1.实验诊断（laboratory diagnosis)：是指医生的医嘱通过临床实验室分析所得到的信息为预防、诊断、治疗疾病和预后评价所用的医学临床活动，包括实验室前、实验室和实验室后 3 个部分。
2.全面质量管理（total quality management TQM)：是对实验过程和实验服务进行连续的和全方位的管理，最终符合临床要求。
3.循证医学（evidence based medicine, EBA)
4．危急值(critical value)：是指某些检验结果出现异常超过一定界值时，可能危及患者的生命，医生必须紧急处理，称之为危急值。
5．医学决定水平（medical decision level)：是指不同于参考值的另一些限值，通过观察测定值是否高于或低于这些限值，可在疾病诊断中起排除或确认的作用，或对某些疾病进行分级或分类，或对预后作出估计，以提示
医师在临床上应采取何种处理方式或决定采取某种治疗措施等等。
6.红细胞计数 (red blood cell count, RBC)指单位容积中红细胞数和血红蛋白量，常用于贫血诊断并判断程度
7.血细胞比容（hematocrit,HCT)：又称血细胞压积（packed cell volum,PCV)，又称红细胞比容，是指血细胞在血液中所占容积的比值，可反映红细胞的增多或减少，但受血浆容量改变的影响，也受红细胞体积大小的影响。
8.网织红细胞计数（reticulocyte count, Ret): 晚幼红到成熟红之间未完全成熟红细胞，胞体稍大，煌焦油蓝或新亚甲蓝活体染色胞质兰色网状结构,共 4 型，网状结构越多，细胞越幼稚。Wright 染色嗜多色性红细胞。用于贫血诊断及预后观察。
9.红细胞体积分布宽度（red blood cell volume distribution width,RDW)：是红细胞通过仪器内计数小孔时，因细胞体积大小不同，得到一个相应的大小脉冲，脉冲信号经计算机统计处理获得的 RDW 值，反映外周红细胞体积异质性的参数，对贫血的诊断有重要的意义。
10.白细胞绝对值(absolute value of WBC)
11.白细胞分类计数（Differential count, DC）
12.靶形红细胞（target cell)： 细胞的中央淡染区扩大，中间部位又有部分色素存留而深染，状似射击之靶标，在珠蛋白生成障碍性贫血、异常血红蛋白病，靶形细胞常占 20%以上。
13. 球形红细胞（spherocyte)：细胞体积小，圆球形，着色深，中央淡染区消失，直径小于 6 微米，厚度增加大于 2.9 微米，主要见于遗传性球形细胞增多症。
14.嗜多色性红细胞（polychromatic erythrocyte)：红细胞呈淡灰蓝或紫灰色，是一种刚脱核的红细胞，体积较正常红细胞稍大，称嗜多色红细胞或者多染色性红细胞。增多反映骨髓造血功能活跃，红细胞系增生旺盛，见于增生性贫血，尤以溶血性贫血多见。
15.高色素性红细胞（hyperchromic erythrocyte)：红细胞着色深，中央淡染区消失，其平均血红蛋白含量增高，常见于巨幼细胞贫血。
16.嗜碱性点彩（basophilic stippling)：红细胞内含有细小嗜碱性点状物质，是核糖凝集而形成的，大量增多并呈粗颗粒状点彩，多见于铅中毒，也可见于骨髓增生旺盛的其他贫血如巨幼红细胞贫血等。
17.染色质小体（Howell-jolly body)：红细胞内含有圆形紫红色小体，直径约 0.5~1 微米，1 个或数个，是核的残余物质，亦可出现于晚幼红细胞中，多见于溶血性贫血、巨幼细胞贫血、红白血病及其他增生性贫血。
18.卡-波环(cabot ring ):成熟红细胞内出现一条很细的淡紫色线状体呈环形或"8"字形,曾认为是核膜的残余物.目前认为可能是纺狂体的残余物或是胞质中脂蛋白变性所致.提示严重贫血、溶血性贫血。巨幼细胞贫血。
铅中毒及白血病等 。
19.有核红细胞 nucleated erythrocyte)：正常成人在核红细胞均存在于骨髓之中，外周血涂片中除在新生儿可见到有核红细胞外，成人如出现有核红细胞，均属病理现象。主要见于：1、各种溶血性贫血；2 红白血病 3 髓外
造血，如骨髓纤维第 4 其它，如骷髅转移，严重缺氧等。
20.中毒颗粒：（toxic granulation）：中性粒细胞质中出现粗大，大小不等、分布不均、染呈深紫红或深紫黑色，谓之中毒颗粒。中性粒细胞碱性磷酸酶活性显著增高。
21.空泡（vacuole degeneration）:中性粒细胞胞质或胞核中可见单个或多个，大小不等的空泡，可能是细胞质发生脂肪变性所致。
22.杜勒小体（dohle bodies）：是中性粒细胞胞质中毒性变化而保留的局部嗜碱性区域。圆形或梨形呈现云雾状天蓝色或蓝黑色，直径 1~2um，亦可在单核细胞胞质中出现。
23.核变性（degeneratio of nuceus）：是中性粒细胞胞核出现固缩，溶解及碎裂的现象。严重感染，急性中毒会出现。
24.棒状小体（auer bodies）：为白细胞胞质中出现红色细杆状物质，一个或数个，长约 1~6um，故称为棒状小体。是鉴别急性白血病类型时有重要价值。
25、异形淋巴细胞（atypical lymphocyte）：外周血中有时可见到 1 种形态变异的不典型淋巴细胞，称为异形淋巴细胞。有泡沫型、不规则型、幼稚型三种。增多可见于感染性疾病、药物过敏、与细胞肥大病毒感染有关等。
26、核左移（nuclear shift to left）：周围血中出现不分叶核粒细胞（包括杆状核粒细胞、晚幼粒、中幼粒或早幼粒细胞等）的百分率增高（超过 5%）时，称为核左移。常见于感染，特别是急性化脓性感染、急性失血、急
性中毒及急性溶血反应。
27、核右移（nueclear shift to right）：周围血中若中性粒细胞核出现 5 叶或更多分叶，其百分率越过 3%者，称为核右移。主要见于巨幼细胞贫血及造血功能衰退。
28.分裂池(mitotic pool)
29.贮备池(storage pool)
30.边缘池（vessel wall）
31、类白血病反应（leukemoid reaction）：是指机体对某些刺激因素所产生的类似白血病表现的血象反应。周围血中白细胞大多数明显升高，并可有数量不等的幼稚细胞出现。
32、红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rete ESR）：是指红细胞在一定条件下沉降的速率,各种炎性疾病、组织损伤及坏死、恶性肿瘤等可引起病理性增快。严重贫血、球形红细胞增多症、纤维蛋白原含量重度缺乏者可以引起血沉减慢。
33.骨髓穿刺(bone marrow puncture)
34.骨髓增生程度(proliferative degree)
36、细胞化学染色（cyto-chemical stain）：是以细胞形态学为基础，根据化学反应原理，应用骨髓涂片按一定程序染色，然后在显微镜下观察细胞化学成分及其变化的一项检查方法。有助于了解各种血细胞化学成分组成及病理生理改变。
37、过氧化物酶染色（peroxidase stain,POX）：血细胞中的过氧化物酶能分解试剂中的底物，释出新生态氧，使无色联苯胺氧化为蓝色联苯胺，后者与亚硝基铁氰化钠结合 形成蓝黑色的颗粒，沉着于细胞质中。主要用于急性白血病类型的鉴别。
38、中性粒细胞碱性磷酸酶染色（neutrophil alkaline phosphatase stain,NAP）
39.骨髓纤维化（myelofibrosis, MF）
40、骨骼增生异常综合征（myelodysplastic syndrome,MDS）：是一组造血干细胞克隆性疾病，骨骼出现 病态造血。主要表现为外周血中血细胞减少，而骨髓细胞增生增多，成熟和幼稚细胞均有形态异常。
41、巨幼细胞性贫血（megaloblastic anemia,MA）：是由于叶酸及维生素 B12 缺乏使 DNA 合成障碍所引起的一组贫血。其血液学的典型特征是除出现巨幼红细胞外，粒细胞系也出现巨幼特征及分叶过多特征。
42、再生障碍性贫血（aplastic anemia,AA）：是由于多种原因所致骨骼造血干细胞减少和功能异常，导致红细胞、粒细胞和血小板生成减少的一组综合征。主要表现为贫血、感染和出血。
43、出血时间（bleeding time,BT）：将皮肤刺破后，让血液自然流出到血液自然停止所需的时间称为出血时间。其长短反应血小板的数量、功能以及血管壁的通透性、脆性的变化。
44.束臂实验（capillary fragility test,CFT）：又称毛细血管脆性试验（CFT)又称毛细血管抵抗力实验(CRT)，通过给
手臂局部加压使静脉血流受组，致毛细血管负荷，检查一定范围内皮肤出现出血点的数目来估计血管壁的通透性和脆性。若出血点增多见于血管壁结构和功能缺陷、血小板数量和功能异常、血管血友病。
45.血块收缩试验（clot retraction test,CRT)： 是在富含血小板的血浆中加入 Ca2+和凝血酶，使血浆凝固形成凝块。减低（<40%）见于低纤维蛋白血症、多发骨髓瘤等，增高见于先天性和获得性因子 XIII 缺陷症等。
46.大血小板比率（platelet large cell ratio, P-LCR)
47.活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time,APTT)：在受检血浆中加入活化部分凝血活酶时间试剂和钙离子后，观察血浆凝固所需要的时间。它是内源凝血系统较为灵敏和最为常用的筛选试验，APTT
延长见于 FVIII、IX、XI 缺乏以及它们的抗凝物质的增多，缩短见于血栓性疾病和血栓前状态。
48.凝血酶原时间（prothrombin time,PT):在被检血浆中加入 Ca2+和组织因子，观测血浆的凝固时间。延长见于先天性凝血因子 I、II、V、VII、X 缺乏，获得性抗凝血因子缺乏等，缩短见于血液高凝状态等。
49.凝血时间（clotting time CT）：静脉血放入试管中，观察自采血开始至血液凝固所需的时间，反映内源凝血系
统的凝血过程。
50.国际标准化比值（international normalized ratio INR）：
51. 血浆纤维蛋白原测定（fibrinogen assay,FBG）：在受检血浆中加入一定量凝血酶，后者使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，通过比浊原理计算纤维蛋白原的含量。增高见于糖尿病、急性心梗死等，降低见于 DIC、原发性纤溶症、重症肝炎等。
52.凝血酶时间测定（thrombin time,TT）：在受检血浆中加入“标准化”凝血酶溶液，测定开始出现 纤维蛋白丝所需的时间。延长见于低纤维蛋白原血症、异常纤维蛋白原血症.
53.D-二聚体（D-dimer D-D）：是交联纤维蛋白降解产物之一，为继发性纤溶特有的代谢物。阴性是排除深静脉血栓和肺血栓栓塞的重要试验，阳性也是诊断 DIC 和观察溶血栓治疗的有用试验。
54.纤维蛋白（原）降解产物（fibrinogen assay,FBG）：于受检血浆中加入 FDPs 抗体包被的胶乳颗粒悬液，若血液中 FDPs 浓度超过或等于 5ug/ml，胶乳颗粒发生凝集。根据受检血浆的稀释度可以计算出血浆 FDPs 含量。阳
性增高见于原发性纤溶和继发性纤溶。
55.血浆鱼精蛋白副凝固试验（plasma protamine paracoagulation ,3p）：受检血浆加入硫酸鱼精蛋白溶液，如果血浆中存在可溶性纤维蛋白单体与纤维蛋白降解产物复合物，则鱼精蛋白使其解离析出纤维蛋白单体，纤维蛋白单体自行聚合成肉眼可见的纤维状物，此则为阳性。
56.原发性纤溶（primary hyperfibrinolysis）
57.继发性纤溶（secondary hyperbrinolysis）
58.血型（blood group）：是人体血液的一种遗传性状，各种血液成分包括红细胞、白细胞、血小板及某些血浆蛋白 在个体之间均具有搞原成分的差异，受独立的遗传基因控制。
59.ABO 血型物质
60.(血型)天然抗体（blood group natural antibody）：是由一种无深邃的抗原刺激而产生。在自然界非血型抗原
所特有。
61.（血型）免疫抗体（blood group substance）
62.交叉配血（cross matching）：由于配血试验主要是检查受血者血清中须无破坏供血者红细胞的抗体，故受血者血清加供血者红细胞悬液相配的一管称为主侧；供血者血清中受血者红细胞相配的一管称为次侧，两者合称为交叉配血。保证输血安全。
63.成分输血（component blood transfusion）
64.随机尿（random urine）：用于门诊和急诊病 人的临时检验。
65.餐后尿（urine after meal）：通常在午餐后 2h 收集的尿标本
66.新鲜尿（fresh urine）
67.多尿（polyuria）：24h 尿量超过 2500ml，称为多尿,肾脏疾病、内分泌疾病均可见多尿。
68.少尿（oliguria）：成人尿量低于 400ml/24h 或 17ml/h，称为少尿
69.无尿（anuria）：低于 100ml/24h 称为无尿
70.肾前性少尿（prerenal oliguria）：休克、心衰 、脱水及其他引起有效血容量减少病症可导致肾小球滤过不足
而出现少尿。
71.肾性少尿（renal oliguria）：各种肾脏实质性改变而导致的少尿
72.肾后性少尿（postrenal oliguria）：因结石、尿路狭窄、肿瘤压迫引起尿路梗阻或排尿功能障碍所致。
73.暂时性多尿（temporary polyuria）：可见于水摄入过多，应用利尿剂和某些药物等。
74.血尿（hematuria）：尿液内含有一定量的红细胞，称为血尿
75.肉眼血尿（gross hematuria）：每升尿液中含血量超过 1ml，即可出现淡红色，称肉眼血尿。
76.镜下血尿：如尿液外观变化不明显，离心沉淀后，镜检时每高倍镜视野红细胞平均>3 个，称为镜下血尿。
77.均一性血尿(homogenicity hematuria)
78.非均一性血尿(heterogeneity hematuria)
79.肾小球源性血尿(glomerular hematuria)
80.非肾小球源性血尿(non-glomerular hematuria)
81.血红蛋白尿（hematoglobinuria）：正常尿液隐血试验为阴性，当血红蛋白和肌红蛋白出现于尿中，可使尿液呈浓茶色、红葡萄酒色或酱油色。主要见于严重的血管内溶血。
82.肌红蛋白尿（myoglobinuria）：正常尿液隐血试验为阴性，当血红蛋白和肌红蛋白出现于尿中，可使尿液呈浓茶色、红葡萄酒色或酱油色。主要见于挤压综合症、缺血性肌坏死。
83.胆红素尿 bilirubinuria） 尿内含有大量的结合胆红素,尿液呈豆油样改变，振荡后出现黄色泡沫且不易消失，常见于阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸。
84.乳糜尿（chyluria）：尿中混有淋巴液而呈稀牛奶状称为乳糜尿，可见于丝虫病及肾周围淋巴管梗阻。
85.乳糜血尿（hemotochyluria）：尿中混有淋巴液而呈稀牛奶状，同时混有血液。可见于丝虫病及肾周围淋巴管梗阻。
86.脂肪尿（lipiduria）：尿中出现脂肪小滴则称为脂肪尿。见于脂肪挤压损伤、骨折和肾病综合征。
87.脓尿（pyuria）：当尿内含有大量的脓细胞、炎性渗出物或细菌时，新鲜尿液呈白色混浊，加热不消失，见于泌尿系统感染和肾盂肾炎、膀胱炎。
88.菌尿（bacteriuria）：当尿内含有大量的脓细胞、炎性渗 出物或细菌时，新鲜尿液呈云雾状。加热不消失，见于泌尿系统感染和肾盂肾炎、膀胱炎。
89.蛋白尿（proteinuria）：尿蛋白定性试验阳性或定量试验超过 150mg/24h 尿时，称蛋白尿。
90.选择性蛋白尿（selective proteinuria） 以清蛋白为主，：并有少量的小分子量蛋白 ，尿中无大分子量的蛋白,典型病种是肾病综合症。
91.非选择性蛋白尿（non-selecive protein uria）：说明肾小球毛细血管壁有严重的损伤断裂，尿中有大分子量的蛋白质，几乎均是原发性肾小球疾病，也可见于继发性肾小球疾病。
92.肾小球性蛋白尿（glomerular proteinu ria）：各种原因导致肾小球及电荷屏障受损，血浆蛋白大量滤入原尿，超过肾小管重吸收能力所致。原发性肾小球损害疾病和继发性肾小球损害疾病均可见。
93.肾小管性蛋白尿（tubular proteinuria）：炎症或中毒等因素引起近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收减弱所致，常见于肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、重金属中毒、药物及肾移植术后。
94.混合性蛋白尿（mixed proteinuria）：肾小球和肾小管同时受损所致的蛋白 尿，如肾小球肾炎或肾盂肾炎后期。
95.溢出性蛋白尿（overflow proteinuria）：因血浆中出现异常增多的低分子量蛋白质，超过肾小管重吸收能力所致的蛋白尿。见于溶血性贫血和挤压综合症、多发性骨髓瘤、浆细胞病等。
96.本周蛋白（bence-jones protein ）
97.组织性蛋白尿（histic protienuria）：由于肾组织被破坏或肾小管分泌蛋白增多所致的蛋白尿，多为低分子量蛋白尿，以 T-H 糖蛋白为主要成分
98.假性蛋白尿（false proteinuria）：由于尿中混有大量血、脓、黏液等成分而导致蛋白定性试验阳性。见于泌尿道疾病如膀胱炎、尿道炎、尿道出血等。
99.糖尿（fasle proteinuria pseudoproteinuria）：尿粮定性试验阳性，称为糖尿，一般指葡萄糖尿。分为血糖增
高性糖尿、血糖正常性糖尿、暂时性糖尿、其他糖尿、假性糖尿。
100.肾性糖尿（renal glucosuria）：血糖浓度正常，由于肾小管病变导致葡萄糖的重吸收能力降低所致，及肾阈值下降产生的糖尿，又称肾性糖尿。常见于慢性肾炎、肾病综合症等。
101.酮尿（ketonuria）：当体内糖分解代谢不足时,脂肪分解活跃但氧化不完全可产生大量酮体，从尿中排出形成酮尿。酮尿是糖尿病性昏迷的前期指标，也可因为糖代谢障碍而出现酮尿.
102.尿比密（urine specific）：是在 4C 条件下尿液与同体积纯水的重量之比。可粗略判断肾小管的浓缩和稀释功能。
103.红细胞淡影（blood shadow）：低渗尿中红细胞因吸水胀大，并可有血红蛋白逸出，呈大小不等的空环形
104.脂肪颗粒细胞（fatty granule cell）：在某些慢性炎症时，可见肾小管上皮细胞发生脂肪变性，胞质中充满脂肪颗粒，观察尿中肾小管上皮细胞，对肾移植术后有无排斥反应亦有一定意义。
105.管型（cast）：是蛋白质、细胞或碎片在肾小管、集合管中凝固而成的圆柱形蛋白聚体。
106.透明管型（hyaline cast）：由 T-H 糖蛋白、清蛋白和氯化物构成，为无色透明、内部结构均匀的圆柱状体，两端钝圆，偶尔含有少量颗粒。正常 0~偶见/LP，肾病综合症、慢性肾炎等可见增多。
107.细胞管型（cellular cast）：细胞含量超过管型体积的 1/3,称为细胞管型。
108.颗粒管型（graular cast）：为肾实质病变崩解的细胞碎片、血浆蛋白及其他有形物凝于 T-H 蛋白上而成，颗粒总量超过管型的 1/3，可分为粗颗粒管型和细颗粒管型，开始时多为粗大颗粒，在肾脏停滞时间较长后，粗颗
粒碎化为细颗粒。分为粗颗粒管型（见于慢性肾炎、肾盂肾炎等）和细颗粒管型（见于慢性肾炎、急性肾小球肾炎后期等）
109.肾小管上皮细胞管型（renal tubular epithelial cell cast）：肾小管上皮细胞含量超过管型体积的 1/3。在各种原因所致的肾小管操作时出现。
110.红细胞管型（red cell cast）：红细胞含量超过管型体积的 1/3，常与肾小球性血尿同时存在，临床意义与血尿相似。
111.白细胞管型（white cell cast）：白细胞含量超过管型体积的 1/3，常见于肾盂肾炎、间质性肾炎
112.混合管型（mixed cell）：同时含有各种细胞和颗粒物质的管型，可见于各种肾小球疾病。
113.蜡样管型（waxy cast）：由颗粒管型、细胞管型在肾小管中长期停留变性或直接由淀粉样变性的上皮细胞溶解后形成，呈质地厚、有切迹或扭曲、折光性强的浅灰或浅黄色蜡烛状。多提示有严重的肾小管变性坏死，预后不良。
114.脂肪管型（fatty cast）：因管型中含有大小不一、折光性强的椭圆形脂肪小球而得名，常见于肾病综合征、慢性肾小球肾炎急性发作等。
115.宽幅管型（broad cast）由蛋白质及坏死脱落的上皮细胞碎片构成，外形宽大，不规则，易折断。常见于慢性肾衰竭少尿期,提示预后不良。
116.细菌管型（bacterial cast）：含有大量的细菌、真菌的管型，见于感染性疾病。
117.结晶管型（crystal cast）：含盐类、药物等化学物质结晶的管型。
118.微量清蛋白尿（trace quantity albuminuria）：在无尿路感染和心衰竭的情况下，尿中有少量清蛋白的存在，浓度在20~200ug/ min 的亚临床范围，称为微量清蛋白尿。为早期糖尿病肾病的诊断指标，也可见于大多数肾小球疾病等。
119.滤过钠排泄分数（fractional excretion of filtrated sodium.）
120.亚硝酸盐试验(nitrites test)
121.柏油样便（tarry stool）：稀薄、黏稠、漆黑、发亮的黑色粪便，形似柏油称柏油样便。见于上消化道出血。
122.白陶土样便（acholic stool）：见于各种原因引起的胆管阻塞患者b：粪便呈白色淘米水样，内含有黏液片块，量大、稀水样，见于重症霍乱、副霍乱患者。
124.脓血便（stool with blood and pus）：当肠道下段有病变，如痢疾、溃疡性结肠炎、局限性肠炎、结肠或直肠癌常表现为脓性或脓血便。
125.隐血试验（occult blood test）：肉眼和显微镜均不能证实出血，通过试剂来判断是否有出血。对消化道出血有一定的鉴别意义。
126.夏科-莱登结晶(Charcot-Leydenerstal)
127.脑脊液（cerebrospinal-fluid.CSF）：是循环流动于脑和脊髓表面 的一种 无色透明液体，大约 70%来自脑室系统脉络丛的超滤和分泌，其余由脑室管膜和蛛网膜下腔所产生，通过蛛网膜绒毛回吸收入静脉。
128.黄变症（xanthochromia）：常因脑脊液中含有变性的血红蛋白、胆红素或蛋白量异常增高引起，见于蛛网膜下腔出血，进入脑脊液的红细胞溶解、血红蛋白破坏，释放氧合血红蛋白而呈黄变；血清中胆红素超过 256μ mol/L 或脑脊液中胆红素超过 8.6μ mol/L 时，可使脑脊液黄染；椎管阻塞、多神经炎和脑膜炎时，由于脑脊液中蛋白质含量升高而呈黄变症。
129.pandy 试验：即蛋白质定性试验，脑脊液的化学检测方法，生理情况下由于血脑屏障的作用，脑脊液中蛋白质含量甚微，病理情况下会增加。脑脊液中蛋白质与石碳酸结合生成不溶性蛋白质盐而出现混浊或沉淀，此法较敏感，当总蛋白量超过 0.25g/L 时可呈弱阳性反应。
130.浆膜腔积液（serousmembrane fluid）：人体的胸腔、腹腔、心包腔统称浆膜腔，生理状态下会有少量液体，在腔内起润滑作用，病理状态下腔内有多量液体贮留成为浆膜腔积液。
131.漏出液（transudate）：为非炎性积液。当①血浆胶体渗透压降低，见于晚期肝硬化，肾病综合征，重度营养不良。②毛细血管内流体静压升高，见于慢性充血性心衰，静脉栓塞。③淋巴管阻塞，见于丝虫病和肿瘤压
迫。
132.渗出液（exudate）：为炎性积液。炎症时由于病原微生物的毒素，组织缺氧以及炎症介质作用使血管内皮细胞受损，导致血管通透性增加，以致血液中大分子物质如清蛋白、球蛋白、纤维蛋白原等及各种细胞成分渗出血管壁。形成原因有：感染性如感染化脓性细菌，分支杆菌，病毒或支原体；非感染性如外伤或化学性刺激；恶性肿瘤和风湿性疾病也会引起。
133.粘蛋白定型试验（Rivalta test）：浆膜腔积液检测的化学方法，浆膜上皮细胞受炎症刺激时分泌粘蛋白量增加，此为一种酸性蛋白，其等电点为 PH3—5，因此可在稀醋酸溶液中析出，产生白色沉淀。漏出液粘蛋白含量很少，多为阴性反应，渗出液中含大量粘蛋白，多为阳性反应。
134.乳糜性渗出液（chylous exudate）：渗出液的颜色随病因变化，其中乳白色系胸导管或淋巴管阻塞引起的真性乳糜液，或含大量脂肪变性细胞也呈乳糜样，称假性乳糜液。
135.脓性渗出液（purulent exudates）：渗出液颜色随病因变化，淡黄色脓性见于化脓性感染。
136.血性渗出液（hematodes exudate）：渗出液颜色随病因变化，淡红色、暗红色或红色为血性渗出液，见于恶性肿瘤，急性结核性胸、腹膜炎，风湿性或出血性疾病，外伤或内脏损伤等。
137.脑脊液细胞蛋白分离现象
138.精液液化时间（semen liquefaction time）：刚射出的精液具高度粘稠性，呈胶冻样。由于纤溶酶的作用，精液离体后会自行液化。精液由胶冻状态变为流动状态所需时间称为精液液化时间。
139.无精子症（azoospermia）：精液液化后，先于显微镜下观察有无精子。若无精子，将精液离心后再做检查，若仍无精子，则称为无精子症。
140.无精液症（aspermia）：精液量减少至 1—2 滴，甚至排不出，称为无精液症。见于生殖系统结核，淋病或非特异性炎症。
141.精子活动力（sperm motility）：精子活动力是精子向前运动的能力，即活动精子的质量。分为 a 至 d 级。
142.精子活动率（sperm activate rate）：精子活动率是检测活动精子占精子总数的百分率。观察 100 个精子，计数活动精子的数量，计算出精子活动率。若不活动精子大于 50％，应进行伊红体外活体染色检查，以鉴别其死活。
143.精液（semen）：是男性生殖系统的分泌物，由精子和精浆组成。睾丸曲细精管内的生精细胞在促性腺激素的作用下，经精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞及精子细胞的分化演变，最后发育成成熟精子。精浆是精子生存的介质和能量来源，对精子的存活和生理运动功能有重要作用。
144.畸形精子症（teratospermia）：精液中异常形态精子大于 20％为异常，如正常形态精子低于 30％称为畸形精子症。见于精索静脉曲张，睾丸、附睾功能异常，生殖系统感染，某些化学药物作用或放射线损伤。
145.阴道清洁度(cleanness)：是根据阴道分泌物中的白细胞、上皮细胞、阴道杆菌和杂菌的多少来划分的。是阴道炎症和生育期女性卵巢性激素分泌功能的判断指标。
146.阴道分泌物(vaginal discharge)
147.前列腺液（prostatic fluid)：是精液的重要组成成分，约占精液的 15%~30%。通过前列腺按摩所获得前列腺液混有精囊液，此为静态液；由射精排入精液中的前列腺液为刺激性分泌物。前列腺液的检测主要用于前列腺炎、结石、结核、肿瘤和前列腺肥大的辅助诊断，也可用于性病的检测等。
148.心肌肌钙蛋白（cardiac troponin, cTn）
149.肌红蛋白（myoglobulin, Mb）
150.肌酸激酶（creatine kinase, CK）
151.利钠肽（natriruetic peptides, NP）
152.B 型利钠肽（B type natriuretic peptide, BNP）
153.氮端前 B 型利钠肽（NT-pro-BNP）
154.前清蛋白（prealbumin，PAB)：由肝细胞合成，分子量为 62000，比清蛋白小。是一种载体蛋白，能与甲状腺素结合，因此又叫甲状腺素结合前清蛋白，并能运输维生素 A。其半衰期短，更能早期反映肝细胞损害。
155.清蛋白/球蛋白比值（albumin/globuln，A/G）：清蛋白与球蛋白量的比值，正常成人的 A/G 为（1.5~2.5）：1。
156.间接胆红素(indirect bilirubin, IBIL)
157.直接胆红素(direct bilirubin, DBIL)
158.结合胆红素（conjugated bilirubin，CB）：以清蛋白为载体的非结合胆红素随血流进入肝脏，在窦状隙与清蛋白分离后，迅速被肝脏摄取，在肝细胞内和 Y、Z 蛋白结合，并被运输到光面内质网，在此与配体结合蛋白分离，在葡萄糖醛酸转移酶存在时，与胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸作用，形成单葡萄糖醛酸胆红素和双葡萄糖醛酸胆红素，即结合胆红素。
159.总胆汁酸（total bile acid,TBA）
160.丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT)：旧称谷氨酸丙酮酸转移酶（GPT)主要分布在肝脏，其次是骨骼肌、肾脏、心肌等组织中；主要存在于非线粒体中，为非特异性细胞内功能酶，正常时血清含量很低，但当肝细胞受损时，肝细胞膜通透性增加，包浆内的 ALT 释放入血，致使血清 ALT 的酶活性升高。
161.天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST)：旧称谷氨酸草酰乙酸转移酶（GOT)主要分布在心肌，其次在肝脏、骨骼肌和肾脏组织中。大约 80%的 AST 存在于线粒体内。
162.AST/ALT：为丙氨酸氨基转移酶与天门冬氨酸氨基转移酶之比，正常时血清含量很低。ALT/AST>1，是诊断急性病毒性肝炎重要的检验手段；在慢性病毒性肝炎时，ALT/AST<1，提示慢性肝炎可能进入活动期。
163.碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP)：主要分布在肝脏、骨骼、肾、小肠及胎盘中，血清中 ALT 以游离的形式存在，极少量与脂蛋白、免疫球蛋白形成复合物。由于血清中大部分 ALP 来源于肝脏与骨骼，因此常作为肝脏疾病的检查指标之一。
164.γ -谷氨酰基转移酶（γ -glutamyl transferase，GGT)：主要存在于细胞膜和微粒体上，参与谷胱甘肽的代谢。肾脏、肝脏和胰腺含量丰富，但血清中 GGT 主要来自肝胆系统。GGT 在肝脏中广泛分布于干细胞的毛细胆管一侧和整个胆管系统，因此当肝内合成亢进或胆汁排出受阻时，血清中 GGT 增高。
165.III 型前胶原氨基末端肽（procollagen- III-peptide，PIIIP）：在胶原生成初期，首先生成前胶原，前胶原受到肽酶切割分离，而形成的产物之一。常被用作肝脏纤维化的检测指标，多以放射免疫法加以检测。
166.IV 型胶原（collagen type IV，CIV)：分布于肝窦内皮细胞下，是构成基膜的主要成分。在肝纤维化过度增生时，CIV 的含量增加伴随着 CIV 降解酶活性的增加，所以 CIV 的合成和降解都处在较高水平。CIV 与层粘连蛋白
有高度亲和性，过度沉积使肝窦毛细血管化，肝窦组织结构和肝血流量改变，使肝细胞营养受限，从而加剧肝脏病变。现认为，在肝纤维化早期已有 CIV 的沉积。血清 CIV 及其产物的增加是肝纤维化早期的表现。
167.透明质酸（hyaluronic acid，HA)：为基质成分之一，由间质细胞合成，可准确灵敏的反映肝内纤维化程度，反应肝脏的早期损伤。
168.层粘连蛋白（laminim，LN)：是一类反映胶原产生及降解的血清标志物，其含量高低与门静脉高压程度呈正比，用于评价干纤维化的实验诊断指标。
169.胆酶分离(enzyme bilirubin separate)
170.β -γ 桥（β -γ bridge）
171.肾小球滤过率（glomerular fitration rate，GFR)：即单位时间（min)内，经两肾肾小球滤出的血浆液体量，是评估滤过功能最重要的参数。正常人约为 120~160ml/min。
172.肾清除率（clearance rate)：指双肾于单位时间内，能将若干毫升血浆中所含的某物质全部加以清除而言，结果常以 ml/min 或L/24h 表示。利用清除率可分别测定 GFR、肾血流量、肾小球对各种物质的重吸收和分泌作用。
173.血清肌酐（serum creatinine ，Scr)：血中的肌酐有外源性和内生性两类组成。血中肌酐主要有肾小球滤过排除体外，肾小球基本不重吸收且分泌量也较少，在外源性肌酐摄入量稳定的情况下，血中的浓度取决于肾小
球滤过功能，当肾实质损害，GFR 降低到临界点后，血 Cr 浓度就会明显上升，故测定血肌酐浓度可作为 GFR受损的指标。
174.内生肌酐清除率（endogenouse creatinine clearance rate，Ccr)：肾单位时间内把若干毫升血液中的内在肌酐全部清除。是判断肾小球损害的敏感指标，可评估肾功能损害的程度，指导治疗。
175.血尿素(serum urea, SU)
176.血尿酸(uric acid, UA)
177.血清胱抑素 C (cystatin C, CysC)
178.尿渗量(Urine osmol)肾脏排泄尿液内全部溶质微粒的数量，能较准确的反映肾脏深缩功能
179.N-乙酰-β -D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl- β - D-glucosaminidase, NAG)
180.尿α 1-微球蛋白(α 1–Microglobulin, α 1 –MG)
181.Dane 颗粒
182.乙肝“两对半” HBsAg-抗-HBs、HBsAg-抗-HBe、抗-HBc。
183.澳抗
184.大三阳HBsAg HBeAg anti-HBC
185.小三阳HBsAg anti-HBe anti-HBC
186.抗核抗体(antinuclear antibody, ANA)
187.肥达(Widal)试验
188.类风湿因子(rheumatoid factor, RF)
189.肿瘤标志物（tumor marker, TM）
190.抗环瓜氨酸肽抗体(anti-CCP antibody )
191.TPHA
192.TORCH
193.甲胎蛋白(alpha-fetoprotein, AFP)
194.癌胚抗原(carcinoembryonic antigen, CEA)
195.前列腺特异性抗原(prostate specific antigen, PSA)
196.糖链抗原 19-9 (carbohydrate antigen 19-9, CA19-9)
197.糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin, GHb)
198.口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test, OGTT)
199.糖耐量异常(impaired glucose tolerance, IGT)
200. 脂蛋白(lipoprotein, LP)
201. 载脂蛋白(apolipoprotein, Apo)
1.心电图（ECG）：是利用心电图机自体表记录的心脏每一心动周期所产生的电活动变化的曲线图形。
2.心电向量：电偶既有数量大小，又有方向，又称心电向量。
3.胸导联：属单极导联，即将正极（探查电极）分别放置于胸壁不同部位，负极则与中心电端连接。
4.导联轴：某一导联正负两极之间的假想连线称为该导联的导联轴，方向由负极指向正极。 5.额面六轴系统：将右上肢、左上肢和左下肢设想为一个以心脏为核心的等边三角形的三个顶点，中心电端位于三角形中心，即构成Einthoven三角。将6个肢体导联的导联轴分别平行移动，使各导联轴均通过等边三角形的中心点，即组成额面六轴系统。
6.心电轴：一般是指平均QRS电轴，为心室除极过程中各瞬间向量的综合，代表整个心室肌除极向量在额面上的方向与大小。
7.钟向转位：指心脏沿其长轴（从心尖部向心底部）发生顺时针或逆时针方向的转动。 8.冠状T波：在冠状动脉供血不足时T波形态常表现为倒置深尖、双肢对称。 9.心律失常：当各种原因使心脏激动的起源和（或）传导出现异常。
10.室性早搏二联律：若在每次正常窦性搏动之后均出现一个室性期前收缩，称为室性早搏二联律。
3.肺性P波 高尖的P波，P波≥0.25mV，时间正常。最多见于肺心病及肺动脉高压时，故称为肺性P波
4.完全性代偿间歇 期前收缩发生时，包含期前收缩在内的前后两个PP间期恰为窦性PP间期的两倍，称为完全性代偿间歇。
5.期前收缩 是指异位起搏点发出的过早冲动引起心脏提前搏动
6.心律失常 是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常
7.R-on-T现象 室性期前收缩的发生过早提前，落至前一个心动周期的T波上，为R-on-T
8..房室传导阻滞是指冲动从心房传到心室的过程中，冲动传导的延迟或中断。
9.文氏现象.即二度I型房室传导阻滞，心电图表现为P-R间期逐渐延长直至QRS波脱落(有 P波但其后无QRS波)，脱落后的P-R间期缩短，然后再重复前述现象。
10.预激综合征 心脏在室上性激动沿正常传导途径下传心室的过程中，激动可同时经附加旁道下传，抢先到达心室使一部分心室肌提前激动，这一现象称为预激综合征。
血液的一般检验
1．网织红细胞检测的临床意义是什么?
答：网织红细胞计数（Ret）是反映骨髓造血功能的重要指标。
（1）判断骨髓增生能力，判断贫血类型：① 网织红细胞增多，表示骨髓造血
功能旺盛。常见于溶血性贫血（尤其急性溶血）、急性失血；造血恢复期可见Ret
短暂和迅速增高，是骨髓功能恢复较敏感的指标；② 网织红细胞减少，表示骨
髓造血功能低下，见于再生障碍性贫血、溶血性贫血、自身免疫性溶血性贫血危
象。（ 2）评价疗效，判断病情变化：Ret 是贫血患者随访检查的项目之一。（3）骨髓移植后监测骨髓造血恢复。
2．红细胞沉降率（血沉）病理性增快的临床意义：
答：病理性增快可见于：① 各种炎症：感染是血沉加快最常见的原因，如急性
细菌性感染；结核病、结缔组织炎症、风湿热等慢性炎症于活动期血沉增快，病
情好转时血沉减慢，故血沉（ESR）可动态观察病情变化。② 组织损伤及坏死：
见于较大范围组织损伤或手术创伤。心肌梗死时血沉增快，而心绞痛时血沉多正
常，可作为两者鉴别指标。③ 恶性肿瘤血沉增快，而良性肿瘤血沉多正常。④ 高
球蛋白血症。⑤ 贫血。⑥ 高胆固醇血症。血沉是较为常用而缺乏特异性的指标，
血沉常作为疾病是否活动的监测指标。
3．试述中性粒细胞病理变化的临床意义。
答：1)急性感染，特别是化脓性球菌感染如败血症，大叶性肺炎等;2)严重的组织损伤，如手术创伤，大面积烧伤，急性心肌梗死等;3)急性溶血;4)急性大出血，特别是内出血如脾破裂，肝破裂等;5)急性中毒，如代谢性中毒或化学性药物中毒;6)恶性肿瘤和白血病。
4．何谓中性粒细胞核象变化？其临床意义是什么？
答：中性粒细胞核象是指粒细胞核的分叶状况，它反映粒细胞的成熟程度，而核象变化则可反映某些疾病的病情和预后。正常人周围血液中中性粒细胞的分叶以3叶居多，但可见到少量杆状核粒细胞（1%-5%），杆状核与分叶核之间的正常比值为1∶13，中性粒细胞核左移是指外周血杆状核粒细胞增多超过5%，甚或出现杆状核以前更幼稚的粒细胞。常见于化脓性感染，基辛溶血，急性失血及急性中毒等。核左移可伴白细胞总数增高，也可不增高甚或减少。中性粒细胞核右移是指外周血分叶核粒细胞和分叶过多，分叶在5 叶以上的粒细胞超过3%。常见于巨幼细胞贫血，应用抗代谢化学药物治疗后及骨髓造血功能减退等。
5．简述何为棒状小体及其临床价值。
答：在Wright 或Giemsa 染色的血涂片中，白细胞细胞质中出现呈紫红色的杆状
物质，长约1—6um，1 条或数条不等，称为棒状小体，其对急性白血病类型的鉴
别有一定的参考价值。如急性非淋巴细胞白血病部分亚型呈阳性，而急淋则不出
现棒状小体。
6．简述白细胞增多的常见生理情况及特点。
答：饱餐，情绪激动，运动，高温，严寒等，新生儿，胎儿期，妊娠>5 个月后及分娩等可见白细胞增多。其特点：都是一过性的，通常不伴有白细胞质量的变化。
7．简述中性粒细胞有那些形态异常的改变
答⑴中性粒细胞中毒性改变A．核变性B．中毒颗粒C．空泡形成D．杜勒小体E．细胞大小不均；⑵巨多分叶核中性粒细胞；⑶棒状小体；⑷其它：与遗传有关的异常形态变化。
8．简述中性粒细胞中毒性改变时出现细胞大小不均的可能机制。
答：可能是在内毒素等因子的作用下，骨髓中幼稚中性粒细胞发生不规则的分裂增殖所致。
9．红细胞体积分布宽度的定义及临床意义
答：是反映外周血红细胞体积异质性的参数，由血细胞分析仪测量而获得。对贫血的诊断有重要的意义：⑴用于贫血的形态学分类；⑵用于缺铁性贫血的诊断和鉴别诊断
10．红细胞沉降率的定义及影响因素
答：红细胞在一定的条件下沉降的速率，它受多种因素的影响：血浆中各种蛋白的比例改变；红细胞数量和形状等
11．按贫血的病因及发病机制可分为几类
答：⑴红细胞生成减少：① 造血干细胞或红系祖细胞增殖与分化异常；② DNA 合成障碍；③ 血红蛋白合成障碍；④ 红细胞生成调节异常；⑤ 不能分类或多种机制；
⑵红细胞破坏增多：① 红细胞内在异常② 红细胞外在异常；⑶红细胞丢失
12．简述嗜酸性粒细胞增多的临床意义。
答：⑴过敏性疾病；⑵寄生虫病；⑶皮肤病；⑷血液病；⑸某些恶性肿瘤；⑹某些传染病；⑺其它，如风湿性疾病常伴有增多。
13. 红细胞计数原理，参考值和临床意义
RBC指单位容积中红细胞数，常用于贫血诊断和病情判断，参考值：男：4.0—5.5*10的12次方/L，女性3.5—5.0*10的12次方/L，新生儿6.0—7.0*10的12次方/L。临床意义: 1、RBC上升：①相对性，各种原因所致的血液浓缩，严重呕吐，腹泻。大面积烧伤，大量出汗，尿崩症等②绝对性：原发性→真红；继发性→慢性肺病；新生儿，高原居住，肾癌，肝癌2、RBC下降;贫乏：①生理性：妊娠中、晚期婴幼儿、老年人②病理性：I、RBC生成下降：再障；II、RBC破坏过度：溶贫；III、RBC丢失:失血性贫血
14. 网织红细胞计数的原理,参考值及临床意义.
网织红细胞计数及正常参考值：
[1]网织红细胞是晚幼红细胞脱核后，在完全成熟之前的过渡型红细胞。由于胞浆中尚存核糖体、核糖核酸等嗜碱物质，用煌焦油兰等染料进行活体染色后，胞浆中可见蓝绿或蓝色的网状结构，故名网织红细胞。
成人：0.5%-1.5%新生儿（<3月）：2%-6%
[2]网织红细胞计数的意义
增多：骨髓增生旺盛。常见于溶血性贫血，尤其是急性溶血性贫血（可达20%以上）、急性大失血。贫血治疗有效。如缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血，经相应治疗后1-2日即开始，1周左右达最高峰
减少：骨髓增生低下，如再生障碍性贫血、溶血性贫血有再生障碍危象时
15. 红细胞三种平均参数有哪些?对贫血诊断有什么意义。
红细胞三种平均参数包括红细胞容积（MCV），平均红细胞血红蛋白量（MCH）和平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）。红细胞三种平均参数可用于贫血的细胞形态学分类，并将贫血分为三种：1，大细胞贫血：MCV>100fl，MCH>34pg,MCHC32-36%常见于巨幼细胞贫血。2，正常细胞性贫血：MCV80-100fl，MCH27-34pg，MCHC32-36%，常见于再生障碍性贫血，急性失血性贫血，急性溶血性贫血等。3，小细胞低血素性贫血：MCV<80fl，MCH<27pg,MCHC<32，常见于缺铁性贫血，珠蛋白生成障碍性贫血等。
16. 中性粒细胞常见的病理形态及临床意义.
1.细胞大小不均；病程较长的化脓性感染、2.中毒颗粒；严重的化脓性感染和大面积烧伤3.空泡形成；严重的感染ESP败血症4.核变性；严重的化脓性感染5.杜勒小体：严重化脓性感染。
17. 中性粒细胞增多、减少常见于哪些疾病？举例说明。
病理性↑：①各种感染化脓性；②大量组织坏死和大量RBC破坏：I、大手术；II、心肌梗塞；III、急性溶血；③急性内出血——诊断标；④急性中毒；⑤恶性肿痛：粒细胞白血病;骨髓增生性病；真性红细胞↑症；原发性PH↑
病理性↓：①感染：病毒性流感②血液病：再障、粒细胞缺乏、细菌性伤寒③理化因素：电离辐射、药物④⑤SLE：过敏性休克
18. 叙述白细胞总数和中性粒细胞增多的临床意义。
1，急性感染，特别是化脓性球菌感染，如败血症，大叶性肺炎等。2，严重的组织损伤，如手术创伤，大面积烧伤，急性心肌梗死等。3，急性溶血。4，急性大出血，特别是内出血如脾破裂，肝破裂等。5，急性中毒，如代谢性中毒或化学药物中毒。6，恶性肿瘤和白血病。
19. 试述血沉增快的临床意义,举例说明.
A.生理性增快：12岁以下的儿童、60岁以上的高龄者、妇女月经期、妊娠3月以上血沉可加快，其增快可能与生理性贫血或纤维蛋白原含量增加有关
B.病理性增快
(1).各种炎症性疾病：急性细菌性炎症时，炎症发生后2-3天即可见血沉增快。风湿热、结核病时，因纤维蛋白原及免疫球蛋白增加，血沉明显加快(2).组织损伤及坏死：如急性心肌梗死时血沉增快，而心绞痛时则无改变(3).恶性肿瘤：增长迅速的恶性肿瘤血沉增快，可能与肿瘤细胞分泌糖蛋白、肿瘤组织坏死、继发感染或贫血等因素有关(4).各种原因导致血浆球蛋白相对或绝对增高时，血沉均可增快，如慢性肾炎、肝硬化、多发性骨髓瘤等(5).其他：部分贫血患者血沉可轻度增快；血中胆固醇高血沉亦见增快
20. 骨髓中细胞发育规律是什么？
1，细胞体积：随着血细胞发育成熟，胞体由大变小。2，细胞质：①量：有少量逐渐增多。②颜色：由深蓝变浅染③颗粒：从无颗粒到有颗粒，颗粒从非特异性到特异性。3，细胞核：①大小：由大变小，有规则变为不规则②染色质：有细致疏松逐渐变为粗糙，致密③核仁：由有到无④核膜：又不明显变为明显。4，细胞核/细胞比值：由大变小。
21. 简述血小板减少的临床意义
1，血小板的生成障碍：见于再生障碍性贫血，放射性损伤，急性白血病。血小板破坏或消耗增多：见于原发性血小板减少性紫癜，SLE，恶性淋巴病，弥散性血管内凝血。3，血小板分布异常：见于脾肿大，如肝硬化，Banti综合征。
22. 简述正常骨髓象的特点
1，骨髓增生活跃，粒：红比值为2-4：1.2，粒系占有核细胞1/2（40%-60%），原粒细胞<2%，早幼粒细胞<5%，中晚幼红细胞各占10%，各阶段细胞形态正常。3，红系占有核细胞1/5，远红细胞<2%，早幼红细胞<5%，中晚幼红细胞各占10%，各阶段细胞形态正常。4，巨核细胞在1.5cm x 3cm涂片上为7-35个，以成熟型巨核细胞为主。血小板及血小板簇易见。5，淋巴细胞占有核细胞20%（小儿40%），单核细胞及浆细胞各<4%，以成熟型为主。6，可见少量非造血细胞。7，无特殊细胞及寄生虫。
23. 简述急性白血病时骨髓像的共同特点？
血像：(1).贫血：RBC下降、Hb下降；(2).PLT下降；(3).白细胞质和量的改变；(4).RBC多形态正常。
骨髓像：(1).增生程度活跃；(2).粒红比增大；(3).细胞增大以原始阶段细胞为主，其它细胞均受控制。
24.慢性再生障碍性贫血的血象和骨髓象特点
血象：1.红细胞、血红蛋白显著减少2.网织红细胞明显减少3.白细胞明显减少4.血小板明显减少
骨髓象：1.骨髓增生明显降低2.粒、红两系细胞极度减少，淋巴细胞相对增高，可达80%以上3.巨核细胞显著减少4.浆细胞比值增高
骨髓细胞学检查
1．试述蓝细胞形成机制及临床意义?
答：退化的淋巴细胞胞质消失，仅剩一散乱的长圆形核，或胞膜破碎，染色质被推拉成散乱的扫帚索状，形如竹篮筐，而称之为“篮细胞”这类细胞在急性淋巴细胞白血病中较多见。在诊断上有一定的参考意义。
2．试述急性微小分化型髓细胞白血病(AML-M0 型)特征？
答：特征为：原始细胞>30％。髓过氧化物酶(MPO)苏丹黑B 反应阴性，B 细胞和T细胞系标记阴性，至少表达一种髓系抗原(CDl3 或CD33)以及免疫细胞化学和(或)电镜分析证实MPO 阳性。
3．简述巨核细胞裸核形成机制？
答：产血小板型巨核细胞的胞质裂解成血小板完全脱落后，仅剩细胞核，而形成裸核。
4．简述巨幼细胞贫血血液学改变的典型特征？
答：典型特征是除出现巨幼红细胞外，粒细胞亦可出现巨幼特征及分叶过多，严重时巨粒细胞和其他系统血细胞及黏膜细胞也可发生改变。
5．简述Ph 染色体的基因分析？
答：Ph 染色体典型的核型为t(q：22)(q34:q11)。基因分析发现其9 号染色体3 区4 带的癌基因c-abl 易位至22 号染色体的断裂点集簇区组成abl／bcr融合基因，与慢粒的发病机制有关。
6．试述急性早幼粒细胞白血病(AML-M3 型)特征？
答：骨髓增生极度或明显活跃，以颗粒增多的异常早幼粒细胞占>20%,易见胞质中多条棒状小体, Auer 小体，NSE 染色呈阳性反应，被NaF 抑制，POX 染色呈强阳性，t（15；17）（ q22；q11-12）易位形成的PML-RARA 融合基因。
7．试述急性红白血病(AML-M6 型)分期：红血病期，红白血病期，白血病期
8．试述急性单核细胞白血病(AML-M5b 型)特征：骨髓增生明显活跃，原单核细胞占<21-80%,可见幼稚及单核细胞，NSE 染色呈阳性反应，被NaF 抑制，POX 染色呈弱阳性。
9．试述急性部分分化型原粒细胞白血病(AML-M2 型)特征：骨髓增生极度或明显活跃，原粒细胞占21%-90%，单核细胞占<20%,早幼粒细胞以下阶段细胞增多。NSE 染色呈阳性反应，不被NaF 抑制，POX 染色呈阳性。
10．试述慢性粒细胞性白血病慢性期骨髓象特征：骨髓增生极度活跃、原粒+早幼粒细胞<10%、嗜碱性粒细胞和或嗜酸性粒细胞增多、巨核细胞增多、Ph 染色体阳性。
11．缺铁性贫血的骨髓象表现：骨髓增生明显活跃，红系增生明显，幼红细胞胞体小，胞浆少且兰，边缘不齐，常有核质发育失衡，成熟红细胞大小不等，中央淡染区扩大，粒系增生相对减低，巨核细胞无变化，外铁染色消失
12．骨髓穿刺的适应症：造血系统疾病，血液病及相关疾病，恶性肿瘤骨髓转移，类脂质沉积病，不明原因的发热，肝脾、淋巴结肿大、贫血，寄生虫感染性疾病
13. 骨髓穿刺的禁忌症：对严重的凝血因子缺陷病，如血友病等禁忌骨穿。
止血、凝血障碍的检查
1．简述DIC 的实验诊断标准？
答：同时有下列3 项以上异常：1)血小板计数进行性下降<100X109／L(白血
病，肝病<50X109／L)；2）血浆纤维蛋白原含量<1.5g／L(肝病<1.0g／L，白血病<1.8g／L)或4.0g／L 或呈进行性下降；3）3P 试验阳性，或血浆FDP>20mg／L，(肝病>60mg／L)或血浆D 二--聚体水平较正常增高4 倍以上(阳性)；
4）PT 延长或缩短3 秒以上(肝病>5 秒)，APTT 延长或缩短10 秒以上；
5）AT-Ⅲ活性<60％(不适用于肝病)或蛋白C(PC)活性降低。
2．何为INR，试述其临床意义？
答：INR 为国际标准化比值，即PTR(凝血酶原比值)，指被检血浆的凝血酶原时间(S)与正常血浆的凝血酶原时间(S)的比值，参考值1.0±0.1，是监测口服抗凝
剂的首选指标。国人以INR 为2.0-3.0 为宜。
3．简述正常的止血机制？
答：有效的血小板，完整的血管壁，凝血系统，抗凝系统、纤维蛋白溶解系统以
及血液流变学等功能完整性和凝血系统和纤溶系统之间的平衡和生理性调节。
4．简述血管的止血作用：
答：止血功能：(1)收缩反应(2)激活血小板(3)激活内外源凝血系统(4)局部血粘
度的增高。
5．简述血小板的止血作用？
答：血小板作用: (1)血小板粘附作用(2)血小板聚集作用(3)释放反应（4）
促凝功能（5）．维持血管的完整性血小板GP Ib-Ⅸ经VWF 介导粘附于胶原；
血小板GPIIb/IIIa 经Fg 介导相互粘。
附；白色血栓形成等血型鉴定
体液检查、粪便检查
1．简述痰液标本检测时应注意什么。
答：①避免混入唾液和鼻咽部分泌物；②一般检查以清晨第一口痰为宜；③做细菌学检查时应将痰液留于无菌容器中，并及时送检；④作细胞学检查时，需要收集上午9～10 时的新鲜痰液；⑤作浓集法检查结核分枝杆菌时，最好留12～24 小时的痰液送检；⑥观察痰液量及分层时应留24 小时痰液，必要时加人防腐剂；⑦对无痰或少痰者，可与化痰药物、雾化吸入；⑧为避免痰液经口腔或咽部的细菌污染，可作环甲膜吸取痰液送细菌学检查。
2. 简述心衰病人胸腔积液形成的机制？
答：胸腔积液形成的机制如下：①毛细血管流体静压升高；②血浆胶体渗透压减
低③淋巴液回流受阻。
3. 简述浆膜腔积液的分类和发生机制?
答： 根据浆膜腔积液的产生原因及其性质，将其分为漏出液和渗出液。
漏出液为非炎性积液，形成原因有：①血浆胶体渗透压降低；②毛细血管静脉压增高③淋巴管阻塞。
渗出液为炎性积液。形成原因有：①感染性：由各种病原体引起；②非感染性：如外伤、化学性刺激③淋巴回流受阻：见于恶性肿瘤；④其他原因：可见于风湿热、系统性红斑狼疮及外伤等。
4. 简述渗出液和漏出液的鉴别要点？
答：鉴别要点 漏出液 渗出液
原因 非炎症 炎症、肿瘤、化学或物理性刺激
外观 多清晰、透明、淡黄色 浑浊、可呈黄色、血性、脓性、乳糜性
比重 <1.018 >1.018
凝固性 不自凝 能自凝
粘蛋白定性 阴性 阳性
总蛋白 <25g／L >30 g／L
积液／血清蛋白比值 <0.5 ≥0.5
LD 活性 <200IU >200IU
积液／血清LD 比值 <0.6 ≥0.6
有核细胞计数 <100×106／L >500×106／L
有核细胞分类 以淋巴、间皮 以中性粒细胞为主，结核或
细胞为主 风湿以淋巴为主
病原体检测 阴性 可找到病原体
5. 简述几种常见脑膜炎的脑脊液特点？
答：化脓性、结核性与病毒性脑膜炎脑脊液检查的鉴别
化脓性脑膜炎 结核性脑膜炎 病毒性脑膜炎 外观 乳白色、混浊 毛玻璃样混浊 透明
凝固 凝块 形成薄膜 （－）
细胞数（×106/L） ＞200 ＜200 轻度增加
主要细胞 中性粒细胞 早期为中性粒细胞 早期为中性粒细胞
中晚期为淋巴细胞 晚期以淋巴细胞为主
蛋白质 明显增高 中度增高 轻度增高 糖 明显降低 中度降低 正常 氯化物 中度降低 明显降低 正常
6. 简述脑脊液检查的临床应用？
答：1）用于中枢神经系统感染性疾病的诊断与鉴别诊断;2)用于脑血管疾病的诊断与鉴别诊断;3)协助神经系统肿瘤的诊断；4）中枢神经系统疾病的治疗及疗效观察。
7.试述结核性腹膜炎患者腹水标本的实验室检查所见？
答：标本为浆液性，也可能为血性，量少或中等，易有纤维膜形成。WBC 多为5000-
10000×106／L，，以淋巴细胞为主，嗜酸性粒细胞和间皮细胞增多，急性期可见中性粒细胞增多。葡萄糖含量相当于血清中水平，偶见小于3.33mmol/L 者，pH为7.0-7.3。蛋白质大于40g/L,乳酸脱氢酶在腹水中和血清中的比值大于0.6。
可用涂片、培养及PCR 等方法检查分支杆菌的存在。
8. 简述粪便隐血试验的临床意义？
答：粪便隐血试验对消化道出血有重要诊断价值：
(1)阳性反应，可见于:①消化道溃疡，阳性率40-70%，呈间歇阳性；②消化道恶性肿瘤，如胃癌、结肠癌，阳性率可达95%，呈持续阳性，因此粪便隐血试验常作为消化道恶性肿瘤的诊断筛选指标；③其他，如急性胃黏膜病变、肠结核、溃疡性结肠炎、钩虫病及流行性出血热等，粪便隐血试验常为阳性；
(2)假阳性反应，进食动物血、肉类及进食大量蔬菜均可出现假阳性反应。
9. 粪便检查标本采集注意事项？
答：①用干燥洁净盛皿留取新鲜标本；②粪便标本有脓血时，应当挑取脓血及粘液部分涂片检查；③对寄生虫卵的初筛检测，应采取三送三检；④检测阿米巴滋养体等寄生原虫，应在收集标本后30min 内送检，注意保温；⑤粪便隐血检测，病人应素食三天。
10. 梗阻性黄疸和溶血性黄疸，粪便有何变化？？
答：梗阻性黄疸：粪便为白陶土色，粪胆原定性试验阴性；
溶血性黄疸：粪便深黄色，粪胆原定性试验阳性。
11. 粪便隐血试验的临床意义如何？
1）. 阳性反应：①消化道溃疡，阳性率为40%—70%,呈间隙阳性。②消化道恶性肿瘤。③OBT常作为消化道肿瘤的诊断筛选指标。④其他，如急性胃粘膜病变，肠BT，溃疡性肠炎，钩虫病等，OBT常为阳性。 2） 假阳性反应：进食动物血，肉类及进食大量蔬菜均可出现假阳性反应。现在可用免疫检查法解决OBT特异性和鉴别消化道出血部位。
12. 急性细菌性痢疾时粪便常规检查有何改变？与急性肠炎时比较有何不同？
①急性细菌性痢疾：脓血便（以粘液及脓为主），RBC可见，WBC增多很多，15个/AP，可见巨噬细胞。②一般急性肠炎：黄色稀便，RBC,WBC增加，小于15个/AP，未见巨噬细胞。
13. 异 常CSF（脑脊液）颜色除红色外，还可因哪些原因引起哪些颜色改变？如何鉴别红色CSF是穿刺损伤或蛛网膜下腔出血？
①黄色：又称黄变症，常因脑脊液中含有变性血红蛋白、胆红素或蛋白量异常增高引起，见于蛛网膜下腔出血，进入脑脊液中的红细胞溶解、血红蛋白破坏，释放氧合血红蛋白而呈现黄变；血清中胆红素超过256μmol/L或脑脊液中胆红素超过8.6μmol/L时，可使脑脊液黄染；椎管阻塞（如髓外肿瘤）、多神经炎和脑膜炎时，由于脑脊液中蛋白质含量升高（＞1.5/L）而呈黄变症。②乳白色：多因白细胞增多所致，常见于各种化脓菌引起的化脓性脑膜炎。③微绿色：见于绿脓杆菌、肺炎链球菌、甲型链球菌引起的脑膜炎等。④褐色或黑色：见于脑膜黑色素瘤等。鉴别：红色CSF常因出血引起，主要见于穿刺损伤、蛛网膜下腔或脑室出血。前者在留取3管标本时，第1管为血性，以后2管颜色逐渐变浅，离心后红细胞全部沉至管底，上清液则无色透明。如为蛛网膜下腔或脑室出血，3管均呈血性，离心后上清液为淡红色或黄色。
尿液检查、肾功能检查
1.病理情况下尿中形成哪几种管型？
答：细胞管型、颗粒管型、透明管型、脂肪管型、蜡样管型
2.肾小管性蛋白尿形成机理？
答：炎症或中毒等因素引起近曲小管对低分子量蛋白质重吸收减弱所致。
3.病理性尿液外观有哪些改变？
答：血尿（多见于泌尿系统炎症、结石、肿瘤、结核、外伤等，也可见于血液系统疾病，如血友病、血小板减少性紫癜）、血红蛋白尿、胆红素尿、脓尿、菌尿、乳糜尿
4.尿蛋白产生的机制？
答：当肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障改变，使大量高、中、低分子量的蛋白漏出，超过肾小管重吸收能力而出现于终尿中。
5.如何鉴别混浊尿？
答：①尿酸盐沉淀：加热或加碱可溶解；②磷酸盐或碳酸盐沉淀：加酸后可溶解；
③脓尿和菌尿：加热或加酸均不能使浑浊消失。
6.尿糖升高的原因有哪些？
答：①血糖升高性糖尿；②血糖正常性糖尿（肾性糖尿）；③暂时性糖尿（生理性糖尿、应激性糖尿）；④假性糖尿（药物性）。
7.简述尿管型形成的条件？
答：①尿中清蛋白、肾小管上皮细胞产生的T-H 糖蛋白是构成管型的基质；②肾小管仍有浓缩和酸化尿液的功能，前者可使形成管型的蛋白等成分浓缩，后者则促使蛋白变性聚集；③仍存在可交替使用的肾单位，处于休息状态的肾单位尿液淤滞，有足够的时间生成管型。当该肾单位重新排尿时，已形成的肾管型随尿排出。
8.简述各种病理性蛋白尿形成原因及常见疾病。
答： 1)肾小球性蛋白尿：各种原因导致肾小球滤过膜通透性增加，原尿中蛋白超过肾小球重吸收能力所致，常见于肾病综合征、肾小球肾炎以及糖尿病、高血压、系统性红斑狼疮肾病早期；2) 肾小管性蛋白尿：因近端肾小管病变，影响尿中蛋白重吸收所致，可见于肾盂肾炎，氨基甙类抗生素、解热镇痛药、重金属对肾小管损伤，以及肾移植后排斥反应等;3)混合类蛋白尿：肾小球和肾小管均发生病变所致。上述可产生肾小球性或肾小管性蛋白尿的疾病进一步发展，均可形成混合性蛋白尿;4)组织性蛋白尿：由于肾组织破坏或肾小管分泌的蛋白所致，一般仅为轻度蛋白尿;5)一过性蛋白尿：以血浆中出现异常增多的低分子蛋白，超过肾小管重吸收阈值所致，常见于血红蛋白尿、肌红蛋白尿、凝溶蛋白尿。
9.简要说明反映肾小球滤过功能常用指标及评价。
答：肾小球滤过功能常用指标有：1)血肌酐（Cr）：临床常用，但严重损伤时才会出现改变，敏感性差；2)生肌酐清除率（Ccr）：在严格控制外源性肌酐，内生肌酐相对稳定的条件下，Ccr 与GFR 有较好的相关性，能相对较早地反映肾小球滤过功能；3)血尿素（BU）：体内尿素的生成不如肌酐稳定，且受肾外影响因素大，特异性，灵敏性均差；4)血半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C（cystain C）：灵敏性高、是反映肾小球滤过功能可靠指标，比其他指标均敏感。
10、试述尿红细胞形态检查的临床意义
答：尿红细胞形态检查主要是用相差显微镜观察尿中红细胞的形态，肾小球源
性血尿时，由于红细胞通过有病理改变的肾小球基膜时，受到挤压损伤，其后在
漫长的各段肾小管中受到不同pH 和渗透压变化的影响，使红细胞出现大小、形
态及血红蛋白含量的变化，见于各类肾小球疾病，而非肾小球源性血尿，主要指
肾小球以下部位和泌尿通路上的出血，多与毛细血管破裂出血有关，不存在通过
肾小球基膜裂孔，因此形态可完全正常，呈均一型，见于尿路系统炎症、结石、
肿瘤等。
11．内生肌酐清除率检测的临床意义。
答：内生肌酐清除率检测的临床意义如下：①判断肾小球损害的敏感指标：Ccr<50
％时Scr 正常；②评估肾功能损害程度：肾功能衰竭临床分期依据；③指导治疗：
临床常用指导利尿药，抗菌素的使用等。
12 肾脏的主要功能及肾功能检测方法。
答：肾脏的主要功能：肾脏的主要功能是生成尿液，以维持体内水、电解质、蛋白质和酸碱等代谢平衡。同时兼有内分泌功能如产生肾素、红细胞生成素、活性维生素D 等，调节血压、钙磷代谢和红细胞生成等。
13.临床常用的肾功能检查方法包括：
(1)肾小球功能检查：①内生肌酐清除率测定；②血BUN 及Cr 浓度测定。
(2)肾小管功能试验：①远端肾单位功能试验：包括浓缩稀释功能试验和尿渗量测定；②近端肾单位功能试验：包括对小分子蛋白的重吸收功能测定和肾小管葡萄糖最大重吸收量试验；③尿酸化功能测定。
14.什么是肾小球性蛋白尿？其临床意义如何？
肾小球滤膜损伤，血浆蛋白特别是白蛋白大量滤过，超过肾小球对蛋白的重吸收能力所形成的蛋白尿。
意义：生理性：剧烈运动，发热，体位，受寒，精神紧张。 病理性：急性肾小球炎；隐匿性肾小球炎；急性肾炎；明病综合征。
15.什么是管型？其形成条件、临床意义如何？
管型：蛋白质在肾小管，集合管中凝固而成的圆柱形蛋白聚体。
意义：①尿中少量的白Pro和Tanm-horsfall,糖Pro是构成管型的基质。②肾小管有浓缩和酸化的能力，浓缩增加Pro含量，盐类的浓度酸化使Pro下降。③要有提供交替使用的肾单位。
16.尿分析仪检查项目有哪些？分析尿分析仪的结果时应注意的问题有哪些？
检查项目：PH,Pro,GLU,BLD,BIL,KET,NIT,UBG,LEV,SG,VC。
注意事项：1.尿中药物对结果的影响：①大剂量使用VitC后，尿中Vitc增高，可是GLV,BLD,KET,BIL假阳性。②丙使BIL.VRV呈假阳性。③大剂量是尿蛋白成假阳性。 2.容器中漂白粉使BLD呈假阳性。 3.注意度带与镜检结果不一致。
17.肾小球滤过功能试验包括哪些？试述其临床意义。
1.）Cor减少。①诊断肾小球有无损害。②估计肾损害程度。③指导临床治疗。④慢性肾炎的诊断。 2）判断肾功能损伤的情况：①功能增强的病情的严重程度成正比，不能早期：小于200mol.；非肾源：功能完全受损。②Cr鉴别肾源性与非肾源性，血肌酐大于200mol/。③Bun和Cr同时增加，表示肾功能。 3）①肾脏病症出现早：增加程度与受体程度不平行。②肾外疾病。
18. 简要说明反映肾小球滤过功能常用指标及评价
1，血肌酐（Cr）：临床常用，但严重损伤时才会出现改变，敏感性差。
2，内生肌酐清除率（Ccr）：严格控制外源性肌酐，内生肌酐相对稳定的条件下，Ccr与CFR有较好的相关性，能现对较早的反映肾小球滤过功能。3，血尿素（BU）：体内尿素的生成不如肌酐恒定，且受肾外影响因素大，特异性，灵敏性均差。4，血半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C：灵敏度高，是反映肾小球滤过功能可靠指标，比其他指标均敏感。
19. 慢性肾盂肾炎晚期患者的尿夜检查和肾功能检查会发生哪些改变？
1）尿常规检查：①尿蛋白定型试验：（+）-（++），随着病情的发展由肾小管性蛋白尿转为混合性蛋白尿。②镜检：多量WBC，少量RBC和数量不等的尾型，小圆等上皮细胞。③管型增加，颗粒管型，WBC管型，重者还可见到蜡样管，甚至肾衰竭管型。 2）肾功能检查：①浓缩稀释试验：多尿，夜尿，低比重尿，比重固定在1.010左右的等渗尿。②尿渗量：明显降低，尿/血浆渗量之比明显较少。③酚红排泌试验降低。④Bun cor VA到百毒症明显升高。⑤CO2CP：下降。 3）必要时可做细菌学检查。
20. 如何对肾功能试验进行评价与选择？
①尿液一般检查：不仅对肾脏疾病的早期诊断有重要意义，而且对了解肾功能也有重要意义。②Car：反应肾小球滤过功能，粗略估计有效肾单位的数量，为测定肾损害的过量，试验因操作方法的前使，干扰因素少，多文性较高。③CH2O精确地定量反应远端肾小管功能，对急性肾衰竭的早期诊断合并比较有重要的价值。
21. 简述哪些情况可能出现尿糖阳性？
1血糖增高性糖尿：血糖超过肾糖阈为主要原因。①糖尿病最为常见②其他使血糖升高的的内分泌疾病，如甲状腺功能亢进，又称为继发性高血糖性糖尿③其他：肝硬化，胰腺炎。2血糖正常性糖尿：又称为肾性糖尿，常见于慢性肾炎，肾病综合症。3暂时性糖尿：①生理性糖尿②应激性糖尿见于颅脑外伤，可出现暂时性高血糖和糖尿。4其他糖尿：乳糖，半乳糖等，进食过多或体内代谢失调使血中浓度升高时，可出现相应的糖尿。5假性糖尿：尿中很多物质具有还原性，可是班氏定性试验出现假阳性反应。
22. 肾小管性蛋白尿的形成机制及临床意义如何？
答：炎症或中毒等因素引起的近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收减弱所致。常见于肾盂肾炎，间质性肾炎，肾小管性酸中毒，重金属（如汞，镉，铋）中毒，药物（如庆大霉素，多黏菌素B）及肾移植术后
23. 简述说明各种病例性蛋白尿形成原因和常见疾病
1，肾小球性蛋白尿：各种原因导致肾小球滤膜通透性增加，原尿中蛋白超过肾小管重吸收能力所致，常见于肾病综合征，肾小球肾炎以及糖尿病，高血压，系统性红斑狼疮肾病早期。2，肾小管性蛋白尿：因近端肾小管病变，影响尿中蛋白重吸收所致，可见于肾盂肾炎，氨基糖苷类抗生素，解热镇痛药，重金属盐对肾小管损伤，以及肾移植后排斥反应等。3，混合型蛋白尿：肾小球和肾小管均发生病变所致。上述产生肾小球性或肾小管性蛋白尿的疾病进一步发展，均可形成混合性蛋白尿。4，组织性蛋白尿：由于肾组织破坏或肾小管分泌的蛋白所致，一般仅为轻度蛋白尿。肾脏病变很少仅表现为单纯性组织蛋白尿。5，溢出性蛋白尿：因血浆中出现异常增多的低分子蛋白，超过肾小管重吸收阈值所致，常见于血红蛋白尿，肌红蛋白，凝溶蛋白尿。
肝脏病常用的实验室检查
1．简述肝脏对胆红素代谢的主要过程？
答：肝脏对胆红素的代谢主要有摄取，结合和排泄三大过程。摄取过程包括白蛋白与胆红素结合物在肝脏窦状隙分离，胆红素被肝细胞摄取及在肝细胞内与配体蛋白结合并运送到光面内质网。结合过程系非结合胆红素经葡萄糖醛酸转移酶作用后与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素过程。排泄过程指结合胆红素在胞浆内转运到与小胆管相连的肝细胞膜表面直接排人小胆管的过程。
2．简述同时进行胆红素测定和胆汁酸测定的意义？
答：胆红素和胆汁酸是胆汁的共同组成成分，但意义有不同。同时进行该两种代谢产物的测定时，有助于对黄疸的鉴别。如单纯血清胆红素增加说明系胆红素产生增多所致，临床提示可能为溶血性黄疸。由于胆汁酸测定对肝细胞功能反映较敏感，因此单纯胆汁酸轻度增加即可能提示肝细胞轻度受损。当胆红素和胆汁酸均增加时，则反映黄疸多为肝细胞性或胆道梗阻性黄疽。
3. 试述尿内胆红素和尿内尿胆原检查异常的几种情况及其意义？
答：尿内胆红素和尿内尿胆原检查异常的情况包括：单纯尿内胆红素增加，单纯尿内尿胆原增加和尿内胆红素和尿内尿胆原均增加3 种情况。单纯尿内胆红素增加说明胆红素经胆汁排泄受阻，结合胆红素不能或较少进入肠道经细菌还原作用生成尿胆素原，故尿内尿胆原不增加，这种情况主要见于肝内外胆管阻塞。单纯尿内尿胆原增加说明经肝细胞产生并排人胆道的胆红素增加，经肠道经细菌还原作用生成的尿胆素原亦增加，故胆红素的肠肝循环过程加速，逸人体循环的尿胆原增加，导致尿内尿胆原增加，这种情况主要见于红细胞破坏增加的情况，如溶血。尿内胆红素和尿内尿胆原均增加3 种情况反映了肝细胞对胆红素的排泄障碍和肝细胞本身的破坏，主要见于肝细胞损害的情况，如各种类型的肝炎。
4. 简述血清总蛋白、白蛋白、球蛋白和白蛋白/球蛋白比值测定对肝脏损害的主
要诊断意义有哪些？
答：血清TP、ALB、GLB、及A/G 比值测定对肝脏的诊断意义：1)是反映肝脏功能的重要指标;2)是肝脏损害达到一定程度或至一定病程后才出现改变;3)主要反映慢性肝损害（急性或局灶性损害时正常）肌酐是指细胞的储备功能。
5. 简述肝脏疾病有关的酶及其主要临床意义？
答：1)ALT（丙氨酸氨基转移酶）、AST（天门冬氨酸氨基转移酶）为非特异性细胞内功能酶，是肝细胞损害的标志;2)GDH（谷氨酸脱氢酶）为肝细胞线粒体损害的标志，增高反映肝小叶中央区坏
死;3)AFU（α—L—岩藻糖苷酶）用于岩藻糖蓄积症的诊断，和肝癌及其他肝脏占位性病变的鉴别诊断；4)ALP（碱性磷酸酶）、Υ—GT（Υ—谷氨酰基转移酶）为胆汁郁积的指标，骨骼疾病时ALP 可增高，酒精性肝损害时Υ—GT 增高；
5)MAO（单胺氧化酶）、PH（脯氨酰羟化酶）为肝纤维化的酶学指标;
6)ChE（胆碱酯酶）为肝实质损害致肝功不全时及有机磷中毒时减低。
6. 为对黄疸进行诊断和鉴别诊断，应选择胆红素代谢检查的哪些项目？
答：为对黄疸进行诊断和鉴别诊断，胆红素代谢检查的项目主要是：① 血清总胆红素；②血清结合胆红素；③血清非结合胆红素；④尿胆红素；⑤尿胆原
7.试述肝酶的生成部位？
答：反映肝细胞变性或坏死的酶：这类酶存在于正常肝细胞中，如谷草转氨酶、谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶等；反映肝细胞胆汁淤滞的酶：这些酶属于胆道系统的酶，位于肝细胞毛细胆管一侧的微绒毛及上皮细胞上，如碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶等；反映肝细胞酶合成功能的酶：与胆碱酯酶等，由肝细胞合成后，释放入血保持一定浓度。
8. 如何根据胆红素及其代谢产物进行黄疸类型的诊断？
答：指标正常人梗阻性黄疸溶血性黄疸肝细胞性黄疸结合胆红素CB 0-6.8mol/L 明显增加轻度增加中度增加未结合胆红素UCB 1.7-10.2μmol/L 轻度增加明显增加中度增加CB/STB 0.2-0.4 大于0.5 小于0.2 >0.2,<0.5尿内胆红素阴性强阳性阴性阳性尿胆原0.84-4.2μmol/L 减少或缺如明显增加正常或轻度增加。
9.简述血清总蛋白、白蛋白、球蛋白和白蛋白、球蛋白比值测定对肝脏损害的主要诊断意义有哪些？
血清TP、ALB、GLB、及A/G比值测定对肝脏的诊断意义
①是反映肝脏功能的重要指标。
②当肝脏损害打到一定程度或至一定病程后才出现改变
③主要反映慢性肝损害（急性或局灶性损害时正常）及肝实质细胞的储备功能。
10.肝硬化可选哪些实验室检查，结果？
①胆汁可出现黄疸，总胆红素上升②ALT AST 升高③ALP 5`-NT LAP GGT ，因胆汁淤滞而上升④MAO明显升高⑤ALP下降 r-球蛋白升高，A/G比例倒置 TTT升高⑥BUN 胆固醇 血糖下降⑦血氨升高⑧血小板 纤维蛋白原 V因子下降 凝血酶原时间延长
11.AFP诊断原发性肝癌的标准是什么?
①AFP阳性②AFP>500ug/L③持续一个月以上④排除妊娠，胚胎性癌等可能产生AFP的可能，即可确诊率25-80%
12.病毒性肝炎时AFP变化的特点如何?
受损肝细胞再生或细稚化，肝细胞重新具有产生AFP的能力，产生大量的AFP，随着病情的恢复AFP逐渐降低或消失。AFP呈一过程上升型;若为重症肝炎AFP逐渐减少。提示肝细胞大量坏死而无法再生 预后差。
13.试述IgM型HBcAb和 IgG型HBcAb的区别?
IgM（+）：近期感染，强传染。IgM（+）：高滴度：现症感染（发病后一月升高）；低滴度：既往感染（持续数年）。.LgM型：参考值：ELISA法阴性（S\CO<2：1）；RIA阴性。意义：IgM及时乙型肝炎近期感染指标，提示病人有血液传染性。2.IgG型：参考值ELISA和RIA法阴性。意义：在发病后1个月左右升高，可持续终身，是HBV感染指标。
14.临床所谓”两对半”包括哪些指标?各指标阳性各有何意义?
乙肝“两对半”包括：HBsAg-抗-HBs、HBsAg-抗-HBe、抗-HBc。①HBsAg阳性表示HBV现存感染，因常与HBV同时存在，是传染性标志之一。HBsAg（+）见于：乙肝潜伏期和急性期，持续3月后则乙肝慢性化，慢性携带者。②抗-HBs阳性表明既往感染，抗体对HBV有一定免疫力。抗-HBs（+）：患者：是乙肝临床痊愈的标志；注射乙肝疫苗的人：免疫成功的标志。③HBeAg（+）见于：感染乙肝，是HBV复制的标志，既有强传染性；持续阳性则乙肝易慢性化。④抗-HBe（+）见于：乙肝病人HBeAg转阴，HBV大部分被消除，复制减少，传染性降低；慢性乙肝，肝硬化，肝癌。
意义：①HbcAg：阳性见于急性乙肝潜伏期，是HBV传染性标志②抗-HBs：阳性是免疫成功标志③HBcAg:阳性表明乙肝处于活动期④抗-Hbe：慢性活动性肝炎可进展为肝硬化⑤HbcAg：提示血清中有感染性HBV复制活跃⑥抗-HBC：对感染过HBV⑦Pre-s2：阳性提示HBV，传染性⑧HBV-DNA:诊断乙肝佐证。
15.反映肝功能的酶
1. 反映肝细胞损害为主的酶：ALT和AST、GLD、GST、ChE，期中ChE也能代表肝脏合成功能
2. 反映胆汁淤滞为主的酶：ALT、γ-GT 、LAP、5’-NT3. 反映肝脏纤维化为主的酶：MAO、PH4. 协助诊断原发性肝细胞癌的酶类：AFU、5’-NPD同工酶、γ-GT 同工酶、ALP同工酶、ALD同工酶、LD同工酶
16.试分析乙肝五相指标不同阳性组合的临床意义？
①HBsAg(+),HBeAg(+),抗—HBc(+),见于急性或慢性乙型肝炎，有高传染性。
②HBsAg(+),抗—HBc(+)，见于急性、慢性乙型肝炎或慢性肝炎HBsAg携带者，有传染性。
③HBsAg(+),抗—HBe(+)，抗—HBc(+)，见于急性乙肝趋向恢复或慢性乙肝，弱传染性。
④抗—HBs(+)，抗—HBc(+)，见于急性乙肝康复期或既有感染史，目前保持免疫力
⑤抗—HBe(+)，抗—HBc(+)，见于乙肝恢复期，弱传染性。
⑥抗—HBc(+)，见于急性乙肝“窗口期”或既往曾感染过乙肝，有流行病学意义。
⑦抗—HBs(+)，抗—HBc(+)抗—HBe(+)，见于急性乙肝康复期，开始产生免疫力。
17.简述肝脏疾病有关的酶及其主要临床意义？
①ALT（丙氨酸氨基转移酶）、AST（天门冬氨酸转移酶）为非特异性细胞内功能酶，是肝细胞损害的标志。
②GDH（谷氨酸脱氢酶）为肝细胞线粒体损害的标志，增高反映肝小叶中央区坏死。
③AFU（α—L—岩藻糖苷酶）用于岩藻糖蓄积症的诊断，和肝癌机器它肝脏占位性病变的鉴别诊断。
④ALP（碱性磷酸酶）、γ—GT（γ—谷氨酸转移酶）为胆汁淤滞的酶指标，骨骼疾患时ALP可增高，酒精性肝损害时，γ—GT增高。
⑤MAO（单胺氧化酶）、PH（脯氨酰羟化酶）为肝纤维化的酶学指标。
⑥ChE（胆碱酯酶）为肝实质损害致肝功能不全时及有机磷中毒时减低。
18.试述各种肝脏疾病时血清蛋白质测定以及血清蛋白质电泳的变化特点?
答：肝脏疾病时血清蛋白质电泳的变化特点：急性及轻症肝炎时电泳结果多无异常。慢性肝炎、肝硬化、肝细胞肝癌（常合并肝硬化）时，清蛋白降低，α1、α2、β球蛋白也有减少倾向；γ球蛋白增加，在慢性活动性肝炎和失代偿的肝硬化增加尤为显著。
免疫学检验
1．免疫球蛋白检测的意义
答：免疫球蛋白是体液免疫应答中的重要产物，检测体液中的免疫球蛋白可以判
断机体体液免疫功能状态，辅助诊断其相关的疾病。
2．补体检测的意义
答：补体系统可看作是一个严格控制的含有免疫分子的系统，主要参与启动和协
调宿主对入侵异物的分子应答和细胞应答，检测血清补体对评估自身免疫疾病，
肝病、先天性不足的免疫应答状态有重要的临床意义。
3．试论述TGAb,TMAb 的临床意义
答：TGAb 为抗甲状腺球蛋白抗体，TMAb 为抗甲状腺微粒体抗体，若血清水平升高，提示有自身免疫性甲状腺疾病，如桥本甲状腺炎等。
4．NK 细胞检测的意义
答：NK 细胞的活性是判断机体抗肿瘤、抗病毒感染的重要指标之一。对于肿瘤、
病毒感染者、移植排斥反应者可检测NK 细胞活性，指导临床诊治。
5．试论述CRP 检测的临床意义
答：CRP 是由肝脏合成，能与肺炎双球菌C 多糖起反应的急性时相蛋白。CRP 能结合多种细菌、真菌、原虫以及核酸、磷脂酰胆碱等，有激活补体，促进吞噬和调节免疫作用。广泛存在于血液及其他体液中。化脓感染、组织坏死、恶性肿瘤、
活动性自身免疫病、器官移植急性排斥等疾病时血清CRP 升高；而病毒感染、自
身免疫病稳定期、功能性疾病时，血清CRP 不升高。测定CRP 有助于上述疾病的
辅助诊断和鉴别诊断。
6．试论述评估机体体液免疫状态的实验指标有哪些？
答：①血清蛋白电泳可以初步从α、β、γ球蛋白的相对含量判断是否有严重的
体液免疫缺陷，或者发现异常的球蛋白(如M 蛋白等)；②血清免疫球蛋白(1gG、
A、M、E)定量测定可以判断体液免疫的功能状态；③B 细胞数量的检测可以判断
体液免疫缺陷或增殖等。
7．试论述评估机体细胞免疫状态的实验指标有哪些？
答：①血常规及淋巴细胞计数可以初步判断白细胞，淋巴细胞的相对数量的多少；
②T 细胞数量的检测可以判断细胞免疫降低或升高等状态；③T 细胞功能检测(如T 细胞转化试验)能反映细胞免疫的功能状态。
8．试论述肿瘤标志物的临床意义？
答：肿瘤标志物是指在肿瘤发生和增殖过程中由肿瘤细胞本身合成、释放或者是
由机体对肿瘤细胞反应而产生的一类物质。这类物质可反映细胞恶变各阶段表型
及基因特征性，存在于血液、细胞、组织或体液中，可用于肿瘤普查、辅助诊断、
观察疗效和判断预后，但并非特异，一定要结合临床资料综合分析，才有价值。
9．试论述评肿瘤标志物的应用原则？
答：选择一些特异性较高的肿瘤标志物联合检测某一肿瘤，有利于提高肿瘤的检
出率。另外，动态观察也有助于良、恶性肿瘤的鉴别、提示肿瘤的转移和复发，
用于预后及疗效判断。
10．疑为SLE 的患者可做那些自身抗体检测？
答：SLE 患者血清中可测到ANA、抗ds—DNA、Anti—Sm、Anti—URNP、Anti—SSA、Anti-SSB、抗组蛋白抗体等自身抗体。在疾病活动期，ANA 的检出率为95％以上， dsDNA、Anti—SM 的检出率为20％～30％左右。
11.什么是肿瘤标志物？试举出三个常用项目，并说明其在临床的应用价值？
肿瘤标标志物是指由肿瘤细胞所产生，反映肿瘤存在和生长的一类物质，包括蛋白质、激素、酶和多胺等
AFP是协助诊断肝癌的良好指标，PSA是协助诊断前列腺癌的良好指标，CEA是一种光谱肿瘤标志物，对结肠癌，胰腺癌，肺癌，乳腺癌等有辅助诊断价值。这些指标在监测肿瘤的疗效、预后评价等方面也具有一定的价值。
12.简述自身免疫性疾病的特性？
自身免疫性疾病的特性①女性多见，发病率随年龄而增高，并有遗传倾向②血中可以检测到高滴度的自身抗体或自身组织成分起反应的致敏淋巴细胞，而正常人没有或极少出现这类自身抗体③组织器官的病理特征为免疫炎症，并且损伤的范围与自身抗体或致敏淋巴细胞所针对的抗原分布相对应；④用相同的抗原在某些实验动物中可复制出相应的疾病模型,并可通过自身抗体或致敏淋巴细胞使疾病在同系动物间转移;⑤自身免疫性疾病有重叠现象；⑥多数病因不明，常呈自发性或特发性，有些与病毒感染或服用某种药物有关；⑦病程较长，病情迁延不反复，其严重程度与自身免疫应答呈平行关系，易伴发免疫缺陷性疾病或恶性肿瘤；⑧用免疫抑制药物（如肾上腺皮质激素）治疗有一定疗效。
临床常用的生物化学检查
1. 简述口服葡萄糖耐量试验(OGTT)在诊断糖尿病的临床应用？
答：诊断糖尿病：①如有明显的三多一少症状，当随机血糖＞11.1mmol/L；②空腹血糖＞7.0mmol/L；③口服葡萄糖耐量试(oralglucosetolerancetese,OGTT) ，
2 小时血糖值＞11.1mmol/L。以上3 条单独符合1 条，即可作为诊断依据和标准，
但要求在第一次测定后，隔一段日期，再用以上方法再复查一次，若结果仍符合
诊断标准时，诊断即可确立。
2. 简述糖化血红蛋白(GHb)检测的临床意义？
答：①.用于糖尿病诊断和疗效的观察指标。②.区别糖尿病性高血糖和应激性高
血糖：前者升高，后者正常。③预测血管并发症。
3. 简述血清脂蛋白分类及其与冠心病发病率的关系/
答：各种脂蛋白因所含脂类及蛋白质的不同，其密度、颗粒大小、表面电荷的不同等，可将其分为四类，根据密度从低到高分别为：CM、VLDL、LDL、HDL。脂蛋白电泳时可脂蛋白分为CM、?脂蛋白、前?脂蛋白、a 脂蛋白。与冠心病发病率成正相关的有CM、VLDL、LDL。与冠心病发病率成负相关的有HDL。
4．简述血清载脂蛋白的临床意义及其检测方法?
答：载脂蛋白A1(APO-A1)由肝脏和小肠合成，是HDL 的主要载脂蛋白成分，它
可催化卵磷脂—胆固醇酰基转移酶(LACT)将组织细胞内多余的胆固醇酯运至肝
脏处理，有清除组织内脂质和抗动脉粥样硬化作用。对防止动脉粥样硬化的发生
极为重要。载脂蛋白B(APO-B)有APO-Bloo 和APOB48 两种。前者由肝脏合成，是LDL的主要载脂蛋白，后者在空肠合成，主要含于CM 中。ApoB 有调节肝内、外细胞表面LDL 受体与血浆LDL 之间平衡的作用，对肝脏合成VLDL 有调节作用。
APO-A、、APO-B 均可采用ELISA 检测，并且据此可计算出APO-A／B 值，是诊断冠心病的危险度常用的指标之一。
5. 简述诊断急性心肌梗死的血清学指标有哪些，特异性、灵敏度如何?
答：肌酸激酶(CK)及其同工酶((酸脱氢酶(LD)及其同工酶(LDI)、(TnT)、肌钙蛋白I(Tnl)、肌红蛋白在急性心肌梗死后均有升高，其中Mb、CK-MB 亚型出现最早
改变，CK-MB，CK-MB 亚型、TnT 灵敏度高，CK-MB、CK-MB 亚型、TnI、TnT 特异性高。
6.超速离心法将血清脂蛋白分为几类？血清TC 和TG 测定标本采集有何要求？
答：超速离心法将血清脂蛋白分为五类:
① CM（乳糜颗粒）；② VLDL（极低密度脂蛋白）；③ IDL（中间密度脂蛋白）；④ LDL（低密度脂蛋白）；⑤HDL（高密度脂蛋白）。
测定TC 和TG 的血标本，要求：在空腹12h 后静脉采血，尽快分离血清（或血浆）
进行测定。
7. 试论述OGTT、血清胰岛素、C 肽同时测定的临床意义？
答：OGTT 是检查患者是否有糖代谢紊乱的指标，当患者空腹血糖正常或稍高，
偶有尿糖，而糖尿病症状又不明显时，常用OGTT 来明确诊断。胰岛素由胰岛B 细
胞分泌，受血糖浓度的调控。检测血糖和胰岛素可能准确在反映胰岛B 细胞的储备能力。C—肽是胰岛素原转变为胰岛素的过程中释放出来由31 个氨基酸组成的片段。血清C—肽水平可以反映胰岛素的分泌、代谢和胰岛B 细胞功能。糖尿病患者血糖和胰岛素的浓度曲线呈分离现象；糖尿病伴胰岛B 细胞瘤患者，血清胰岛素与C—肽浓度均升高；高胰岛素血症或胰岛B 细胞瘤患者，空腹血糖降低，胰岛素／血清比值>0．4；胰岛B 细胞瘤术后血清C 肽仍升高提示肿瘤未完全被切除或有复发。
8．评述心血管病的危险因素有哪些？
答：通过酶法可测定血清总胆固醇和甘油三酯的水平，通过脂蛋白电泳可测定血
清CM、HDL、LDL、VLDL 的相对含量；通过沉淀法可测定血清HDL-C、LDL-C的水平；通ELISA 可测定血清LP(a)、APO-Al、APO-B 含量和APO~A／B 比值。
9．试论述心肌酶谱检测对急性心肌梗死的诊断意义？
答：CK-MB、CK-MB 亚型、Mb、CTnT、CTnI 在发病后2～6 小时出现，8-20小时达峰值，消失也较快。对诊断急性心肌损伤的灵敏度高，特异性好，LDH、AST 峰值出现迟，消失也迟，不宜选用。
10.何谓糖耐量试验？有何适应症？
答：正常情况下，由于血糖调节机制的协调作用，人体血糖维持在5.6mmol/L
左右，即使一次摄入大量的糖，血糖含量也暂时升高，约2h 后即可恢复到正常
水平，这种现象称为耐糖。根据此原理设计了糖耐量试验，即被检查者依次是用
以大量的糖，观察血糖变化情况，以了解其血糖调节机制是否健全。该试验可用
于辅助诊断某些内分泌疾病和肝脏疾病，以及用作可疑糖尿病患者的确诊。空腹
血糖已明显增高的重症患者和已确诊的糖尿病患者，不要做此试验，以免一次食
用大量葡萄糖，加重病人的症状。
11.血糖FBG增高的临床意义
（1）.生理性增高：餐后1-2h，高糖饮食，剧烈运动，情绪激动，胃倾倒综合征等
（2）.病理性增高：1.各型糖尿病2.内分泌疾病：如甲状腺功能亢进症，巨人症、肢端肥大症等3.应激性因素：如颅内压增高、颅脑损伤、心肌梗死、大面积烧伤等4.药物影响：如噻嗪类利尿剂、口服避孕药等5.肝脏和胰腺疾病6.其他：如高热、呕吐、腹泻、脱水等
12.血糖FBG降低的临床意义
（1）.生理性降低：饥饿、长期剧烈运动、妊娠期等
（2）.病理性降低：1.胰岛素过多2.对抗胰岛素的激素分泌不足3.肝糖原储存缺乏4.急性乙醇中毒5.先天性糖原代谢酶缺乏6.消耗性疾病7.非降糖药物影响8.特发性低血糖
临床病原学检查
1．简述做血、尿、粪细菌培养时，各自标本的采集、运送需要注意的事项？
答：做血培养时应在病人发热初期和高峰期采血，如已用抗生素药物治疗者，则在下次用药前采血。采样以无菌法肘静脉穿刺，成人每次10～20ml，婴儿和儿童每次0．5～5ml，血液置于盛有抗凝剂的培养基内送检。做尿培养时采集尿液应注意无菌操作，常用清洁中段尿作为送检标本。对于厌氧菌的培养，采用膀胱穿刺法收集，无菌厌氧小瓶运送。排尿困难者，可无菌操作导尿采集尿样。做粪培养时应取带脓、血或黏液粪便，或直肠拭子标本置含少量生理盐水无菌容器中送检。若疑为副溶血弧菌感染应置粪样于碱性蛋白胨水或卡一布运送培养液中送检。
2．简述留呼吸道标本、脑脊液标本、泌尿生殖道标本、创伤、组织和脓液标本
做病原学检查需要注意的事项？
答：鼻咽拭、痰，通过气管收集的标本均可作为呼吸道标本。通过气管收集的标本是下呼吸道感染病原学诊断较理想的标本。鼻咽拭子和鼻洗液可作为鼻病毒、呼吸道合胞病毒，肺炎衣原体、溶血性链球菌等病原学诊断标本。鼻咽拭子应置含有少量生理盐水或培养基的无菌容器中送检，以防标本干燥。脑脊液标本若疑为脑膜炎奈瑟菌、肺炎链球菌、流感嗜血样菌感染时立即应保温或床边接种。泌尿生殖标本应根据不同疾病的特征及检查目的采集不同标本。创面标本的收集应先消毒皮肤，然后多部位采样；开放性脓肿应用无菌棉拭从病灶深部采样；封闭脓肿则用无菌干燥注射器穿刺抽取标本；疑为厌氧菌感染者取脓液后排尽注射器内空气、针头立即插入无菌橡胶塞送检。
3．简述直接显微镜能检出哪些病原体？
答：分泌物、痰、粪便标本直接涂片、干燥、固定后染色，或经离心浓缩集菌涂片染色直接显微镜检查对奈瑟菌、分枝结核杆菌、真菌、阿米巴原虫、寄生虫虫卵等的检测快速、特异；借助暗视野或相关显微镜对螺旋体的检测有效。培养标本直接涂片、干燥、固定后染色观察细菌形态、染色性或观察宿主细胞内包涵体的特征，可初步定性或提示进一步鉴定的方法。
4．简述病原体特异性抗原检测可采用哪些试验方法，适用于哪些病原体的诊断？
答：用已知特异性抗体，借助免疫荧光技术、酶免疫技术，化学发光技术，胶乳凝集等技术可检出未知标本中的病原体抗原。适用于检查在活细胞内增殖的病毒，立克次体，衣原体。
5．简述病原体核酸检测可采用哪些方法，适用于哪些病原体诊断？
答：其方法有聚合酶链反应(PCR)、DNA 探针杂交技术。适用于检查目前尚不能分离培养或很难分离培养的微生物。
6．简述病原体的血清学诊断有哪些方法，其临床意义如何?
答：其方法有凝集试验、沉淀试验、补体结合试验、间接免疫荧光技术、放射免疫技术、酶联免疫吸附试验等。利用已知病原体抗原检测特异性IgM 抗体有早期诊断意义。检出特异性IgG 抗体，双份血清动态观察有诊断意义；对于乙肝、结核、梅毒感染单份血清亦有重要参考意义。
7．简述医院感染的常见临床类型？
答：其常见临床类型是：①下呼吸道感染最为常见，吸人咽部的定植菌是主要发病机制；②尿路感染，多因器械操作、保留导尿致上行性感染所致，大肠埃希菌、变形杆菌为主要致病菌；③手术切口感染，医务人员手指皮肤的接触传播是主要感染方式；④胃肠道感染，主要是由于使用抗生素致肠炎；⑤血液感染，主要是由于静脉输液、血透、外科手术等引起；⑥皮肤和软组织感染，由金葡菌、溶血性链球菌等引起褥疮、烧伤感染等。
8．简述引起医院感染病原体检查时标本采样和送检基本原则？
答：其原则是：①发现医院感染应及时采集标本做病原学检查；②严格执行无菌操作，避免正常菌群污染；③立即送检，床边接触可提高检出率；④对混有正常菌群的污染标本应作定量(或半定量)培养，以判断是感染菌或定植菌；⑤对分离到的病原菌应作药敏试验，提倡“分级报告”和“限时报告”。
9．简述引起医院感染的常见危险因素？
答：其危险因素是污染的环境。空气、物体表面、医务人员的手、留置的导管、内镜等消毒不严是医院感染的主要危险因素。
10．简述性传播疾病的流行病学？
答：主要传播途径是性行为，非性行为的直接或间接接触也能传播；胎盘和产道传播可造成先天性感染；血源和医源性感染也是传播途径之一。性乱行为或性乱行为者的性伴侣、长期接受输血疗法者均是性传播疾病的高危人群。其病原体种类繁多，如淋病奈瑟菌、人类免疫缺陷病毒、解脲脲原体、梅毒螺旋体、沙眼衣原体、白色念球菌，、阴道毛滴虫等。
11．简述艾滋病病原体诊断的程序？
答：疑似病人先抽血检测HIV 特异性抗体，阳性者再用Western 印迹试验确证。
12．简述药物敏感试验方法有哪些，各有何优缺点？
答：①K-B 纸片琼脂扩散法，该方法简单、实用，但影响结果准确的因素较多；②稀释法，该法简单、实用，还可测最低抑菌药物浓度，但影响试验结果的因素较多；③E 试验，具有上述两种方法的特点，但试剂成本较贵。
13．试述医院感染的流行病学特点？
答：病原体来源于住院病人、医务人员、探视者、陪住人员，医院环境及未彻底消毒灭菌的医疗器械、血液制品等。免疫力低下状态的住院患者是易感人群，同时住院期间接受不同种类药物治疗和某些治疗措施为病原体感染创造了人侵和繁殖条件。细菌为最常见的病原体，如肠杆菌科和非发酵菌、耐甲氧西林葡萄
菌、凝固酶阴性葡萄球菌、厌氧菌、深部真菌等。
14．试述医院感染病原体检查方法？
答：标本涂片，干燥，固定后染色，直接显微镜检查痰、尿沉渣；尿(阴)道分泌物对分枝杆菌、念珠菌、淋病奈瑟菌可做出简便、快速初步诊断。血、尿、粪分泌物细菌分离培养、鉴别、药物敏感试验，不仅能确定病原菌，还能指导临床用药。
(1)艾滋病(AIDS)是HIV 经性接触、静脉吸毒、输血和使用血制品而传播的
严重疾病。(2)梅毒是由梅毒螺旋体亚种所致的慢性疾病，主要经性接触、接吻、哺乳、胎盘等方式传播。(3)淋病由淋病奈瑟菌所致的最常见性传播疾病，主要由性接触而感染，亦可经胎盘、产道感染胎儿。
(4)非淋病性尿道炎是由于通过性接触被沙眼衣原体、解脲脲原体感染所致，常与淋病同时发生。(5)生殖器疱疹与尖锐湿疣经性接触感染HSV、HPV 所致。
15．试述性传播疾病的临床类型？
答：各种细菌产生的耐药机制各不一样，一般来讲，有以下几种生化机制：
(1)药物渗人细菌减少；(2)细菌产生灭活抗生酶(如6—内酰胺酶)和钝化酶(如氯霉素乙酰转移酶等)；(3)细菌抗生素结合蛋白改变以至不能和抗生素结合(如青霉素结合蛋白)；(4)细菌靶结构改变；(5)代谢拮抗剂产生或代谢旁路产生。
16．试述细菌耐药发生的生化机制？
答：(1)p—内酶胺酶检测可检出细菌是否产生p—内酶胺酶；(2)超广谱p—内酰胺酶检测可检出对第一、二、三代头孢菌素、氨曲南等耐药的菌珠；(3)耐甲氧西林葡萄球菌筛选试验可检出耐甲氧西林葡萄球菌；(4)耐青霉素肺炎链球菌检测试验可检出耐青霉素肺炎链球菌；(5)氨基糖苷类高耐肠球菌检测试验可检出耐氨基糖苷类抗生素的肠球菌
17.血清γ-GT测定有何临床意义?
①肝Ca时部分梗阻，淤积—肝C→γ-GT；CaC→γ-GT95%②阻塞性黄疸，γ-GT中度↑，↑程与黄疸③酒精性肝炎，中度以上＜300μ。80μ/L,急性可达1000μ/L以上，广泛应用④急性肝炎，中度↑＜200，γ-GT↑表未痉急⑤慢性肝炎。
1.试列表比较正常人及常见的三种类型黄疸时胆红素代谢的有关实验室检查结果?(包括血液、尿液、粪便)
黄疸类型 血清胆红素（u mol/L） 尿液检查 粪便检查
TB CB UCB CB/TB 颜色 尿胆原 尿胆红素 颜色 粪胆原粪胆素
正常人 <17.1 <6.8 <10.2 0.2-0.4 浅黄 1：20阴性 阴性 黄褐 正常
溶血性黄疸 <85.5 正常或轻度增 显著增加 <0.2 加深 强阴性 阴性 加深 增加
肝细胞性黄疸 17.1-171 中度增加 中度增加 0.2-0.5 加深 阳性 阳性 正常或变浅 ↓或正常
胆汁淤积性黄疸 >171 显著增 正常或轻度增 >0.5 加深 阴性 阳性 变浅 ↓或消失
2.试述白细胞增高程度,核象变化,中毒改变与感染程度及机体的反应性预后等的关系.
N 核像变化 中毒改变 感染程度 抵抗力 预后
↑ 轻度左移 无 轻 强 好
↑↑ 中重度左移 伴毒性变 重 强 尚可
不↑或↓ 显著右移 伴毒性变 严重 差 差
3.简述化脓性脑膜炎，结核性脑膜炎，病毒性脑膜炎以及珠网膜下腔出血CSF变化的特点？
压力 外观 凝固 细胞 蛋白 糖 氯化物 致病菌
化脑 ↑↑↑ 浑浊 凝块 多核↑ ↑↑↑ ↓↓↓ ↓ 化脓菌
结脑 ↑↑ 毛玻璃 薄膜 N↑ ↑↑ ↓ ↓↓ TB
病脑 ↑ 透明 — L↑ 轻度 N N —
4. 简述渗出液、漏出液的主要鉴别点
项目 漏出液 渗出液 原因 非炎性积液 炎性，肿瘤，物理或化学型刺激积液
外观 淡黄色稀薄透明 浑浊，血性，浓性，乳糜性 比密 <1.018 >1.018
凝固性 不自凝 能自凝 Rivalta试验 阴性 阳性 蛋白定量 <25g/L >30g/L
Glu定量 与血糖相近 常低于血糖水平 细胞计数 <100x10的6次方/L >500x10的6次方/L
细胞分类 以淋巴间皮C为主 病因不同，分别以中性粒C淋巴C或瘤C为主
细菌学检查 阴性 常可找到病原菌
5. 缺铁性贫血、巨幼红贫血、再障、溶贫时，其血像与骨髓像有何改变？
正常窦性心律的心电图特征：①P波规律出现，钝圆型，在Ⅰ、Ⅱ、V5导联直立，aVR导联倒置；②P-R间期为0.12s～0.20s；③成人频率为60～100次/min，婴幼儿可达130～150次/min；④同一导联中两个P-P间距之差＜0.12s。
简述左心室肥大的诊断依据。 心电图诊断左心室肥大的依据有：①左心室高电压的表现：RV5＞2.5mv或RV5+SV1＞4.0mv（男）或 3.5mv（女）；RⅠ＞1.5mv；RaVL＞1.2mv；RaVF＞2.0mv；或RⅠ+RⅢ＞2.5mv。 ②QRS时限达0.10～0.11S，VATv5＞0.05S；额面心电轴可以左偏，一般不超过-300 。④左侧导联段下移＜0.05伴波低平、双向或倒置。
3.简述室性期前收缩心电图特征。.室性期前收缩的心电图特征：（1）提前出现的QRS波群时限≥0.12s，宽大畸形，ST和T波方向与主波方向相反；（2）QRS波群前多无相关P波；（3）室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期（配对间期）恒定；（4）多为完全性代偿间歇。
4.试述心房颤动的心电图特征。 .心房颤动的心电图特征：（1）窦性P波消失，代之以大小不等、形态不一、间距不均的f波，频度350～600次/min；（2）R-R间距绝对不等；（3）QRS波形态一般正常，如伴有室内差异性传导，QRS波群可增宽变形。
5.试述二度房室传导阻滞的心电图特征。 二度房室传导阻滞的特征为仅部分心房激动可传导至心室。二度Ⅰ型房室传导阻滞的心电图特点为：①PR间期进行性延长，直至一个P波受阻不能传导至心室，周而复始；②RR间期进行性缩短，直至出现一个长的RR间期；③包含受阻P波在内的长RR间期小于基本窦性RR间期2倍。
二度Ⅱ型房室传导阻滞的心电图特点：部分P波后无QRS波群，下传的PR间期恒定不变，PR间期正常或延长。
6.简述三度房室传导阻滞的心电图特征。三度房室传导阻滞心电图特征：（1）心房与心室电活动完全脱节，互不相关，P波与QRS波群无固定关系。（2）心房率＞心室率。（3）心室逸搏心律缓慢，如心室起搏点在希氏束以上或邻近，QRS波群形态正常，频率40～60次/min；如在心室内传导系统远端，QRS波群宽大畸形，频率20～40次/min。
7. 简述急性心肌梗死的特征性心电图改变。 急性心肌梗死的特征性心电图改变：ST段抬高性心肌梗死的心电图特点是：（1）坏死区的波形：面向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波；（2）损伤区的波形：面向坏死区周围心肌损伤区的导联，显示弓背向上型的ST段抬高；（3）缺血区的波形：面向损伤区外围心肌缺血区的导联，显示T波倒置。
8. 简述急性心肌梗死心电图的演变过程。 ST段抬高性心肌梗死表现最早期阶段心电图可无异常，或有T波异常高大、两肢不对称的变化；起病时(急性期)面向梗死区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高，呈弓背向上与T波连接呈单向曲线，R波减低或消失；背向梗死区的导联则显示R波增高和ST段压低；在发病后数日至2周左右(亚急性期)，面向梗死区的导联，ST段逐渐恢复到基线水平，T波变为平坦或显著倒置；背向梗死区的导联则T波增高；发病后数周至数月(慢性期)，T波可呈V形倒置，其两肢对称，波谷尖锐。异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复。
9.简述阵发性室上性心动过速的心电图特征。阵发性室上性心动过速的心电图特征为以早搏形式出现的连续3个或3个以上快速匀齐的QRS波，形态为室上型，频率在160～240次/min左右，常伴有继发性ST、T改变。