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蛙类斯氏离体心脏灌流

【实验目的】

1. 学习斯氏离体蛙心灌流法；

2. 了解心肌的生理特性；

3. 观察Na+、K+、Ca2+离子等对离体心脏活动的影响。

【实验原理】

心肌具有自动节律性（autorhythmicity）收缩的特性，可以用人工灌流的方法，研究心脏活动的规律及特点；还可以观察灌流液成分的改变对离体心脏活动的影响。

【实验材料】

1. 材料：蟾蜍。

2. 器具：常用手术器械，解剖盘，蛙板（木质），毁髓针，玻璃分针，手术剪，手术镊，铁钉，蛙心套管，套管夹，双凹夹，滑轮，蛙心夹，支架，双针形露丝刺激电极，滴管，小烧杯，棉线，张力传感器，生理信号采集系统。

3. 试剂：任氏液，5％NaCl溶液，1％KCl溶液，2％CaCl2溶液。

【实验步骤】

1. 暴露动物心脏

取一只蟾蜍，双毁髓后背位置于蛙板上，一手持手术镊提起胸骨后方的皮肤，另一只手持手术剪剪开一个小口，然后将剪刀由开口处伸向皮下，向左、右两侧下颌角方向剪开皮肤。将皮肤掀向头端，再用手术镊提起胸骨后方的腹肌，在腹肌上剪一口，将金冠剪紧贴体壁向前伸入（勿伤及心脏和血管），并沿皮肤切口方向剪开体壁，剪断左右乌喙骨和锁骨，使创口呈一倒三角形。一手持眼科镊，提起心包膜，另一手用眼科剪剪开心包膜，暴露心脏。

2. 斯氏蛙心插管

仔细识别心脏周围的大血管。在左主动脉下方穿一线，并打一活结备用。左手提起主动脉上的结扎线，右手用眼科剪在结扎线下方、沿向心方向将动脉壁上剪一斜口。选择大小适宜的蛙心套管，然后将成盛有少量（套管内2~3cm高度）任氏液（内含葡萄糖）的斯氏蛙心套管，由开口处插入动脉圆锥。当套管尖端到达动脉圆锥基部时，应将套管稍稍后退，使尖端向动脉圆锥的背部后下方及心尖方向推进，经主动脉瓣插入心室腔内（于心室收缩时插入，但不可插得过深，以免心室壁堵住套管口）。此时可见血液冲入套管，并使液面随心脏搏动而上下移动，表明操作成功（否则需退回并重新插入）。用滴管吸取套管中的血液，更换新鲜任氏液。稳定住套管后，轻轻提起备用线，将左、右主动脉连同插入的套管用双线紧

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紧扎紧（不得漏夜），再将结线固定在套管的小玻璃钩上，然后剪断结扎线上方的血管。轻轻提起套管和心脏，看清静脉窦的位置，于静脉窦下方剪断有牵连的组织，仅保留静脉窦与心脏的联系，使心脏离体。（切勿损伤静脉窦）。用任氏液反复冲洗心室内余血，使套管内灌流液不再有残留血液。保持套管内液面高度一致（1.5~2cm），即可进行实验。

图1 斯氏蛙心插管法

3. 连接实验装置

将插好离体心脏的套管固定在支架上，用蛙心夹夹住少许心尖部的肌肉（不可夹得过多，以免因夹破心室而漏液）。在将蛙心夹上的系线绕过一个滑轮与张力传感器相连。注意：勿使灌流液滴到传感器上。打开生理信号采集系统，接通张力传感器输入通道。调节系线的拉力，使心脏的收缩活动在显示屏上出现。调节显示器上心脏收缩曲线的幅度适中。调整扫描速度，使心搏曲线的幅度与宽度适中。

图2 实验装置示意图

4. 实验观察

（1）记录正常心搏曲线。

（2）向套管内滴加2-3滴5％NaCl溶液，做好加药记号，观察心搏曲线的频率及振幅变化当曲线出现明显变化时，应立即吸去套管中的灌流液，并做好冲洗标记，迅速用新鲜任氏液清洗，待心搏恢复正常。

（3）同法向套管内加入1-3滴2％CaCl2溶液，观察并记录心搏曲线的变化。当出现明显变化时，立即更换任氏液，待心搏恢复正常（如果恢复迟缓，可多次冲洗）。

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（4）向套管中加入1-2滴1％KCl溶液， 记录心搏曲线的变化。

【实验结果及分析】

背景知识：心肌细胞动作电位和主要离子活动（以心室肌细胞为例）。

心室肌细胞的动作电位由除极化过程和复极化过程所组成，共分为五个时期：

图3 心室肌细胞动作电位和主要离子活动

1. 除极化过程（0期）：当心肌细胞接受一个阈上刺激时，膜内电位由静息状态时的-90mV去极化并反极化到+20mV~+30mV，构成动作电位的上升相，称为0期。历时仅1~2ms。其正电位部分称为超射。

形成机制：当心室肌细胞受到刺激产生兴奋时，首先引起Na+离子通道（快Na+通道）的部分开放和少量Na+离子内流，膜局部去极化。当去极化到阈电位水平（-65mV）时，大大增加膜上Na+离子通道开放的数量，出现再生性Na+离子内流，使膜进一步去极化，最终使膜内外电位发生反转，趋近于Na+离子的平衡电位。

2. 复极化过程：当心室肌细胞去极化达到顶峰后，开始复极化过程。根据膜电位变化曲线的形状及其形成的离子机制不同，可将其可分为4个时期：

（1）快速复极化初期（1期）：膜电位由+30mV迅速下降至0mV左右，历时约10ms。与0期去极化组成了锋电位。

形成机制：Na+离子通道失活，Na+离子内流停止。同时K+离子通道被激活后形成K+离子瞬时外流，引起膜电位初期的快速复极化。

（2）平台期（2期）：表现为膜电位变化较小，电位接近于0mV水平，持续100~150ms。此期为心室肌细胞区别于神经或骨骼细胞动作电位的主要特征。

形成机制：在早期平台期，Ca2+离子的内流和K+离子的外流所负载的跨膜电荷量几乎等，膜

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电位稳定于1期复极化所达到的零电位水平。随后，慢钙通道逐渐失活，而K+离子外流逐渐增加，出膜的正电荷量逐渐增加，结果膜内电位逐渐下降，形成晚期平台期。

（3）快速复极化末期（3期）：继平台期之后，细胞膜复极化速度加快，膜内电位由0mV逐渐下降到-90mV的静息电位水平。历时100~150ms。

形成机制：外向K+离子流逐渐增强，超过内流的Ca2+离子。

（4）静息期（4期）：膜复极化完毕，膜电位恢复并稳定在-90mV的静息电位水平。 形成机制：由于此期膜内、外各种正离子浓度的相对比例尚未恢复，细胞膜的离子转运机制加强，通过Na+- K+泵的活动和Na+- Ca2+交换作用，将内流的Na+离子和Ca2+离子排出膜外，将外流的K+离子转运入膜内，使细胞内外离子分布恢复到静息状态水平，从而保持心肌细胞正常的兴奋性。

实验结果：

1. 正常心搏曲线

图4 蟾蜍离体心脏正常心搏曲线

2. 5％NaCl溶液对蟾蜍离体心脏活动的影响

实验结果：滴加5％NaCl溶液，蟾蜍离体心脏收缩力显著减弱，洗去NaCl溶液，蟾蜍心脏收缩力逐渐恢复正常。

图5 5％NaCl溶液对蟾蜍离体心脏活动的影响

结果分析：心肌细胞的收缩对细胞外Ca2+的浓度有很高的依赖性。在任氏液中滴加NaCl溶液，Na+与Ca2+内流的竞争性抑制导致Ca2+内流减少，心肌的收缩活动也随之减弱。

3. 2％CaCl2溶液对蟾蜍离体心脏活动的影响

实验结果：滴加2％CaCl2溶液，蟾蜍离体心脏收缩力显著增强，洗去CaCl2溶液，蟾蜍心脏收缩力逐渐恢复正常。

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图6 2％CaCl2溶液对蟾蜍离体心脏活动的影响

结果分析：向任氏液中滴加CaCl2溶液，细胞外Ca2+浓度上升，内流增加，肌质网Ca2+的储存量和释放量增加，心肌收缩力增强。当肌浆中的Ca2+浓度不断升高，Ca2+与肌钙蛋白结合数量不断增加，甚至达到只结合不解离的程度，心肌将会处于持续收缩状态，称为“钙僵”。

4. 1％KCl溶液对蟾蜍离体心脏活动的影响

实验结果：滴加1％KCl溶液，蟾蜍离体心脏收缩力显著减弱，洗去NaCl溶液，蟾蜍心脏收缩力逐渐恢复正常。

洗涤过程中动作过于剧烈，对心搏曲线造成了影响

图7 1％KCl溶液对蟾蜍离体心脏活动的影响

结果分析：向任氏液中滴加KCl溶液，细胞外K+离子浓度升高，而K+与Ca2+有竞争性拮抗作用，K+可抑制细胞膜对Ca2+的转运，使进人细胞的Ca2+减少，心肌的“兴奋--收缩耦联”过程减弱，心肌收缩力降低。细胞外K+浓度较高时，膜内外K+浓度梯度减小，静息电位的绝对值减小，Na+通道失活，心肌的兴奋性丧失，心肌不能兴奋和收缩，停止于舒张状态，此时，仅由 Ca2+来构成动作电位，钙通道激活慢，去极化上升幅度小而缓慢，因此兴奋传导性降低。

【思考题选作】

1. 本实验说明心肌的哪些生理特性？

答：（1）自动节律性；（2）兴奋性；（3）传导性；（4）收缩性。

2. 用本实验说明内环境相对恒定的重要意义。

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理化因素维持在相对恒定的状态，即使外坏境有强烈的变化，机体的内环境仍可以保持 相对恒定。当内环境的相对恒定被破坏时，机体的生命过程就会遭到损坏，包括心脏的 节律性跳动，等。 答：多细胞动物机体内，全部细胞的新陈代谢，都必须通过内环境才能进行。内环境中各种

3. 试分析任氏液中适量的钠、钙与钾离子对心肌的作用。

答：略。

4. 为何强调实验中保持灌流液面的恒定？灌流量对心肌活动有什么影响？

答：保持灌流液面恒定，是为了保证对心脏的压力保持恒定，否则，不能说明心搏曲线的变 化是由药物引起还是由压力的变化引起。灌流量大，对心肌的压力大，心脏所承受的负 荷大，心肌活动能力会略微减弱；反之，心肌活动能力会略有加强。

【注意事项】

1. 暴露心脏的过程中要小心，不要将血管剪断；

2. 用棉线结扎血管时要扎紧，避免漏液；

3. 插管时，不要插得过深，以免心室壁堵住套管口；

4. 将左、右主动脉连同插入的套管用双线紧紧扎紧，避免漏夜，再将结线固定在套管的小玻璃钩上，避免脱落；

5. 于静脉窦下方剪断有牵连的组织，仅保留静脉窦与心脏的联系，使心脏离体时，切勿损伤静脉窦。

6. 用蛙心夹夹心尖部肌肉时要小心，不要损坏心肌组织；

7. 向套管内加药和更换任氏液时，动作不要太剧烈，以免对心搏曲线造成大的影响；

8. 在实验过程中，要不断用任氏液湿润心肌组织，避免干燥。

参考文献

[1]解景田，刘燕强，崔庚寅.蛙类斯氏或八木氏离体心脏灌流.生理学实验，79-83

[2]王玢，左明雪.心脏生理.人体及动物生理学（第3版）.高等教育出版社，209-213

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第二篇：蛙心灌流分析

蛙心灌流实验结果分析 2011-11-03 08:17:48 来源： 评论：0 我要评论 一、蛙心灌流： 1、用0．65％Nacl溶液灌注蛙心出现心跳减弱心 肌的收缩活动是由Ca2+排触发的，由于心肌细胞的肌浆网不发达，故心肌收缩的强弱与细胞外Ca2+浓度呈正比。用0．65％NaCL溶液灌注心，由于 灌注...…

一、蛙心灌流：

1、用0．65％Nacl溶液灌注蛙心出现心跳减弱

心 肌的收缩活动是由Ca2+排触发的，由于心肌细胞的肌浆网不发达，故心肌收缩的强弱与细胞外Ca2+浓度呈正比。用 0．65％NaCL溶液灌注心，由于 灌注液中缺乏Ca2+，以致心肌细胞动作电位二期内流Ca2+减少，胞浆Ca2+浓度减少，心肌的收缩活动也随之减弱。如果长时间用0．65％NaCL溶 液灌流蛙心，心脏最终会停止收缩，但心肌仍能产生动作电位（即产生兴奋），这种现象称为兴奋一收缩脱耦联，是心肌细胞内缺少Ca2+后的表现。

2、用高K+任氏液灌注蛙心时，心跳减弱

用 高K+任氏液灌注蛙心时，心跳明显减弱，甚至出现心脏停止于舒张状态的现象。因为细胞外K+浓度增高时K+与Ca2+有竞争性拮抗作用，K+可抑制细胞膜 对Ca2+的转运，使进人细胞内Ca2+减少，心肌的兴奋一收缩耦联过程减弱心肌收缩力降低。当细胞外K+浓度显著增高时，膜内外的K+浓度梯度减小，静 息电位的绝对值过度减少，Na+通道失活，心肌的兴奋性完全丧失，心肌不能兴奋和收缩，停止于舒张状态。

3、滴加2％CaCL2后，离体蛙心收缩力增强

用 高Ca2+任氏液灌注蛙心，可见蛙心收缩力增强，但舒张不完全，以致收缩基线上移。在Ca2+浓度较高的情况下，心脏会停止在收缩状态。这种现象称为“钙 僵”。心肌的舒缩活动与心肌肌浆中 Ca2+浓度高低有关。当Ca2+浓度升高至10-5M水平时，作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的Ca2+，这就引起 肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发肌丝滑行，肌纤维收缩。当肌浆中Ca2+浓度降至10-7时，Ca2 任氏液灌注蛙心,使得肌浆中Ca2+浓度不断升 高，Ca2+与肌钙蛋白结合数量不断增加，甚至达到只结合而不解离的程度，于时心肌将持续收缩，因而出现“钙僵”。

4、滴加肾上腺素后，蛙心收缩增强

向蛙心滴加肾上腺素后，可见蛙心收缩增强，心脏舒张完全，其机理为肾上腺素与心肌细胞膜的β受体结合，提高心肌细胞和肌浆网膜Ca2+通透性导致肌浆中Ca2+浓度增高，使心肌改缩增强。

另外，肾上腺素还有降低肌钙蛋白与Ca2+亲和力，促使肌钙蛋白对Ca2+的释放速率增加；提高肌浆网膜摄取Ca2+的速度，刺激Na+— Ca2+交换使复极期向细胞外排出Ca2+的作用加速。这样，将使心肌舒张速度增快，整个舒张过程明显加强。

5、滴加乙酰胆碱后，蛙心活动减弱

滴加乙酰胆碱后，强见蛙心收缩减弱，心率减慢。最后，心跳停止于舒张阶段。

机 理为：乙酰胆碱与心肌细胞膜M受体结合，一方面提高心肌细胞膜K+通道的通透性，促使K+外流，将引起：①窦房结细胞复极时K+外流增多，最大复极电位绝 对值增大；衰减过程减弱，自动除极速度减慢。这两方面因素导致窦房结自律性降低，心率减慢；②复极过程中K+外流增加，动作电位2．3期短，Ca2+进人 细胞内减少，使心肌收缩减弱；另一方面乙酰胆碱可直接抑制Ca2+通道，减少Ca2+内流，进而使心肌收缩减弱。

二、血压调节：

1. 波形分析：在显示屏观察“正常”血压曲线，从这一曲线上可见到几种波动，一级波（心搏波）：是心室舒张引起的血压波动，心缩时上升，心舒时下降。 频率与心率一致。因家兔脉压差小，此波有时不太明显。二级波（呼吸波）：呼吸时胸腔的扩大与缩小引起血压呈现与呼吸节律一致的周期性变化，吸气时先降后 升，呼气时先升后降。一个二级波周期内可见有多个与心率一致的一级波。三级波：不常出现，可能系缩血管中枢的周期性紧张活动导致血管的紧张性发生周期性的 改变所致。

血压伴随呼吸运动的周期而变化，表现为吸气时先降而后升，呼气时先升 后降。吸气时静脉回流加速，但因吸气时，胸腔内大静脉，肺血管扩张，容量增大，部分血液滞留，故呼气之初由肺静脉回左心的血量暂时减少，左心室输出量也暂 时减少，血压暂时降低。吸气后期，胸内压更负，促进静脉回流，左心输出量增加，血压上升。呼气时，胸腔血管容量减少呼气之初，肺组织回缩，肺静脉血回心增 加，左心输出量增加，血压升高；但随后继续呼气，胸内压升高，体循环回心血量减少，心输出量减少，血压下降，血是原因之一。其次，由于呼吸中枢对心中枢的 影响，吸气时心跳稍快，呼气时心跳较慢，心率的变化会引起血压的改变。第三，呼吸中枢对缩血管中枢的影响。吸气时缩血客中枢兴奋，引起小血管收缩，血压升 高；呼气时缩血管中枢抑制，引起血压下降。

2、刺激完整的减压神经的向中端，均引起血压下降；刺激其离中端，血压无明显变化。

免减压神经是传人神经，其作用将主动弓压力感受器发出的冲动传人延髓心血管中枢，反射性地引起血压降低。因此，刺激完整的减压神经或其中枢端，使传人中枢的冲动增加，致血压明显下降而刺激其外周端虽有冲动传向外周，但不会引起血压变化。

3、刺激完整的迷走神经或迷走神经离中端均引起血压降低。刺激迷走神经向中端，有时血压升高，有时降低或无明显变化。

两 侧心迷走神经对不同部位的支配有所侧重，一般说，右迷走神经主要分布到窦房结，右心房的大部因而对心率影响较大；左迷走神经主要分布到房室结，房室束，小 部分心房肌及心底部的心室肌，它对心传导影响较大，在实验中，刺激兔右侧迷神经外周端，其中的副交感纤维兴奋，释放乙酰胆碱，作用于节后神经元，使之兴奋 并释乙酰胆碱。乙酰胆碱与心肌细胞上的M受体结合，使窦房结细胞在复极过程中K+外流增加，使最大复极电位绝对值增大；另一方面，其4期K+通透性增加， 导致IK衰减过程减弱，自动去机速度减慢。这两种因素均使窦房结自律性降低，心率因而减慢。刺激强度加大时可出现窦性停博，同时Ca2+内流减少，心肌收 缩力减弱，造成心输量减少，血压降低。刺激左侧心迷走神经外周期端也可使血压下降，但主要是由于乙酰胆碱抑制房室交界区细胞上的Ca2+通道，减少 Ca2+内流，使其动作电位幅度减少，兴奋传导速度减慢，出现房室性传导阻滞而心率减慢，进而使血压下降。故刺激左侧迷控神经出现的心率减慢及血压下降均 不如右侧时明显。

刺激迷走神经中枢端，血压可升高，不变或下降，其原因除与刺激 的强度和频率不同，

以及动物机能状态不同有关外。主要是由于迷神经是混合神经，除含副交感纤维（约占总数的10％人这些传人纤维中，有些是加压性的，有些 是降压性的，它们的粗细兴奋性及传导性都不相同。因此，不同强度不同频率的刺激，可兴奋不同类型的传人纤维，从而得到不同的实验结果。

4、静脉注射肾上腺素，血压出现先升高，而后降低，逐步恢复。

肾 上腺素对心脏的作用是使心跳加快，兴奋传导加速，心肌收缩力增强，心输出量增加；对血管的作用则主要取决于血管平滑肌上哪一种受体占优势；对α受体占优势 的皮肤、肾脏、胃肠等内脏的血管；肾上腺素使它收缩，而对β受体占优势的骨骼肌和肝脏、心脏冠脉等血管，小剂量的肾上腺素常使它们舒张，只有大剂量时，才 出现缩血管现象，开始肾上腺素浓度较高，对心脏α受体占优势的血管发生作用，所以血压升高。随着血中肾上腺素浓度逐渐降低（剂量逐渐减少），β受体占优势 的血管扩张，引起血压降低。因而出现动脉血压先升高，后降低，再逐步恢复正常的变化过程。

5、静脉注射乙酰胆碱引起血压下降

乙 酰胆碱可作用于血管内皮的M受体，促使内皮细胞释放“松驰因子”，引起血管平滑肌舒张。外因阻力降低，血压下降；乙酰胆碱与心脏各部位的M受体结合，引起 心率变慢或停搏，心肌收缩力减弱，房室传导减慢，甚至出现房室传导阻滞。因此，ACh的心脏效应使得心输出量减少，血压下降。乙酰胆碱能激活交感神经末稍 的突触前M受体，使交感神经末稍释放去甲肾上腺素减少，从而减弱交感缩血管紧张效应，这不但可降低外周阻力，减少心输出量，还可以扩张容量血管而减少循环 血量，因而血压下降。

6、 动脉压力感受器并不直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度，动脉血管壁被牵张的程度升高，压力感受器发放的冲动就增多。牵拉左侧颈总动脉引起压力感受器的传入冲动增加，通过减压反射引起血压下降

7、 夹闭颈总动脉，流至颈动脉窦的血液减少，压力感受器感受的压力少，发放的冲动少，减压反射减弱，血压升高。 去掉动脉夹后，流向颈动脉窦的血液增加，压力感受器发放的冲动增加，减压反射增加，血压逐渐恢复正常。

8、 刺激减压神经使减压神经的冲动增加，减压反射加强，血压降低

三、呼吸调节：

1、吸人气中CO2浓度增加使呼吸运动加强

CO2 是调节呼吸运动最重要的生理性因素，它不但对呼吸有很强的刺激作用，并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。每当动脉血中PCO2增高时呼吸加深加 快，肺通气量增大，并可在一分钟左右达到高峰。由于吸入气中CO2浓度增加，血液中PCO2增加，CO2透过血脑屏障使脑脊液中CO2浓度增多，CO2十 H2O一→H2CO3一→HCO3—＋H+，CO2通过它产生的H+刺激延髓化学感受器，间接作用于呼吸中枢，通过呼吸机的作用使呼吸运动加强，此外，当 PCO2增高时，还刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器，反射性地使呼吸加深加快。

2、吸人纯氮气使呼吸运动增加

吸人纯氮气时，因吸人气中缺O2，肺泡气PO2下降，导致动脉血中PO2下降，而PCO2却基本不变（因CO2扩散速度快）随着动脉血中PO2的下降，通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器延髓的呼吸中枢兴奋，隔肌和肋间外肌活动加强，反射性引起呼吸运动增加。

此外，缺O2对呼吸中枢的直接效应是抑制并随缺O2程度的加深而逐渐加强。所以缺O2程度不同，其表现也不一样。在轻度缺O2，通过颈动脉体等的外周化学感受器的传人冲动对呼吸中枢起兴奋作用大于缺O2对呼吸中枢的直接抑制作用而表现为呼吸增强。

3、静脉注人乳酸

静 脉注人乳酸后，呼吸运动加深加快。因为乳酸改变了血液PH，提高了血中H+浓度。H+是化学感受器的有效刺激物H+可通过刺激外周化学感受器来调节呼吸运 动，也可直接刺激中枢化学感受器，但因血中H+不容易透过血脑屏障直接作用于中枢化学感受器，因此，血中H+对中枢化学感受器的直接刺激作用不大，也较缓 慢。

4、麻醉双侧动脉体后，再吸人CO2和纯N2时，对呼吸运动的影响不同

用普鲁卡因局部浸润麻醉家兔双侧颈动脉体后，开始吸人CO2时仍可引起呼吸运动加深加快，而再吸人纯N2时，呼吸运动基本不变。

当 双侧颈动脉体被麻醉后，使外周化学感受器失去作用，外周的化学感受性反射消失。此时，再吸人CO2时，使血中P CO2增高，CO2虽已不能通过外周化学 感受器的颈动脉体反射性地加强呼吸运动，但仍可直接刺激中枢化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸运动加深加快，肺通气量增加；而吸人N2后，血中PO2虽然 下降但因双侧颈动脉体被麻醉，外周化学感受器已失去感受功能，而缺O2对呼吸中枢的直接作用以是抑制作用。所以，不会再出现反射性地引起呼吸运动加强的变 化。

5、切断双侧颈迷走神经后，动物的呼吸运动呈慢而深的变化

迷走神经中含有肺牵张反射的传人纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射（亦称吸气抑制反 射）的生理作用。在于阻止吸气过长过深，促使吸气及时转人呼气，从而加速了吸气和呼气动作的交替，调节呼吸的频率和深度。当切断两侧颈迷走神经后，中断了肺牵张反射的传人通路，肺牵张反射的生理作用被消除，因此呈现出慢而深的呼吸运动，使吸气延长。

五、血液章

1、为什么同一份血液中的红细胞的渗透脆性不同？

因为红细胞平均寿命120天，生成和破坏处于动态平衡中，同一分血液中的有衰老红细胞，也有新生红细胞，而衰老红细胞脆性大，新生红细胞脆性小，所以同一分血液中的红细胞渗透脆性不同。

2、 是否所有的等渗液中，红细胞都能维持正常形态，大小？

答： 未必，1.9%的尿素溶液，虽与血浆等渗，但红细胞置于其中立即发生溶血。这是因为尿素分子可自由进入红细胞，导致红细胞内渗透压↑→进而使水分子进入红 细胞内→红细胞肿胀破裂而溶血。一般把能使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的盐溶液称为等张等渗溶液，如0.9%NaCl溶液。而1.9%的尿素溶 液只是等渗溶液而不是等张溶液。

六、泌尿章讨论：

1、静脉注射葡萄糖→糖定性实验阳性

正常情况下糖定性实验阴性

 正常尿液加热煮沸呈兰色，表示尿糖阴性

静脉注射葡萄糖以后小管液浓度升高，大于肾糖阈，肾小管主动重吸收，尿糖阳性，表现为尿液加热煮沸呈砖红色。 （因为葡萄糖含有醛基，是强还原剂，能将班氏试剂中的硫酸铜还原为氧化亚铜，所以试剂从兰色变为砖红色）

2、静脉快速注入20mL生理盐水，尿量增加。

（1）、血液被稀释，血浆胶体渗透压下降，肾小球有效滤过压增加，尿量增多。

（2）、大量生理盐水进人血管，使血容量增加肾小球血浆流量增加，尿液滤过分数降低，管周压升高，加上血浆胶体渗透压降低，这两种因素皆造成肾小管集合管对水的重吸收减少，钠水回漏增多，故尿液增多；同时，肾小球血浆流量增加，使尿液滤过增多，也促使尿液增加。

（3）、血容量增多，刺激左心房及胸腔大静脉容量感受器，冲动沿迷走神经上传到下丘脑的视上核、室旁核，使抗利尿激素（ADH）的分泌与释放减少，远曲小管，集合管对水的重吸收减少，尿液增多。

概括为：快速静注生理盐水→血浆渗透压上升速度减慢→滤过平衡接近出球小动脉端→肾小球滤过率增加→尿量多。

快速静注生理盐水→血容量增加→肾小球毛细血管血压增加→有效滤过压升高→尿量多

3、刺激迷走神经尿量减少

刺 激迷走神经，其末稍释放的乙酰胆碱（ACh）与心肌细胞膜M型受体相结合，改变离子通道的通透性和心肌动作电位，使心脏活动抑制，出现负性变时、变力和变 传导效应，使心输出量减少，血压下降，肾小球毛细血管压跳，有效滤过减少，尿液滤过减少，所以尿生成减少。肾小球毛细血管血压的平均值约为主动脉血压的 40％，即5.95 kpa。如果刺激迷走神经使血压降至 6.6～7.9 kpa时，肾小球毛细血管血压约为 4.3～4.8 kpa，等于或接近于血 浆胶体渗透压3.3 kpa，与囊内压1.3 kpa之各，这样可使有效滤过压等于零从而出现暂时无尿。

除 上述原因外，还可能有以下原因：①血压下降可反射性地引起入球小动脉收缩，肾小球毛细血管血流减少，血压下降，使有效滤过压下降，尿量减少；②肾小球血量 减少和血压下降，引起球小动脉牵张感受器加致密斑钠感受器兴奋，促使近球细胞肾素分泌增多，通过肾素一血管肾张素一醛固酮系统使肾小球小动脉收缩，有效滤 过压降低，尿滤过生成减少，加上尿中水和钠的重吸收增多，使尿量排出减少；③当血压降到较低时，可兴奋交感中枢，使支配肾脏的交感神经兴奋，肾素分泌增 多；④血压下降，对颈动脉窦压力感受器的刺激减少，解除了对丘脑下部，垂体后叶的ADH分泌和释放的抑制作用，使A DH分泌和释放增加，对水重吸收增 加，使尿量减少。

4、静脉注人1:10000去甲肾上腺后，尿量减少

当静脉注射1:10000去甲肾上腺0.5mL，可使尿量减少。这是由于较大剂量去甲肾上腺素与人球和出球小动脉平滑肌中的以受体结合，使肾血管收缩，阻加增加，其以以人球小动脉收缩为主。这样肾小球毛细血管中血压和血流量降低，肾小球滤过率减少，因而尿量减少。

概括为 ：静脉注射NE→与α受体相结合→收缩血管→血压升高→肾血管收缩（入球和出球小动脉 收缩，入球小动脉收缩更明显，属于肾血管的自身调节）→肾小球毛细血管血流下降→肾小球毛细血管血压下降→有效滤过压下降→尿量减少

静脉注射NE→刺激球旁细胞释放肾素→血管紧张素和醛固酮增加→钠和水的重吸收增加→增加近端小管和髓袢上皮细胞重吸收钠和水→尿量减少

5、静脉注人垂体后叶后，尿量减少

垂体后叶素含有催产素和抗利尿激素两种成份，影响尿量变化的是抗利尿激素(ADH)因此静脉注人垂体后叶素后，通过ADH的作用使其尿量减少，其作用机制有如下：

（1）、 A DH与远曲小管后段和集合管上皮细胞管周膜和管腔膜上的受体结合后激活腺苷酸环化酶，使细胞中cAMP增加，然后在cAMP依赖性蛋白激酶系统的作用 下，上皮细胞管腔膜蛋白磷酸化，成为磷酸化膜蛋白，改变膜蛋白，改变膜的构型，蛋白颗粒聚集成簇，导致“水分子通道”的开放，即提高管腔膜对水的通透性。 在膜两侧渗压的驱使下，水分子通过管腔膜被重吸收，从而使尿量减少。

（2）、ADH使肾髓质中直小血管收缩，减少局部血流量，使肾髓质间隙的高渗状态保持在有利于水重吸收的水平，从而使尿量减少。

（3）、ADH可能促进髓拌升支粗段的NaCL转运，进而有利于对水重吸收，使尿量减少。

（4）、 垂体后叶素有使血管平滑肌收缩的作用。当A DH用量较大时，使血管收缩，外周阻力增大，升高的血压通过窦弓反射使心跳减慢变弱。大量 A DH亦使心脏 冠状血管收缩心肌供血不足，心肌收缩力变弱，两种因素可使血压下降。血压下降可反射性地引起A DH分泌与释放增加，使尿量减少。

6、静脉注人50％葡萄糖3mL尿量增加

给 兔一次静脉注人50％葡萄糖3ml，可见尿量立即大量增加。其原因是注人50％葡萄糖溶液3mL，使家兔血液循环中增加了1500mg葡萄糖。如一只家兔 体重为2.5 kg，其血容量按每公斤体重55mL计算约130mL。这样100mL血中就增加了1150mg葡萄糖，加上家兔本身血糖浓度假定为 100mg％，此时，血糖浓度可高达1250mg％，这个数值大大超过了肾糖阈（16～180mg ％），经肾小球滤出的大量葡萄糖不能被肾小球上皮细胞 全部重吸收，致使肾小管液中出现较多的葡萄糖，使肾小管液中渗透压增加，妨碍水的重吸收，于是水随葡萄糖一起排出，尿量便增加，此种现象称为渗性利尿。

7、静脉注人速尿后，尿量明显增加

速 尿是临床常用的一种快速的较强的利尿剂，其作用机理是速尿与髓神升支粗段管腔膜载体上 C—的结合位点发生竞争性结合；。阻碍C—与载体结合，从而控制 NaCL的重吸收。由于此段C—和Na+的重吸收抑制，而影响外髓质高渗状态和形成，尿液浓缩作用减弱，使水分的重吸大大减少，以致利尿作用非常显著。

概括为：静脉注射速尿→抑制转运体→抑制隋畔升支粗段主动重吸收钠、钾、氯，尤其是氯→髓袢间质中氯化钠减少→渗透压梯度不能建立→管腔液经过集合管时集合管对水的重吸收减少→尿量增加

静脉注射速尿→直接扩张容量血管和肾血管→增加肾血流量→提高肾小球滤过→尿量增加

8、股动脉放血后，出现少尿甚至无尿•

股 动脉放血后，①导致循环血量减少，心房和大静脉的血液充盈不足，该处管壁的容量感受器受牵拉刺激减弱，兴奋性降低，迷走神经传人冲动减少，丘脑下部垂体后 叶抗利尿激素合成、分泌和释放增多，促进远曲小管和集合管对水的重吸收，因此尿量而减少；②循环血量减少时，肾内人球小动脉的压力也下降，肾血流量就减 少，于是对人球小动脉壁的牵张刺激减弱，通过该处的牵张感受器，肾素分泌增多。同时，由于人球小动脉的压力降低和血流量减少，肾小球滤过率将减少，滤过的 Na+量也因此而减少，以致到达致密斑的Na+量也减少，通过臻密斑感受器作用，肾素分泌也增加，最后通过肾素一血管紧张素一醛固酮系统活动增长，水钠储 留，尿量减少；③循环血量减少，血压下降，肾血流量减少，有效滤过压下降，当股动脉血压下降到6 kpa以下时，有效滤过压接近于零，肾小球滤过停

止，不 能形成原尿，故出现无尿；④循环血量减少，分流到近髓质部血流量相对比分流到皮质浅部肾单位血流量增多，使NaCL重吸收增多，尿纳排出减少，尿量减 少；⑤循环血流量减少，血压下降，引起交感肾上腺系统兴奋，肾素及肾上腺素分泌增加，通过肾素一血管肾张素一醛固酮系统和有效滤过压变化，使尿量减少