福医大机能学实验历年考题

时间:2024.5.9

福医大机能学实验历年考题 2011级机能学

名解:1、波宽2、PD2 3、半衰期 4、渗透性利尿

简答:1、研究心率与血压关系时,给予阿托品之后,再大剂量给予乙酰胆碱血压和心率的变化,机制是什么?

2、牵拉兔一侧颈动脉,血压有什么变化,机制

3、给出y=Ae^α +Be^β(公式记不清楚了)然后分别计算消除象与分布象的半衰期

4、为什么神经干动作电位不是全或无

5、CO中毒表现,机制,解救方法

2011级机能学

名解1.兴奋性 2.反射 3.质反应 4.肾上腺素的减压翻转

5.紫绀

问答题 1.剪断右坐骨神经,将蛙的右脚趾浸于稀硫酸会有什么反应,为什么

2.舒张中晚期给一个阈上刺激会出现什么现象,为什么

3.强心苷治疗心衰的机制

4.气胸时氧曲线、双肺听诊与正常时有什么改变,为什么

5.蛙腹直肌标本的制备

2010级机能学

名解:1、兴奋性 ;2、刺激波宽;3、LD50;4、收缩压;5、急性肾衰竭。

问答:1、急性肺水肿为什么会引起呼吸衰竭;

2、C=56e^-0.56+24e^-0.016,计算(α)和(β)。

3、压力电换能器的使用方法和注意事项。(注意看清楚是压力还是张力)

4、肾上腺素在普萘洛尔作用前后对血压的影响。

5、为什么蛙坐骨神经干动作电位在一定范围内会随着刺激强度的增强而增大?

2010级机能学(第二份)

1、肺水肿引起急性肾功能衰竭的机制

2、给一个二室模型的方程,让你求消除相和分布相的半衰期

3、张力换能器的使用方法和注意事项

4、使用酚妥拉明前后,肾上腺素对血压的影响

5、为什么在一定程度下蛙坐骨神经干的动作电位随着刺激强度的增大而增大?

2009级机能学

选择40题,名解:舒张压,有效不应期,PA2

问答:1,如何安放蛙腹直肌;

2,强心苷的作用机制,加入钙剂为什么能加重强心苷中毒; 3,张力环能器怎么使用和注意事项;

4,为什么在一定程度下蛙坐骨神经干随着刺激强度的增大而增大

07级口腔等专业机能学考试!!!

1. 选择题

大部分在练习册上!(有好些题很BT)

2. 名解: LD50 舒张压 呼吸衰竭 量效关系 动作电位

3. 问答 1:蛙腹直肌的制备

2:为什么坐骨神经干动作电位在一定范围内会随着刺激强度增强而增大

4.缺氧时呼吸加深加快的生理意义?

5.Ad 和 NA在升高血压时有什么区别?

06临床大题题目

名解 1、窦性节律 2、动作电位 3、肺系数 4、急性动物实验

问答

1、异烟肼半数致死量实验步骤和方法

2、尿的生成和急性肾衰中,注射1:10000的NE、20%GS、ADH尿量的变化和机制

3、压力换能器的原理、使用方法、注意事项

4、磺胺嘧啶钠试验中,药物代谢动力学符合那个房室模型,写出药代动力学公式

5、在心脏收缩周期的舒张中末期,给予一个中等强度域上刺激,有什么现象,为什么

06七年制试题

名解: ARF EC50 血压 血浆半衰期 阈强度

问答:1、解释量效曲线并画图

2、NE,AD,异丙肾上腺素对血压的影响,给予a受体阻断剂之后,三者作用变化

3、神经干动作电位

4、肺水肿引起呼衰的机制

5、在心肌舒展中晚期给一个大于阈上刺激的刺激强度,会怎样 06级检影麻预防期末试卷

1、阈强度 2、EC50 3、反射 4、翻转效应 5、紫绀

问答

1、蛙坐骨神经干的复合动作电位为何随刺激强度增大而增大

2、在心室舒张中晚期给与一中等强度阈上刺激会有何反应,机理

3、以异烟肼为例设计一反应药物急性毒性的实验,写出流程

4、画出量反应量效曲线,试述其给出的信息

5、试述亚硝酸钠与硫代硫酸钠能解救氰化钾中毒的原理


第二篇:福医大医学影像学重点


一、 名词解释

1、医学影像学:以影像方式显示人体内部结构的形态与功能信息及实施介入性治疗的科学。

2、介入放射学:以影像诊断学为基础,在影像设备的引导下,利用穿刺针、导管、导丝及其他介入器材,对疾病进行治疗或取得组织学、细胞学、细菌学及生理、生化资料进行诊断的学科。

3、造影检查:将对比剂引入器官内或其周围间隙,产生人工对比,借以成像。

4、核磁共振成像:利用人体中的氢原子核(质子)在磁场中受到射频脉冲的激励而发生核磁共振现象,产生磁共振信号,经过信号采集和计算机处理而获得重建断层图像的成像技术。

5、骨龄:在骨的发育过程中,骨的原始骨化中心和继发骨化中心的出现时间,骨骺与干骺端愈合的时间及其形态的变化都有一定的规律性,这种规律以时间来表示,即骨龄。

6、骨质疏松:一定单位体积内正常钙化的骨组织减少,骨组织的有机成分和钙盐都减少,但骨的有机成分和钙盐含量比例仍正常。骨皮质变薄,哈氏管扩大和骨小梁减少。

7、骨质破坏:局部骨质为病理组织所代替而造成骨组织的消失。

8、骨膜三角:如果引起骨膜增生的疾病进展,已形成的骨膜新生骨可被破坏,破坏区两侧残留的骨膜新生骨呈三角形,叫骨膜三角或Codman三角。

9、骨质坏死:骨组织局部代谢的停止,坏死的骨质叫死骨。

10、青枝骨折:儿童骨骼柔韧性较大,外力不易使骨质完全断裂而形成不完全性骨折,仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲,看不到骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷或隆起,即青枝骨折。

11、阻塞性肺不张:支气管阻塞后,肺部分或完全无气不能膨胀而导致的体积缩小。

12、肺实变:终末支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、组织或细胞所代替。

13、空洞:肺组织发生坏死、液化后,坏死物质经支气管排出而形成的病变状况。

14、空腔:肺内生理性腔隙的病理性扩大。

15、钙化:属于变质性病变,受到破坏的组织发生分解而引起局部酸碱度变化时,钙离子以磷酸盐或碳酸盐的形式沉积下来,多发生在退行性变或坏死组织内。

16、双泡征:十二指肠降段梗阻,其近侧的胃和十二指肠球部胀气扩大,在立位或侧卧水平位投照,胃和十二指肠内各有一个气液平面,即“双泡征”。

17、假肿瘤征:闭袢性肠梗阻,肠腔内充满液体,在腹平片上表现为软组织密度肿块,叫“假肿瘤”征。

18、充盈缺损:钡剂填充胃轮廓时,由于来自胃壁的肿块向腔内突出造成局部钡剂不能充盈。这时钡剂勾画的轮廓是肿块突向腔内的边缘。

19、龛影:胃壁局限性溃疡形成的凹陷为钡剂充盈,在切线位上成局限性向胃轮廓外突出的钡影,叫龛影。

20、穿透性溃疡:溃疡龛影大而深,深度和大小均超过1cm,龛影周围常有范围较大的水肿带。

21、灯泡证:肝海绵状血管瘤,肿瘤在T1W1表现为均匀的低信号;T2W1表现为均匀的高信号,随着回波时间延长,信号强度增高,在肝实质低信号背景的衬托下,肿瘤表现为边缘锐利的极高信号灶,叫“灯泡征”。

22、双管征:壶腹周围病变引起的胆管扩张,同时可见胰管扩张,形成所谓“双管征”。

23、马蹄肾:为两肾上极或下极且多为下极的相互融合,状如马蹄。

24、脑占位效应:由颅内占位病变及周围水肿所致,表现局部脑沟、脑池、脑室受压变窄或闭塞,中线结构移向对侧。

25、脑膜尾征:脑膜瘤时,T1W1呈等或稍高信号,T2W1呈等或高信号,均一性强化,邻近脑膜增厚并强化,叫“脑膜尾征”,具有一定特性。

26、腔隙性脑梗塞:系深部髓质小动脉闭塞所致,缺血灶为10-15MM大小,好发于基底节、丘脑、小脑和脑干,中老年人常见。CT表现为脑深部的片状低密度区,无占位效应。

27、脊髓空洞症:是一种慢性脊髓退行性疾病,包括中央管扩张积水和脊髓空洞形成两种,可为先天性,或继发于外伤、感染和肿瘤。好发于25-45岁,男多于女。

28、栓塞后综合症:指肿瘤和器官动脉栓塞后,因组织缺血坏死引起的恶心、呕吐、局部疼痛、发烧、反射性肠郁张或麻痹性肠梗阻、食欲下降等症状。

29、非血管介入技术:主要是用穿刺针、导丝、引流管以及内涵管、支架等介入器材,对组织、器官等进行穿刺、取材活检、引流、器材臵入、药物注射等操作,或者对非血管管腔狭窄性疾病进行微创性治疗等,是一个较为成熟的介入领域。

30、关节破坏:关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯、代替所致。

31、Colles骨折:又叫伸展型桡骨远端骨折,为桡骨远端2-3cm以内的横行或粉碎性骨折,骨折远端向背侧移位,断端向掌侧成角畸形,可伴有尺骨茎突骨折。

32、盔甲心:缩窄性心包炎,增厚的心包呈盔甲样包绕心脏,常伴有心包钙化,叫“盔甲心”。

33、致密性乳腺:年轻女性或中年未育者,因腺体及结缔组织较丰富,脂肪组织较少,表现整个乳腺呈致密影,叫致密型乳腺。

34、内囊:尾状核和丘脑与豆状核之间的带状白质结构叫内囊,分为前肢、膝部和后肢。

35、关节强直:指对应的两关节面之间因骨或纤维组织增生连接而使关节丧失活动功能。前者叫骨性强直,后者叫纤维强直。

36、骨挫伤:外力作用引起的骨小梁断裂和骨髓水肿、出血,在X线平片、CT上无异常表现。T1W1为模糊不清的低信号区,T2W1高信号,骨挫伤局限于暴力作用部位,可以自愈。

37、肺底积液:位于肺底和横膈之间的胸腔积液,可单独存在,也可与游离性积液并存。

38、支气管气像:当实变扩展至肺门附近,较大的含气支气管与实变的肺组织常形成对比,在实变区中可见含气的支气管分支影,叫支气管气像或空气支气管征。

39、环征:肝脓肿强化CT扫面,低密度的脓腔和环形强化的脓肿璧以及周围早期无强化的低密度水肿带,构成了“环征”。环征和脓肿内的小气泡为肝脓肿的特征表现。

40、数字减影血管造影(DSA):是通过计算机处理数字影像信息,消除骨骼和软组织影像,使血管清晰显影的成像技术。

二、问答题

1、椎间盘突出症的X线平片表现

(1)椎间隙均匀或不对称性狭窄、后宽前窄;

(2)椎体边缘、尤其后缘骨赘;

(3)生理曲度变直、侧弯;

(4)髓核向椎体突出Schmorl结节。

2、脊柱结核X线、CT表现

线平片

(1)骨质破坏

中心型:椎体内圆形不规则骨质破坏、边缘不清、死骨、塌陷、变

形、楔状改变;

边缘型:始于椎体上下缘、向椎体和间盘蔓延、椎间隙狭窄;

韧带下型:前纵韧带下、椎前缘破破坏、累计多个椎体间盘; 附件型:棘突、横突、椎弓、椎板、小关节突。

(2)椎间隙变窄、消失、邻椎体相互融合

(3)脊柱后凸畸形

(4)椎旁脓肿

(5)死骨、沙粒状死骨

CT表现

(1)清晰显示骨质破坏

(2)发现更多的死骨

(3)观察脓肿位臵、大小、与周围血管及组织的关系

(4)显示椎管内情况:脊膜、脊髓受累程度、范围

MR表现

(1)发现早期的TB炎性水肿

(2)T1均匀或混杂的低信号、T2不均匀混杂高信号

(3)增强扫描呈不均匀强化

(4)发现低信号死骨影

(5)间盘:T1低信号、T2不均匀混杂高信号、不均质强化

3、骨良恶性肿瘤的鉴别

(1)生长情况:良性缓慢、无转移;恶性迅速、有转移。

(2)骨质破坏:良性膨胀骨质破坏,边缘锐利,与正常骨界限清楚,骨皮质变薄、膨胀、保持连续性;恶性浸润性生长,边缘不整,病变与正常骨质界线不清,累及骨皮质造成不规则破坏与缺损。

(3)骨膜反应:良性无,病理骨折可有少量,无骨膜三角;恶性有骨膜增生,有Codman三角。

(4)周围软组织:良性不侵及邻近组织,可压迫移位,无软组织肿块,如有则边界清楚;恶性易侵及软组织、器官形成骨外肿块,与周围组织分界不清。

4、急性化脓性骨髓炎影像学诊断

X线

(1)软组织改变(2周内):①肌间隙模糊、消失;②皮下组织与肌见得分界模糊;③皮下脂肪有网格状、条状影。

(2)骨质破坏(2周后):干骺端骨质疏松、斑片状骨质破坏、小片融合、累计骨干2/3或全骨干。

(3)死骨形成:长条状死骨、与骨长轴一至。

(4)骨膜增生:单层、多层、花边状、形成包壳.

(5)病理骨折。

CT表现

软组织感染、骨膜下脓肿、骨髓内炎症、骨破坏、死骨

MR表现

(1)在骨髓炎早期、软组织感染优于X线、CT;

(2)骨髓充血、水肿、渗出、坏死时,T1低信号;

(3)肌肉水肿、脓肿时T2高信号,脓肿璧强化。

5、支气管扩张的X线、CT诊断

(1)柱状型扩张:轨道征、戒指征

(2)曲张扩张:支气管腔粗细不均增宽,璧不规整、呈念珠状

(3)囊状型扩张:囊状、葡萄串状影、气液平面

(4)指状征:黏液填塞在扩张的支气管内

(5)合并肺炎

6、肺TB分型

(1)原发型肺TB(Ⅰ型):原发综合症、胸内淋巴结核;

(2)血型播散型肺TB(Ⅱ型):急性、亚急性、慢性血型播散型肺结核;

(3)继发型肺TB(Ⅲ型):浸润型肺结核、慢性纤维空洞性肺结核、干酪性肺炎;

(4)结核性胸膜炎(Ⅳ型):干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸;

(5)其他肺外结核(Ⅴ型)。

7、大叶性肺炎影像诊断

X线

充血期:肺纹理增强、透光度降低。

实变期:受累肺叶、段密度增高,边缘以叶间裂为界,充气支气

管征。

消散期:密度减低、小斑片状影

CT

充血期:磨玻璃影、病区血管隐约可见;

实变期:累及的叶段密度增高、空气支气管征;

消散期:小斑片状影、完全吸收。

8、支气管肺炎影像诊断

X线:肺纹理增粗、增多、模糊;

小叶性肺炎、肺不张时,见沿肺纹理散在分布的小斑片状

高密度影,边缘模糊,小班片可融合成大片。

CT:支气管血管束增粗,结节状、小斑片状高密度影,边缘模

糊,空洞,小叶肺不张,小叶肺气肿,完全吸收,纤维条索。

9、纵隔良恶性肿块鉴别诊断

(1)肿块边缘:良性光滑锐利,恶性边界不清;

(2)与邻结构界限:良性界限清楚、脂肪间隙有,恶性不清、 脂肪间隙消失;

(3)邻骨质:良性压迫、有硬化边,恶性侵蚀、无边;

(4)胸腔、心包积液或转移结节:恶性常有,良性无;

(5)纵隔内结构受累:良性压迫移位、恶性侵蚀;

(6)上腔静脉受侵、Ca栓:见于恶性;

(7)喉返N、膈N受侵:见于恶性。

10、中央型肺Ca的X线、CT诊断

早期

X线:可无异常、局限性肺气肿、阻塞性肺炎

CT:支气管璧不规则增厚、管腔狭窄、腔内结节

中晚期

X线:肺门肿块、阻塞性肺炎、肺不张。

CT:支气管腔内或璧外肿块,管壁不规整,鼠尾状狭窄、杯口状截断,阻塞性肺炎、肺不张,肺门、纵隔淋巴结转移。

11、心包积液CT分度

Ⅰ度:少量积液,<100ml,心包脏璧层间距5-15mm;

Ⅱ度:中量积液,100-500ml,心包脏璧层间距15-25mm; Ⅲ度:大量积液,>500ml,心包脏璧层间距大于25mm。

12、风心二尖瓣狭窄X线平片表现

肺淤血、肺水肿、心影呈二尖瓣型、右下肺动脉段突出、左房及右室大。

13、肺动脉栓塞X线、CT诊断

X线

肺纹理纤细、稀疏,肺野透光度增加;

肺梗死:肺内楔状影。

CT

(1)肺动脉腔内偏心性、类圆形充盈缺损、轨道征;

(2)附璧环形充缺、管腔狭窄;

(3)主肺动脉增宽、肺纹理稀疏、肺梗塞、胸水。

14、食管Ca的X线诊断

(1)黏膜:破坏、中断、消失;

(2)管腔:狭窄、范围局限、边缘整齐、与正常区分界清楚;

(3)钡过:受阻、上方食管扩张;

(4)充缺:结节状、不规则、大小不一;

(5)龛影:腔内、周围伴充缺、长轴与食管长轴一致;

(6)管壁僵硬、扩张受限;

(7)纵隔肿块.

15、进展期胃Ca的X线诊断

(1)充缺:形态大小不一、见于蕈伞形胃Ca;

(2)胃腔狭窄、胃壁僵硬;

(3)龛影:腔内龛影、形态不规整、环堤征、裂隙征、指压迹,统称“半月综合症”;

(4)黏膜:破坏、中断、消失;

(5)胃壁僵硬、蠕动消失;

(6)浸润型:革袋状胃。

16、胃良恶性溃疡鉴别诊断

(1)龛影形状:良性圆形、椭圆形、边缘光滑整齐,恶性不规则、扁平、有尖角;

(2)龛影位臵:良性突出于胃轮廓外,恶性位于腔内;

(3)龛影周围口部:良性黏膜线、项圈征、狭颈征、黏膜向龛口集中直达龛口,恶性环堤征、裂隙征、指压迹、黏膜中断破坏;

(4)胃壁:良性柔软、有蠕动,恶性僵硬、陡直、无蠕动。

17、肠TB的X线诊断

(1)溃疡性:肠管痉挛、收缩、黏膜紊乱、激惹、跳跃征(回肠末端、盲肠、升结肠充盈不良)。

(2)增殖型:末端回肠、盲肠、升结肠狭窄、缩短、僵直、黏膜紊乱、消失、息肉样充缺、回盲掰增厚、盲肠内侧壁凹陷变形。 CT、MR:肠壁增厚、肠壁强化明显、腹腔淋巴结增大。

18、结肠Ca的X线诊断

(1)腔内肿块

(2)管腔狭窄

(3)龛影

(4)肠壁僵硬、扩张受限

(5)黏膜破坏中断、消失

19、肝海绵状血管瘤CT诊断标准

(1)平扫:境界清楚的低密度灶;

(2)强化:周边开始强化,密度接近大血管,不断向中央扩展;

(3)长时间持续强化最后与肝实质呈等密度或高密度;

(4)CTA:血管增粗、瘤内血窦形成管状结构。

20、肝Ca的CT和MR诊断

CT平扫

(1)肝硬化;

(2)单发、多发、类圆形结节、低密度、边界清晰或模糊

(3)巨块型中心坏死、更低密度区

(4)假包膜

强化CT

动脉期:门脉血供的正常肝不强化,肝A供血的肿瘤快速强化; 门脉期:门脉供血肝实质开始增高,肿瘤密度迅速下降;

平衡期:肿瘤密度继续下降,在强化肝实质对比下,又为低密度。 整个强化过程呈“快进快出”征像。

胆系受侵:胆管扩张。

淋巴转移:肝门、腹主动脉旁、腔静脉旁。

CTA:血管受压、移位、门静脉及腔静脉内瘤栓。

MR:T1稍低或等信号,T2稍高信号,假包膜。

21、胆囊Ca的CT诊断

厚壁型:胆囊壁呈不规则或结节状增厚;

腔内型:单发、多发息肉状肿块,肿块基地胆囊壁增厚;

肿块型:胆囊全被肿瘤占据,形成肿块,周围肝实质形成低密度

带,无胆囊显示;

强化扫描:肿块及增厚的胆囊强化;

淋巴转移:肝门及上腹淋巴结转移。

22、肾盂Ca的影像诊断

(1)X线:肾盂肾盏内充盈缺损,形态不规整,肾盂肾盏扩张积水、肾盏移位变形。

(2)超声:肾窦变形、低回声团块、肾积水时团块周围有扩张的肾盏。

(3)CT、MR:肾窦肿块、可侵犯肾实质、轻度强化。

(4)MRU:肾窦内充盈缺损。

23、膀胱Ca的影像学诊断

(1)X线:腔内的结节状、菜花状充盈缺损,表面凹凸不平,单发、多发,局部璧硬。

(2)超声、CT、MR:显示向内生长的肿块,膀胱壁厚,了结对周围组织或邻近器官的侵犯,发现盆腔淋巴结转移。

(3)直肠内超声和MR增强:可判定肿瘤侵及膀胱壁的厚度。

24、子宫肌瘤影像学诊断

(1)X线:钙化、颗粒状堆积、盆腔肿块。

(2)超声:子宫增大、形态不规整,肌瘤呈圆形低回声或等回声,有假包膜低回声晕,子宫内膜移位、变形、增宽。

(3)CT平扫:子宫大、分叶、等密度、肌瘤变性时较低密度。

(4)强化CT:不同程度强化,若有钙化可确诊。

(5)MR:T1等信号、T2低信号瘤内等、高或混杂信号。

(6)强化MR:不均一强化。

25、垂体瘤影像诊断

CT:蝶鞍扩大、肿块突向鞍上池、侵犯海绵窦。等或略高密度、内有低密度灶,均匀、不均匀、环形强化。直径<10mm,采用冠状薄层扫面,显示高低稍高密度结节。高度≥8mm,垂体上缘隆突,垂体柄偏移、鞍底下陷。

MR:T1稍高信号、T2等或高信号、明显均匀或不均匀强化 MRA:显示度对Willis环形态和血流的影响。

26、脑膜瘤影像诊断

CT平扫:

(1)等或略高密度早,斑点状钙化,类圆形、圆形、边界清,广基地与脑膜相连。

(2)病灶周围无水肿或较轻。

(3)静脉或静脉窦受压时,中-重度脑水肿。

(4)颅骨破坏。

(5)均匀显著强化。

MR:T1等、稍高信号,T2等、高信号

均一强化

脑膜尾征-临近胸膜增厚

MRA:明确对静脉压迫程度、血栓。

27、脑动脉瘤影响诊断

CT诊断

Ⅰ型:无血栓,平扫呈圆形高密度灶,均一强化;

Ⅱ型:部分血栓,中心偏心高密度灶,中心和瘤璧强化,血栓不强化,呈靶征;

Ⅲ型:完全血栓,平扫等密度,弧形斑点状钙化、瘤璧环形强化。 A破裂时:蛛网膜下腔出血、脑内血肿、脑积水、脑水肿、脑梗死等。 MR:T1、T2圆形低信号、瘤内血栓混杂信号。

DSA、CTA、MRA:显示A瘤、瘤内血栓、载瘤动脉。

28、椎管内肿瘤影像诊断

平片:提示椎管内占位、阳性率低;

脊髓造影、CTM、MRM:显示肿瘤与脊髓的关系,推断肿瘤的部位和性质。

MR:可直接显示肿瘤及其与周围组织的关系,定位、定性、定量诊断。 髓内肿瘤:脊髓增粗、蛛网膜下腔对称狭窄、闭塞。

髓外、硬膜内:蛛网膜下腔增宽,对称狭窄,脊髓受压向对侧移位。 硬膜外肿瘤:蛛网膜下腔变窄、脊髓压迫移位。

T1等或低信号、T2等或高信号

Gd-DTPA增强:肿块不同程度强化。

29、中耳乳突炎X线、CT诊断

乳突气房透光度减低或不含气,不规则软组织密度影,骨质破坏、增生、硬化。鼓室硬化症时,鼓室内有条状软组织影。鼓室上鼓室软组织肿块、骨质侵蚀及听小骨破坏,有强化时,多为胆固醇肉芽肿,无强化时,多为胆脂瘤。

30、鼻窦炎的影像诊断

X线、CT:粘膜增厚、窦腔密度增高、窦璧骨质增生肥厚、窦腔缩小。并发霉菌感染时,窦腔软组织内有钙化。粘液囊肿时,窦腔扩大,窦璧膨胀性改变,腔内低密度影,周边强化。

MR:T1较高信号,黏膜环状、花边状强化。

31、鼻咽Ca的CT诊断

鼻咽窝闭塞、消失、隆起,咽顶后侧壁肿块突向鼻咽腔。

向前;突向后鼻孔,侵犯翼腭肌,破坏蝶骨翼板及上颌窦、筛窦后壁,进入眼眶。

向后:侵犯头长肌、枕骨斜坡、环椎前弓侧快、舌下神经管。

向外:侵犯咽鼓管园枕、腭帆长肌、腭帆提肌、翼内肌、翼外肌,累及颞下窝、颈动脉鞘、茎突。

向上:破坏颅底、通过卵圆孔、破裂孔进入颅内累及海绵窦。 向下:侵犯口咽、喉。

颈部淋巴结增大。不均匀明显强化。

32、颌骨造秞细胞瘤的影像诊断

X线:多房型、蜂窝型、单房型、恶变。多房状、蜂窝状、单囊状低密度影,骨间隔,边缘硬化,内可见牙齿,局部骨皮质受压、膨隆、变薄。

CT:囊状低密度区,边界清楚,呈锐利的高密度影。可清晰观察肿瘤的位臵、边缘、内部结构、密度及局部骨质情况。

MR:T1低信号、T2高信号,囊壁低信号,囊内间隔低信号。

33、简述肝Ca栓塞化疗适应症、禁忌症、基本原理

适应症:原发、转移性肝Ca,不能手术或拒绝手术切除者;手术切除不彻底或复发者,拟行手术切除或做肝移植准备者。

禁忌症:严重肝肾功能不全;严重黄疸、重度腹水;肝肿瘤体积超过全干体积71%以上;门脉主干完全阻塞不伴侧枝循环形成者。

基本原理:肝接受门静脉、肝动脉双重供血,正常肝70%来自门静脉,30%来自肝静脉;肝Ca是90%来自肝动脉,10%来自门静脉,采用肝动脉化疗栓塞是治疗肝恶性肿瘤最有效的方发之一。

34、骨肉瘤MR诊断

骨质破坏、鼓膜增生、瘤骨和软骨钙化在T2显示较好,表现为低信号影,形态表现与CT相似,但是MR显示细小、淡薄的骨化或钙化不及CT。大多数骨肉瘤T1为不均匀低信号,T2不均匀高信号。肿块外形不规则,边缘不清晰。MR多平面成像可显示肿块周围正常结构如肌肉、血管、神经等的关系,也可清楚显示肿瘤在髓腔内以及向骨骺和关节腔的蔓延。

35、浸润型肺结核的X线、CT诊断

(1)局限性斑片状阴影;

(2)大叶性干酪性肺炎;

(3)增值性病变;

(4)结核球;

(5)结核性空洞;

(6)支气管播散灶;

(7)硬结钙化、纤维条索。

36、法洛氏四联症包含哪几种畸形?简述X线平片表现

包含:肺动脉、肺动脉瓣/和瓣下狭窄,室间隔缺损,主动脉骑跨,右室肥厚。

X线表现

靴型心:右室肥大、心尖园凸上翘、心腰凹陷,肺门缩小; 肺血少:肺纹理纤细、稀疏;

主动脉:升弓部增宽;

轻型法四:室却小、肺狭明显时,X线同单纯肺狭相似; 室缺大、肺狭轻时,X线与室缺相似。

重型法四:征象典型、肺血减少明显、可见支气管动脉形成的侧枝循环网格状影。

37食管静脉曲张的X线诊断

早期:黏膜略增粗、迂曲,黏膜皱襞呈虚线状,边缘稍不整齐。 进展期:黏膜明显增宽、迂曲,呈蚯蚓状、串珠状充盈缺损,食管边缘呈锯齿状,食管张力低,管腔扩张,蠕动减弱,钡剂排空延迟。

38、乳腺纤维瘤影像诊断要点:

(1)40岁以下青年女性,无症状,偶尔发现;

(2)圆形肿块,边缘光滑、锐利、分叶,密度均匀,近似腺体密度、粗颗粒状钙化;

(3)T1内部呈低或中等信号分隔,有特征;

(4)MR、CT增强:缓慢进行的均匀强化、由中心向外围扩散的离心性强化。

39、硬膜下血肿的CT诊断

急性期:颅板下新月形、半月形高密度影,半脑挫伤、脑内血肿,脑水肿和占位效应明显。

亚急性或慢性血肿期:稍高、等、低或混杂密度灶。

CT图像上等密度血肿,MR高信号,显示清楚。

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