家兔呼吸运动的调节

20##级生物科学 班   学号： 

1.实验目的

1.1学习家兔呼吸的测定方法

1.2 观察并分析肺牵张反射以及影响呼吸运动的各种因素

2.实验原理

    呼吸运动是呼吸肌的舒缩运动，是呼吸肌（胸壁上的肋间肌和隔肌）在神经系统控制下进行的有节律的收缩和舒张造成的。膈肌的收缩活动受来自中枢的传出神经支配，传出冲动的节律与频率，影响膈肌的收缩节律、频率与强度. 人体及高等动物的呼吸运动所以能持续地节律性地进行，是由于体内调节机制的存在。体内、外的各种刺激，可以直接作用于中枢或不同的感受器，反射性地影响呼吸运动，以适应机体代谢的需要。肺牵张反射是保证呼吸运动节律的机制之一。

3.实验动物和器材

   家兔；兔手术台、手术刀、剪毛剪、手术剪、镊子、眼科剪、金冠剪、玻璃分针、止血钳、棉花、纱布、牙签、棉线、小弯钩、烧杯、污物缸、兔手术台、塑料绳、短橡皮管、长橡皮管（1m）、Y型气管插管、20ml注射器、5ml注射器、1ml注射器、照明灯、保护电极、滑轮、支架、PowerLab生理实验系统、气管插管、张力传感器；麻醉剂（2%戊巴比妥钠2ml/Kg）、生理盐水。

4.实验步骤

4.1 家兔麻醉固定：称重，耳缘静脉注射麻醉剂。待兔被麻醉后，将兔背位固定于手术台上，剪颈部皮毛和胸部剑突位置皮毛。 

4.2 气管插管及颈部神经分离手术：钝性分离颈部肌肉等组织，暴露气管，在气管背面穿线，再用手术刀手术剪在气管上方作T形切口；用制作好的棉签将气管中的血块弄出，沿向心方向插好气管插管并用线扎紧，防止松脱；分离双侧迷走神经，分别穿2根线备用。

4.3 突软骨分离手术：切开胸骨下端剑突部位的皮肤约2cm，细心分离剑突软骨周边组织，暴露剑突软骨，剪断骨柄，保留骨柄下方膈肌与剑突相连。

4.4 连接实验装置：连接好PowerLab实验装置，用棉线上的小弯钩勾住剑突软骨中间部位，通过滑轮与张力换能器连接，调节好力度大小，设置调节通道2桥式放大器(5mV，10Hz)和刺激器（300脉冲，1V，1ms，20Hz）。

4.5 记录平静呼吸的运动曲线。 

4.6 增加无效腔对呼吸运动的影响。 

   将长约1.5m、内径1cm的橡皮管连与气管的一个侧管上，然后用止血钳夹闭另一侧管，以增加无效腔。观察并记录呼吸运动曲线的改变。一旦出现明显变化，则立即打开止血钳，去除橡皮管待呼吸正常。 

4.7 增加气道阻力对呼吸运动的影响。 

同时夹闭两侧管，观察并记录呼吸运动的变化。一旦出现明显变化，则立即打开止血钳，观察呼吸变化。

4.8 肺牵帐反射。 

在气管插管的一个侧管上连同一个20ml注射器，并吸入20ml空气。待呼吸运动平稳后，徐徐向肺内注入20ml，与此同时夹闭另一侧管。注意观察呼吸节律的变化及运动的状态。实验后立即打开夹闭的侧管，待呼吸恢复正常。同法，于呼气末用注射器抽取肺内气体，观察呼吸的状态有何区别。

4.9  阻断迷走神经

    结扎双侧迷走神经，注意观察并记录结扎前后呼吸运动曲线的变化。

4.10在阻断迷走神经传导的基础上，重复4.8的实验，观察并记录结扎前后呼吸运动曲线的改变。

4.11剪断双侧迷走神经，分别刺激中枢段和外周端，观察并记录呼吸运动曲线的变化。

4.12气胸对呼吸运动的影响：捅破膈肌，造成人工开放性气胸，观察并记录呼吸运动曲线的变化。

5.实验结果及分析

频率：20Hz  脉冲：1ms   振幅：1v   脉冲数：200

图1.家兔正常呼吸曲线

图2.增加无效腔家兔呼吸曲线

图3.增加气道阻力家兔呼吸曲线

图4.家兔呼吸运动牵张反射（打气）

图5.家兔呼吸运动牵张反射（抽气）

图6.结扎双侧迷走神经后家兔的呼吸曲线

图7.结扎迷走神经后家兔呼吸运动牵张反射（打气）

图8.结扎迷走神经后家兔呼吸运动牵张反射（抽气）

频率：20Hz  脉冲：1ms   振幅：3v   脉冲数：300

图9.双侧剪断迷走神经刺激外周端

图10.双侧剪断迷走神经刺激中枢端

图11.气胸对呼吸运动的影响

6.分析与讨论

6.1增大无效腔

增大无效腔后呼吸加深，频率加快。在家兔气管插管侧管上接上长1m的橡皮管，增加了气道长度，降低了肺泡气体的更新率。引起血液中CO2分压升高和O2分压降低，刺激中枢和外周化学感受器引起呼吸运动加深加快。

6.2增加气道阻力

    通过夹闭双侧管的方式来增大气道阻力，用这种方法切断了呼吸系统和外界的联系，制约肺通气的能力，导致呼吸系统中O2分压下降，CO2分压上升。这是因为O2无法供应且在不断的消耗，CO2的产生在不断占据肺内环境。CO2浓度的上升会降低内环境的PH值，刺激呼吸中枢，使呼吸加深。在呼吸曲线上，呼吸速率减慢。

6.3肺牵张反射

    向肺内注入20ml空气，同时夹闭气管插管的另一侧管，可观察到家兔的呼吸加深加快，这是由于吸入含有一定浓度的O2的混合气体后导致肺泡O2分压升高，从而使得动脉血O2分压也随之升高。此处O2引起呼吸兴奋主要是通过刺激外周化学感受器实现的。同时，外周化学感受器接受相关刺激并将该作用传导到脑干，该实验中表现为频率加快，幅度加大。 

    当呼气末用注射器抽取肺内气体时呈现出强烈的呼吸兴奋。这是由于抽取肺内气体导致动脉血O2分压下降，使肺通气增加，而使动脉血CO2分压也降低，，由此造成呼吸的兴奋。以上效应完全是通过刺激外周化学感受器所致。动脉血O2分压的降低对呼吸中枢本身的直接作用是抑制，而由于动脉血O2分压的轻度下降对呼吸的影响很弱。于是，动脉血CO2分压的下降在很大程度上抵消了低氧对呼吸的兴奋作用。所以呼吸曲线再次增大。

6.4结扎迷走神经

    迷走神经是肺牵张反射的传入神经，将其结扎后，阻断了肺牵张反射的传入通路，使肺的牵张反射作用减弱，出现吸气加深，呼吸频率变慢。

6.5剪断两侧迷走神经

    剪断两侧迷走神经后,中断了肺牵张反射的传入通路,使肺牵张反射的生理作用减弱,出现吸气过深,呼吸频率变慢。途中由于出现张力曲线的基线下移使得显示出的收缩曲线幅度没有多少变化，从后面的图中可以比较清楚的看到收缩的强度变大。而刺激迷走神经,促进呼气与吸气相互转化,呼吸频率就加快。

大。而刺激迷走神经,促进呼气与吸气相互转化,呼吸频率就加快。

6.6刺激迷走神经中枢端 

    电刺激迷走神经中枢端，可导致呼吸暂停。肺的牵张反射包括肺扩张后引起吸气活动的抑制，呼气加强，和肺缩小后引起呼气活动抑制，吸气加强的过程。这两种反射传入神经纤维都经由迷走神经传入中枢，调节呼吸运动。电刺激引起这两种纤维成分都同时持续兴奋，导致呼吸暂停。

6.7刺激迷走神经外周端

刺激迷走神经外周端，呼吸运动的频率和强度都显著加强，因为在剪断的迷走神经外周端刺激，刺激信号直接传输到相关的效应器上，引起生理效应，在这里就表现为呼吸运动的加强、加快和膈肌放电时程的缩短和幅度加大。对比表明，对呼吸运动起正调节运动的神经元主要处于脑神经中枢部位，而在脊神经既有正调节神经元又有负调节神经元存在。迷走神经传出的刺激信号，主要是对呼吸运动起正调节作用。

6.8气胸

    破坏胸腔膜后，空气进入膜内，造成腔内负压消失，肺的回缩力消失而立即萎缩，呼吸立即变得急促，强度加大频率加快。

7.注意事项

7.1 耳缘静脉注射时麻醉剂要缓缓推入，防止因注射过快导致家兔死亡。实验过程中家兔出现苏醒挣扎可补注少量麻醉剂。

7.2游离的剑突片应与滑轮和连接在一起的连线在一直线上，连线张力要适度，不宜过松过紧，否则影响描记。

7.3 捅破膈肌造成人工开放式气胸时用力要适当，避免伤及肺部。

8.参考文献

崔庚寅 解景田 主编。生理学实验释疑解难。第一版。北京：科学出版社，20##年。

第二篇：家兔呼吸运动和血液酸碱度的因素

生理科学实验报告

【关键词】目的：观察影响呼吸运动及血气酸碱度变化的因素，了解动物酸中毒模型建立和纠正酸中毒方法。方法：对家兔进行气管插管，应用RM6240系统观察家兔吸入N2、CO2、接上长管、酸中毒（注射NaH2PO4）和酸中毒纠正（注射NaHCO3）、药物（度冷丁，尼克刹米）、迷走神经等对家兔呼吸的影响，以及运用血气分析仪对血液酸碱度的检测。结果：增大无效腔后呼吸加深加快，吸入N2后呼吸加深加快，吸入CO2后呼吸加深加快，变化大于N2。酸中毒后呼吸幅度变大频率加快，注射度冷丁呼吸变浅变慢，尼克刹米解救后呼吸加快加深逐渐趋于正常；切断一侧迷走神经呼吸稍变深变快，切断双侧迷走神经呼吸明显变慢变深，电刺激迷走神经中枢端后呼吸变化没有发生明显变化。结论：PCO2升高，PO2降低和[H]升高可使呼吸加深加快，迷走神经、度冷丁能抑制呼吸运动，尼克刹米具有中枢兴奋作用。

【关键词】代谢性酸中毒 二氧化碳分压 氧分压 NaH2PO4 NaHCO3

呼吸运动是呼吸中枢节律性活动的反映。在不同生理状态下，呼吸运动所发生的适应性变化有赖于神经系统的反射性调节，其中较为重要的有呼吸中枢、肺牵张反射以及外周化学感受器的反射性调节。因此，体内外各种刺激可以直接作用于中枢部位或通过不同的感受器反射性地影响呼吸运动[1]。 +

1.材料和方法

1.1实验动物：家兔（雄性） 体重2.6Kg左右

1.2 药品：10g/L肝素，20%乌拉坦，120g/L NaH2PO4 ，50g/L NaHCO3 ，5 %度冷丁(dolantin)， 25%尼可刹米（nikethamide)，N2，CO2。

1.3 器材：RM6240BD型多道生理信号采集处理系统（成都仪器厂），血气分析仪（成都仪器厂），呼吸换能器（成都仪器厂），固定装置，气管插管，家兔手术器械一套，20ml注射器，10ml注射器, 2ml注射器,动脉夹。

1.4仪器连接和参数：通道时间常数为直流，滤波频率为30Hz，灵敏度为0.98Kpa，采样频率800Hz，扫描速度1s/div。连续单刺激方式，刺激强度为5－10V，刺激波宽2ms，刺激频率30Hz。

1.5手术准备

家兔称重后，20%氨基甲酸乙酯(乌拉坦)按5ml/kg的剂量耳缘静脉注射麻醉。将动物仰卧固定缚于手术台上，固定四肢，前肢交叉固定，用棉绳钩住兔门齿，将绳拉紧并缚于兔台铁柱上。在颈部正中切口6－8cm，暴露颈部气管及左、右血管神经鞘，钝性分离双侧迷走神经，在迷走神经下穿线备用。用止血钳分离气管，在气管下穿两根粗棉线备用。在甲状软 1

生理科学实验报告

骨下1cm处做“┴”形切口，用棉签擦净气管切口及气管里的血液和分泌物，由切口处向肺端插入气管插管，用棉线将插管口扎紧固定。

2. 观察项目

2.1正常呼吸曲线：描记正常呼吸曲线的频率和幅度作为正常对照。

2.2增加无效腔：在气管插管的一个侧管上接一根长约40cm的胶管，描记和观察呼吸频率和幅度的变化。

2.3 降低吸入气中的氧分压：用一只小烧杯置于气管插管开口前，将氮气气囊的导管口平行于气管插管口使气体充入烧杯，描记和观察呼吸频率和幅度的变化。

2.4 增加吸入气中CO2分压：同上方法打开CO2气囊，家兔呼吸运动变化后立即闭合导管，描记和观察呼吸频率和幅度的变化。

2.5 抗凝：按1ml/kg体重经耳缘静脉注射肝素进行全身抗凝处理，5min后抽取正常经动脉血1ml，血气分析仪检测pH、PaO2、[HCO3-]、AB和BE。

2.6酸中毒：按5ml/kg耳缘静脉缓慢注射NaH2PO4，描记和观察呼吸频率和幅度的变化，5min后抽取经动脉血1ml，血气分析仪检测pH、PaO2、[HCO3-]、AB和BE。

2.7酸中毒纠正：按补碱公式 耳缘静脉注射NaHCO3，纠正酸中毒，描记和观察呼吸频率和幅度的变化，5min后抽取经动脉血1ml，血气分析仪检测pH、PaO2、

[HCO3-]、AB和BE。

2.8药物对呼吸的影响：按1－2ml/kg耳缘静脉注射度冷丁，当呼吸出现变化时立刻注射尼克刹米（注意速度不宜过快，以免引起惊厥死亡），描记和观察呼吸频率和幅度的变化。

2.9神经对呼吸的调节：分别观察和记录切断一侧迷走神经和双侧迷走神经后呼吸运动的变化，以串刺激（5-10V,10-15Hz，2ms）连续刺激一侧迷走神经中枢端，描记和观察呼吸频率和幅度变化。

2.10观察胸内负压：将水压计的注射针头在左腋前线四、五肋间，沿肋骨上缘垂直插入胸膜腔内，观察胸内负压，不做记录。

3.实验结果

3.1不同处理因素对家兔呼吸频率与通气量的影响

增加气道强度时，处理前通气量为332.35±317.37ml，处理后为458.14±441.97ml，但两者相比无显著性差异；处理前呼吸频率为44±9次/min，处理后为49±10次/min，两 2

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者无高度显著性差异。

降低吸入气中的氧分压时，处理前通气量为334.81±318.42ml，处理后为505.89±136.44ml，两者无显著性差异；处理前呼吸频率为46±10次/min，处理后为54±15次/min，两者无显著性差异。

增加吸入气中CO2分压时，处理前通气量为302.04±276.26ml，处理后为997.35±839.50ml，两者相比有显著性差异（P<0.05）；处理前呼吸频率为45±9次/min，处理后为76±22次/min，两者相比有显著性差异（P<0.01）。

酸中毒时，处理前通气量为368.99±287.44ml，处理后为803.09±749.61ml，两者无显著性差异；处理前呼吸频率为45±10次/min，处理后为78±18次/min，两者相比有高度显著性差异（P<0.01）。酸中毒纠正后，处理前通气量为599.68±541.87ml，处理后为451.16±380.15ml，两者无显著性差异；处理前呼吸频率为57±9次/min，处理后为66±16次/min，两者相比无显著性差异。

注射度冷丁时，处理前通气量为508.61±321.47ml，处理后为234.01±191.50ml；处理前呼吸频率为67±20次/min，处理后为51±14次/min。注射尼克刹米后，处理前通气量为221.61±271.52ml，处理后为416.10±212.74ml；处理前呼吸频率为54±24次/min，处理后为119±48次/min，呼吸频率显著增加（P<0.05）。

切断一侧迷走神经，处理前通气量为305.48±109.56ml，处理后为398.54±88.82ml；处理前呼吸频率为100±44次/min，处理后为129±31次/min，两者变化不明显；切断双侧迷走神经，处理前通气量为395.14±109.32ml，处理后为589.22±354.38ml；处理前呼吸频率为120±21次/min，处理后为72±36次/min，呼吸明显变慢变浅。电极刺激迷走神经中枢端，处理前通气量为328.8±223.29ml，处理后为321.87±294.37ml；处理前呼吸频率为52±14次/min，处理后为55±48次/min。

表1.不同影响因素对家兔通气量和呼吸频率的影响

通气量(ml/min)

项目 增加无效腔

N2 CO2 NaH2PO4 NaHCO3 度冷丁 尼克刹米 一侧迷走切断

频率（次/min） 处理前 44±9 46±10 45±9 45±10 57±9 67±20 54±24 100±44

处理后 49±10 54±15 76±22** 78±18** 66±16 51±14 119±48* 129±31

处理前 332.35±317.37 334.81±318.42 302.04±276.26 368.99±287.44 599.68±541.87 508.61±321.47 221.61±271.52 305.48±109.56

处理后 458.14±441.97 505.89±136.44 997.35±839.50* 803.09±749.61 451.16±380.15 234.01±191.50 416.10±212.74 398.54±88.82

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两侧迷走切断 刺激迷走中枢端

395.14±109.32 328.8±223.29

589.22±354.38 321.87±294.37

120±21 52±14

72±36 55±48

注: *P<0.05 VS 处理前组；**P<0.01 VS 处理前组；其余于处理前相比P>0.05

3.2不同处理因素对家兔通气量和呼吸频率的影响曲线图，见附图。

附图. 不同处理因素对家兔呼吸频率与通气量的影响

3.3 家兔酸中毒以及纠正过程中血气分析。

正常情况下家兔血液的pH值为7.37±0.06，PaO2为107.98±12.72mmHg，[HCO3-]为14.99±6.46mmol/L，SB为19.91±2.34 mmol/L，BE为-5.64±3.07mmol/L。静脉注射NaH2PO4后家兔血液的pH下降为7.20±0.05，PaO2为113.99±21.97 mmHg，[HCO3-]下降为11.77±3.17 mmol/L，SB为13.31±2.17 mmol/L，BE负值增大，为-15.23±3.56mmol/L。静脉补NaHCO3后家兔血液的pH上升为7.39±0.10，PaO2为114.85±21.37mmHg，[HCO3-]上升为18.1±2.06mmol/L，SB为20.2±2.63 mmol/L，BE负值减小，为-5.31±3.42mmol/L。见表2.

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表2.家兔血气酸碱度观察

样本名称 氧分压(mmHg) pH

7.37±0.06

7.20±0.05#

7.39±0.10* [HCO3-（]mmol/L） 14.99±6.46 11.77±3.17$ 18.1±2.06* SB(mmol/L) BE(mmol/L) 正常组 107.98±12.72 注射NaH2PO4 113.99±21.97$ 注射NaHCO3 114.85±21.37& 19.91±2.34 -5.64±3.07 13.31±2.17# -15.23±3.56# 20.2±2.63* -5.31±3.42*

注: #P<0.01 VS正常组；$P>0.05 VS正常组；*P<0.01 VS NaH2PO4组；&P>0.05 VS NaH2PO4组；注射NaHCO3组与正常组相比较各指标P>0.05

4.讨论

4.1增加无效腔 把长约40cm的胶管接在气管插管的侧管上，使动物通过橡皮管进行呼吸时，呼吸运动加深加快。因为人为增大了无效腔，减少肺泡通气量，降低了气体更新率，导致血中PaCO2增加，PaO2下降。同时气道加长，使呼吸气道阻力增大，从而使呼吸加深加快[2]。

4.2 降低吸入气中的氧分压 缺氧对呼吸中枢的直接效应是抑制，并随缺氧程度的加深而逐渐增强，吸入纯氮气时，因吸入气中缺氧，肺泡气PO2下降，导致动脉血中PaO2下降。随着动脉血中PaO2下降，当PaO2<60mmHg时，可通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器，使延髓和呼吸中枢兴奋，膈肌和肋间外肌活动增强，反射性地引起呼吸加深、加快，肺通气量增加，这种呼吸中枢的兴奋作用大于缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用而表现为呼吸增强；但当PaO2<30mmHg时，呼吸中枢的直接抑制作用大于外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用[2]，故表现为呼吸的抑制。

4.3 增加吸入气中CO2分压 CO2是调节呼吸运动最重要的生理性体液因素，它不但对呼吸有很强的刺激作用，并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必需的。由于吸入气中CO2浓度增加，血液中PCO2增加，CO2容易通过血脑屏障，从而使脑脊液中H+浓度变大，刺激延髓化学感受器，通过呼吸肌的作用使呼吸运动加强。此外，当PaCO2增高时，还可刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器，反射性地使呼吸加深加快，但因CO2对外周化学感受器的刺激阈值远较中枢化学感受器高，故以后者作用为主。

4.4酸中毒以及纠正 代谢性酸中毒的特征是血浆HCO3浓度原发性减少。严重缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性物质增多，可引起代谢性酸中毒。此外，呼吸衰竭时可能出现功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低，以及引起呼吸衰竭的原发病或病理过程均可导致代谢性酸中毒。其特征是呼吸加深加快，血气分析时可测得反映代谢因素的指标AB、SB、BB降低，BE负值增大，同时由于呼吸代偿活动，可使PaCO2降低，AB＜SB。本实验通过家兔耳缘静脉注射NaH2PO4制造酸中毒模型。注射NaH2PO4后，呼吸运动加深加快，因为NaH2PO4[1]-[1][2][2] 5

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提高了血中H的浓度，H可通过刺激外周化学感受器反射性的调节呼吸运动，改变肺的通气量，机体的代偿意义在于维持[HCO3]/[H2CO3]的比值接近正常，使血液PH趋向正常值，维持酸碱平衡。

临床上代谢性酸中毒发生后，针对原发性HCO3减少，治疗的主要措施是补充碱性药物，首选的碱性药物是碳酸氢钠。实验中，用50g/L的NaHCO3纠正酸中毒，经过5min稳定，家兔呼吸变慢变浅，逐渐恢复正常。

4.5药物对呼吸的影响 dolantin可以阻断延脑孤束核处的阿片受体从而引起呼吸抑制；而nikethamide可以直接兴奋延脑呼吸中枢，也可刺激颈动脉体化学感受器而反射性兴奋呼吸中枢，能提高呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸加深加快，临床用于各种原因所致的中枢性呼吸抑制，但大剂量可引起中枢神经系统广泛兴奋而导致惊厥[3]。实验中用nikethamide成功的缓解了dolantin引起的呼吸抑制作用。

4.6神经对呼吸的调节 迷走神经中含有肺牵张反射的传入纤维，肺牵张反射中的肺扩张反射的生理作用在于阻止吸气过长过深，促使吸气及时转入呼气，从而加速了吸气和呼气动作的交替，调节呼吸的频率和深度[2]。当切断单侧迷走后，中断了部分肺牵张反射的传入通路，肺牵张作用的生理作用未完全消除，因此呈现出呼吸运动变化不大；当切断双侧迷走时，消除了迷走神经参与的反射反应，所以呼吸显著变慢变深。

当电刺激迷走神经中枢端时会导致呼吸变慢加深。因为肺的牵张反射包括肺扩张后反射性地引起吸气动作的抑制，或者是肺缩小后反射性的抑制呼气动作，使吸气加强。这两种反射的传入纤维都经迷走神经兴奋。产生传入冲动到达呼吸抑制，导致呼吸运动的改变。由于电刺激引起的传入纤维冲动持续性传到呼吸中枢，抑制了呼吸作用，故出现慢而深的呼吸运动。

4.7实验各组数据统计方法差异较大，大多无法得出显著性差异。其中可能有实验操作的误差，测量的误差，还有各组注射药物速度以及测量时间的差异等原因，同时各兔子也存在个体差异。但是实验统计结果中还是出现了有显著差异的项目，如CO2、NaH2PO4、尼克刹米等，可能与该实验造成的呼吸变化程度非常显著有关系。因此如果要得到更精确的结果还需要进一步实验。

酸中毒以及纠正实验的血气分析显示，注射NaH2PO4后酸中毒的模型得到了成功复制，经NaHCO3解救后，血气分析结果显示其各项指标都与正常组没有显著性差异（P>0.05）。所以可推测在实验过程中，NaHCO3成功解救了酸中毒。 -－++

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5.参考文献

[1] 陆源，夏强.生理科学实验教程.杭州：浙江大学出版社.2004：282－283.

[2] 陈季强.基础医学各论（上册）.北京：科学出版社，2004：457－463，492－521.

[3] 陈季强.基础医学各论（下册）.北京：科学出版社，2004：320－322.

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