尿液生成的影响因素

时间:2024.4.27

尿液生成的影响因素

宁晴瑶,徐嵩,曲昊

(浙江大学医学院临床医学二系 0501,浙江杭州,310058) Email:nqy0203@hotmail.com

[摘要] 目的:研究刺激迷走神经和静脉注射生理盐水、葡萄糖、去甲肾上腺素等药物对尿

生成的影响及作用机制。方法:本实验采用膀胱插管引流家兔尿液,颈动脉插管测量血压,

给与家兔各种刺激及药物,用微机生物信号采集处理系统记录其动脉血压变化。结果:家兔

正常状态下的动脉血压为收缩压115mmHg,舒张压86mmHg,尿流量为5 滴/min,静脉快速

注射生理盐水20ml 后,收缩压上升为155mmHg,舒张压上升为123mmHg,最大尿流量增

加至10 滴/min;刺激迷走神经收缩压下降至86mmHg,舒张压下降至47mmHg,最小尿流

量减少至1 滴/min;静脉注射葡萄糖5mL后,收缩压升高至127mmHg,舒张压升高至96mmHg,

最大尿流量增加至19 滴/min;静脉注射去甲肾上腺素0.3mL,收缩压升高至185mmHg,舒

张压升高至150mmHg,最小尿流量减少至1 滴/min;静脉注射速尿后,收缩压略升高至

118mmHg,舒张压略升高至87mmHg,变化不明显,最大尿流量增加至31 滴/min;静脉注

射垂体后叶素,收缩压下降至97mmHg,舒张压下降为82mmHg,最小尿流量减少至0 滴/min;

从静脉注射酚红起,经过1 分49 秒尿中开始出现酚红。结论:尿生成的调节包括肾内调节

和神经体液调节;静脉注射大量生理盐水和高渗葡萄糖可使尿量增多,血压升高;间断电刺

激迷走神经可引起尿量减少,血压降低;静脉注射去甲肾上腺素可使尿量减少,血压升高;

静脉注射速尿可使尿量大量增多;静脉注射酚红,一段时间后可随尿液排出体外。

[关键词] 尿生成;迷走神经;生理盐水;葡萄糖;去甲肾上腺素;速尿;酚红;垂体后叶

1. 材料和方法

1.1 实验动物家兔。

1.2 药品与试剂 200g/L 氨基甲酸乙酯,生理盐水,200g/L 葡萄糖,0.1g/L 去甲肾上腺素,

1000U/L 垂体后叶素,10g/L 呋塞米(速尿),6g/L 酚红。

1.3 仪器和装置膀胱插管,压力换能器,RM6240 微机生物信号处理系统。

1.4 仪器连接和参数设置将血压换能器固定于铁支柱上,其位置应与心脏在同一平面。压

力换能器输出线接微机生物信号处理系统一输入通道。压力换能器输入通道模式为血压,时

间常数为直流,滤波频率100Hz,灵敏度12Kpa,采样频率800Hz,扫描速度500ms/div。

连续单激刺激方式,刺激强度5~10V,刺激波宽2ms,刺激频率30 Hz。

1.5 手术准备

1.5.1 静脉麻醉从兔耳缘静脉注射200g/L 氨基甲酸乙酯(1g/kg 体重)。待兔麻醉后,将其

仰卧,先后固定四肢及兔头。

1.5.2 颈部手术剪去颈前部兔毛,正中切开皮肤5~6 厘米,用止血钳纵向分离软组织及颈

部肌肉,暴露气管及与气管平行的右血管神经鞘,细心分离出右侧鞘膜内的迷走神经,在神

经下穿线备用。分离左侧颈动脉插管,行颈动脉插管。静脉注射肝素,剂量为1000u/kg 体

重。记录血压。

1.5.3 腹部手术从耻骨联合向上沿中线作长约4 厘米的切口,沿腹白线打开腹腔,将膀胱

轻拉至腹壁外,先辨认清楚膀胱和输尿管的解剖部位,用止血钳提起膀胱前壁(靠近顶端部

分),选择血管较少处,切一纵行小口,插入插管后膀胱即随着尿液的流出而缩小。用线结

扎膀胱颈部以阻断膀胱同尿道的通路。使插管的引流管出口处低于膀胱水平,用培养皿盛接

由引流管流出的尿液,手术完毕后,用温热的生理盐水纱布覆盖腹部创口。

2. 观察项目

2.1 记录正常尿流量(滴/分)和血压值。

2.2 静脉快速注射生理盐水20ml,记录最大尿流量和最高血压值。

2.3 间断电刺激右侧颈迷走神经的末梢端,记录最小尿流量和最低血压值。

2.4 静脉注射葡萄糖5 毫升,记录最大尿流量和最高血压值。

2.5 静脉注射去甲肾上腺素0.3 毫升,记录最小尿流量和最高血压值。

2.6 静注注射速尿,记录最大尿流量和最高血压值。

2.7 静脉注射酚红,计算从注射酚红起到尿中刚出现酚红的时间。

2.8 静脉注射垂体后叶素2单位,记录最小尿流量和最低血压值。

3. 结果

家兔正常状态下的动脉血压为收缩压 115mmHg,舒张压86mmHg,尿流量为5 滴/min,

静脉快速注射生理盐水20ml 后,收缩压上升为155mmHg,舒张压上升为123mmHg,最大

尿流量增加至10 滴/min;刺激迷走神经收缩压下降至86mmHg,舒张压下降至47mmHg,

最小尿流量减少至1 滴/min;静脉注射葡萄糖5mL 后,收缩压升高至127mmHg,舒张压升

高至96mmHg,最大尿流量增加至19 滴/min;静脉注射去甲肾上腺素0.3mL,收缩压升高

至185mmHg,舒张压升高至150mmHg,最小尿流量减少至1 滴/min;静脉注射速尿后,收

缩压略升高至118mmHg,舒张压略升高至87mmHg,变化不明显,最大尿流量增加至31

滴/min;静脉注射垂体后叶素,收缩压下降至97mmHg,舒张压下降为82mmHg,最小尿流

量减少至0 滴/min;从静脉注射酚红起,经过1 分49 秒后尿中开始出现酚红。见表1。

表 1 不同处理因素对家兔尿量及动脉血压的影响

处理因素

尿流量(滴/min) 动脉血压(mmHg)

处理前处理后处理前处理后

生理盐水 5 10 115/86 155/123

刺激迷走神经5 1 115/86 86/47

葡萄糖5 19 115/86 127/96

去甲肾上腺素5 1 115/86 185/150

速尿5 31 115/86 118/87

垂体后叶素5 0 115/86 97/82

4. 讨论

4.1 静脉注射生理盐水对尿量和血压的影响及作用机制静脉快速注射生理盐水可使家兔

尿量显著增加,血压升高。其机制为:静脉快速注射生理盐水20ml 引起血容量增加,进而

使血压升高,当动脉血压在80~180mmHg(10.7~24.0kPa)范围内变动时,肾小球毛细血管

血压可保持相对稳定[1]。当血压升高超过肾血流的自身调节能力时,可使肾小球毛细血管血

压升高,且血浆稀释引起血浆胶体渗透压下降,二者均可使肾小球滤过率升高,尿生成增多,

继而尿流量增大。另外,循环血量的增加可刺激容量感受器,血压升高可刺激压力感受器,

二者均可使迷走神经传入冲动增加,反射性的抑制抗利尿激素(ADH)的分泌和释放,使

水的重吸收减少。循环血量增多使心房扩摄入钠过多时还可刺激心房钠尿肽合成,通过

抑制集合管对NaCl 的重吸收、促进入球和出球小动脉的扩张(以前者为主)以及抑制肾素、

醛固酮和抗利尿激素的分泌,使水的重吸收减少[2]。以上两个作用也可使尿量减少。

4.2 刺激迷走神经对尿量和血压的影响及作用机制间断电刺激迷走神经末梢端可使家兔

尿量减少,血压降低。其机制为:迷走神经兴奋可对心脏产生负性变时、变力和变传导作用,

同时也可使部分受副交感支配的外周血管舒张,从而导致动脉血压降低。动脉血压降低至超

过肾血流的自身调节能力时,可使肾小球毛细血管压降低,有效滤过率降低,尿生成减少。

另外血压降低,对颈动脉窦压力感受器的刺激减弱,经迷走神经传入中枢的冲动减少,反射

性地使ADH 分泌和释放增多,水重吸收增多,尿量减少,以有利于血容量和血压的恢复[2]。

4.3 静脉注射20%葡萄糖对尿量和血压影响及其作用机制静脉注射 20%葡萄糖可使家兔

血压上升,尿量增加。其机制为:静脉注射20%葡萄糖5ml 可使血浆渗透压升高,促进组

织也流入毛细血管,循环血量增加引起血压升高。3kg 的家兔,血容量约为180ml,血糖浓

度为100mg/dL,而一次性注射20%葡萄糖5ml,血糖升至约600mg/dL,使家兔的血糖浓度

明显超过肾糖阈,导致小管液中葡萄糖含量增多,小管液渗透压增高,妨碍了水和NaCl 的

重吸收,造成尿量增多并出现糖尿 [3]。另外血压升高可使肾小球滤过率增高且反射性抑制

ADH 的合成和分泌,也可使尿量增多。

4.4 静脉注射去甲肾上腺素对尿量和血压的影响及作用机制静脉注射去甲肾上腺素可使

血压升高,尿量减少。其机制为:去甲肾上腺素可兴奋血管平滑肌上的α-肾上腺素能受体,

引起血管收缩,外周阻力增加,同时对心脏起到正性变时、变力和变传导作用,从而导致血

压上升。去甲肾上腺素可使入球小动脉和出球小动脉收缩,但前者收缩比后者更明显,使肾

小球毛细血管血浆流量减少,肾小球毛细血管血压下降,肾小球的有效滤过压下降,尿生成

减少 [4]。

4.5 静脉注射速尿对尿量和血压的影响及作用机制静脉注射速尿可使家兔尿量大幅增加,

血压变化不明显。其机制为:速尿可与髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-共同转运系统可逆性结

合,抑制其转运能力,使NaCl 重吸收减少,降低了肾脏的稀释功能,同时使髓质间隙渗透

压降低,也降低了肾脏的浓缩功能,从而产生迅速而强大的利尿作用,排出大量等渗尿 [5]。

4.6 静脉注射垂体后叶素对尿量和血压的影响及作用机制注射垂体后叶素可使家兔尿量

减少,血压降低。其机制为:垂体后叶素包括催产素和ADH,ADH 可作用于血管平滑肌的

相应受体,使血管收缩,但由于降压反射的作用,血压最终仍表现为下降。ADH 可与远曲

小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2 受体结合,通过兴奋性G 蛋白激活腺苷酸环化酶,使

胞内cAMP 生成增多,最终增加管腔膜上的水通道,从而提高远曲小管和集合管上皮对水

的通透性,增加水的重吸收而使尿量减少[2]。

4.7 静脉注射酚红,进入血液后,酚红大部分与血浆蛋白结合而运输,很少被肾小球滤过,

射酚红指尿中出现酚红

的时间为1 分49 秒,与正常参考范围对照可作为判断肾功能的指标。

4.8 实验注意事项

4.8.1 实验前最好给家兔多喂青菜,或用胃导管向其中灌入40-50ml 清水,以增加其基础尿

量。

4.8.2 本实验需作多次静脉注射,应特别注意保护耳缘静脉,静脉穿刺从近耳尖处开始,逐

次移向耳根。

4.8.3 做膀胱插管时,操作须轻,以免膀胱受刺激而缩小,增加插管难度。

4.8.4 各项实验顺序的安排是:在尿流量增多的基础上进行减少尿生成的实验,在尿量少的基

础上进行促进尿生成的实验。并且进行每个实验项目时,都尽可能使尿液量和血压水平恢复

到正常水平后,再进行操作。

5. 结论

5.1 静脉注射大量生理盐水和高渗葡萄糖可使尿量增多,血压升高。

5.2 间断电刺激迷走神经可引起尿量减少,血压降低。

5.3 静脉注射去甲肾上腺素可使尿量减少,血压升高。

5.4 静脉注射速尿可使尿量大量增多。

5.5 静脉注射酚红,一段时间后可随尿液排出体外。

5.6 尿的生成由神内因素和神经、体液因素共同调节。

[参考文献]

[1] 陈季强.基础医学教程各论(上)[M].北京:科学出版社.2004:708.

[2] 陈季强.基础医学教程各论(上)[M].北京:科学出版

社.2004:720~721.

[3] 陈季强.基础医学教程各论(上)[M].北京:科学出版社.2004:718.

[4] 陈季强.基础医学教程各论(上)[M].北京:科学出版社.2004:719.

[5] 陈季强.基础医学教程各论(上)[M].北京:科学出版社.2004:762.

[6] 陈季强.基础医学教程各论(上)[M].北京:科学出版社.2004:714. 报告格式比较规范,讨论详细。注意结果表格的设计,以反映处理效 应。

5.8 分

2008-12-22__


第二篇:家兔尿液生成的影响因素


家兔尿液生成的影响因素

姓名: 浙江中医药大学200*级********专业 * 班 * 组 学号:

摘要:目的 研究静脉注射生理盐水(normal saline,NS)、20%葡萄糖溶液(glucose solution,GS)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、呋塞米和垂体后叶素等药物对家兔尿液生成的影响。方法 本实验采用膀胱插管引流家兔的尿液,通过记数注射某种药物一段时间后家兔尿液在单位时间内的生成滴数,来判断该药物对家兔尿液生成的影响。结果正常情况下家兔的尿液生成速率为1滴/min;静脉快速注射生理盐水20ml后,尿液生成速率增大至4滴/min;静脉注射20%GS 5ml后,家兔尿液生成速率为15滴/min;静脉注射0.001%NE0.3ml后,家兔尿液生成速率为0.5滴/min;静脉注射呋塞米后,家兔尿液生成速率为55滴/min;静脉注射2单位垂体后叶素后,家兔尿液生成速率为0.2滴/min。 结论 静脉注射NS、GS、呋塞米可使家兔尿液生成量增加;而静脉注射NE和垂体后叶素可使家兔尿生成量减少。

关键词:尿生成;生理盐水;葡萄糖;去甲肾上腺素;呋塞米;垂体后叶素

材料和方法[1]

1. 材料

家兔,氨基甲酸乙酯,生理盐水,葡萄糖,去甲肾上腺素,呋塞米,垂体后叶素 2. 方法

2.1 手术准备

2.1.1 麻醉固定 按1g/kg体重剂量耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯。待兔麻醉后,将其仰卧,先后固定四肢及兔头。

2.1.2 腹部手术 剪去腹部的兔毛,从耻骨联合向上沿中线作约4cm的切口,沿腹白线打开腹腔,将膀胱轻拉至腹壁外,先辨认清楚膀胱和输尿管的解剖位置,用止血钳提起膀胱前壁(靠近顶端部分),选择血管较少处,切一纵行小口,插入插管后结扎。使插管的引流管出口处低于膀胱水平,用培养皿盛接有引流管流出的尿液。如膀胱容积仍较大时,可用粗线将膀胱扎掉一部分,使膀胱内的贮尿量减至最少。用线结扎膀胱颈部以阻断膀胱同尿道的通路。术毕用温热的生理盐水纱布覆盖腹部创口。

2.2 实验观察

2.2.1

2.2.2

2.2.3

2.2.4

2.2.5

2.2.6

连续记录尿流量(滴/min),先是正常情况下的尿流量。 静脉快速注射37℃ NS20ml,记录尿量最多时的数据。 待尿量恢复稳定后静脉注射20%GS 5ml。记录尿量最多时的数据。 待尿量恢复稳定后静脉注射0.001%NE0.3ml,记录尿量最少时的数据 待尿量恢复稳定后按5mg/kg体重剂量静脉注射10g/L呋塞米,记录尿量最多时的数据。 按2单位/只的剂量静脉注射垂体后叶素,记录尿量最少时的数据。

结果

表1 静脉注射不同药物后家兔尿生成量比较

正常

静脉注射NS 静脉注射GS 静脉注射NE 静脉注射呋塞米

静脉注射垂体后叶素

1 组 1 3 6 2 61 0.3

2 组 1 3 6 0.8 74 1

3 组 2 14 24 1 35 0

4 组 2 3 15 2 90 0.5

5组 1 6 9 1 25 1

6 7 组 组 1 0.5 4 3 15 6 0.5 1 55 25

8 组 1 2 15 2 74

平均值

1.1875±0.53033 4.75±3.9188 12±6.4142 1.2875±0.61281 54.875±24.445

P

<0.05 <0.01 0.34973 <0.01 <0.01

#

0.2 1/6 0.3 0.4338±0.3768

#:P值为与正常情况下家兔尿生成量相比较

以1滴/min;静脉快速注射生理盐水

20ml后,尿液生成速率增大至4滴/min,且P值<0.05;静脉注射20%GS 5ml后,家兔尿液生成速率为15滴/min,且P值<0.01;静脉注射0.001%NE0.3ml后,家兔尿液生成速率为0.5滴/min,P值为0.34973;静脉注射呋塞米后,家兔尿液生成速率为55滴/min,且P值<0.01;静脉注射2单位垂体后叶素后,家兔尿液生成速率为0.2滴/min,且P值<0.01。

讨论

1. 静脉快速注射20mlNS可使家兔尿量增加,其机制可能为:①静脉快速注射NS使血

浆胶体渗透压降低,肾小球的率过滤升高,尿量增多;②同时也使循环血量增多,作用于左

心房和胸腔大静脉壁上的容量感受器,通过迷走神经反射性地抑制血管升压素(antidiuretic hormone,VP)的合成和分泌,远端肾小管和集合管对水的重吸收减少,尿量增多,排出体内

[2]

过多水分,使循环血量得以恢复。③此外循环血量的增多使心房扩张,刺激心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)的合成,增加排水排尿的作用。

2. 静脉注射20%GS使家兔尿生成量增加,其原因为近曲小管对葡萄糖的重吸收有一定

的限度,成为肾糖阈(160-180mg/dl)。家兔的血容量一般为其体重的7%左右,一只2kg的

家兔血容量为140ml,注射20%GS5ml,家兔血糖浓度为变为714mg/dl,远远超过其肾糖阈,导致小管液中葡萄糖含量增多,小管液渗透压增高,妨碍了水和NaCl的重吸收,造成尿量增多[3]。但本实验中的P值>0.05,无明显统计学意义,可能是在第一步时注射较多量NS溶液,使家兔的血容量增加,稀释了注射入的GS的浓度,使葡萄糖从肾小球滤除不显著,反而因血容量的增加而使尿量减少。

3. 静脉注射NE后,家兔尿量减少。其作用机制为NE可兴奋血管平滑肌上的α-肾上

腺素受体,引起血管收缩,外周阻力增加,同时对心脏起到正性变时、变力、变传导作用,

从而使血压上升[4]。通过以上第1点的分析,此机制可使尿量增多。但NE同时看入球小动脉和出球小动脉收缩,但前者比后者收缩更明显,使肾小球毛细血管血浆流量减少,肾小球率过滤减少,尿生成减少。本实验观察到的结果是尿生成量的减少,可能是后者的机制比前者更显著。

4. 静脉注射呋塞米后尿量显著增加,因为速尿可抑制髓袢升支粗段对Na+、Cl-的重

吸收,从而产生强大的利尿效应。

5. 静脉注射垂体后叶素后家兔尿量减少,其作用机制为:垂体后叶素包括催产素和抗

利尿激素(ADH),ADH可提高远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性,从而促进水的重吸收,

使尿液浓缩,尿量减少。

6. 实验注意事项

6.1 实验前最好给兔子多喂些青菜,或用胃导管向其胃中灌入40-50ml清水,以使家兔膀胱具有一定充盈量,方便实验。

6.2 实验需要多次耳缘静脉的注射,静脉穿刺应从近耳尖静脉开始,逐次移向耳根。

6.3 作膀胱插管时,操作需轻,以免膀胱受刺激而缩小,增加插管的难度。

结论

静脉注射NS、GS、呋塞米可使家兔尿生成量增加;而静脉注射NE和垂体后叶素可使家兔尿生成量减少。

参考文献

1. 陆源,林国华,杨午鸣.机能学实验教程[M].北京:科学出版社.2005.

2. 张志雄,王德山,牛欣,苗维纳.生理学[M].上海:上海科学技术出版社.2006 3. 温敏霞,王黎,明覃莉. 家兔尿生成的影响因素及其作用机制分析.科数文汇.2010.03. 4. 宁晴瑶,徐嵩,曲昊.尿液生成的影响因素.2008.12.22.

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