家兔尿液生成的影响因素

姓名： 浙江中医药大学200*级********专业 * 班 * 组 学号：

摘要：目的 研究静脉注射生理盐水（normal saline，NS）、20%葡萄糖溶液（glucose solution，GS）、去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）、呋塞米和垂体后叶素等药物对家兔尿液生成的影响。方法 本实验采用膀胱插管引流家兔的尿液，通过记数注射某种药物一段时间后家兔尿液在单位时间内的生成滴数，来判断该药物对家兔尿液生成的影响。结果正常情况下家兔的尿液生成速率为1滴/min；静脉快速注射生理盐水20ml后，尿液生成速率增大至4滴/min;静脉注射20%GS 5ml后，家兔尿液生成速率为15滴/min；静脉注射0.001%NE0.3ml后，家兔尿液生成速率为0.5滴/min；静脉注射呋塞米后，家兔尿液生成速率为55滴/min；静脉注射2单位垂体后叶素后，家兔尿液生成速率为0.2滴/min。 结论 静脉注射NS、GS、呋塞米可使家兔尿液生成量增加；而静脉注射NE和垂体后叶素可使家兔尿生成量减少。

关键词：尿生成；生理盐水；葡萄糖；去甲肾上腺素；呋塞米；垂体后叶素

材料和方法[1]

1. 材料

家兔，氨基甲酸乙酯，生理盐水，葡萄糖，去甲肾上腺素，呋塞米，垂体后叶素 2. 方法

2.1 手术准备

2.1.1 麻醉固定 按1g/kg体重剂量耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯。待兔麻醉后，将其仰卧，先后固定四肢及兔头。

2.1.2 腹部手术 剪去腹部的兔毛，从耻骨联合向上沿中线作约4cm的切口，沿腹白线打开腹腔，将膀胱轻拉至腹壁外，先辨认清楚膀胱和输尿管的解剖位置，用止血钳提起膀胱前壁（靠近顶端部分），选择血管较少处，切一纵行小口，插入插管后结扎。使插管的引流管出口处低于膀胱水平，用培养皿盛接有引流管流出的尿液。如膀胱容积仍较大时，可用粗线将膀胱扎掉一部分，使膀胱内的贮尿量减至最少。用线结扎膀胱颈部以阻断膀胱同尿道的通路。术毕用温热的生理盐水纱布覆盖腹部创口。

2.2 实验观察

2.2.1

2.2.2

2.2.3

2.2.4

2.2.5

2.2.6

连续记录尿流量（滴/min），先是正常情况下的尿流量。 静脉快速注射37℃ NS20ml,记录尿量最多时的数据。 待尿量恢复稳定后静脉注射20%GS 5ml。记录尿量最多时的数据。 待尿量恢复稳定后静脉注射0.001%NE0.3ml,记录尿量最少时的数据 待尿量恢复稳定后按5mg/kg体重剂量静脉注射10g/L呋塞米，记录尿量最多时的数据。 按2单位/只的剂量静脉注射垂体后叶素，记录尿量最少时的数据。

结果

表1 静脉注射不同药物后家兔尿生成量比较

正常

静脉注射NS 静脉注射GS 静脉注射NE 静脉注射呋塞米

静脉注射垂体后叶素

1 组 1 3 6 2 61 0.3

2 组 1 3 6 0.8 74 1

3 组 2 14 24 1 35 0

4 组 2 3 15 2 90 0.5

5组 1 6 9 1 25 1

6 7 组 组 1 0.5 4 3 15 6 0.5 1 55 25

8 组 1 2 15 2 74

平均值

1.1875±0.53033 4.75±3.9188 12±6.4142 1.2875±0.61281 54.875±24.445

P

＜0.05 ＜0.01 0.34973 ＜0.01 ＜0.01

#

0.2 1/6 0.3 0.4338±0.3768

#：P值为与正常情况下家兔尿生成量相比较

以1滴/min；静脉快速注射生理盐水

20ml后，尿液生成速率增大至4滴/min，且P值＜0.05;静脉注射20%GS 5ml后，家兔尿液生成速率为15滴/min，且P值＜0.01；静脉注射0.001%NE0.3ml后，家兔尿液生成速率为0.5滴/min，P值为0.34973；静脉注射呋塞米后，家兔尿液生成速率为55滴/min，且P值＜0.01；静脉注射2单位垂体后叶素后，家兔尿液生成速率为0.2滴/min，且P值＜0.01。

讨论

1. 静脉快速注射20mlNS可使家兔尿量增加，其机制可能为：①静脉快速注射NS使血

浆胶体渗透压降低，肾小球的率过滤升高，尿量增多；②同时也使循环血量增多，作用于左

心房和胸腔大静脉壁上的容量感受器，通过迷走神经反射性地抑制血管升压素（antidiuretic hormone，VP）的合成和分泌，远端肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多，排出体内

[2]

过多水分，使循环血量得以恢复。③此外循环血量的增多使心房扩张，刺激心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide，ANP）的合成，增加排水排尿的作用。

2. 静脉注射20%GS使家兔尿生成量增加，其原因为近曲小管对葡萄糖的重吸收有一定

的限度，成为肾糖阈（160-180mg/dl）。家兔的血容量一般为其体重的7％左右，一只2kg的

家兔血容量为140ml，注射20%GS5ml，家兔血糖浓度为变为714mg/dl，远远超过其肾糖阈，导致小管液中葡萄糖含量增多，小管液渗透压增高，妨碍了水和NaCl的重吸收，造成尿量增多[3]。但本实验中的P值＞0.05，无明显统计学意义，可能是在第一步时注射较多量NS溶液，使家兔的血容量增加，稀释了注射入的GS的浓度，使葡萄糖从肾小球滤除不显著，反而因血容量的增加而使尿量减少。

3. 静脉注射NE后，家兔尿量减少。其作用机制为NE可兴奋血管平滑肌上的α-肾上

腺素受体，引起血管收缩，外周阻力增加，同时对心脏起到正性变时、变力、变传导作用，

从而使血压上升[4]。通过以上第1点的分析，此机制可使尿量增多。但NE同时看入球小动脉和出球小动脉收缩，但前者比后者收缩更明显，使肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球率过滤减少，尿生成减少。本实验观察到的结果是尿生成量的减少，可能是后者的机制比前者更显著。

4. 静脉注射呋塞米后尿量显著增加，因为速尿可抑制髓袢升支粗段对Na＋、Cl－的重

吸收，从而产生强大的利尿效应。

5. 静脉注射垂体后叶素后家兔尿量减少，其作用机制为：垂体后叶素包括催产素和抗

利尿激素（ADH），ADH可提高远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而促进水的重吸收，

使尿液浓缩，尿量减少。

6. 实验注意事项

6.1 实验前最好给兔子多喂些青菜，或用胃导管向其胃中灌入40-50ml清水，以使家兔膀胱具有一定充盈量，方便实验。

6.2 实验需要多次耳缘静脉的注射，静脉穿刺应从近耳尖静脉开始，逐次移向耳根。

6.3 作膀胱插管时，操作需轻，以免膀胱受刺激而缩小，增加插管的难度。

结论

静脉注射NS、GS、呋塞米可使家兔尿生成量增加；而静脉注射NE和垂体后叶素可使家兔尿生成量减少。

参考文献

1. 陆源，林国华，杨午鸣.机能学实验教程[M].北京：科学出版社.2005.

2. 张志雄,王德山,牛欣,苗维纳.生理学[M].上海：上海科学技术出版社.2006 3. 温敏霞,王黎,明覃莉. 家兔尿生成的影响因素及其作用机制分析.科数文汇.2010.03. 4. 宁晴瑶,徐嵩,曲昊.尿液生成的影响因素.2008.12.22.

第二篇：【报告】实验3：尿液生成的影响因素

实验3：尿液生成的影响因素 （浙江中医药大学 第一临床医学院 ）

关键词：尿液影响因素 手术

一、实验目的

学习输尿管插管或膀胱插管技术和尿的收集方法。观察静脉注射生理盐水、葡萄糖、去甲肾上腺素等药物对尿量及尿中某些成分的影响，并分析作用机制。

二、实验材料

（1）动 物：家兔

（2）器 械：动物手术器材（手术刀、手术剪、止血钳、玻璃分针,动脉夹，丝线，注射器，兔台、培

养皿、膀胱插管、引流管），体重秤

（3）药品和试剂：氨基甲酸乙酰、生理盐水、葡萄糖、去甲肾上腺素、垂体后叶素、呋塞米（速尿）

.

三、实验方法

（1）麻醉固定：按1g/kg体重剂量耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酰。待兔子麻醉后，将其仰卧，先

后固定四肢及兔头。

（2）腹部手术：从耻骨联合向上沿中线作长约4cm的切口，沿白线打开腹腔，将膀胱轻拉至腹壁外，

先辨认清楚膀胱和输尿管的解剖位置，用止血钳提起膀胱前壁，选择血管较少处，切一纵行小口，插入插管后结扎。使插管的引流管出口低于膀胱水平，用培养皿盛接由引流管流出的尿液。术后用温热的生理盐水纱布覆盖腹部创口。

（3）实验观察：1）按6~9ml/kg 体重剂量静脉快速注射生理盐水20ml，分5分钟记录尿量。

2）带尿量恢复后静脉注射200g/L葡萄糖5ml，分5分钟记录尿量。

3）带尿量恢复后静脉注射0.1g/L去甲肾上腺素0.5ml，分5分钟记录尿量。 4）带尿量恢复后静脉注射按5mg/kg体重剂量静脉注射10g/L呋塞米12.5ml，分5分钟记录尿量。 5）按0.75U/kg体重剂量静脉注射1000U/L垂体后叶素0.3ml，分5分钟记录尿量。

s 表示，统计采用student t test 方法 （4）统计方法：结果以—x±

四、实验结果：

尿液生成的影响因素

药物 生理盐水 P值 20%葡萄糖

对照组 2.38±1.51

4.25±5.73

第一分钟 2.13±1.55 0.64*** 8.38±6.74

第二分钟 3.38±3.11 0.17*** 12.38±8.12

第三分钟 3.63±3.40 0.80*** 10.88±12.50

第四分钟 4.38±4.81 0.14*** 10.50±15.28

第五分钟 5.13±6.08 0.32*** 10.63±18.01

P值

0.01%去甲肾上腺素

4.63±1.51

0.17***

4.50±5.00

0.10***

4.13±3.14

0.47***

5.25±4.50

0.76***

5.29±6.02

0.92***

2.86±4.06

P值

呋塞米

3.50±3.02

0.94***

11.25±9.11

0.86***

21.63±15.03

0.35***

24.88±14.03

0.35***

28.13±16.48

0.07***

29.38±17.14

P值

垂体后叶素

27.75±21.05

0.04**

13.13±8.90

0.03**

5.63±8.77

0.54***

6.00±8.99

0.40**

5.75±7.80

0.13***

6.75±8.07

P值 0.04** 0.06*** 0.48** 0.77*** 0.09***

*P<=0.01 数据有显著差异 **P<=0.05 数据有意义

***P>=0.05 数据无意义

实验结论

（1）静脉注射大量生理盐水可使尿量增多。

（2）静脉注射高渗葡萄糖可使尿量增多。

（3）静脉注射去甲肾上腺素可使尿量减少。

（4）静脉注射速尿（呋塞米）可使尿量大量增多。

（5）静脉注射垂体后叶素可使家兔尿量减少。

五、讨论：

1、静脉注射大量生理盐水可使尿量增多。

其机制为：静脉快速注射生理盐水20ml 引起血容量增加，进而使血压升高，当动脉血压在

80~180mmHg（10.7~24.0kPa）范围内变动时，肾小球毛细血管血压可保持相对稳定[1]。当血压升高超过肾血流的自身调节能力时，可使肾小球毛细血管血压升高，且血浆稀释引起血浆胶体渗透压下降，二者均可使肾小球滤过率升高，尿生成增多，继而尿流量增大。另外，循环血量的增加可刺激容量感受器，血压升高可刺激压力感受器，二者均可使迷走神经传入冲动增加，反射性的抑制抗利尿激素（ADH）的分泌和释放，使水的重吸收减少。循环血量增多使心房扩摄入钠过多时还可刺激心房钠尿肽合成，通过抑制集合管对NaCl 的重吸收、促进入球和出球小动脉的扩张（以前者为主）以及抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的分泌，使水的重吸收减少[2]。

2、静脉注射高渗葡萄糖可使尿量增多。

其机制为：静脉注射20%葡萄糖5ml 可使血浆渗透压升高，促进组织也流入毛细血管，循环血量增加引起血压升高。家兔的血糖浓度明显超过肾糖阈，导致小管液中葡萄糖含量增多，小管液渗透压增高，妨碍了水和NaCl 的重吸收，造成尿量增多并出现糖尿 [3]。另外血压升高可使肾小球滤过率增高且反射性抑制ADH 的合成和分泌，也可使尿量增多。

3、静脉注射去甲肾上腺素可使尿量减少。

其机制为：去甲肾上腺素可兴奋血管平滑肌上的α-肾上腺素能受体，引起血管收缩，外周阻力增加。去甲肾上腺素可使入球小动脉和出球小动脉收缩，但前者收缩比后者更明显，使肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球的有效滤过压下降，尿生成减少 [4]。

4、静脉注射速尿（呋塞米）可使尿量大量增多。

其机制为：速尿可与髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-共同转运系统可逆性结合，抑制其转运能力，使NaCl 重吸收减少，降低了肾脏的稀释功能，同时使髓质间隙渗透压降低，也降低了肾脏的浓缩功能，从而产生迅速而强大的利尿作用，排出大量等渗尿 [5]。

5、静脉注射垂体后叶素可使家兔尿量减少。

其机制为：垂体后叶素包括催产素和ADH，ADH 可作用于血管平滑肌的相应受体，使血管收缩。ADH 可与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2 受体结合，通过兴奋性G 蛋白激活腺苷酸环化酶，使胞内cAMP 生成增多，最终增加管腔膜上的水通道，从而提高远曲小管和集合管上皮对水的通透性，增加水的重吸收而使尿量减少[2]。

六、参考文献

[1] 陈季强.基础医学教程各论(上)[M].北京:科学出版社.2004:708.

[2] 陈季强.基础医学教程各论(上)[M].北京:科学出版社.2004:720~721.

[3] 陈季强.基础医学教程各论(上)[M].北京:科学出版社.2004:718.

[4] 陈季强.基础医学教程各论(上)[M].北京:科学出版社.2004:719.

[5] 陈季强.基础医学教程各论(上)[M].北京:科学出版社.2004:762.

[6] 陈季强.基础医学教程各论(上)[M].北京:科学出版社.2004:714.