谷氨酸能神经传递;干扰神经的动作电位从而产生肝性脑病。
肝脏大部分结扎后,肝脏对氨的清除能力下降,高浓度的氨通过血脑屏障进入脑组织,引起肝性脑病。氯化铵和肝脏大部结扎都会使血氨增高从而导致肝性脑病的发生。
②兔呼吸加快,变得急促,肌肉紧张出现痉挛甚至出现角弓反张。这是因为增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织,干扰脑组织的能量代谢,使脑内神经递质发生改变。
谷氨酸钠静脉滴注后,与血中过多氨结合成为无害的谷酰胺,由尿排出,降低及消除血氨,因此可减轻肝性脑病的症状
5、结论
氯化铵和肝大部结扎都会使血氨升高,引起肝性脑病;谷氨酸钠有较好的缓解抑制肝性脑病发生的作用。
参考文献
[1]郭艳梅,郭传勇,. 门冬氨酸鸟氨酸治疗肝性脑病的临床观察[J]. 临床误诊误治,2012,(9).
[2]刘华,韩涛,朱争艳,李莹,. 肝性脑病患者的临床特征及预后影响因素[J]. 武警医学院学报,2011,(4).
[3]袁文丹,王垣芳,陈金荣,刘巍,石磊,崔勇,. 学生自主设计实验教学改革的实践与评价——观察药物对家兔实验性肝性脑病的治疗作用[J]. 中国高等医学教育,2009,(11).
[4]莫等闲. 谷氨酸钠与纳络酮在肝性脑病治疗中疗效对照及原因分析[J]. 湖南医学高等专科学校学报,2001,(2).
[5]赵明耀,刘守彦,汤宁,郑智敏,王柏生. 用小白鼠复制肝性脑病的氨中毒动物模型[J]. 河南医科大学学报,1996,(4).
第二篇:第十四章 肝性脑病
第十四章 肝性脑病
复习提要
一、 肝性脑病的原因与分型
(一)急性
暴发性或非暴发性肝炎或中毒性肝炎引起广泛的肝细胞坏死所致。
(二)慢性
多见于严重慢性肝病及/或门体分流术后,从肠道吸收入血未经解毒处理,直接进入体循环。
二、 肝性脑病的发病机制
(一) 氨中毒学说
1. 氨的生成与吸收增加
①内源性产氨增加
②外源性产氨增加
2. 氨的清除不足
①肝脏清除氨的功能减弱
②肾脏排氨减少
③氨经肌肉代谢减少
3. 血氨增多引起肝性脑病的机制
①干扰脑的能量代谢
②对神经细胞膜的抑制作用
③对神经递质的影响
(二) 假性神经递质学说
1. 由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积,使神经突触部位冲动的传递发生障碍,从而引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。
2. 苯乙酸胺和羟苯乙酸胺在结构上与多巴胺却肾上腺素类似,但生理效应仅为后者的1/10。
(三) 血浆氨基酸失衡学说
肝功能严重受损,对芳香族氨基酸(AAA)的清除减少;同时对胰岛素的灭活减弱,血中升高的胰岛素促使支链氨基酸(BCAA)大量进入肌肉组织,故血浆中的AAA浓度上升,而BCAA浓度下降,高浓度AAA迅速通过血脑
屏障进入脑组织。
(四) γ-氨基丁酸学说
肝性脑病时肝脏不能有效清除γ-GABA,使血中的γ-GABA增加,毒性物质损伤血脑屏障的γ-GABA入脑增多,同时,肝性脑病对脑神经突触后膜γ-GABA受体数量增多,活性增强,与γ-GABA结合,导致中枢神经系统抑制。
(五) 其它因素
1.酚及短链氨基酸对脑神经细胞的毒性
2.毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用
3.毒物的协同作用
三、 肝性脑病的发病基础与诱发因素
(一) 发病基础
1.脑屏障通透性改变
2.氮平衡改变
3.酸碱失衡
(二) 肝性脑病的诱发因素
1.消化道出血
2.利尿剂使用不当
3.镇静剂和麻醉剂使用不当
4.感染
5.摄入过量蛋白、便秘
6.腹泻引起电解质紊乱
四、 肝性脑病的防治原则
①基础治疗,保持热量平衡,水电解质及酸碱平衡
②净化肠道,抑制毒物的生成与吸收
③纠正血浆氨基酸失衡
④清除血中和脑内毒性物质
⑤促进肝功能恢复及肝细胞再生
⑥对症处理
试 题
[A型题]
1.下列哪种措施可减少肠内氨生成:
A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱
2.哪种措施可使血氨降低:
A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴
C.高支链氨基酸溶液 D.胰岛素
E.新霉素
3.治疗肝性脑病常用药物中应除外:
A.新酶素 B.乳果糖 C.谷氨酸 D.左旋多巴 E.多巴胺
4.肝性脑病患者应用肠道抗生素的目的是:
A.防治胃肠道感染 B.预防肝胆系统感染
C.抑制肠道对氨的吸收 D.防止腹水感染
E.抑制肠道细菌,减少氨的产生
5.下列哪种措施可减少肠内氨生成:
A.利尿剂 B.给氧 C.灌肠 D.补碱 E.补钾
6.下列关于血氨的说法哪一项正确:
A.血氨是指血液内的NH4浓度
B.血氨是指血液内NH3浓度
C.血氨是指血液内的NH4、NH3和NH2的总和
D.血氨是指血液内的NH4和NH3的总和
E.血氨是指血液中NH4和NH2的总和
7.色氨酸在肝性脑病发病中的作用为:
A.对抗去甲肾上腺素 B.对抗乙酰胆碱
C.直接抑制中枢神经系统 D.直接兴奋中枢神经系统 E.转变或γ羧色胺
8.肝功能不全病人摄入葡萄糖后会出现:
A.低血糖症 B.血糖正常 B.一时性高血糖症
C.血糖持续性升高 E.先低血糖,后高血糖
9.肝功能不全时容易发生脂肪肝是由于:
A.中性脂肪氧化障碍 B.甘油三酯直接吸收入血
C.肝内形成甘油三醋 D.胆固酸代谢障碍
E.磷脂代谢障碍
10.下列哪项不是肝性脑病常见的诱因:
A.上消化道出血 B.酸中毒 C.便秘
D.感染 E.酗酒
11.肝硬化患者诱发肝性脑病的因素中,下列哪项除外:
A.高钾血症 B.消化道出血 C.碱中毒
D.氮质血症 E.便秘
12.严重肝硬化病人,食大量肉后最可能出现下列哪种情况:
A.尿内出现蛋白 B.脂肪肝 C.呕吐
D.昏迷 E.高蛋白血症
13.碱中毒诱发肝性脑病的主要原因是:
A.氨降低,铵离子升高 B.氨降低,铵离子降低 ++++
C.氨降低,铵离子升高 D.氨升高,铵离子升高
E.氨升高,铵离子降低
14.上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是:
A.引起失血性休克 B.肠道细菌作用下产氨增多
C.脑组织缺血、缺氧 D.血内苯乙胺和酪胺增多
E.破坏血脑屏障
15.原尿PH增高可引起:
A.铵盐随尿排出减少,氨吸收入血增多
B.铵盐随尿排出增多,氨吸收入血减少
C.铵盐随尿排出增多,氨吸收入血增多
D.铵盐随尿排出减少,氨吸收入血减少
E.铵盐随尿排出正常,氨吸收入血正常
16.一慢性肝炎、肝硬化病人,伴有严重肝功能障碍,长期应用利尿剂后,可出现的酸碱平衡紊乱是:
A.代谢性酸中毒
C.呼吸性碱中毒 B.呼吸性酸中毒 D.代谢性碱中毒
E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
17.上消化道出血诱发肝性脑病的机制中,哪项是错误的:
A.蛋白质分解,产氨增多
C.脑代谢障碍加重
E.有效循环血量减少
18.严重肝硬化病人,食大量肉后最可能出现下列哪种情况:
A.尿内出现蛋白 B.脂肪肝 C.呕吐
D.昏迷 E.高蛋白血症
19.血氨升高引起肝性脑病的机制是:
A.影响大脑皮质的兴奋传导过程
B.使乙酰胆碱产生过多
C.干扰脑细胞的能量代谢
D.使脑干网状结构不能正常活动
E.使去甲肾上腺素作用减弱
20.上消化道出血透发肝性脑病的主要机制是:
A.引起失血性休克 B.肠道细菌作用下产生氨
C.脑组织缺血缺氧 D.血液苯乙胺和酪胺增加
E.破坏血脑屏障,假性道质入血
21.碱中毒透发肝性脑病的主要原因是:
_______________________________________________________________
NH3 NH4+
_______________________________________________________________
A. ↓ ↑
B. ↑ ↓
C. ↑ ↑ B.肝细胞损伤加重 D.血红蛋白减少
D. ↓ ↓
E. 早期↑ 晚期↑
22.假性神经递质在肝性脑病中的作用是:
A.替代乙酰胆碱 B.替代谷氨酰胺
C.增强r-氨基丁酸的作用 D.替代去甲肾上腺素 E.替代谷氨酰胺
23.清除血中支链氨基酸的主要器官是:
A.肝脏 B.肌肉组织 C.脑 D.肾脏 E.胃肠系统
24.清除血中芳香族氨基酸的主要器官是:
A.肠道上皮细胞 B.肌肉组织 C.肾脏
D.神经组织 E.肝脏
25.短链脂肪酸使氨的毒性增强的主要机制是:
A.抑制脑细胞呼吸,使能量产生不足
B.抑脑细胞钠钾-ATP酶,干扰膜离子转运
C.抑制胰高血糖素,促进胰岛素活性,引起低血糖
D.抑制尿素和谷氨酰胺合成的酶
E.抑制肝细胞线粒体呼吸
26.肝性脑病时,血中短链和中长链脂肪酸的主要来源是:
A.长链脂肪酸B-氧化不全 B.肝脏分解减少
C.甘油三酯在肠内水解 D.糖和氨基酸在肠内合成增多 E.肠道吸收增多
27.中长链脂肪酸是:
A.4C~12C B.5C~12C C.4C~10C D.6C~10C E.6C~12C
28.短链脂肪酸指:
A.2C~8C B.2C~4C C.4C~12C D.4C~8C E.2C~12C
29.蛋氨酸在肝性脑病发病中的作用是:
A.促进假性神经递质合成 B.直接抑制中枢功能
C.促进芳香族氨基酸入脑 D.转变成吲哚和甲基吲哚 E.转变成硫醇
30.肝性脑病时,芳香族氨基酸入脑增多的机制是:
A.血氨浓度增加 B.血短链脂肪酸增加
C.血脑屏障破坏 D.血硫醇含量增多
E.血支链氨基酸减少
31.肝性脑病时,血芳香族氨基酸增多的危害是:
A.支链氨基酸浓度减少 B.能量物质减少 C.引起酸中毒
D.羟苯乙醇胺增多 E.二羟苯丙氨酸增多
32.肝性脑病时,血液支链氨基酸降低的机制是:
A.肝脏代谢支链氨基酸增多
B.支链氨基酸经肠道排出增加
C.肾脏排出支链氨基酸增多
D.肌肉摄取、利用支链氨基酸增多
E.支链氨基酸进入脑组织增多
33.肝性脑病时,胰岛素和胰高血糖素的变化是:
A.胰岛素升高,胰高血糖素升高值是胰岛素的2倍,胰岛素与胰高血糖 素的比值下降
B.胰高血糖素升高,胰岛素升高值是胰高血糖素的2倍,胰岛素与胰高 血糖素的比值升高
C.胰岛素升高,胰高血糖素降低,其比值升高
D.胰岛素升高,胰高血糖素不变,其比值升高
E.胰岛素升高,胰高血糖素下降,其比值升高
34.肝性脑病时,血浆氨基酸比例失常可表现为:
A.芳香族氨基酸升高,支链氨基酸升高,其比值升高
B.芳香族氨基酸下降,支链氨基酸升高,其比值下降
C.芳香族氨基酸升高,支链氨基酸下降,其比值升高
D.芳香族氨基酸不变,支链氨基酸下降,其比值升高
E.芳香族氨基酸升高,支链氨基酸不变,其比值升高
35.应用左旋多巴治疗肝性脑病的病理生理学基础是:
A.对抗氨中毒,改善脑内能量代谢
B.与芳香族氨基酸竟争性进入脑内
C.促进支链氨基酸通过血脑屏障
D.增加正常神经递质形成
E.抑制假性神经递质形成
36.假性神经递质引起意识障碍的机制是:
A.取代乙酰胆碱 B.抑制多巴胺合成
C.抑制去甲肾上腺素合成 D.增强r-氨基丁酸的作用 E.取代去甲肾上腺素
37.肝性脑病患者出现扑翼样震颤的机制是:
A.氨对脑组织的毒性作用 B.r-氨基丁酸减少
C.假性神经递质取代多巴胺 D.乙酰胆碱增多
E.谷氨酸、天门冬氨酸减少
38.假性神经递质的毒性作用是:
A.对抗乙酰胆碱 B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能
C.阻碍三羧酸循环 D.抑制糖分解
E.取代5-羟色胺
39.羟苯乙醇胺的生成过程是:
A.酪氨酸羧化 B.酪氨酸脱羧
C.酪氨酸先羧化后羟化 D.酪氨酸先脱羧后羟化 E.酪氨酸先羟化后脱羧
40.肝性脑病时的假性神经递质是指:
A.苯乙胺和酪胺 B.苯乙胺和苯乙醇胺
C.酪胺和苯乙醇胺 D.酪胺和羟苯乙醇胺 E.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺
41.肝性脑病时,脑内r-氨基丁酸主要来源于:
A.肝脏产生增多 B.脑内谷氨酸脱羧
C.肠道细菌分解产生 D.肌肉释放
E.肝内精氨酸代谢产生
42.肝性脑病时,GABA增多,对突触后膜上受体的影响是:
A.向上调节,受体增多 B.向上调节,受体减少
C.向下调节,受体减少 D.向下调节,受体增多
E.向上调节,受体不变
43. 氨对神经细胞内离子含量的影响是:
A.[K+]增多 B.[Na+]增多 C.[K+]减少
D.[Na+]减少 E.[K+][Na+]均增多
44.下列哪项在氨中毒中属耗能过程:
A.氨与a-酮戊二酸形成谷氨酸
B.氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺
C.谷氨酸脱羧形成r-氨基丁酸
D.氨促进磷酸果糖激酶活性
E.氨对r-氨基丁酸转氨酶的抑制作用
45.下列哪项属氨中毒使脑能量产生减少:
A.氨抑制r-氨基丁酸转氨酶
B.氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺
C.氨与a-酮戊二酸结合形成谷氨酸
D.氨抑制乙酰胆碱合成
E.氨干扰细胞膜正常离子转运
46.氨对脑能量代谢干扰中,下列哪项使人的NADH消耗增多:
A.氨与a-酮戊二酸结合形成谷氨酸
B.谷氨酸与氨结合形成谷氨酰胺
C.谷氨酸脱羧形成r-氨基丁酸
D.丙酮酸氧化脱羧
E.乙酰辅酶A与碱合成乙酰胆碱
47.氨中毒时,脑内能量产生减少的另一机制是:
A.苹果酸穿梭系统障碍 B.脂肪酸氧化不全
C.酮体利用减少 D.磷酸肌酸分解减慢
E.糖酵解过程增强
48.氨对苹果酸穿梭系统的干扰是由于:
A.a-酮戊二酸减少 B.NADH被消耗 C.谷氨酰胺减少
D.草酰乙酸减少 E.谷氨酸减少
49.氨中毒患者脑内能量产生减少的的主要机制是:
A.糖分解过程障碍 B.三羧酸循环障碍 C.磷酸肌酸分解障碍
D.脂肪氧化障碍 E.酮体利用障碍
50.血氨升高引起肝性脑病的机制是:
A.影响大脑皮质的兴奋传导过程 B.使乙酰胆碱产生过多
C.干扰脑细胞能量代谢 D.使脑干网状结构机能障碍 E.使去甲肾上腺素作用减弱
51.血氨升高抑制丙酮酸氧化脱羧从而影响脑功能的机制是:
A.r-氨基丁酸减少 B.a-酮戊二酸减少 C.NADH减少
D.谷氨酰胺增多 E.乙酰胆碱减少
52.血氨增高对神经递质的影响为:
乙酰胆碱 去甲肾上腺素 r-氨基丁酸
A. ↓ ↓ ↓
B. ↑ ↑ ↑
C. ↑ ↑ ↓
D. ↓ ↓ ↑
E. ↑ ↓ ↑
53.肝性脑病时,脑神经突触后膜上受体变化为:
GABA受体 甘氨酸受体 谷氨酸受体
A. ↑ ↑ ↑
B. ↑ ↓ ↓
C. ↓ ↑ ↓
D. ↑ ↑ ↓
E. ↓ ↓ ↑
54.引起肝性脑病发病机制的学说中,下述哪一项是错误的:
A.氨中毒学说
E.矫枉失衡学说
55.肝性脑病时的假性神经递质是:
A.苯乙胺 B.酪胺酸 C.羟苯乙醇胺 D.血氨 E.5-羟色胺
B.BCAA↑,AAA↑ 56.肝性脑病时,血中可出现的变化有: A.BCA↓,AAA↓ C.BCAA↑,AAA↓
E.BCAA正常,AAA↓
57.氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是:
A.酵解过程障碍 B.三羧酸循环减慢
C.磷酸肌酸分解障碍 D.脂肪氨化障碍
E.乌氨酸循环障碍
58.下列何种因素不引起血氨升高:
A.肠道PH>5.0 B.消化道出血 C.原尿PH降低
D.门-体静脉吻合术 E.尿素合成障碍
59.下列哪种因素不引起血氨升高:
A.肝功能不全时鸟氨酸循环障碍 B.肌肉活动增强
C.肠道细菌繁殖,蛋白质分解增强 D.酸中毒
E.肾脏产氨增多
60.严重肝脏病时,氨清除不足的主要原因是: D.BCAA↓,AAA↑ B.假性神经递质学说 D.GABA学说 C.血浆氨基酸失衡学说
A.谷氨酰胺合成障碍 B.尿素合成障碍 C.谷氨酸合成障碍
D.丙氨酸合成障碍 E.肾排氨减少
61.胃肠道内妨碍氨吸收的主要原因是:
A.血液尿素浓度下降 B.肠道细菌受抑制 C.肝汁分泌减少
D.蛋白质摄入减少 E.肠内PH小于5
62.肝性脑病的正确概念应是:
A.肝脏疾病并发脑部疾病 B.肝功能衰竭并发脑水肿
C.肝功能衰竭所致的备迷 D.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病 E.肝功能衰竭所致的精神神经综合征
63.门体静脉吻合术后,血氨主要来自:
A.肝脏合成尿素不足 B.肠道氨直接入血
C.肌肉产氨增加 D.尿PH降低,氨吸收入血增多 E.肾脏氨排出减少
64. 下列关于氨的排泄哪一项是错误的:
A.肾以[NH4+] 形成排出 B.极少量氨由皮肤排出
C.极少量氨以尿素形成经肾排出 D.极少量氨由肺呼出 E.少量氨由粪便排出
65.下列哪项不是肝性脑病时血氨升高的原因:
A.肠道细菌生长活跃 B.肠腔内尿素浓度增多
C.肠蠕动增强 D.尿PH升高
E.肌肉活动增强
66. 血氨是指血液中的:
+A.[NH4]浓度
B.[NH3]浓度
C.[NH4+]、[NH3]、[NH2]总和
D.[NH4+]和[NH3]总和
E.[NH3]和[NH2]总和
67.引起内源性肝性脑病的主要原因是:
A.肝胆系统疾患 B.门脉性肝硬化 C.晚期血吸虫病
D.暴发性肝炎 E.胆囊炎
68.内源性肝性脑病是指:
A.暴发性肝衰型脑病 B.门体型脑病
C.慢性复发性肝性脑病 D.肝胆疾病引起的脑病
E.门脉肝硬化引起的脑病
69.肝性脑病的正确概念是:
A.肝脏疾病并发的脑部疾病 B.肝功能衰竭并发的脑水肿
C.肝功能衰竭导致的精神神经综合征 D.肝功能衰竭导致的精神紊乱 E.肝功能衰竭导致的神经紊乱
70.引起外源性肝性脑病的主要原因是:
A.暴发性肝炎 B.药物中毒 C.门脉性肝硬变
D.胆囊炎 E.肝癌
71.外源性肝性脑病是指:
A.肝细胞广泛坏死引起的脑病 B.门-体型脑病
C.急性或亚急性复发性肝性脑病 D.急性或亚急性肝性脑病 E.暴发性肝衰型脑病
72.外源性肝性脑病的主要原因是:
A.暴发性肝炎 B.门脉性肝硬变
C.食物中毒 D.肝癌
E.慢性肝炎
73.内源性肝性脑病是指:
A.门脉性肝硬化引起的脑病 B.晚期血吸虫病引起的脑病
C.肝细胞广泛坏死引起脑病 D.肝胆疾患引起的脑病 E.肝癌引起的脑病
74.正常人体血氨的主要来源是:
A.血内尿素进入肠腔分解产氨 B.肾小管上皮细胞产生氨
C.蛋白质食物在肠道分解产氨 D.人体组织蛋白分解产氨 E.肌肉组织产生氨
75.原尿PH增高时,下列哪一项是正确的:
____________________________________________________________ NH4 NH4+随尿排出 NH3吸收入血
_____________________________________________________________
A. ↓ ↑
B. ↑ ↓
C. ↑ ↑
D. ↓ ↓
E. 正常 正常
______________________________________________________________
76.血氨抑制丙酮酸氧化脱羧过程而影响脑功能由于:
A.γ-氨基丁酸减少 B.谷氨酸减少
C.乙酰胆碱减少 D.谷氨酰胺增多
E.多巴胺减少
77.肝性脑病时脑组织乙酰胆碱的变化是:
A.由于肝脏合成胆碱酯酶减少,乙酰胆碱分解减少而使其增多
B.血氨升高抑制乙酰胆碱合成而使其减少
C.分解减少与合成减少共同作用,其含量正常
D.血氨使乙酰胆碱分解加速,其含量减少
E.分解增加与合成增加共同作用,其含量正常
78.按照γ-氨基丁酸的代谢特点,在脑组织PH7.5时,下列变化哪一项是正 确的:
_______________________________________________________________ 谷氨酸脱羧酶 γ-氨基丁酸转氨酶活性 γ-氨基丁酸含量 ______________________________________________________________
A. ↑ ↑ ↑ +
B. ↓ ↑ ↓
C. ↓ ↓ ↓
D. ↓ ↓ ↑
E. ↓ ↑ ↑
_______________________________________________________________
79.按γ-氨基丁酸的代谢特点,在脑组织PH为6.4时,下列哪一项变化是正确的: _______________________________________________________________ 谷氧酸脱羧酶活性 γ-氨基丁酸转氨酶活性 γ-氨基丁酸含量 _______________________________________________________________
A. ↑ ↓ ↑
B. ↑ ↑ ↓
C. ↓ ↓ ↑
D. ↓ ↑ ↑
E. ↑ ↑ ↑
_______________________________________________________________
80.引起肝前性非溶血性黄疸的原因是:
A.异型输血 B.蚕豆病 C.烧伤 D.疟疾 E.恶性贫血
81.黄疸时血清胆红素浓度最少应超过:
A.0.1mg/dl B.0.3mg/dl C.1.1mg/dl
D.2mg/dl E.20mg/dl
82.最容易使组织黄染的物质是:
A.胆红素 B.非酯型胆红素 C.酯型胆红素
D.尿胆素原 E.尿胆素
83.人体内胆红素的70~80%是来自:
A.血红蛋白 B.肌红蛋白 C.细胞色素
D.过氧化物酶 E.过氧化氢酶
84.一般溶血性黄疸患者血清胆红素通常很少超过:
A.3~4mg/dl B.5~6mg/dl C.6~7mg/dl
D.8~9mg/dl E.9mg/dl以上
85.溶血性黄疸患者,临床生理特点是:
A.血清酯型胆红素增多 B.凡登堡直接反应阳性
C.尿胆红素升高 D.尿中尿胆素原升高
E.粪中粪胆素原减少
86.肝细胞性黄疸的临床生化特点是:
A.血清凡登堡反应呈双相阳性 B.尿中胆红素减少
C.肠道内粪胆素原升高 D.尿中尿胆素原减少
E.尿中尿胆素减少
87.阻塞性黄疸时,临床生化特点是:
A.血清凡登堡间接阳性 B.尿中出现胆红素
C.粪中胆素原升高 D.尿中胆素原升高
E.血中非酯型胆红素增多
88.胆红素的酯化在哪一种肝细胞器中进行:
A.线粒体 B.滑面内质网 C.粗面内质网
D.微粒体 E.溶酶体
89.体内何种蛋白质与胆红素最强的亲和力:
A.白蛋白 B.球蛋白 C.纤维蛋白 D.组织蛋白 E.弹性蛋白
90.下列哪项是以酯型胆红素增高为主的黄疸:
A.Crigler-Najjar综合征 B.Gilber-综合症
C.Lucey-Driscoll综合症 D.Dubin-Johnson综合症 E.新生儿生理性黄疸
91.血浆中酯型胆红素增高的最大可能是:
A.大量溶血 B.新生儿生理性黄疸
C.胆红素的肝肠循环障碍 D.胆道造影剂因应用 E.肝内胆汁淤滞
92.血清非酯型胆红素增高最可能见于:
A.Dubin-Johnson综合症和Rotor综合症
B.Lucey-Driscoll综合症
C.应用炔雌醇类药物
D.完全胃肠外营养
E.肝内胆汁淤滞
93.梗阻性黄疸对机体的影响主要是由于:
A.酯型胆红素 B.胆汁酸盐 C.胆红素
D.胆固醇 E.其他胆汁成分
94.引起皮肤瘙痒主要与下列哪种物质有关:
A.酯型胆红素 B.非酯型胆红素 C.胆汁酸盐
D.胆固醇 E.碱性磷酸酶
95.对脑毒性最强的胆红素是:
A.酯型胆红素 B.非酯型胆红素 C.总胆红素
D.游离非酯型胆红素 E.游离酯型胆红素
96.梗阻性黄疸的主要影响应除外下列哪项:
A.核黄疸 B.低血压的手术后休克
C.脂肪 D.皮肤瘙痒
E.出血
97.非酯型胆红素的主要毒性作用是:
A.引起心动过缓 B.易发生急性肾功能衰竭
C.引起出血 D.延迟伤口愈合
E.易发生核黄疸
98.下列哪项不是Ⅰ型Crigler-Najjar综合症的特征:
A.常染色体隐性遗传 B.BGT完全缺乏
C.非酯型胆红素升高 D.可发生核黄疸
E.苯巴比妥治疗有效
[X型题]
99.下列哪项不符合肝细胞黄疸的特征:
A.血清凡登堡双相反应阳性 B.尿中无胆红素
C.尿中尿胆原增多 D.粪中尿胆原减少
E.粪便颜色变浅
100.下列哪项符合溶血性黄疸的特征:
A.血清凡登堡直接反应阳性 B.粪中尿胆原减少
C.粪的颜色变浅 D.尿中无胆红素
E.尿中尿胆原减少
101.胆红素酯化过程要依赖哪种酶:
A.谷丙转氨酶 B.乳酸脱氢酶
C.葡萄糖醛酸基转移酶 D.r-谷氨酰胺转氨酶 E.单胺氧化酶
102.核黄疸是指:
A.细胞黄染变性 B.细胞核黄染变性
C.神经细胞黄染变性 D.脑细胞黄染变性
E.大脑基底核黄染变性
103.下列哪些措施可使血氨降低:
A.口服新霉素
B.口服左旋多巴
C.静脉输谷氨酸、精氨酸
D.静脉输高支链、低芳香族氨基酸溶液
E.肥皂水清洁灌肠
104.下列哪些措施可使产氨减少:
A.静脉输谷氨酸、精氨酸 B.口服新霉素
C.口服乳果糖 D.肥皂水清洁灌肠
E.口服左旋多巴
105.下列哪些因素是肝性脑病的诱发因素:
A.输血 B.消化道出血 C.便秘 D.碱中毒 E.高钾血症 106.下列哪些因素可诱发肝性脑病:
A.摄入蛋白质过多 B.摄入碳水化物过多
C.重症感染 D.大量抽腹水
E.便秘
107. 肝性脑病时,毒性物质对脑的伤害作用是:
A.干扰抑制性递质和兴奋性递质的平衡
B.导致脑神经元对GABA的敏感性增加
C.降低微粒体中Na+、K+-ATP酶活性
D.抑制微粒中的电子传递
E.导致脑神经亢对GABA的敏等性降低
108.肝性脑病时,神经突触后膜上受体的变化是:
A.GABA增多 B.谷氨酸、天冬氨酸增多
C.甘氨酸增多 D.色氨酸增多
E.X-酮碱二酸增加
109.下列哪种改变与肝性脑病有关:
A.血氨增多 B.血尿素增多
C.r-氨基丁酸增多 D.5-羟色胺增多
E.谷氨酸增多
110.色氨酸的毒性作用是通过:
A.5-羟吲哚乙酸 B.5-羟色胺 C.吲哚
D.甲基吲哚 E.乙胺
111.氨对脑能量代谢的干扰环节有:
A.a-酮戊二酸减少 B.NADH被消耗
C.穿梭系统障碍 D.丙酮酸氧化脱羧障碍 E.糖酵解过程增强
112.与氨协同作用的毒性物质是:
A.5-羟色胺 B.硫醇 C.酚
D.脂肪酸 E.酪胺
113.肝性脑病时,氨基酸失衡主要由于:
A.肝脏利用芳香族氨基酸减少 B.肝脏释放芳香族氨基酸增多
C.肌肉利用支链氨基酸增多 D.肝脏利用支链氨基酸增多 E.肝脏利用芳香族氨基酸增多
114.肝性脑病时芳香族氨基酸增多的机制有:
A.肌肉等组织摄取减少 B.肝脏代谢障碍
C.肌肉等组织释放增多 D.肝脏释放增多
E.肝脏利用减少
115.肝性脑病时,可出现下列哪些变化:
A.胰岛素/胰高血糖素比值增高
B.芳香族氨基酸/支链氨基酸比值增高
C.游离色氨酸/支链氨基酸比值增高
D.脑神经突触后膜GABA受体/谷氨酸,天冬氨酸受体比值增高 E.胰岛素/胰高血糖素比值减小
116.胰岛素/胰高血糖素比值下降可导致:
A.肌肉摄取芳香族氨基酸减少 B.肌肉摄取支链氨基酸增多
C.肌肉释放支链氨基酸减少 D.肌肉释放芳香族氨基酸增多 E.肌肉摄取支链氨基酸减少
117.肝性脑病时血氨升高的原因有:
A.肠道产氨增加 B.尿PH下降,肾产氨增多
C.肝脏合成尿素减少 D.肠道吸收氨直接入血 E.蛋白质分解代谢占优势
118.氨的内源性来源主要由于:
A.肾前性氮质血症 B.重症感染 C.消化道出血
D.便秘 E.肝脏合成减少
119. 硫醇对机体的毒性作用在于:
A.抑制尿素合成酶
B.抑制肝细胞线粒体呼吸过程
C.抑制脑内Na+、K+、ATP酶
D.抑制细胞胞浆碳酸酐酶
E.使血脑屏障适性增大
120.酯型胆红素的特点是:
A.能与葡萄糖醛酸结合 B.范登堡直接反应阳性
C.在水中溶解度小 D.能由尿排出 E.转化甘程在线粒体上进行
121.非酯型胆红素的特点有:
A.未与葡萄糖醛酸结合 B.范登堡直接反应阳性
C.在水中溶解度小 D.不能通过肾脏由尿排出 E.转化过程在成料体上进行
122.酯型胆红素在体内蓄积可导致:
A.心动过缓 B.凝血障碍和维生素缺乏
C.脂肪分解和皮肤瘙痒 D.伤口愈合障碍 E.腱反射亢进
123.I型Crigler-Najjar综合症的特征有:
A.常染色体隐性遗传 B.BGT完全缺乏
C.非酯型胆红素增多显著 D.苯巴比妥治疗有效 E.酯型胆红素增加显著
124.阻塞性黄疸的特征是:
A.血清酯型胆红素增多 B.范登堡直接反应阳性
C.尿中胆红素增多 D.尿中尿胆素增多 E.血清中非酯型胆红素增多
125.肝外胆道梗阻性黄疸时,胆红素返流的主要原因有:
A.肝细胞破坏
B.毛细胆管破裂
C.细胆管破裂
D.毛细胆管与细胆管裂口之间的的闰管破裂
E.肝细胞的紧密联接裂口
126.溶血性黄疸的特点有:
A.血清非酯型胆红素增多 B.范登堡间接反应阳性
C.尿中胆红素增多 D.尿中尿胆原增多 E.血清中酯型胆红素增多
127.肝细胞性黄疸的特点有:
A.血清酯型胆红素增多 B.血清非酯型胆红素增多
C.尿中出现胆红素 D.尿中尿胆素原减少 E.尿中无胆红素
128.新生儿生理性黄疸的发生是由于:
A.一时性红细胞急速破坏 B.肝脏BGT不成熟
C.胆红素排泄功能障碍 D.肝脏Y蛋白相对不足 E.血脑屏障不成熟
129.核黄疸的发生是由于:
A.血清总胆红素浓度>307.8~342umol/L(18~20mg/dL)
B.血清酯型胆红素浓度>307.8~342umol/L(18~20mg/dL)
C.血清非酯型红素浓度>307.8~342umol/L(18~20mg/dL
D.血脑屏障通透性增加
E.肝脏BGT不成熟
130.肝细胞性黄疸引起酯型胆红素返流入血是由于:
A.肝细胞排泄功能障碍 B.毛细胆管破裂
C.毛细胆管通透性增高 D.毛细胆管阻塞式受压 E.胆汁逆流入血
131.完全胃肠外营养引起肝内胆汁淤滞性黄疸的的可能机制为:
A.婴儿肝细胞摄取和结合胆汁酸的功能不成熟
B.肾功能障碍
C.有利胆作用的胃肠道激素分泌减少
D.氨基酸抑制肝细胞对胆汁酸的摄取
E.肝细胞排泄功能障碍
132.下列哪些因素可引起肝内胆汁淤滞:
A.肝窦面质膜钠离子、钾离子、ATP酶受抑制
B.毛细胆管质膜流动性增高
C.细胞质微丝等功能障碍
D.毛细胆管质膜和紧密联接通透性增高
E.细胞质中交尔基体功能障碍
133.新生儿易发生核黄疸是由于:
A.肝细胞Y蛋白不足 B.血浆白蛋白浓度较低
C.血脑屏障不成熟 D.肝细胞BGT不成熟 E.一过性红细胞急速破坏
134.在核黄疸发生中哪些因素使血脑屏障通透性增高:
A.磺胺类、水杨酸类 B.酸中毒
C.缺氧 D.细胞外液高渗
E.碱中毒
135.在核黄疸的发生中哪些因素可使血浆游离非酯型胆红素增多:
A.磺胺类 B.水扬酸类 C.缺氧 D.酸中毒 E.碱中毒
[B型题]
A.左旋多巴 B.谷氨酸 C.精氨酸 D.新霉素 E.青霉素 136.促进尿素合成的药物是:
137.有清除血氨的作用的药是:
138.减少肠氨产生的药是:
A.左旋多巴 B.去甲肾上腺素 C.谷氨酸
D.多巴胺 E.葡萄糖
139.肝性脑病时血氨浓度升高可用:
140.肝性脑病时苯乙醇胺增高时可用:
141.肝性脑病时有羟苯乙醇胺增高时可用:
A.肌肉组织 B.肾脏 C.肝脏
D.肠道上皮细胞 E.神经组织
142.清除血中芳香族氨基酸的主要器官:
143.清除血中支链氨基酸的主要器官:
144.清除血中硫醇的主要器官:
A.氨中毒 B.假性神经递质
C.芳香族氨基酸与支链氨基酸失衡 D.5-羟色胺
E.r-氨基丁酸
145.取代去甲肾上腺素的是:
146.干扰脑能量代谢的是:
147.阻碍正常神经递质生成的是:
A.r-氨基丁酸 B.苯乙醇胺 C.酚 D.硫醇 E.5-羟色胺 148.酪氨酸代谢产物是:
149.蛋氨酸代谢产物是:
150.谷氨酸代谢产物是:
151.色氨酸代谢产物是:
A.硫醇 B.短链脂肪酸
C.吲哚和甲基吲哚 D.5-羟色胺
E.苯乙胺
152.色氨酸经肠道细菌作用产生:
153.蛋氨酸经肠道细菌作用产生:
154.苯丙氨酸经肠道细菌作用产生:
155.色氨酸代谢产物:
A.硫醇 B.短链脂肪酸 C.r-氨基丁酸
D.5-羟色胺 E.酚
156.由色氨酸产生:
157.由酪氨酸产生:
158.由谷氨酸产生:
159.血清胆红素浓度为:
A.5.13~18.8μmol/l(0.3~1.1mg/dl)
B.18.8~34.4μmol/l(1.1~2mg/dl)
C.>34.4μmol/l(>2mg/dl)
D.>18.8μmol/l(1.1mg/dl)
E.>5.13μmol/l(0.3mg/dl)
160.黄疸:
161.隐性黄疸:
162.高胆红素血症:
A.红细胞被自身抗体破坏 B.脾功能亢进使红细胞破坏
C.破坏红细胞 D.红细胞膜遗传缺陷 E.红细胞膜磷脂被水解
163.毒蛇咬伤时可引起:
164.苯胺中毒可引起:
165.病毒性肝炎时:
A.脾功能亢进引起红细胞破坏 C.直接破坏红细胞
B.磷脂酶A2水解红细胞膜磷脂 D.红细胞膜遗传缺陷 E.红细胞免疫性破坏
166.异型输血可引起:
167.毒蛇咬伤可导致:
168.蚕豆病的发生是由于:
A.自身免疫性溶血性贫血 B.恶性贫血 C.黄绵马酸
D.病毒性肝炎 E.应用炔雌醇
169.肝前非溶血性黄疸产生原因之一是:
170.肝细胞性黄疸的引起原因之一是:
171.阻塞性黄疸产生的原因之一是:
A.胆红素生成增多 B.胆红素摄取运载障碍
C.胆红素酯化障碍 D.胆红素在肝内的排泄障碍 E.胆红素有肠排出受阻
172.溶血性黄疸时:
173.肝细胞性黄疸时:
174.肝外阻塞性黄疸时:
175.肝内胆汁淤积时:
A.肝细胞内Y蛋白不足
B.肝细胞内BGT缺乏
C.肝细胞内BGT受抑制
D.肝细胞内Y蛋白和BGT均不足
E.肝脏对胆红素排泄障碍
176.急性传染性肝炎时:
177.Crigler-Najjar综合症时:
178.Lucey-Driscoll综合症时:
179.新生儿生理性黄疸时:
A.肝细胞缺乏BGT B.抑制BGT
C.肝对胆红素排泄障碍 D.BGT活性不足
E.与胆红素竞争与Y蛋白结合
180.药物性黄疸时:
181.I型Crigle-Najjar综合症时:
182.口服胆囊造影剂:
183.新生儿生理性黄疸时:
[名词解释]
184.神经毒质协同作用学说
185.氨基酸代谢失衡学说
186.假性神经递质
187.肝性脑病
188.外源性肝性脑病
189.内源性肝性脑病
190.暴发性肝衰型脑病
191.门-体型脑病
192.高胆红素血症
193.黄疸
194.隐性黄疸
195.核黄疸
196.胆红素性脑病
197.肝细胞性黄疸
198.肝内胆汁淤滞
199.Gilbert综合征
200.旁路性高胆红素血症和肝前非溶血性黄疸
201.新生儿生理性黄疸
202.Crigler-Najjar综合征
[问答题]
203.肝性脑病患者,为什么不能用肥皂水灌肠?
204.消化道出血、氮质血症、碱中毒为何会诱发肝性脑病?
205.试述氨中毒学说的基本内容及意义?
206.应用高支链氨基酸,低芳香族氨基酸和精氨酸的混合氨基酸制剂治疗肝 性脑病的机制是什么?
207.假性神经递质是如何形成的?在肝性脑病的发生中起何作用? 208.左旋多巴治疗肝性脑病的病理生理学机制是什么?
209.r-氨基丁酸在肝性脑病的发生中有何作用?为什么?
210.为什么给肝性脑病患者口服新霉素和乳果糖?
211.肝性脑病时,血氨为什么会升高?
212.某些药物可引起黄疸,试举例说明其机制。
213.为什么非酯型胆红素性黄疸对新生儿特别是早产儿的危害性最大? 214.试比较溶血性、肝细胞性和阻塞性黄疸的胆色素代谢有何异同。 215.何谓核黄疸?其发生的可能机制有哪些?
216.肝细胞性黄疸和肝内胆汁淤滞性黄疸有何异同?
217.溶血性黄疸的临床特点和发生机制是什么?
218.肝细胞性黄疸时,血清非酯型胆红素增多的机制是什么?
219.试述黄疸对机体的影响机制。
[填空题]
220.扑翼样震颤是由于脑的____________部位的正常神经递质被假性神经递质所取代。
221.氨基酸失衡学说是指______________氨基酸增多,____________氨基酸减少。 222.支链氨基酸包括______________、__________、_________________。
223.肝昏迷是_________________部位的正常神经递质被假性神经递质所取代。
224.假性神经递质是__________和__________,其结构与_________和__________相似。
225.氨中毒对脑能量代谢的干扰主要通过_________减少,_______被消耗、__________。
消耗过多,另外还通过干扰____________________系统使能量产生减少。
226.神经毒质协同作用学说引起肝性脑病的毒性物质主要是___________、___________, _________与氨的协同作用。
227.肝性脑病发病机理学说主要有_____________、___________、_____________。 228.肝性脑病时,血氨增高的原因是由于____增加和_____减少。 229.内源性脑性脑病称为____脑病,外源性肝性脑病称为_____脑病。 230.根据病程,将肝性脑病分为_____、_____、_____、____四型。
231.血清胆红素大于1.1mg%,小于2mg%,未见组织黄染称为_________黄疸。 232.血清胆红素浓度的正常范围是_____________________。
233.胰头癌引起______________黄疸,其胆红素代谢变化特点是:凡登白 试验_________________,血中_______________胆红素增高
234.新生儿黄疸发生的机制是___________,_____________,___________。 235.Dubin-Johnson综合征出现黄疸机理时______________障碍。
236.Lucey-Driscoll综合征出现黄疸机理时_______受抑制,其抑制物可能是___________。
237.四氯化碳可致___________黄疸,其凡登白试验为_________________.
238.肝细胞性黄疸发病机制是肝细胞对胆红素的_______,________,_____________障碍,其中最易发生障碍的是_____________。
239.Gilbert综合征致黄疸可能与肝细胞________的部分缺乏和________________先天性缺乏,以致胆红素的运载和酯化发生障碍有关。
240.I型Crigler-Najjar综合征是由于_________缺乏,而致黄疸,Ⅱ型Crigler-Najjar综合征致黄疸的机制是________________________________。
241.长期服用四环素的病人可致____________黄疸,血中______________ 胆红素增加。
242.疟疾患者出现黄疸,凡登白试验是___________________。
243.苯肼可致黄疸,其机理是___________________。
244.黄绵马酸可和胆红素竟争结合_____________蛋白,而致暂时性黄疸。 245.蚕豆病患者出现黄疸,其尿中胆红素_____性。
246.溶血性黄疸胆红素代谢特点是:血清中______________胆红素增加,肠道中_________________增加,尿中_________增加。
247.异型输血可致_______________________________黄疸。
248.非结合胆红素在肝细胞的____________被转变成结合胆红素。
249.肝性非酯型胆红素性黄疸是由于___________功能障碍和____________障碍所致。 250.胆结石所致黄疸,尿中尿胆元____________,尿中胆红素______________。 251.肝后性黄疸的病人,血中碱性磷酯酶____________,胆固醇______________。 252.尿中尿胆元增加见于____________黄疸和_______________黄疸。
253.肝内胆汁淤滞性黄疸,根据发病部位可分为_____________和______________。 254.肝脏排泄功能障碍引起的黄疸主要包括_____________,___________和_________。
255.完全的胃肠外营养可引起_______________________________黄疸,表
现为血清____________胆红素增加,尿中尿胆原_____________。
256.应用炔雌醇类药可引起______________________黄疸,主要通过使肝窦面质膜________________酶受抑质、毛细胆管质膜面______________降低及毛细胆管质膜和紧密联接_____________增高
257.梗阻性黄疸对机体的影响,主要是由于_______________蓄积所致。
258.非酯型胆红素对机体的主要影响是引起____________,主要病变是
______________________________________。