肺孤立型结节影像诊断研究现状及进展
作者：沈丽娜08102412 作者单位：湖州师范学院医学院，湖州，313000
【摘要】 孤立性肺结节(Solitary Pulmonary Nodule，SPN)是胸部放射线检查中最常见的病变之一。大多为胸部X片或CT偶然发现。它的诊断和评价一直是当代医学所面临的挑战。判断肺孤立性结节的良恶性质，是放射科医生面临的重要任务之一。近年来随着影像学设备和技术的发展，以及基础医学研究的深入，SPN的影像学诊断与鉴别诊断也有了长足的发展。
【关键字】孤立型肺结节 层螺旋CT 体层摄影术 线计算机
肿瘤血管成像 数字化影像技术 CT灌注成像
肺部孤立性结节（SPN）定义肺内单发的直径2～30 mm的圆形或卵圆形的肺实质性病灶，同时不合并淋巴结肿、肺不肺炎对于肺部孤立性结节的处理主要在于尽早切除恶性肿瘤和尽可能少的对良性病变实施手术[14]。因此，发现SPN及鉴别其良恶性是影像学的主要任务。全世界每年通过筛查检出SPN约15万例。在检出的SPN中，恶性肿瘤占10%～70%，良性病灶中80%为炎性肉芽肿，10%为错构瘤。早期肺癌手术切除后的5年生存率可达90%以上，而中晚期的5年生存率低于5%［1］。影像学评价标准有助于提示SPN的良性或恶性可能性本文将在介绍SPN影像学诊断原则的基础上重点综述近年来的研究进展。
以往SPN主要依赖于胸部常规X线摄片和透视，CT的主要作用在于确定结节的良恶性。近年来，随着CT技术的改进和提高，低剂量螺旋CT在胸部的应用日益受到人们的重视，即在减少受检者射线照射的前提下提高肺癌结节的检出率［2］。有研究指出，低剂量螺旋CT发现的病灶数是普通X线片8倍。胸部平片正位观察时，将有20%～25%的肺野被遮盖，侧位观察时，会有15%～20%的肺野被遮盖。还有学者发现，低剂量CT发现的亚临床小肺癌，76%在X线片上无法显示。所以，许多学者认为肺癌筛查的工具应当选择CT而不是X线片。对于低剂 1
量的技术参数国内外专家学者做了大量的研究工作，多数学者主张使用20～40 mA的管电流，可使射线剂量降低75％～90%，而CT图像的质量不影响诊断。在美国和一些发达国家，低剂量螺旋CT的肺癌普查已被医疗保险机构认可，从早期发现和防止漏诊的总体效果看，更加符合卫生经济学的原则。国内在20xx年后低剂量的问题开始引起人们的重视［12］。采用50 mA管电流低剂量 CT可发现5 mm的小结节［16］。
MSCT是影像学检查技术的新突破，它采用多排探测器阵列同时进行多层面的据采集，大大减少了容积扫描的时间，图像分辨率和清晰度明显提高，图像质量显著改善，得到高质量的各向同性后处理重建图像［3］。与之相匹配的图像后处理工作站可对原始图像进行容积成像（volume rendering，VR）、最大密度投影（maximum intensity projection，MIP）、表面遮盖法（shaded surface display，SSD）、仿真内镜技术（CT virtual endoscopy，CTVE）、CT灌注成像等技术，对病变进行立体、三维的观察和血流动力学研究[ 11 ]。
SPN的CT增强及灌注研究 许多学者做了CT增强和其相关的病理对照研究。造影剂流入肺癌组织内主要通过支气管动脉，最初人们认为肺癌的血供主要来源于支气管动脉，后来的研究认为肺癌的血供大部分来自于支气管动脉，少部分来自于肺动脉，肺癌时肺动脉血流量减少至正常的0～50%[ 17]。支气管动脉的直径及数量增加使血流量增加20%～30%，以弥补肺动脉血流的减少。同时，由于血管的扩迂曲也是血管受阻的一个因素[ 15 ]。支气管肺癌的微血管结构有一定的特征性，交织的毛细血管床内往往有血管的曲张、扩张及窦状改变，形成血湖。一般最为丰富的血管大都位于肿瘤的周边。CT灌注成像（CT perfusion imaging,CTPI）可反映良、恶性SPN的血流灌注特点，CTPI是以中心容积定律理论为基础的，当静脉快速注射碘剂后，对选定层面进行同层电影扫描，获得该层面内每一像素的TDC[3]，根据该曲线利用数学模型计算血流量（Blood flow，BF）、血容量（Blood volume，BV）、平均通过时间（Mean transit time，MTT）、毛细血管表面通透性（capillary permeability surface area product，PS）等参数，通过彩色编码处理得到组织灌注功能图，用来表现并评价组织器官灌注状态[ 11]。发现炎性结节与恶性结节灌注特性有所不同，定量测量SPN的血流动力学改变，为SPN的鉴别诊断提供了更多有价值的信息。通过引入灌注的概念， 2
得到了最大强化率、平均强化率、增强后前30 s内的早期强化率、首过斜率、增强后前30～90 s期间的平均廓清率5个参数，其中早期强化率、首过斜率代表了SPN对比剂首过时的血流动力学信息［13，14］。
对良性病变的血液循环研究较少。在良性肿瘤和非活动性肉芽肿中，造影剂的滞留可能与正常组织的血流相同，由于良性病变生长缓慢，有包膜包绕，与其原发组织很相似。急性炎症时，包括肺炎和肺结核，肺动脉内弥漫性血栓形成，肺动脉血供障碍，支气管动脉扩张，侧支循环建立，血流量较正常高34%，淋巴管扩张，炎性病变内的造影剂能较迅速扩散并通过淋巴管、肺静脉、支气管静脉流出，炎症病变内造影剂的滞留与正常肺组织也大致相同[ 10]。
肿瘤血管生成与肿瘤的生长、转移和预后密切相关［18］。有学者通过免疫组织化学技术检测肿瘤组织内的微血管密度（microvessel density，MVD）或血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）与CT强化的对照研究，证明肺癌强化的病理基础由肿瘤新生血管的类型和数量决定[ 9]。瘤内微血管的分布以肿瘤的外周浸润前沿及间质中较为密集，而肿瘤实质区及坏死区血管稀疏。直径>3 cm肿瘤其微血管的分布多不均匀，肿瘤易坏死囊变，CT扫描多呈不均匀强化，微血管分布不均匀，可见肿瘤的近边缘区、间质区及坏死灶周围的微血管分布较多，以鳞癌多见。肿瘤<3 cm时，多数肿瘤呈均匀强化，病理切片见癌巢分布较均匀，无明显坏死及出血，其间质内的微血管丰富，互相连接成网状[ 7 ]。部分周围型肺癌螺旋CT增强扫描动脉期图像上，可见到病灶内或周边纠集的异常血管影，即所谓的肿瘤血管成像（tumor angioimaging）。一般认为均匀强化大多见于腺癌，均匀强化的腺癌，癌巢分布较均匀，其间的纤维间隔相互连接成网状，内可见丰富的小血管结构，瘤实质无明显坏死或坏死灶极小。
19xx年Swensen等采用CT动态增强对111例恶性SPN的强化特征进行研究，认为恶性SPN的强化明显高于良性SPN，其强化程度高于20 HU，并将20 HU作为恶性结节强化程度的下限。显示CT增强动态扫描对恶性结节的诊断有较高的敏感性和特异性［4］。但随着病例资料的增多，显示多数炎性结节的强化明显高于恶性结节，二者出现较多的重叠，储成凤等的一组病例中恶性结节中有5例，其CT净增值与良性结节有重叠。3例CT净增值<20 HU，2例>60 HU［8］。但有 3
学者认为结节从早期的不均匀强化转变为均匀强化是恶性结节特有的征象［13］。
数字化影像技术的发展使得我们对孤立性肺结节的分析更为容易、更为精确。肺部小结节自动检测作为医学影像诊断领域的新技术，把它作为一种后处理功能集成在影像传输与存储系统（picture archiving and communication system，PACS）中，可在体检人群中筛选肺部有可疑小结节的患者[ 5]。一个CAD系统可以获得好的结果，即每幅图像中较高的真阳性检测率和极少的假阳性，如果能检测到那些放射诊断医师可能漏诊的结节，那么，这一系统的实际价值则更高[ 6 ]。
近年来，研究者们试图以影像学方法来反映良性和恶性SPN的血液动力学及代谢特点上的差异，以获取对鉴别诊断有用的信息。孤立性肺结节的影像学功能分析已成为近年来的研究热点。已有一些影像学方法证实了研究者们提出的假设，即肺恶性结节的造影剂增强或代谢要高于良性结节，相信在不久的将来还会有更大的突破。
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第二篇：医学影像学简答论述大题总结
一、急性化脓性骨髓炎
1.临床表现：1）、发病急、高热和明显全身中毒症状。2）、患肢活动障碍和深部疼痛。3）、局部红、肿和压痛
2.X线表现：
（1）2周以内：无骨质破坏、主要表现为软组织肿胀,其特点：1、软组织密度增高。2、软组织肿胀，是从内到外依次肿胀。3、肌间隔模糊、消失、皮下脂肪与肌肉分界不清。4、皮下脂肪层呈条纹状、网格状影。
（2）2周以后：1）骨质呈大片状溶骨性破坏；表现为骨小梁破坏、中断、消失；骨皮质中断；病变范围广。2）死骨形成；表现为小片状或长条状高密影。3）骨膜增生；呈葱皮状、日光状、Codmas三角形成、或花边状等。4）骨质增生：表示新生骨形成（一般10天后出现。）
慢性化脓性骨髓炎
1.原因：急性化脓性骨髓炎治疗不及时、引流不畅或治疗不彻底；骨内留有死骨或死腔所致2.X线表现：1）、广泛的骨质增生、硬化；髓腔变窄、消失；髓腔内有死骨及死腔形成。死腔的特点为：呈圆形、类圆形或不规则形，边缘光滑、清晰有明显的硬化缘。2）、骨皮质增厚。3）、骨膜增生与骨皮质融合，使骨干增粗、变形；骨膜增生常呈花边状、层状改变4）、软组织弥漫性肿胀。
二、骨肉瘤： 为起源于间叶组织以瘤骨形成为特征的原发性恶性骨肿瘤
1.临床表现：多见于青年，以11~20岁，男性最为多见。好发于股骨下端、胫骨上端和肱骨上端。临床主要表现为局部进行性疼痛，肿胀和功能障碍。局部可皮肤通常较热并静脉怒张。病变 进展快。病理：外观表现不一，多呈鱼肉状，镜下可见明显的间变的瘤 细胞、肿瘤 性骨组织信骨组织。
2.骨肉瘤分型：成骨性骨肉瘤，溶骨性骨肉瘤，混合性骨肉
3.X线表现：骨质呈不规则的溶骨发生破坏，边界不清晰，破坏区可突破骨皮质进入软组织形成软组织肿块，同时可见形态不的骨膜反应或Codmams氏三角，骨质破坏区内或软组织肿块内可见肿瘤骨形成；肿瘤骨可为云絮状、针状、和斑块状致密影。肿瘤骨的形成是诊断骨肉瘤最为主要的依据。儿童时期，骺软骨板对骨质的破坏有一相对的屏障作用。
三、肺癌影像学分类及各型肺癌的CT表现。
1.中心型：主支、肺叶支、肺段支。肺门区肿块，支气管壁增厚，支气管腔受压，纵隔淋巴结肿大
2.外周型：肺段以下至细支以上。包块，毛刺，空洞，坏死液化，淋巴结转移
四、简述肺脓肿的X线表现。
1.急性肺脓肿X线表现：
①炎症期：肺内有大片致密影、边缘模糊、密度较均匀、范围可大可小。
②脓肿期：病变中心肺组织坏死液化，出现空洞。空洞内壁略不规整，常有液平。
2.慢性肺脓肿X线表现：空洞：园形或不规则的厚壁，内外壁清楚，有或无液平，周围有紊乱的条索状及斑片状影。可多房性空洞，跨叶分布。常伴支扩、脓胸及胸膜肥厚。
五。、肺结核的影像学分型及各型的X线表现有哪些？
1.原发性肺结核：原发灶及周围炎--边缘模糊的云絮状影，可大可小，增大至肺叶可与大叶肺炎相混。淋巴管炎--数条索条状致密影，可被病灶周围炎掩盖。纵隔淋巴结炎--可表现为肿块。
2.血行播散型肺结核：
①急性粟粒性肺结核：大小一致，分布均匀，密度相同，1.5~2mm的粟粒状病灶，正常肺纹理常不能显示。
②亚急性或慢性血行播散型肺结核：a.大小不一：小如粟粒，大如结节。b.密度不均。c.分布不均：主要分布两肺上中上野。d.病灶新旧：早期的已钙化，近期的为渗出增殖
3.继发性肺结核：表现多种多样。一般呈陈旧病灶周围炎，锁骨上、下区。中心高密度，边缘模糊的致密影。也可出现新的渗出病灶，小片状云絮状影，病灶大时→肺段、肺叶受浸润。多呈慢性过程，可有渗出、增殖、播散、纤维、空洞等多种性质病灶同时存在。
4.慢性纤维空洞型肺结核：纤维增生，支气管播散灶，空洞形成，代偿性肺气肿。
5.胸膜炎型：结核性渗出性胸膜炎，结核性干性胸膜炎。
六、简述大叶性肺炎的病理变化与X线表现的关系。
病理分期：1、充血期：肺泡壁毛细血管扩张、充血、肺泡内浆液渗出2、红肝样变期:病变发展至实变期，大量纤维蛋白及红、白细胞等渗出，使肺组织变硬。
3、灰肝样变期:4、消散期：炎性渗出物逐渐被吸收消散，肺泡重新充气。
X线表现1、充血期:早期无阳性发现或只表现病变区肺纹理增多，透明度略低，或稍高的模糊影2、实变期:密度均匀的致密影，病变累及肺的一部分，其边缘模糊。可见支气管气象。炎症累及的范围不同，X线表现也不一样，随解剖区域不一样.３消散期：可表现为大小不等的片状影，分布不规则，进一步吸收，呈少量索条状影或完全消散。
七、风心病二尖瓣狭窄的X线表现及血液动力学意义.
1.X线表现：①心脏呈二尖瓣型②左心房增大，可靠征象③右室大④心腰突出⑤肺淤血—肺水肿⑥左室，主动脉缩小；肺淤血伴肺水肿
2.血流动力学：
（1）二尖瓣狭窄—左室血量降低，左室、主动脉萎缩—主动脉球缩小
（2）二尖瓣狭窄—左房压力高—左房、左耳大
（3）二尖瓣狭窄—左房压力高—肺淤血—间质性肺水肿
（4）二尖瓣狭窄—左房压力高—肺淤血—肺动脉压升高—右室扩大