家兔的呼吸调节
罗滢、韩双双、杨丹丹、宇兆、颜峰、梁洪涛
遵义医学院珠海校区07级临床2班 519041
摘要： 目的：1.观察神经因素和其他因素对呼吸运动的影响以及膈神经的放电情况；2.复制急性酸中毒的动物模型；3.初步探讨呼吸衰竭的发病机制。 方法：运用复制肺水肿模型来对模拟各种情况，对呼吸运动的调节进行探讨。 结果和结论：呼吸运动是呼吸中枢节律性活动的反应。呼吸中枢是否完整或损伤情况，直接影响到呼吸运动波形的变化情况；体内外各种刺激可通过体内调节系统的作用而影响呼吸运动。而肺内外参与呼吸运动的各种因素结构、功能障碍均可引起通气不足。
关键词：呼吸衰竭 急性酸中毒 呼吸运动曲线
通过在家兔身上进行对吸入CO2、低氧、增大无效腔、刺激中枢及制造急性酸中毒情况来观察呼吸变化曲线的改变，能知道在不同的刺激物情况下，呼吸运动的变化时不一样的，即呼吸运动受到中枢、肺实质情况及机体微环境的变化情况而改变。呼吸运动是呼吸中枢节律性活动的反应。呼吸运动维持其节律性，并能适应机体需要的变化，是由于体内存在着完善的调节机制。体内外各种刺激可通过体内调节系统的作用而影响呼吸运动。而肺内外参与呼吸运动的各种因素结构、功能障碍均可引起通气不足。
材料和方法：
材料：生物信号采集系统、计算机、张力换能器、哺乳动物手术器械1套、生物电引导电极、兔台、气管插管、注射器、球胆2个、50cm长橡皮管、显微镜、量筒、钠石灰、20%乌拉坦。尼可刹米注射液、0.3mol/L乳酸、生理盐水等。
方法：1.麻醉（25%乌拉坦，4ml/kg），固定、气管插管、分离两侧迷走神经
2.在腹部穿针掉线于张力换能器上，连通计算机中的生物信号采集系统，记录正常呼吸曲线
3.用钠石灰制造吸入CO2对呼吸运动的影响，观察呼吸曲线的变化
4.取消装置，待呼吸恢复正常后，继续做下一项试验
5.用橡皮球制造低氧环境，观察呼吸曲线的变化
6.套长胶管模拟增大无效腔，观察呼吸曲线的变化
7.取消装置，待呼吸正常后，再静注0.3mol/L乳酸0.5ml，制造急性酸中毒情况，观察呼吸的变化
8.静注尼可刹米1ml(50mg),观察呼吸变化
9.切断一侧迷走神经，观察呼吸变化，再切断另一侧迷走神经，观察呼吸变化情况，电刺激一侧迷走中枢端，观察呼吸变化。
10.在生物信号采集系统中收集几个项目的实验呼吸曲线变化
实验结果：
正常呼吸曲线（图1）：
吸入CO2后，呼吸曲线的变化（图2）：
制造低氧环境后呼吸曲线的变化（图3）：
增大无效腔的呼吸曲线变化（图4）：
模拟急性酸中毒的呼吸曲线变化（图5）：
静脉注射尼可刹米后的曲线变化（图6）：
切断一侧迷走神经（图7）：
切断两侧迷走神经之后（图8）：
用电极刺激一侧迷走神经中枢端（图9）：
实验讨论：
本次实验目的在于对呼吸运动进行初步探讨，模拟急性呼吸衰竭观察其呼吸曲线变化情况。在实验中，从第一项吸入CO2起，每一步骤都比较顺利，实验结果也相对令人满意。在对实验结果进行分析中，也有遇到困题，但在一组组员的讨论下，也寻找到了同一致的答案。
呼吸运动是呼吸中枢节律性活动的反应。呼吸运动维持其节律性，并能适应机体需要的变化，是由于体内存在着完善的调节机制。体内外各种刺激可通过体内调节系统的作用而影响呼吸运动。而肺内外参与呼吸运动的各种因素结构、功能障碍均可引起通气不足。
吸入CO2及制造低氧情况，也是模拟呼吸运动调节的反射性。由于O2的减少，呼吸反射的化学性感受器所感受到的PO2下降,以及CO2扩散进入外周化学感受器细胞中，使得：
H++HCO3 H2CO3- H2O+CO2，H+浓度升高，H+和CO2的增多，最终结果都是导致呼吸中枢的兴奋性加强，呼吸曲线变成快而浅。再者，增到无效腔后，由于大量的空气中的氧气没法进行肺泡内的呼吸交换，导致通气量下降，出现肺换气功能障碍。即肺泡通气量=（潮气量-无效腔）*呼吸频率。
再加以乳酸注射后，出现急性呼吸衰竭的疾病模型，在此过程中肺逐渐从功能障碍转变成实质性损伤，在给予静脉注射尼可刹米后，由于尼可刹米直接刺激到中枢延髓，而出现呼吸曲线向正常曲线恢复的趋势，但是由于肺实质的损伤，已不能完全恢复原有的正常呼吸运动，导致曲线的呼吸频率减少，呼吸加深，出现深而慢的呼吸曲线图。在临床实践中，深而慢的呼吸利于肺泡通气量增大。实验进行到尾声，肺实质已经损伤严重，随着O2压力的降低和CO2压力的升高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心缩力增强，外周血管收缩，静脉回流增加，心输出量增加。但缺氧和二氧化碳潴留对心血管的直接作用是抑制心脏活动，是血管扩张的（除肺血管外）。严重的缺氧和二氧化碳潴留直接抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等严重后果。最终呼吸衰竭累积心脏，引起肺源性心脏病。最终，从肺功能的损害到肺实质的变化，到病变累积到心、中枢神经系统的变化损伤，以致动物最后衰竭死亡。
参考文献：
常全忠 主编 机能实验学 呼吸运动的调节与实验性急性呼吸衰竭 人民出版社
朱大年 主编 生理学 第七版 第四章 血液循环 第五章 呼吸 人民出版社
金惠铭 主编 病理生理学 第七版 第十四章 肺功能不全 人民出版社
第二篇：家兔呼吸运动的调节(仅供参考)
家兔呼吸运动的调节
张副兴
（浙江中医药大学2008中医学七年制2班6组，20081150225）
摘要：目的：观察血液中化学因素（PCO2、PO2和［H+］）改变对家兔呼吸运动（呼吸频率、
节律、幅度）的影响，初步探讨其作用部位，并分析机制。观察迷走神经在家兔呼吸运动调节中的作用，初步探讨其机制。方法：通过增大无效腔，增大CO2分压，快速注射2%乳酸，
先后切断两侧迷走神经以及电刺激迷走神经中枢端，观察呼吸运动的改变情况。结果：见图表。结论：增大无效腔，增加CO2分压，快速注射乳酸后，可使家兔通气量、呼吸频率及
平均呼吸深度明显增加；剪断一侧迷走神经对呼吸运动影响不大，剪断双侧迷走神经，呼吸变慢变深。
关键词：家兔；呼吸运动；PCO2；PO2；［H+］
呼吸运动是呼吸中枢节律性活动的反映。在不同的生理状态下，呼吸运动所发生的适应性变化有赖于神经系统的反射性调节，期中较为重要的有呼吸中枢、肺牵张反射以及中枢、外周化学感受器的反射性调节。因此，体内外各种刺激，可以直接作用于中枢部位或通过不同的感受器反射性地影响呼吸运动。
1.材料和方法：
1.1实验动物
家兔，雄性，体重2.1kg，浙江中医药大学动物实验中心提供。
1.2实验仪器
呼吸换能器，微机生物信号采集处理系统。
1.3实验药品和试剂
氨基甲酸乙酯，乳酸，CO2
1.4实验方法
1.4.1手术准备
1.4.1.1麻醉固定家兔称重后，按1g/kg(5ml/kg)体重耳缘静脉20%乌拉坦麻醉家兔，待家兔麻醉后，将其仰卧，先后固定固定四肢和兔头。
1.4.1.2手术剪去颈前被毛，颈前正中切开皮肤6-7cm，直至下颌角上1.5cm，用止血钳钝性分离软骨组织及肌肉，暴露气管及气管平行的左右血管神经鞘，细心分离两侧鞘膜没
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迷走神经，在迷走神经下穿线备用。分离气管，在气管下穿两根粗棉线备用。
1.4.1.3气管插管在环状软骨下约1cm处，做倒T形剪口，用棉签将气管切口及气管里的血液及分泌物擦净，气管插管由剪口处向肺端插入，插入时应动作轻巧，避免损伤气管黏膜引起出血，用一粗棉线将插管口结扎固定，另一棉线在切口的头端结扎止血。
1.4.2实验观察
1.4.2.1记录正常呼吸曲线启动生物信号采集处理系统记录按钮，记录一段正常的呼吸运动作为对照。辨认曲线上呼气、吸气的波形方向（呼气曲线向上，吸气曲线向下）。
1.4.2.2增大无效腔
化
1.4.2.3增加吸入气中二氧化碳分压待呼吸曲线恢复正常，按打开二氧化碳气体导管，使家兔吸入含有较多二氧化碳的空气。待家兔呼吸运动增强后，立即移去二氧化碳气体导管。待呼吸恢复正常后继续下一步实验。
1.4.2.4增加血液中［H+］耳缘静脉快速注射2%乳酸3ml，观察呼吸运动的变化
分别观察切断一侧迷走神经和切断两侧迷走神在气管插管一个侧管上接一根长50cm胶管，观察记录呼吸运动的变1.4.2.5迷走神经对呼吸运动的调节作用
经后呼吸运动的变化。以5V,15HZ,2ms波宽的连续电脉冲间断刺激一侧迷走神经中枢端，观察呼吸运动较之切断前有何改变。
2.结果：见图表（粘贴图表如下）
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3．讨论：
3.1增加气道长度后，家兔呼吸运动明显加深加快，是因为增加气道长度等于增加无效腔，增加无效腔减少了肺泡潮气量，每次有效换气减少，血液中PCO2升高、PO2下降，刺激外周
和中枢化学感受器引起呼吸运动加深加快；气道加长使呼吸气道阻力增大，反射性呼吸加深加快。
3.2吸入高浓度CO2后，家兔呼吸运动明显加深加快是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢，刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关的核团，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通气[1]。
3.3快速注射乳酸后，家兔呼吸运动加深加快，是血液中［H+］浓度增高，通过外周外周化学感受器引起呼吸加深加快，铜鼓血脑屏障引起中枢化学感受器实现的。
3.4剪断一侧迷走神经后，呼吸频率稍微降低，平均呼吸深度及通气量稍微增加，因为有对侧迷走神经存在，所以改变不大。
3.5剪断另一侧迷走神经后，呼吸频率变慢，平均呼吸深度及通气量增加。迷走神经可以使呼吸运动变快变浅，现在切断了双侧迷走神经，失去了迷走神经的调节，呼吸运动变慢、变深。
4、结论：
增大无效腔，增加CO2分压，快速注射乳酸后，可使家兔通气量、呼吸频率及平均呼吸深度
明显增加；剪断一侧迷走神经对呼吸运动影响不大，剪断双侧迷走神经，呼吸变慢变深。参考文献：
[1]张志雄.生理学上海科学技术出社.2006.8第1版.P110
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