急诊科轮转医师手册
前 言
急诊医学是一门在传统医学基础上形成和发展起来的新兴综合性学科，涵盖了临床各科的疾病，涉及范围十分广泛，就诊病人或情况紧急或病情危重、复杂，且往往伴有临床资料不充分和病死率高特点，若能及时、准确作出临床诊断并对病人进行合理处理，可大大提高抢救成功率从而减少伤残、挽救生命。
急诊科是医院诊疗工作的前沿阵地, 是医院的重要窗口。随着医学科学技术的发展和人民生活水平的提高，人们对急诊的要求也越来越高，急诊救治水平的高低不仅直接关系到急诊病员的安危，而且急诊医疗服务质量的好坏，直接体现了医院的综合水平及文明程度，为广大急诊患者提供优良的医疗服务，需要我们共同的不懈的努力。
作为一门需要深厚的专业知识和高超急救技能相结合的学科，发达国家对急诊医师的要求十分高。只有经过长年坚持不懈地学习，在临床实践中不断总结和磨练，才有可能成为一个合格的急诊医师。同样对于一个非急诊专业的临床医师，如果能够在急诊科有过一段时间的工作历练，无论对于丰富您的理论知识和临床经验，还是开拓您的临床思维和急救操作技能都将是十分有裨益的。另外每天要面对大量不同的患者和来会诊的其他专科医师，将极大提高您的医患沟通技巧和各方面的协调能力，急诊科的经历将在您成长为优秀临床专科医师的道路中留下难忘而美好的回忆。
韦铁民院长一直以来对我院年轻医生的成长十分重视，在相关会议反复强调临床专科医生到急诊科去锻炼的必要性，因此我院规定并由医务处统一安排，各临床医生晋升高级职称前必须到急诊科轮转6个月。
为了让到急诊科的轮转医生能够尽快适应急诊工作，了解急诊科相关制度和工作性质，掌握常见疾病的诊断思维和处理原则、操作规范，减少诊疗过程中的盲目和紧张，减少不必要的医疗纠纷，尽快成为合格的急诊科大夫，我们编写急诊医师轮转手册，全册共分为1、目的与要求；2、急诊科主要管理制度；3、常见急症的诊断思维与处理原则；4、常用急诊操作技术；5、常见症状PPT及参考书五个部分。因篇幅有限，仅选取部分疾病诊治要点，尤其是可能危及生命情况的常见症状及注意事项的提示，不可能展开很全面和更深层次的讨论，同时医学科学是探索性科学和不断发展中的科学，许多观点在不断深化认识和变化中，另外因编者的水平有限，本手册中一定有许多不妥甚至错误之处，敬请指正，谢谢。
丽水市中心医院医务处
丽水市中心医院危重症医学中心
丽水市中心医院急诊医学科
二O##年五月
目 录
一、目的与要求
二、急诊科主要管理制度
n 绿色通道制度
n 首诊负责制
n 会诊制度
n 交接班制度
三、常见急症的诊断思维与处理原则
n 发热
n 休克
n 呼吸困难
n 昏迷
n 晕厥
n 抽搐
n 恶心、呕吐
n 头痛
n 胸痛
n 腹痛
n 腰痛
n 多发伤的急救
n 中毒的救治
n 电解质紊乱
n 急性心肌梗死临床路径
n 急性脑梗临床路径
四、常用急诊操作技术
n 心肺复苏术
n 机械通气
n 电除颤术
n 深静脉穿刺术
五、常见症状PPT、参考书
一、目的与要求
尊敬的各专科的轮转医师，欢迎你到急诊科工作。
通过在急诊科6个月的轮转，将使您能够熟悉并掌握临床急诊常见病、多发病的诊断和治疗及急危重症病人的抢救治疗，学习到大量本专业范围之外的知识，拓展您的知识面，调整和完善您的知识结构，加强您的医疗安全防范意识，提高综合分析及处理问题的能力，提高对突发事件的处理能力，培养和锻炼与各科室间的沟通协调能力，可以提高临床医生综合素质和诊疗水平。
由衷地希望您在急诊科6个月的轮转时光，将是你行医生涯中一段难忘的经历，这将让你的思维更加缜密、全面，在您成长为一个全面、优秀的临床医生中将起到不可替代的作用。
急诊科医师往往要独立面对各种情况，需要即可作出判断和处理，因此要求您要有更高的责任心，丰富的理论知识和临床经验，科学的急诊临床思维，熟练的急救操作技术，分秒必争的精神来进行抢救，同时还要有良好的沟通协调能力、强健的体格及稳定的心理素质。
请你在接到医务处通知后，需要提前到急诊科报道，熟悉急诊工作流程。在急诊科工作期间，服从急诊科统一管理，严格按照排班表上班。如确需换班，需征得急诊科主任同意，并与换班医生做好交接，不得出现脱岗、旷工现象。积极参加急诊科的业务学习及培训，在急诊期间参加急诊科的绩效考核。急诊科依据工作能力及绩效考核情况给予发放奖金。
轮转医生应牢固树立以病人为中心的服务宗旨，严格执行首诊负责制，任何时候不得以任何借口推诿病人。对前来就诊的患者要首先询问病史，体格检查并迅速处理，认真书写急诊病历，完善各种知情同意书。急诊科各种医疗文件不仅反映医院的诊疗水平，同时也是急诊医疗纠纷处理的最有力证据，必须认真书写，字迹清楚，严禁弄虚作假。对危重、疑难病例必要时请专科医生或上级医生会诊，协同抢救，尽量避免医疗纠纷。
通过在急诊科6个月的轮转，要求了解和掌握如下内容：
（1）了解和熟悉急诊科的工作程序和特殊的工作性质。熟悉流行病和传染病的呈报程序。
（2）掌握心肺脑复苏术，气道开放术，电除颤，溶栓术，动、静脉穿刺置管术，心、胸、腹穿刺术，腰椎穿刺术，胸腔闭式引流术，三腔管放置术，止血、包扎、固定、搬运术，导尿术等。
（3）熟练使用呼吸机、多种生理监护仪、除颤仪、心电图机、洗胃机等仪器设备。
（4）掌握心搏和呼吸骤停的快速诊断和处理程序，初级和高级生命支持的方法。
（5）掌握初级创伤生命支持和高级创伤生命支持的方法，严重多发伤和复合伤的处理。
（6）中毒的处理原则和治疗方法，各种意外如电击伤、烧伤、自杀、淹溺、触电、中暑、冻伤、毒蛇咬伤等的处理原则和方法。
（7）急性昏迷、头痛、抽搐、呼吸困难、胸痛、大咯血、消化道大出血、休克、晕厥、急腹症、发热等常见急性症状的诊断和鉴别诊断及处理原则。
（8）紧急手术的围手术期处理原则。
（9）严重水、电解质和酸碱失衡的处理，严重过敏反应的处理。
（10）全身各脏器的急性功能不全和慢性功能衰减进行性加重的处理。
（11）要求掌握心律失常心电图诊断及致命性心律失常的紧急抢救。
二、急诊科主要管理制定
急诊“绿色通道”制度
一、“绿色通道”的含义
医院急诊“绿色通道”指医院抢救急危重症伤病员中，为挽救其生命而设置的畅通的诊疗过程。该“通道”的所有工作人员，应对进入“通道”的伤病员提供快速、有序、有效和安全的诊疗服务。
二、进入“绿色通道”的病员条件
1、休克、昏迷、突发公共卫生事件、循环呼吸骤停、严重心律失常、急性重要脏器功能衰竭生命垂危者。
2、严重创伤、急性心肌梗死、急性脑卒中等重点病种的患者。
3、无家属陪同且须急诊处理的患者。
4、无法确定身份且须急诊处理的患者。
5、无力或不能及时交付医疗费用且须急诊处理的患者。
三、绿色通道的实施方案
1、由接诊医生决定患者是否符合绿色通道的服务的条件。
2、急救中心实行二十四小时连续应诊制及首诊负责制，根据病情需要他科会诊者，有关科室值班人员接到会诊请求后应于10分钟内到达急救中心。
3、进入绿色通道的伤病员各有关临床、医技科室及后勤部门（如电梯、住院收费处等）必须优先为患者提供诊治和方便，给予办理相关手续及有关服务。急危重症患者不能因为等待办理入院手续影响治疗。
4、安排护工实行二十四小时服务，负责迎、送伤病员和入院后有关检查、交费、取药手续办理的陪同和帮助服务。
5、无力或不能及时交付医疗费用的绿色通道患者，费用可凭全院统一的“绿色通道”专用章和主诊医生、护士签名。先抢救、检查及取药，各部门费用统一汇总至急诊中心，一次性分项收费。
6、全院医务人员均有义务积极参加“绿色通道”的伤病员的抢救，如发现有推诿病人，或对“绿色通道”呼叫不应答，脱岗的个人和科室，视情节轻重和对病人抢救的影响程度追究责任。
7、凡遇涉及多科的伤病员，原则上由对病人生命威胁最大的疾患的主管科室收治，如有争议，急救中心有权裁决，必要时会同总值班协商解决。
8、对重大事件或成批病员来院时，急救中心要立即报告医教处、护理部，并组织人员协助抢救（非正常上班时间报告总值班）。
急诊科首诊负责制
首诊负责制包括首诊科室及首诊医生，即第一个接触病人的科室与医生，要对该病人负责到底。当病人有涉及他科的疾病时，可请有关专科会诊，在该专科未接受该病员转科诊治前，仍由首诊医生负责一切诊疗工作，不得推诿病人。转科的病人首诊医生要切实做好交接班手续。
1、急诊科实行24小时开放，不受划区及病种的限制，均予应诊。
2、医护人员要有高度责任心，树立一切“以病人为中心”的思想，一切诊疗活动均以方便病人、有利于病人为出发点。
3、凡各种急诊病人来本科后，医务人员要及时、热情接待、妥善安排。
4、不论属于哪一专科的疾病，本科首诊医生，要详细询问病史，做好必要的检查、记录、处理。如属于某一专科疾病时，首诊医生要负责联系邀请会诊。
5、专科医生前来会诊时，首诊医生要在场叙述有关病史，会诊后请会诊医生书写会诊处理意见并签名。
6、如需转科或住院，需与接收科室取得联系，重危病人要有医护人员护送入病区，并做好有关病情及处理情况的交接班工作。
丽水市中心医院急诊科会诊制度
1、本科如遇疑难病例，应及时会诊。
2、如遇危重抢救病员，其疾病涉及有关专科时，要立即电话请求有关专科医师前来会诊。
3、本科当班医师尽量及时做好会诊前准备，写好简要急诊病历，做好必要的辅助检查，提出明确的会诊目的和要求，并详细介绍病史。会诊后认真组织实施。
4、急诊会诊时应邀医师需在接到通知后10分钟内到达急诊科。认真听取急诊医师病情介绍，详细检查病人，提出明确诊断处理意见，协助做好必要的处理，并写好会诊记录。
5、如遇特殊情况，特殊病人，特殊病情，经治医师在提出会诊前或会诊后要及时向科主任或医教处等有关领导汇报有关情况，协同处理。
6、会诊资料必须在急诊病历及会诊记录本上详细记录，包括会诊时间、病史资料、诊断、处理意见等，并签全名。
丽水市中心医院急诊科交接班制度
1、急诊病人由于病情急、变化多，医护人员要严格做好交接班工作。
2、危重病人交接班时均需做好书面记录，包括交接班时间（时、分），详细的病情和处理过程及有关其他方面的情况，并签名。同时做好床边交接班。
3、医师的交接班记录，抢救室的病人可写在急诊病历上，护士交接班记录须书写在护理记录单上。
4、急诊病房的病人交班必须书写在值班日记上，晨会上医师和护士对重点病人进行重点交接班。护士交班时要报告住院病人总人数、出入院、转科、手术和危重病人数。新入院病人的诊断、病情、治疗、护理、主要医嘱执行情况。晨会交班还应报告急诊人数、抢救人数、死亡人数、收住院人数和救护车出车次数。
5、急诊科护士交接班要做好毒剧药品，急救药品，抢救器械是否充足、完好，或损坏、遗失等清点工作，及时取回“绿色通道”处方药品，保证下一班医护人员抢救工作顺利进行。
6、科主任、护士长要参加每日早晚交接班，熟知科内病员情况及工作状况。
7、急诊科送入住院或手术的病人，护送者应与相应科室医护人员做好交接班工作，且等接班后方可离开。
三、常见急症的诊断思维与处理原则
发热
病因分类：
一、 感染性发热：急慢性细菌性、病毒性、真菌性、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、原虫等感染性疾病，可全身也可局部感染所致。
二、 非感染性发热：
1、 血液病：如白血病、恶网等；
2、 其他恶性肿瘤：如淋巴瘤，肺、肝、骨、肠等；
3、 风湿免疫病：系统性红斑狼疮，血管炎，风湿热，血清病等；
4、 药物所致：阿托品使用后，药物热；
5、 物理化学损害等：如中暑，手术后，产后，骨折，大面积烧伤等；
6、 其它：如甲亢，严重脱水，组织坏死，体温调节中枢病变，局部神经功能紊乱等。
诊断要点：
一、 病史：发热季节，急性还是慢性，热型，既往史，服药史，生活史，尤其近期是否去过野外或到非洲国家。
二、 伴随症状：如寒战，头痛，眼眶痛，呕吐，咽痛，咳嗽，胸痛，腹痛，腰痛，关节肌肉酸痛，腓肠肌痛，尿痛，腹泻等情况。
三、 体检：面容，全身皮肤有无出血点、瘀点、瘀斑、皮疹、焦痂，淋巴结有无肿大，结膜有无充血，巩膜有无黄染，咽部充血情况，咽黏膜有无柯氏斑，心律、心率情况，有无杂音，肺部有无啰音，肝脾是否肿大，全腹有无压痛，肾区有无叩痛，关节有无肿大、压痛，腓肠肌有无压痛，脑膜刺激症情况。
四、 化验特点：血常规(白细胞总数、分类、有无异淋和幼稚细胞，嗜酸性细胞数量)，CRP ，PCT， ESR， 大小便常规，肝肾功能，风湿系列、肿瘤标志物系列、，疟原虫，必要时HIV，流出热抗体，病毒系列测定，血尿培养，肥达氏反应，外斐氏反应。胸片或胸部CT，腹部B超，必要时骨穿、腰穿检查和组织活检。
治疗原则：
一、 尽可能查明病因，不随意使用抗生素；
二、
病因治疗可能对体温变化和其他临床征象形成干扰，掩盖基础疾病。故一般体温低于38.5℃时不必退热治疗，高热惊厥的儿童及有心、肺、脑功能不全的患者例外。若超高热要及时处理；以物理降温为主，多饮水，必要时应用解热镇痛药，；
三、 若当地当时有急性传染病爆发，如SARS，禽流感等，要及时排查，必要的隔离措施；
四、 发热严重或生命体征不稳定，及时收住院进一步治疗。
胸 痛
病因分类及诊断要点
一、紧急且威胁生命的胸痛
（一）急性冠脉综合征：心前区的压榨样胸痛有瀕死感，常放射至颈、臂、下颌，伴有恶心、出汗、呼吸困难、或休克。心电图有典型心肌梗死图形及心肌酶学变化(CK-MB、肌钙蛋白I升高），即可确诊。
（二）主动脉夹层：撕裂样胸痛放射至背部，腹部，可有神经系统症状（卒中，赫纳综合症等）。体检常有新出现心脏杂音，双上肢血压不等。胸主动脉CTA可确诊。
（三）急性肺动脉栓塞：发作突然，胸膜性胸痛，呼吸困难，重者可晕厥、休克，呼吸心率加快；心电图有右束支阻滞或改变；X线胸片示肺纹理稀疏，肺野局部浸润性阴影，肺不张；动脉血气示低氧血症、过度换气；血浆D二聚体升高，心脏超声示肺动脉压高或右心负荷过重。肺血管CTA或肺动脉造影可确诊。
（四）张力性气胸：在用力后突发剧烈胸痛，发病局限于患侧，呈刀割或针刺样疼痛,伴呼吸困难或窘迫，大汗。查体可见患者气管向健侧移位，胸部饱满，听诊呼吸音多消失，叩诊呈鼓音，心率、呼吸快，颈静脉怒张，血压下降或休克，胸片可确定诊断。
二、非紧急的其他胸痛
（一）心脏因素：
（1）稳定心绞痛：心前区的压榨样胸痛有瀕死感，常放射至颈、臂、下颌，可伴有恶心、出汗，约1-2分钟缓解，最多不超过5分钟，含服硝酸甘油片可立即缓解。
（2）急性心包炎：胸痛为心前区剌痛，卧位加剧，坐位前倾减轻，偶可有上腹痛，类似急腹症，心电图示低电压或ST段凹面向上抬高。超声检查可确诊。
（3）二尖瓣狭窄+脱垂：反复非典型性胸痛伴二尖瓣反流性杂音 或喀喇音，常伴有胸前区不适、胸闷、心悸、心电图示特异性T波异常，心脏超声确诊。
（4）主动脉狭窄和反流：典型表现为三联征:心绞痛、晕厥和心力衰竭。主动脉瓣狹窄在右侧第2肋间隙听到递增-递减型收缩期杂音。主动脉瓣反流则是高调,吹风样递减的舒张期杂音，猝死的危险性高，超声心动图可以确定诊断。
（5）心肌病：可因心肌组织相对供血不足而致胸痛。心脏超声确诊。
（二）呼吸系统因素：
（1）肺炎症性疾病:有受凉感染史，胸痛伴发热、寒战、咳嗽、深呼吸时加剧，肺部听诊有支气管呼吸音及啰音及白细胞增多，胸片可见片状致密影，可确诊。
（2）肺肿瘤性疾病：胸痛伴咳嗽、深呼吸时加剧，肺部听诊有固定哮鸣音，胸片或CT可确诊。
（3）胸膜疾病如胸膜炎或肿痛：干性胸膜炎呈刺痛或撕裂样疼痛；部分听诊有胸膜摩擦音。胸片或CT可确诊。
（三）胸壁疾病：
（1）胸壁损伤；肋间肌劳损、肋骨骨折等；肌痉挛及纤维质炎；肋骨及肋软骨炎；胸痛局限、持续、部位确切，随呼吸及身体活动加重。胸片或CT可确诊。
（2）带状疱疹：沿肋间神经分布的陈发刺痛、触痛等，发现有典型疱疹可确诊。
（3）胸椎肿瘤、结核、胸椎骨质增生等：因压迫肋间神经可引起胸痛，呈烧灼样、闪电样胸痛，放射至肩及手部，活动颈肩部深吸气或打喷嚏及久卧加重；胸椎MRA可确诊。
（四）纵膈疾病（纵膈肿瘤、纵隔气肿）：胸骨后剧烈锐痛，向肩部放射，伴有呼吸困难，发绀，颈、前胸甚至面部皮下气肿，有捻发感，X线检查示纵隔增宽，本病常为食管穿孔所致。
（五）消化系统疾病：
（1）食管疾病:食管疾病例如食管裂孔疝、食管憩室、食管炎，痉挛，功能失调和胃食管反流：疼痛为烧灼性，常向胸骨放射，平躺加重而坐位缓解，吞咽可诱发，并且常在一次短暂剧痛后可持续几个小时。确诊有赖内镜、造影、食管测压和pH测定。
（2）食管穿孔：极度严重胸骨后疼痛，吞咽或呼吸加重，疼痛伴有胸片示纵隔气肿、气胸、肺炎或胸腔积液皮下组织有气体，近期有剧烈 恶心呕吐或内镜检查病史，食管造影或食管镜即可确诊。
（六）腹腔脏器疾病：
膈下脓肿，肝脓肿，肝癌，胆绞痛，胰腺炎，消化性溃疡穿孔，脾梗死等。行腹部CT、B超等可明确诊断。
（七）其它
（1）精神因素至胸痛：表现多样，易变，位置不固定，短暂或持续，常诉心尖部疼痛，并用手指指示具体部位，自感呼吸困难，呈叹气样，暗示治疗有效。但必须排除器质性疾病后方可确诊。
（2）白血病等恶性血液病引起胸骨痛：胸骨有压痛，血常规、骨髓检查可确诊。
（3）流行性胸痛症：因病毒感染引起，有发热、全身不适等症状。
处理原则
1、卧位或半卧位、镇静，吸氧、必要时用镇静剂、开放静脉；给心率、血压、呼吸、血氧饱和度等监测。
2、查血常规、血生化、心肌酶学、动脉血气等及行心电图、胸片、超声心动图或胸部CT检查；
3、建立静脉通道输生理盐水或乳酸林格液以保持静脉通道。
(1)伴休克患者在20-30分钟内输人300-500ml液体以扩容，如无效，无心力衰竭即可重复上述剂量；在液体复苏基础上血压仍未升高，可用多巴胺升压。
(2)疼痛剧烈者可5-1 0 分钟静脉给吗啡2-4 m g ，对吗啡有禁忌证者可用芬太尼止痛。
(4) 严重心动过缓 ( ＜ 4 0 次/ 分) 静脉阿托品 0. 5 m g ，或用异丙肾上腺素2-4ug/min速度持续输人，直至剂量20ug/min或选择临时起搏器。
(5)严重心动过速(心率＞180次/分)可予电复律。
(6)可用抗凝剂治疗，如低分子肝素。
4、有左心衰者：予利尿、强心、扩血管、镇痛、必要时无创正压通气或有创正压通气。
注意事项
1.对胸痛就诊患者要严谨认真对待，不得有半点马虎大意。
2.特别是对经过一系列心电图、心肌酶、胸片、B超等检查仍不能明确诊断者，一定要留观，反复评估。
3.对新发生的胸痛，特别是第一次发生胸痛的男性年龄30-50岁患者，更应引起注意，即使心肌酶心电图正常者也应重视，因为此类新发生心绞痛更易发生心性猝死。
4.经过一系列检查仍不能明确诊断者，应及时请相关专业科室会诊。
5.对即刻威胁生命胸痛，血流动力学不稳定者，一定要先稳定生命体征，积极处理再寻找原因。
6.经过反复评估，经一系列检査仍未发现问题，家属要求回家或转院者，一定要有履行告知和签字手续。
7.对明确诊断要送病房或导管室者要有医师陪护并监护。
8.对胸痛诊断的思维是先想到危及生命的，其次是重的，再其次是一般的，但要注意潜在危及生命的因素。
昏迷
病因分析
1. 颅内疾病:①脑血管病:脑出血，大面积脑梗死，蛛网膜下腔出血，小脑梗死，脑干梗死等。②颅内占位性病变:脑肿瘤，脑囊肿等。③颅内感染:脑脓肿，脑膜炎，脑炎，结核性脑膜炎，脑寄生虫病等。④颅脑外伤:脑震荡，脑挫裂伤，颅内血肿等。⑤癫痫:全身性强直-盛挛性发作。
2. 颅外疾病(全身性疾病）：①代谢性脑病:如肝性脑病,肺性脑病、肾性脑病，糖尿病相关性昏迷，低血糖昏迷，胰性脑病，甲亢危象，垂体性昏迷，黏液水肿 性昏迷，水电解质紊乱及酸碱平衡失调等。②中毒性脑病:如感染中毒性的中毒 性菌痢、中毒性肺炎、流行性出血热、伤寒，药物中毒，农药中毒，有害气体中毒， 金属中毒，动物及植物毒素中毒等。
诊断要点
1、起病过程与病因的关系
如中毒、外伤、 低血糖等，也可见于慢性疾病的急性并发症，如急性脑血管病、阿-斯综合征等。 渐进加重的昏迷，多见于中毒性或代谢性脑病，患者在意识障碍之前多伴有原发 病的症状，如慢性肝、肺、肾病、糖尿病等。
2、伴随症状
(1)体温:高热多见于重症感染，如肺炎、败血症、脑膜炎等;脑部病损侵及 下丘脑体温调节中枢可出现高热，多见于脑出血;夏季患者髙热至41℃或以上，在高温环境下出现者须考虑中暑。体温过低可见于各种代谢性或中毒性昏迷。
(2)脉搏:脉搏显著减慢或消失提示阿-斯综合征。脉搏增快见于感染、颠茄类和吩噻嗓类等药物中毒等。
( 3 ) 呼吸: 明显减慢见于吗啡类、巴比妥类等药物中毒所致的呼吸中枢抑制;脑出血时呼吸深而粗，出现鼾声;呼气带氨臭味见于尿毒症;呼气带烂苹果香 味见于糖尿病酸中毒；酒精中毒时呼气带浓酒气味；有机磷中毒时呼气带大蒜气味。
( 4 ) 血压: 严重高血压常见于高血压脑病、脑出血等。麻醉剂与安眠药中 毒、内出血、革兰阴性杆菌败血症、慢性肾上腺皮质功能减退症等疾病时血压常有降低。
(5)皮肤：面色苍白见于休克、尿毒症昏迷；面色潮红见于酒精、颠茄类中毒、中暑等；口唇呈櫻桃红色须注意一氧化碳中毒。
( 6 ) 脑膜刺激征: 深昏迷时脑膜刺激征可不出现。蛛网膜下腔出血患者有时须经24-48小时颈强直才明显，此时脑脊液检査呈血性，有诊断价值。
(7)瞳孔:癫痫发作、颠茄类或巴比妥类中毒或缺氧时双侧瞳孔扩大;小脑 幕疝常见一侧瞳孔扩大。吗啡、有机磷、乙醇等中毒时瞳孔缩小。脑桥出血时双侧瞳孔缩小如针尖但对光反射存在。固定而散大的瞳孔常由于严重的器质性病 变所致。在大多数代谢性疾病中，瞳孔对光反射都正常。
(8)瘫痪:在半球病变中，偏瘫的肢体对疼痛刺激不起运动反应。对称的运动障碍，见于代谢性疾病，特别是缺氧，以及药物中毒引起的弥漫性神经元异常。
3、必须与类昏迷状态鉴别，如癔症、木僵状态、闭锁综合征、醒状昏迷、失语、痴呆、去皮质综合征、晕厥等。
4、迅速确定昏迷程度，评估生命体征。
5、实验室检査对诊断帮助较大。应行常规检査包括血尿便常规，血糖，电解质，肝肾功能，血气分析，心电图，必要时头颅CT、MRI，胸片， B超等，
有时腰穿和脑脊液检查有确诊意义。
治疗原则
1、评估生命体征，必要时给予呼吸、循环支持。
2、保持呼吸道通畅，防止患者因舌根后坠或呕吐导致窒息及误吸。
3、纠正水、电解质紊乱，维持体内酸碱平衡。
4、一旦病因得以明确，应尽快根据病因对症治疗。
晕 厥
暈厥是突然发生的、短暂的意识的丧失状态。是多种原因导致一时性广泛性脑供血不足，导致大脑皮质髙度抑制而突然发 生短暂意识丧失的综合征。当晕厥为一些严重疾病的首发症状时，则预后凶险。如心源性晕厥的死亡率可达20%——30%。
【病因分类】
一、血管迷走性晕厥：最多见，常发于年轻、体弱多病的女性。明显诱因如精神因素：学习、悲痛。躯体因素:感染、外伤、剧痛、饥饿。环境因素：闷热、拥挤、空气污 浊、持久站立等。症状发作前常伴有短暂前驱表现如周身无力、疲乏、麻木、头 暈、头痛、视物模糊、心悸、出汗及胃肠道反应等。
二、反射性晕厥：
直立性低血压性晕厥：常发生由卧位或蹲位突然起立或持续站立时。特点为血压骤然下降，意识短暂丧失。
颈动脉窦综合征：颈动脉窦反射过敏患者的一侧或双侧动脉窦受刺激后，引起的脉搏减慢、血压下降、导致晕厥，发作时多无先兆。
排尿性晕厥:多见于中、青年男性患者，多在排尿时候或排尿后发作。发作前多无前驱症状。
咳嗽性晕厥:多见于中年以上的患者，可有COPD病史，或有慢性喉炎等。由于咳嗽时胸腔内压上升，回心血流受阻,心排出量降低，或者反射性地引 起脑脊液压力上升，影响脑脊液循环，导致脑缺血而发生晕厥。
器械检查:包括气管镜、胃镜、肠镜、膀胱镜、腹腔镜等各种内镜和各种穿刺(如心包、胸腔、腹腔穿刺等），对相应部位感受器的刺激有时也诱发晕厥。
三、心源性晕厥
病态窦房结综合征:：临床常通过动态心电图、食管造影等确诊。
严重的房室传导阻滞:可发生AMI、电解质紊乱、应用药物不当、第二度房室传导阻滞或双束支阻滞等，甚至VF，使心排出量骤减而发生晕厥。
阵发性心动过速:包括室性和室上性两种，由于心排出量下降致脑血量 可下降40%?75%，而引起严重循环、脑供血不足而发生晕厥。
Q - T 间期延长性综合征：以晕厥为主要症状，伴有心电图Q -T间期延长。
主动脉狭窄:左心室排血障碍，心输出量下降，发生脑缺血改变。体 征:主动脉区可闻及收缩期杂音。心脏彩超可明确诊断。
肥厚型、扩张型心肌病:典型的劳力型呼吸困难。心绞痛伴腹痛、晕厥 和猝死。
左心室黏液瘤:直立位如见晕厥或呼吸困难，二尖瓣区有呼吸性杂音，心脏彩超有特异性诊断价值。
先心病:原发性肺动脉髙压、严重肺动脉狭窄、法洛四联症：活动后可出 现晕厥，通过心脏彩超及选择性心血管造影可明确诊断。
严重脑动脉硬化:晕厥发作时常伴有眩晕、乏力、呕吐及视觉障碍，是由于血管狭窄、脑部供血不足而引起的。
四、其它晕厥：
多发性动脉炎:为主动脉及主要分支的慢性进行性非特异性炎症。晕厥伴发热、体重下降、盗汗、关节痛等非特异性全身症状。
高血压急症:血压突然显著升高时，患者有头痛、呕吐、有时发生晕厥、抽搐等。
过度换气综合征:见于癔症发作，情绪波动时，出现呼吸频率加快及过度换气引起呼吸性碱中毒，呼吸性碱中毒可引起脑血流减少。
重度贫血:重度贫血患者可因为血液携带氧能力下降而导致用力时发生晕厥。
高原晕厥:发生于高海拔地区的平原人，因短暂缺氧而引起晕厥。
低血糖:可出现意识蒙昽、定向力和识别力丧失、嗜睡、多汗、昏迷、肢体强直性痉挛，甚至晕厥。
【诊断要点】
1.询问相关病史症状发作前是否有创伤、排尿及吞咽困难、痉挛恐惧、疲劳、情绪躁动、出血或颈动脉受到刺激等诱因;有无心脏疾患史、脑部疾患史、外 伤史及家族史等。
2.有无体位变化诱发原因及持续时间。
3.伴随症状可出现面色苍白、抽搐、二便失禁、血压下降、出汗、恶心、乏 力等。
4 . 发作时的体征短暂的意识丧失、血压下降、心率减慢及神经系统的定位体征等。
5.辅助检查各种心电图检查、X线胸片、心脏彩超、食管彩超、脑血管影 像学检查(DSA、MAR、TCD)及脑CT、脑MRI、脑电图检查、实验室检查及倾斜实验有助诊断。
【治疗】
1.保持血流动力学稳定。立即平卧，抬高下肢以增加静脉回流，吸氧、建立静脉通路，心电、血压监测、纠正各种心律失常、维持有效灌注压、作好心肺复苏准备、稳定机体内外环境。必要时补充血容量及血管活性药物的应用。
2.积极治疗原发病、查找病因。通过病史、体格检查、生化检查、X线胸片、 心电图、动态心电图、彩色超声辅助诊断，必要时请有关科室会诊，进一步行电生 理检查、直立倾斜实验、颈椎X线片、颈椎CT、头部CT、脑电图、磁共振等检查 明确病因并与相应治疗。
3. 对可疑心源性晕厥者要立刻进入监护病房，向家属交代病情,必要时做床旁心脏 彩超。
4. 对脑源性暈厥，在病情稳定时行脑CI、MRI或血管影像学检查，病情不稳定要进入监护病房，给予降颅压、吸氧及对症处置。
5. 对低危晕厥患者，需要留观及进行暂时留院观察，对症处置。对髙龄、可疑中、高危病患者或病情复杂患者要监护生命体征，预备监护室，尽可能做床旁理化检验。
头 痛
病因分类：
一、颅内疾病
1.炎症性疾病脑膜炎、脑炎、脑脓肿、蛛网膜炎等。
2.颅内肿瘤、寄生虫及肉芽肿。
3.脑血管疾病:蛛网膜下腔出血、脑溢血、脑梗死、血管炎等。
4 .头颅外伤脑震荡、挫伤、硬脑膜外及硬脑膜内出血、颅脑外伤后慢性头 痛(脑震荡后遗症）。
5.颅内低压性头痛。
6.头痛型癫痫、癫痫发作后头痛。
二、颅腔邻近的病变
1.头颅的骨膜炎、头皮炎症。
2.头皮神经病变：如三叉神经痛、带状疱疹、舌咽神经痛及枕神经痛。
3.眼、耳鼻、牙疾患如青光眼、屈光及调节障碍、鼻窦炎、牙神经炎等。
三、偏头痛及丛集性头痛、紧张性头痛。。
四、全身及躯体某些系统性疾病：如酒精中毒、CO中毒等。
五、药物引起：如消心痛、硝酸甘油等扩血管药。
六、功能性头痛。
诊断要点
1、结合病史、体征及辅助检查明确病因
(1)注意起病急缓，是否有发热，高热提示脑炎、脑膜炎、脑脓肿、中暑以及阿托品中毒等，低温多见于酒精中毒、镇静剂中毒等。
(3)眼部及颈部有杂音,则为颈动脉海绵窦瘘或颈动脉血栓形成。眼球突出则为海绵窦血栓形成、颈动脉海绵窦瘘、动眼神经麻痹、眶内肿瘤等。
(4)注意有无额部及耳廓部的带状疱疹，或留下的瘢痕、耳廓部带状疱疹， 还可有眩晕、面瘫及三叉神经支配区感觉减退。
(5)单侧动眼神经麻痹或伴有脑膜刺激征者，可见动脉瘤破裂、脑膜炎等。
(6)神经压痛点，如三叉神经痛在眶上孔、眶下孔有压痛;枕大神经痛的压痛点是在乳突与第一颈椎的中点;枕小神经痛的压痛点位于胸锁乳突肌后上缘;均有助于三叉神经痛、枕神经痛等鉴别。颈动脉炎约半数者在浅颞动脉有触痛或血管搏动减弱。
(7)头部局部水肿，可见于鼻窦炎、颞动脉炎、颌关节炎、牙痛、头颅的骨膜炎、骨髓炎、蜂窝织炎等。
(8)有颈部活动受限伴疼痛者，如颈椎病、颈部肿块、枕大孔综合征等。
2 .检验：血常规，血气分析，血糖，肝肾功能，必要时行头颅CT 、MRI，脑血管造影（DSA )，脑脊液检查对颅内炎症及出血性病变有决定性价值。
治疗原则
1.治疗各种原发病，尽快明确病因。
2.对症治疗则可使用除吗啡类以外的止痛药物，如各种解热止痛剂和对症治疗。
(1)纠正颅内压：如颅内压高者给以脱水、利尿剂；低烦压者，静脉给以低渗液等。
(2)收缩扩张的血管:如偏头痛发作时，及早使用麦角制剂。对非偏头痛类血管性头痛，则常用含有咖啡因的复方解热止痛药，如APC、索米通、米格来宁等以改善血管张力。
(3)松弛收缩的肌肉:适用于肌收缩性头痛，如按摩、热疗、痛点普鲁卡因封闭等，或服用弱效安定剂如地西泮、甲丙氨酯等，既有助松弛肌肉,也有助于解除 精神紧张。
(4)封闭罹患的颅表神经：适用于颅表神经痛。
3.生命体征不稳定的患者收入专科病房或ICU进一步诊疗。
抽 搐
病因分类
脑部疾病：颅内感染，颅脑外伤，脑肿瘤，脑出血，脑梗死，脑寄生虫病，缺血缺氧性脑病，核黄疸。
心源性：Adams-Stokes综合征，高血压脑病。
代谢紊乱：各种原因引起的低钙、低钠、低镁、高钾、低血糖、代酸或代碱。
其他：严重感染、中毒、中暑、破伤风、狂犬病、子痫、高热惊厥、癔症。
诊断要点
病史：发 作 时症状，持续时间，发作频率，2次发作见意识情况。发作前有无头部外伤、中毒史，有关既往史、服药史、狗咬伤史、家族病史等。
体检：意识，瞳孔，局限性神经功能缺失如偏瘫、感觉缺失、脑神经麻痹等体征。
检查：脑电图、脑脊液、影像学检查（脑血管造影、CT、MRI)、血生化、血尿常规、心电图等，有助诊断。
癫痫持续状态急诊治疗原则
一般处理：吸氧，生命体征监测，保持呼吸道通畅，防止误吸，防止跌伤、咬伤，。
控制抽搐：地西泮或咪达唑仑静注控制抽搐。效果不理想丙戊酸钠针15mg/kg负荷剂量静脉推注（5min），继而1-2mg/kg/h微泵使用。必要时可以使用肌松剂。
防治脑水肿，尽快明确病因，针对病因治疗。
休 克
病因分类：低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克。
诊断要点
1．有导致休克的基础疾病：严重的血液、体液丢失，严重感染，心衰，药物或异种蛋白接触史，剧烈疼痛等。
2. 血压下降：成人收缩压低于9 0 m m H g , 或比基础血压降低30 m m H g ，脉压小于20mmHg，伴有相应临床症状。
3 .组织灌注不良的表现：烦躁不安、神志淡漠、 嗜睡、昏迷、口干、尿少、大汗，心动过速，呼吸增快，肢端湿冷(网状青斑）、发绀、外周脉搏搏动未扪及或细弱等。
治疗原则
1. 除心源性休克外，病人置休克体位，吸氧，心电、血压、血氧监护。监测精神状态，皮肤温度、色泽，血压，脉率，尿量，血气，血乳酸。有条件监测中心静脉压，心排出量，心脏指数。
2. 容量复苏：使CVP达到8-12mmHg，平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0.5ml/kg·h，中心静脉或混合静脉氧饱和度（SvO2或ScvO2）≥70%。液体复苏使CVP已达到8-12mmHg，但SvO2＜65%或ScvO2＜70%，Hb﹤70g/L，应输注红细胞使血细胞比容＞30%，Hb升至70～90g/L。
3. 血管活性药物应用：多巴胺，去甲肾上腺素，多巴酚丁胺。
4. 尽快明确休克原因，并给予及时相应处置。尽早除去病因对及时中止休克的恶性循环非常重要。
5. 防治并发症如ARDS、急性肾衰竭、DIC等。
呼吸困难
病因分类：
1、气道和肺疾病：如：异物、肿瘤、痉挛、肺炎、肺纤维化等；
2、胸腔、胸壁病变：如：胸膜炎、大量胸水、胸部外伤、肋骨骨折、气胸等；
3、循环系统：心衰、先天性肺动脉高压、肺栓塞等。
4、中毒：安定、吗啡类中毒、农药中毒、氯化物中毒、CO中毒等；
5、神经系统疾病：昏迷、重症肌无力、高位颈椎外伤膈神经受损等；
6、其他：如血液病、硫化红蛋白血症、高铁血红蛋白血症、重度贫血、低钾血症等。
诊断要点：
病史：1.呼吸困难诱因、发病快慢与活动、体位的关系；
2.伴随症状：发热、罗音，胸痛，意识障碍等。
查体：血压，SO2，是否昏迷、发绀 ，鼻翼扇动，哮鸣音，出汗，胸部望、听、叩诊情况，心脏听诊有无杂音及奔马律，腹部检查有无腹胀、压痛等。
检验：血常规、血气分析、电解质、血糖、肝肾功能、肺部CT，心电图等；
处理原则：
1.严密监测病情变化，卧位或半坐位休息，保持呼吸道通畅。
2.吸氧
(1)一般情况可以鼻导管吸氧。
(2)Ⅰ型呼吸衰竭可以提高吸氧浓度，必要时应用文丘里面罩吸氧，氧浓度可达50%。
(3)Ⅱ型呼吸衰竭建议低流量（1～2L/min)、低浓度（24%～28%)持续给氧，避免Pa02升高。
3.解除气管痉挛
(1)肾上腺素能β2受体兴奋剂； (2)氨茶碱；(3)肾上腺皮质激素等；
4.减轻心脏负荷 (1)利尿剂； (2)硝酸甘油.； (3)硝普钠等；
5.纠正酸碱失衡。
(1)呼吸性酸中毒：主要是改善通气状态，促进CO2排出。
(2)代谢性酸中毒：积极治疗原发病，必要时可给予5%碳酸氢钠静脉给药。
6.呼吸机辅助呼吸无创呼吸机或气管插管后呼吸机辅助呼吸。
7.积极处理原发病。呼吸困难患者均须留院观察，待症状改善后可离院门诊复査。Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭患者需积极抢救，生命体征平稳后住院治疗。
恶心和呕吐
病因分类
1. 颅高压引起的呕吐：脑出血、脑梗死、脑炎、脑肿瘤、高血压脑病等药物或毒素直接刺激呕吐中枢引起呕吐。
2. 腹部疾病引起的呕吐：急性胃炎、幽门梗阻、肠梗阻、胆道胰腺疾病、腹膜炎、阑尾炎、胃癌等。
3. 药物或中毒引起的呕吐：各种中毒
4. 周围感觉器官疾病引起的呕吐：急性迷路炎、梅尼埃病
5. 精神性呕吐：与精神因素有关。
诊断要点
病史：呕吐发生的时间、呕吐物的性质和量，以往有无同样发作史，与进食、饮酒、药物、精神刺激的关系。有无恶心、腹痛、腹泻与便秘，头晕、头痛、眩晕等症状。
体格检查：注意意识、瞳孔、血压、呼吸气味，腹部有无压痛、反跳痛，胃肠蠕动波与肠型、腹块、肠鸣音、振水音等。必要时做神经系统、前庭神经功能与眼科检查等。
实验室及其他检查：根据患者病情，可选择进行血、尿常规、尿酮体、血糖、电解质系列、血气、肾功能、血和尿淀粉酶、脑脊液常规、呕吐液的毒理学分析等。有指征时，做腹部平片，胃肠钡餐造影、胃肠镜、心电图、腹部B超、CT或磁共振，脑血管造影等。
急诊治疗原则：
1. 严密监测病情变化，昏迷患者注意保持呼吸道通畅，防止误吸。呕吐频繁者应暂禁食，注意维持水电解质酸碱平衡。适当应用镇吐药如甲氧氯普胺、阿托品、盐酸山莨菪碱等。
2. 中枢神经系统病变均可引起颅内压力增髙而导致恶心、呕吐。脱水治疗降低颅内高压、减轻脑细胞水肿，控制血压。
3. 胃肠道疾病引起恶心、呕吐者，应注意寻找病因，如由梗阻导致者要解除梗阻，药物治疗仅对症。肝脏、胆道及胰腺疾病导致恶心、呕吐。急性病毒性肝炎早期护肝治疗及适当的休息。胆道梗阻或绞痛者胆道梗阻或炎症消除之后，呕吐才会停止；急性胰腺炎：采用胃肠减压，减少胰液与胰酶的分泌。
4.药物所致的呕吐立即停止应用引起呕吐的药物。
5.神经、精神因素所致的呕吐心理治疗是关键。
急性腰背病
病因分类
1.腰椎、腰背肌及神经病变：如外伤、肿瘤、炎症、退行性病导致腰椎及脊神经损害，带状疱疹等；
2.后腹膜器官病变：如肾结石、炎症、肿瘤、胰腺炎、腹主动脉、胸主动脉下段突发夹层等；
3.远处器官的放射痛，如心肌梗死、肺炎等。
诊断要点
一、 病史中注意：有无诱因、疼痛部位、严重度、性质、伴随情况如发热、胸闷、呕吐、腹痛、血尿、月经等。
二、 体检中注意：血压、心率、心律、肾区扣痛，脊柱有无畸形、压痛， 皮肤有无皮疹，双下肢活动情况及下肢动脉脉搏动等。
三、 需查血、尿常规，肝胆脾胰肾盆腔B超 ，胸腰椎，必要时胸片，心电图，腹部增强CT等。
处理要点
一、 首先排除危及生命的情况 如心肌梗死、主A夹层、胰腺炎、肾破裂等。
二、 常规检查 尤其是血尿常规、肾B超不能少，必要时加是其他检查。治疗。
三、 相对明确，如泌尿系统的结石、腰椎、腰背肌疾病引起腰痛可给予止痛。
四、 不明确病因需留院观察，进一步诊治。
急性腹痛
病因分类
1. 腹腔脏器的急性炎症：如急性胃炎、急性肠炎、急性胰腺炎、急性缺血坏死性肠炎，急性胆囊炎，急性阑尾炎。
2. 空腔脏器阻塞、穿孔或扩张：如肠梗阻、胃穿孔、肠穿孔、肠套叠、胆道结石、胆道蛔虫症，泌尿系统结石等。
3. 脏器扭转或破裂：如肠扭转、肠绞窄、肠系膜或大王网膜扭转，卵巢或卵巢囊肿蒂扭转、肝破裂、脾破裂、异位妊娠等。
4. 腹腔内血管疾病：如肠系膜血管栓塞、主动脉夹层、腹腔血管炎、门静脉血栓形成等。
5. 腹壁及脊椎疾病：如腹壁挫伤、脓肿及腹壁皮肤带状疱疹，脊椎结核、肿瘤等。
6. 胸腔疾病所致的腹部牵涉性病，如肺炎、肺梗死、心绞痛、心肌梗死、急性心包炎、胸膜炎、食管裂孔疝等。
7. 全身性疾病所致的腹痛，如腹型过敏性紫癜、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、铅中毒、血卟淋病等。
8. 其他情况，如腹型癫痫、有机磷农药中毒、肿瘤引起的胀痛或侵犯神经引起的疼痛等。
诊断要点
一、 病史
年龄、职业、性别；起病情况、突然起病、还是逐渐加重；伴随症状，如发热、腹痛、胸闷、血尿等有无。腹痛主要部位及演变，与体位、呼吸关系。腹痛性质是绞窄样、刺痛、胀痛、陈发性还是持续性，有无放射。既往史，如胃病史、手术史、心脏病史，如风心、冠心病史。
二、全面以重点的体检
1呼吸、血压、心率、体温、体位、表情、巩膜有无黄染情况，心肺听诊，腹部重点全面检查从望、触、叩、听不能少，。尤其是触诊，注意肌紧张度，有无反跳统、有无块物，主要压痛部位，麦氏点有无压痛，莫非氏症情况，视诊注意腹型及有无手术疤痕、腹疝、斜疝、股疝情况，肝肾有无压叩痛等。
三、化验及检查
血尿、大便常规，急诊血糖、淀粉酶、血气、肝肾功能，腹部B超，平片，必要时腹部增强CT，胸片、心电图等
四、有腹膜炎症状或移浊阳性，腹穿检查十分必要。
处理原则
一、 维持生命体征，建立静脉通道；
二、及时体检和做及时完成必要的化验，特检。
三、有外科情况及时会诊，手术前必要时争取腹部增强CT，明确诊断，急性阑尾炎有时行腹部增强CT检查对协助明确诊断十分必要。
四、不随意应用麻醉性止痛药。
五、动态观察病情变化。
多发伤的急救
（一）、多发伤的定义
广义地讲，机体同时遭受两个以上解剖部位的损伤就可以称为多发伤。但不同组合的多发伤，伤势可以非常悬殊。因此，目前多数学者对多发伤的定义是指在同一机械致伤因素（直接、间接暴力，混合性暴力）作用下机体同时或相继遭受两种以上解剖部位或器官的较严重的损伤，至少一处损伤危及生命或并发创伤性休克，称为多发伤。多发伤的死亡率较高，对患者生命构成威胁，需要急诊处理。凡遭受两个以上解剖部位的损伤，并符合下列伤情一条以上者可诊断为多发伤：
头颅伤 颅骨骨折伴有昏迷、半昏迷的颅内血肿、脑挫伤及颌面部骨折。
颈部伤 颈部外伤伴有大血管损伤、血肿、颈椎损伤。
胸部伤 多发肋骨骨折、血气胸、肺挫伤，纵隔，心脏，大血管和气管破裂。
腹部伤 腹内出血，腹内脏器破裂，腹膜后大血肿。
泌尿生殖系统损伤 肾破裂，膀胱破裂，子宫破裂，尿道断裂，阴道破裂。
复杂性骨盆骨折（或伴休克）。
脊椎骨折，脱位伴脊髓伤，或多发脊椎骨折。
上肢肩胛骨，长骨骨折，上肢离断。
下肢长管状骨骨折，下肢离断。
四肢广泛皮肤撕脱伤。
（二）多发伤的特点
多发伤伤情严重，可在短时期内致机体内生理失衡，微循环紊乱及严重缺氧等一系列影响组织细胞功能的循环和氧代谢障碍，处理不当可能迅速危及伤员生命。
损伤机制复杂 同一患者可能有不同机制所致损伤同时存在,如一交通事故患者可由撞击，挤压等多种机制致伤：高处坠落可同时发生多个部位多种损伤。
伤情重，变化快 多发伤具有加重效应，总伤情重于各脏器伤相加。伤情发展迅速，变化快，需及时准确的判断与处理。
生理紊乱严重 由于多发伤伤情复杂，常累及多个重要脏器，可直接造成组织器官及功能损害。同时由于急性血容量减少，组织低灌注状态与缺氧等病理生理变化，多伴发一系列复杂的全身应激反应。以及脓毒症等引起组织器官的继发性损害，并互相影响，易发生休克，低氧血症，代谢性酸中毒，颅内压增高等，如果这些病理改变不能得到有效控制，可导致多器官功能障碍综合征（MODS）。
诊断困难，易漏诊、误诊 因多发伤患者损伤部位多、伤情复杂、伤执重、病史收集困难，很容易造成漏诊与误诊。患者可同时有开放性伤和闭合性伤，明显创伤和陷匿创伤；这些创伤可能互相掩盖，以及各专科会诊时医生只顾本专业的局限性，缺少整体观念；在治疗中往往只注意发现主要的和显而易见的创伤，而容易忽视深在和隐蔽部位；病情危重时，情况不允许进行相关的辅助检查等，均是常见的漏诊原因。
处理顺序与原则的矛盾 严重多发伤常需要手术治疗，由于创伤的严重程度、部位和累及脏器不同，对危及生命的创伤处理重点和先后次序也不一样。有时几个部位的创伤都很严重，多个损伤都需要处理，其先后顺序可能发生矛盾。不同性质的损伤处理原则不同，如颅脑伤合并内脏伤大出血，休克治疗与脱水治疗的矛盾；腹部创伤大出血合并休克，既要迅速扩容，恢复有效循环血量和组织灌注，又要立即手术控制出血，而且在手术控制大出血以前不能过快的输血，以防引起或加重出血和凝血功能障碍。
并发症 多发伤由于组织器官广泛损伤及破坏，失血量大，全身生理紊乱严重容易发生各种并发症。同时因机体免疫、防御系统功能下降，容易导致严重感染和脓毒证。
（三）临床特征及诊断
多发伤可发生在身体的任何部位，因此，在不耽误必要的抢救时机前提下，要求以简便的诊断方法，在最短的时间内明确脑、胸、腹等部位是否存在致命性损伤。主要包括：
简要询问病史，了解伤情。
监测生命体征，判断有无致命伤。
按照“CRASH PLAN”顺序检查，以免漏诊。其含义为C=cardiac(心脏)、R=respiration(呼吸)、A=abdomen(腹部)、S=spine(脊柱)、H=head(头部)、P=pelvic(骨盆)、L=limb(四肢)、A=arteries(动脉)、N=nerves(神经)。
必要的辅助检查
穿刺：简单、快速、经济、安全，准确率达90%，可反复进行，为胸腹创伤首选方法。临床有时出现假阳性、假阴性。
诊断性腹腔灌洗：简便，可在床边进行，阳性率达95%，可反复进行，用于腹部创伤。有假阳性，可造成医源性损伤。
X线：简便，无创，费用低。为骨关节作的首选方法，也常用于其他部位伤。
B超：简便，可在床边进行。对腹腔积血、实质性脏器损伤和心脏压塞准确性高，空腔脏器和腹膜后损伤准确性差。主要用于腹部创伤。
CT：实质性脏器损伤可以定性，颅脑、胸腹创伤意义较大。但费用高，费时。用于血流动力学稳定患者。
MRI：多角度、多层面成像，软组织分辨率极高。但操作复杂，费用高，金属异物影响检查。主要用于脑和脊髓伤。
血管造影：可以同时进行诊断和治疗，能够判字出血来源。但费用昂贵，费时。在特定情况下有意义，用于腹部及盆腔创伤。
内镜技术：可以同时进行诊断和治疗。在特定情况下，用于胸腹创伤。
（四）、救治原则
1、生命支持 在急诊抢救室对多发伤伤员首先进行生命支持。
（1）、呼吸道管理： 颅脑损伤后昏迷，舌根可下坠阻塞咽喉入口；颈部、面颊部伤，血凝块和移位肿胀的软组织可阻塞气道；咽喉或气管的软骨骨折可引起气道狭窄；痰、呕吐物、泥土、义齿可阻塞气道。上述情况均可导致窒息，如不及时解除，会立即致死。因此，急救时应迅速除去堵塞气道的各种因素，保持气道通畅。昏迷患者放置口咽通气管，紧急情况下先行环甲膜穿刺术，然后行气管切开术。在急诊科，建立人工气道最可靠的方法是气管插管，它能完全控制气道、防止误吸、保证供氧并便于给药。
（2）、心肺复苏：对多发伤患者如伴有胸骨骨折、多发肋骨骨折、血气胸、心脏压塞、心肌破裂，可开胸行胸内心脏挤压。
（3）、抗休克治疗：多发伤患者大多伴有低血容量性休克。应根据患者的血压、脉搏、皮温、面色判断休克程度。并控制外出血。①迅速建立两条以上静脉通路，可行深静脉穿刺置管术，便于输液和监测。②立即用乳酸林格液或5%葡萄糖生理盐液1000~2000ML在15~20分钟内输入。③小剂量高渗液（7.5%氯化钠200ML）能迅速扩张血浆容量，直接扩张血管，改善心血管功能，在休克早期有较好的复苏效果。④全血是抗休克最好的胶体液，可提供红细胞、白细胞及其他血浆蛋白和抗体。其他胶体液如血浆、白蛋白、右旋糖酐等均可使用。晶体：胶体比例一般为2：1，严重大出血时可为1：1。⑤当血容量基本补足后可使用血管活性药，扩张小动、静脉，降低外周阻力，可用小剂量多巴胺[〈10μg/(kg·min)〉或酚妥拉明等。⑥如休克时间较长，可使用小剂量碱性药物（5%NaHCO3）。
2、急救 多发伤治疗与诊断同时进行，不可等待诊断结束后才开始治疗。严重多发伤威胁患者生命的主要是失血和颅脑损伤。①以颅脑损伤为主的患者则应首先输入甘露醇溶液以降低颅压，然后再进行各项检查；②以失血为主的患者，如实质性脏器破裂、血管损伤、骨盆或长骨骨折等，要立即快速补液；③将各部位的创伤视为一个整体，根据伤情的需要从整体的观点制定抢救措施、手术顺序及器官功能的监测与支持，切不可将各部位的损伤孤立地隔离开来。
3、进一步处理 多发伤患者在得到初步的复苏和生命支持后，生命体征相对趋于平稳，可行进一步的检查，并根据检查结果进行相应的处理。
（1）、颅脑伤的处理：多发伤中颅脑损伤的发生率很高，仅次于四肢损伤，是导致患者死亡的首要因素。对于颅脑损伤，关键要防止因颅内高压导致脑疝。如患者全身情况允许，应尽早行颅脑CT检查，了解颅脑的变化。昏迷患者应保持气道通畅，防止呼吸道误吸。根据是否有颅内出血、脑挫裂伤及脑组织受压情况。如脑组织受压明显，应即刻行开颅血肿清除和（或）减压术。如同时合并胸腹部损伤需手术治疗，只要患者能耐受手术，可同时进行手术治疗。
（2）、胸部伤的处理：胸部多发伤合并腹部损伤时，多数情况下可先行胸腔闭式引流术，再处理腹内脏器损伤和四肢开放性损伤。根据胸腔引流血量的多少和速度再决定是否行开胸探查术。当置管后一次性引流血量〉1000~1500ML，或3小时内引流速度仍每小时〉200ML以上，应行开胸探查。多发肋骨骨折有反常呼吸伴有心脏大血管损伤应争分夺秒地进行手术止血。
（3）、腹部伤的处理：多发伤合并腹内脏器损伤是导致患者死亡的主要原因之一。尤其对昏迷患者缺乏主诉、腹部体征不明显，容易漏诊。因此，腹部诊断性穿刺及床旁超声检查有助于动态观察及临床诊断。关键是尽早明确有否剖腹探查指征，争取早期、快速手术。进腹后首先探查主要损伤脏器，迅速止血，同时予以快速补液输血，待血压稳定后再彻底、有顺序地逐一探查腹内脏器。
⑷、四肢骨盆，脊柱伤的处理：对于四肢开放性损伤、血管神经损伤、脊柱骨折、脊髓损伤应在患者生命体征稳定后早期进行手术处理。生命体征平稳，最好于24小时内进行手术固定。
⒋多发伤的手术处理顺序及一期手术治疗 多发伤患者具有两个以上需要手术的部位时，顺序选择合理与否是抢救成功的关键。多发伤抢救手术的原则是在充分复苏的前提下，用最简单的手术方式，最快的速度修补损伤的脏器，减轻伤员的负担，降低手术危险性，挽救伤员生命。
⑴颅脑伴有其他脏器损伤：根据各脏器挫伤轻重程度，按照先重后轻的原则进行处理。
⑵胸腹联合伤：可同台分组行开胸及剖腹探查术。多数情况下可先作胸腔闭式引流，再进行剖腹探查术。
⑶腹部伤伴其他脏器伤：腹部内实质性脏器及大血管伤，抗休克的同时积极进行剖腹手术，病情平稳后再依次处理其他部位损伤
⑷四肢骨折：开放性伤可急诊手术，闭合性骨折可择期处理。
⑸多发性骨折：应争取时间尽早施行骨折复位及内固定术，便于护理及康复。
5.预防感染 多发伤感染的渠道是多方面的，既可来源于开放的创口，也可以来自各种导管使用消毒不当造成的院内感染，还来自肠道的细菌移位、长期使用广谱抗生素发生的二重感染。而感染激发SIRS可发展为MODS、MOF，是创伤后期死亡最主要原因，因此，感染的防治是降低多发伤死亡率的一个重要环节。
⑴彻底清创：对于开放性创口，关键在于早期彻底清创，这是任何抗生素都无法替代的。清创应彻底去除异物及坏死组织，逐层缝合，消灭死腔，较深的创口应留置引流管。
⑵预防院内感染：多发伤患者留置的导管比较多，如导尿管、引流管、深静脉置管、气管插管等，应注意定期消毒、无菌操作，完善消毒隔离制度，增强医务人员的无菌观念。对于多发伤患者，可采用经验性用药，选用广谱强效抗生素，然后再根据细菌培养及药敏结果选择针对性的抗生素。
7.多发伤急救流程图：
诸位轮转的外科医师，遇到多发伤患者，特别是严重多发伤患者，请牢记以下的诊治流程，按对生命的威胁的程度及时有序有效地开展抢救，及时反复评估伤情，准确处理，直到患者安全离开急诊科到病房进一步治疗。
中 毒
问诊：中毒时间，中毒途径，毒物名称，毒物量，中毒至发现时间，中毒至送至医院洗胃时间，空腹或餐后服毒，有无与酒类或其他毒物同服，有无意识改变、头昏头痛、出汗、恶心呕吐、胸闷气促、腹痛腹泻、抽搐、小便失禁
查体：意识、出汗、瞳孔、皮肤巩膜口唇肢端颜色、瘀点瘀斑、呼出气体气味、肺部听诊、心脏听诊、腹部压痛、肝脾触诊、肠鸣音、四肢肌力、肌张力、巴氏征、肌束颤动、尿液颜色
检查：血常规、血气、电解质、血糖、乳酸、生化、胆碱酯酶（有机磷中毒）、碳氧血红蛋白（CO中毒），微量元素（重金属中毒），高铁血红蛋白（亚硝酸盐、氰化物中毒）
治疗：1. 吸氧（百草枯中毒除外），心电、血压、血氧监测，生命体征不稳定及时处理。
2. 口服中毒立即洗胃，清洗头发、皮肤、指甲中残留毒物，更换衣物。
3. 补液、利尿、导泻。
4. 不同毒物特殊解毒药的应用。
注意：任何症状病因不明明确，均应想到中毒可能。
洗胃注意事项
适应症：口服毒物引起急性中毒，没有洗胃禁忌症的患者。服毒在4—6小时以内洗胃有效，但饱腹后服毒，毒物会引起胃蠕动减弱或吸收缓慢的药物可适当延长时间。
禁忌症：1.强腐蚀性毒物（强酸、强碱），2. 石油化工产品和产生泡沫的毒物，3.严重食道胃底静脉曲张患者，4.活动性消化道出血及胃穿孔患者，5.严重心肺功能衰竭患者，6主动脉夹层患者。
注意事项：1.吞服腐蚀性毒物后，可饮用牛奶、蛋清、植物油保护胃粘膜。2.吞服脂溶性毒物如汽油、煤油等有机溶剂时，可先服用液体石蜡或食用油150~200ml，使其溶于石蜡或食用油而不被吸收，然后洗胃。3.吞服强酸可用弱碱如氢氧化铝凝胶中和，吞服强碱可用弱酸如稀醋、果汁等中和。4.神志不清或昏迷病人要防误吸，必要时可先作气管插管。
特效解毒药
有机磷农药中毒
【诊断要点】
1. 有机磷农药接触史。
2. 临床呼出气多有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋蔺、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等中毒表现，一般即可作出诊断。为有利于治疗，临床分为三 级:①轻度中毒:有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩 小；②中度中毒:除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹渴、步态蹒跚，意识清楚；③重度中毒:除上述症状外，并出现昏迷、 肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿症状之一者。
3. 全血胆碱酯酶活力降低。
4 . 呕吐物、初次洗胃液、血液、尿液可送毒物鉴定。
【治疗方案及原则】’
1 . 迅速清除毒物立即离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的 皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1 : 5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胃，直至洗胃液淸亮为止。然后再用 生大黄6g溶于100ml温开水，胃管内注入，生大黄6g溶于温开水200ml灌肠。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。
2 . 氯解磷定针肌注：首剂0.5-0.75g（轻度），0.75-1.5g（中度），1.5-2.0（重度）。视病情轻重反复应用，一般一日总量不宜超过10g，中重度中毒疗程一般3-5天，特殊情况可以延长。
胆碱酯酶复活剂应用后的副作用有短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压升高 等。用量过大,可引起癫痫样发作和抑制胆碱酯酶活力。注射速度过快可导致暂时性呼吸抑制。
3. 抗胆碱药的应用
阿托品静脉注射：首剂2-4mg（轻度），5-10mg（中度），10-20mg（重度），视病情轻重反复应用，尽早达到并维持阿托品化。
4. 重症患者行血液灌流治疗。
【中间综合征治疗】
多发生在重度有机磷农药中毒后24-96小时。AOPP患者在胆碱能危像消失后出现进行性呼吸肌无力，最终呼吸停止。有肌无力表现：颈部、肢体近端及颅神经支配的肌肉无力，腱反射减弱或消失，无感觉障碍及锥体束征。呼吸衰竭主要依靠机械通气。排除胆碱能危像及其他原因导致的呼吸衰竭。
治疗：早期发现，尽早使用呼吸机。维持阿托品化及使用胆碱酯酶复能剂。
【反跳治疗】
多发生在急性重度有机磷农药中毒一周后，经积极合理的抢救治疗，在临床症状明显缓解后的恢复期，部分患者病情可突然急剧恶化，甚至引起死亡，此现象称之为有机磷中毒的反跳。
反跳的先兆表现：胸闷、食欲不振、唾液增多，随后出现肺水肿、肌颤、昏迷、抽搐等中毒症状。
治疗：早期发现，阿托品加量，维持阿托品化。
电解质紊乱
血浆渗透压(280-310mmol/L)=2[Na(mmol/L)+K(mmol/L)]+尿素氮（mmol/L）+葡萄糖（mmol/L）=[Cl-(mmol/L)+HCO3-(mmol/L)+20]×2mmol/L
高 钠 血 症
【诊断】
1. 血钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。
2. 有进食障碍、呕吐、腹泻或胃肠道引流病史，糖尿病、颅脑损伤患者。
3. 神志改变。
【治疗】
1.先补水，再补钠；需要补充的水分（ml）=所测血钠值-正常血钠值×体重×4。
2.可口服或静脉补液。静脉补液可以给予5%葡萄糖液，但太快补液可以产生尿糖，因而增加水的排泄，使渗透压增高。
3.如果容量障碍严重不足以致出现休克，在给予低张盐水或游离水矫正髙钠血症前，需用0.9%盐水和胶体增加容量。
【注意事项】
1.高渗性非酮酸中毒昏迷治疗过程应频繁监测血糖水平，避免血糖降低过 快或低血糖，可伴有血楽葡萄糖降低太快和脑水肿。
2.如高钠血症时间＜24小时，应在24小时内得以矫正，如高钠血症慢性或不知 道持续时间,矫正应大于48小时,血浆渗透压降低速率每小时不应＞2mOsm/L,以避免由于过多脑溶质引起脑水肿。
低 钠 血 症
【诊断】
血钠＜135mmol/L。
2. 有进食障碍、呕吐、腹泻或胃肠道引流病史。
3. 神志改变。
【治疗】
1.“补钠为主” ，补钠量(g)=[（142-实测血钠值）×体重× 0.6]÷17。
2. 除了伴有低容量血症，应限制水摄入。高张盐水和呋塞米最有效的联合治疗低钠血症的方法。
3. 症状严重发生脑疝时，也可先用20%甘露醇减轻脑水肿，并适当补充含钠液(2/3张至等张）。
【注意事项】
1.给3%氯化钠或甘露醇均能暂时增多血容量，但有引起心力衰竭、肺水肿的危险，慎用。
2.补氯化钠时不能太快，每小时使血钠上升不能超过1mmol/L，否则容易诱发脑桥脱髓鞘病变。
低 钾 血 症
【诊断】
1. 血清钾浓度＜3.5mmol/L。
2. 通常无症状，但可能有无力。
3. 严重低钾血症影响神经肌肉功能和心脏电活动。心律失常，室性心动过速，地髙辛中毒可能性增加。
【治疗】
1. 防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等。
2. 如果低钾血症较重(血清钾低于2.5-3.Ommol/L)或者还有显著的临床表现如心律失常、肌肉瘫痪等，则应及时补钾。
应补钾量(mg)=(4.5mmol／L一实测钾浓度mmol／L）×0.3×体重(kg)×75。
应补钾量(mmol)=(4.5mmol／L-实测钾浓度mmol/L)×0.3×体重(kg)+估计继续失钾量。
3.补钾速度：不超过1.5g/h。每天补钾不超过15g。
【注意事项】
1.纠正水和其他电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。
2.除钾导致严重心律失常外，补钾速度不宜过快。血钾浓度骤然升高可抑制心肌，甚至发生严重心律失常 或心脏骤停。
4.对于酸中毒的患者，碱性药物的给予应在低血钾彻底纠正后进行，否则会导致血钾进一步降低。
高 钾 血 症
【诊断】
1. 血清钾浓度＞5.5mmol/L
2. 严重高钾血症影响神经肌肉功能和心脏电活动，如心电图异常，可能发生心脏传导阻滞、室颤或心脏停搏。
【治疗】
1. 控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停用所有含钾或会引起钾升高的药物。
2. 静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml），可重复使用，或30～40ml加入液体滴注。
3. 静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200ml。
4. 葡萄糖 + 胰岛素静脉滴注。
5. 血液透析治疗。
【注意事项】
1.注意治疗过程中引起的碱中毒和低血糖。
2.使用洋地黄制剂者，使用钙剂应特别小心。
急性心肌梗死临床路径
急性缺血性卒中急救绿色通道溶栓治疗路径
患者姓名 性别 年龄 岁 联系电话：宅电 手机
1 ．记录发病及接诊时间
患者发病时间（以最后看起来正常的时间为准）：
年 月 日 时 分（24 小时制）
卒中后首次就诊（首诊医院）的日期/时间（若有，请填写）
年 月 日 时 分（24 小时制）
本院接诊时间 年 月 日 时 分（24 小时制）
2 ．评估是否符合溶栓治疗初筛标准：
入选标准
1. 年龄18～80 岁 是□ 否□
2. 临床考虑为缺血性脑卒中，并引起可评估的神经缺损，如语言、运动功能、认知、凝视
障碍，视野缺损和视觉忽视 是□ 否□
3. 卒中症状持续至少30min，治疗前无明显改善 是□ 否□
4. 发病时间窗（前循环＜4.5h，后循环＜12h） 是□ 否□
5. NIHSS 评分≥4 分 是□ 否□
排除标准
1. 昏迷或严重的卒中症状（NIHSS＞25） 是□ 否□
2. 发病时伴有癫痫发作 是□ 否□
3. 3月内有过卒中史 是□ 否□
4. 发病时间＞2h 且既往卒中遗留明显后遗症（mRS＞2） 是□ 否□
5. 目前或既往6个月内有显著出血性疾病 是□ 否□
6. 已知有颅内出血病史或怀疑颅内出血（包括蛛网膜下腔出血） 是□ 否□
7. 既往有卒中史且合并糖尿病病史 是□ 否□
8. 严重中枢神经系统损害的病史（如肿瘤、动脉瘤、颅内或脊髓手术） 是□ 否□
9. 出血性视网膜病或其他出血性眼部病变 是□ 否□
10. 细菌性心内膜炎、心包炎 是□ 否□
11. 延长的或外伤性心肺复苏（＞2min）, 过去10 天内分娩或近期非压力性血管
(如锁骨下静脉或颈静脉)的穿刺 是□ 否□
12. 急性胰腺炎、已证实的溃疡性胃肠疾病（3个月内）或严重肝脏疾病，
如肝功能衰竭,肝硬化,门静脉高压等 是□ 否□
13. 妊娠期或哺乳期者 是□ 否□
14. 动脉瘤、动静脉畸形或具有增加出血危险性的肿瘤 是□ 否□
15. 近期（30天内）有过头部外伤或内脏损伤 是□ 否□
16. 任何近期（30天内）有活动性出血 是□ 否□
患者是否符合溶栓治疗初筛标准： ( 是□ 否□ )
3 ．如符合初筛标准，确认完成下列各项
1. 开放肘静脉通道（IV 0.9％ NS），留置套管针) 是□ 否□
2. 血常规+血型 是□ 否□
3. 凝血功能 是□ 否□
4. 血糖+肾功能+电解质 是□ 否□
5. 急诊溶栓biomarker 血标本（2 紫管） 是□ 否□
6. 发病时间＜2h，预约急诊普通平扫CT 是□ 否□
发病时间为2－8h，预约急诊多模式CT 或MR 是□ 否□
7. 预约心电图 是□ 否□
8. 通知脑卒中绿色通道急诊C T / M R 值班医生 是□ 否□预约首次头颅影像时间： 年 月 日 时 分（24 小时制）
获得首次头颅影像结果时间： 年 月 日 时 分（24 小时制）
急诊一线医生签名:
符合脑卒中急救绿色通道溶栓初筛标准患者去CT/MR 室行影像学检查
患者的初步影像结果及患者去向
1) 影像检查考虑急性缺血性卒中：通知神经内科急诊二线医生
2) 影像检查考虑急性脑出血：返回急诊流水
3) 影像检查考虑急性SAH：返回急诊流水
4) 其他：返回急诊流水
9. 通知神内急诊二线医生（卒中小组） 是□ 否□
通知神内急诊二线医生时间： 年 月 日 时 分（24 小时制）
急诊一线医生签名
神内急诊二线医生请填写4 －7 项，若患者溶栓，则继续完成第8 项
4. 神内急诊二线医生到达时间: 年 月 日 时 分（24 小时制）
5. 卒中小组进一步评估患者是否符合溶栓入选/ 排除标准
入选标准
1) 发病时间窗在3～4.5小时 是□ 否□
2) NIHSS 评分≥4 分 是□ 否□
排除标准
1) 实验室检查提示血小板数＜＜100×109/L，或红细胞压积＜25％ 是□ 否□
2) 血糖＜50mg/dl（2.7mmol/l）或＞400mg/dl （22.2mmol/l） 是□ 否□
3) 发病前48小时内应用肝素，并且aPTT 超出实验室正常值的上限 是□ 否□
4) 患者在口服抗凝药物（如华法令）,INR＞1.5 是□ 否□
5）积极的降压治疗后高血压仍未得到控制。未控制的高血压是指间隔
至少10 分钟，重复3次测得的收缩压＞185mmHg 或舒张压＞110mmHg 是□ 否□
备注：
患者是否符合溶栓标准（是□ 否□ ）
入选标准
1) 发病时间窗在3-4.5小时内 是□ 否□
2) NIHSS 评分≥4 分 是□ 否□
3) 累及半球的CTP 或PWI 异常灌注区域最大直径＞2cm 是□ 否□
4) CTP/CTA-SI 或PWI/DWI 不匹配区域域≥20% 是□ 否□
排除标准
1) 实验室检查提示血小板数＜100 000/ mm3 是□ 否□
2) 肌酐超过正常范围(＞133umol/l) 是□ 否□
3) 血糖＜50mg/dl（2.7mmol/l）或＞400mg/dl （22.2mmol/l） 是□ 否□
4) 发病前48 小时内应用肝素，并且aPTT 超出实验室正常值的上限 是□ 否□
5) 患者在口服抗凝药物（如华法令）,INR＞1.5 是□ 否□
6 ) 积极的降压治疗后高血压仍未得到控制。未控制的高血压是指间隔至少10 分钟，重复
3 次测得的收缩压＞185mmHg 或舒张压＞110mmHg 是□ 否□
7) CT 或MRI 显示ICH 或SAH 是□ 否□
8) CTA-SI 或DWI 异常范围＞1/3 MCA 供血区 是□ 否□
9) 未能获得多模式CT 或MR 信息 是□ 否□
备注：患者大血管TICI 分级为 级
患者是否符合溶栓标准（是□ 否□ ）
6. 患者及家属是否同意溶栓并已签署知情同意书 是□ 否□
勾选患者去向：A 入病房 B 返回急诊 C 其他
神内急诊二线医生签名:
8. 如已获得知情同意，准备溶栓治疗，完成下面部分及病例报告表相关信息
2. 急性缺血性卒中rt-PA 静脉溶栓治疗知情同意（见专门知情同意）
3.急性缺血性卒中rt-PA 静脉溶栓治疗操作规程
一、rt-PA 静脉溶栓治疗程序
1、rt-PA 使用剂量为0.6 mg～0.9 mg/kg，最大剂量为90mg。根据剂量计算表计算总剂量。将总剂量的10％在注射器内混匀，1 分钟内团注。将剩余的90％混匀后静点，持续1 小时以
上。记录输注开始及结束时间。输注结束后以0.9%生理盐水冲管。
溶栓治疗开始时间： 月 日 时 分 溶栓治疗结束时间： 月 日 时 分
2、监测生命体征、神经功能变化：
第一个24h监测内容及要求:
A、测血压q15min×2h，
其后q30min×22h
B、测脉搏和呼吸q1h×12h，其后q2h×12h
C、神经功能评分q1h×6h， 其后q3h×18h
? 24h 后每天神经系统检查
? 维持血压低于185/110mmHg。
如果发现2次或持续性收缩压＞185mmHg 或舒张压＞110mmHg（血压检查间隔至少10 分钟），则给予拉贝洛尔10mg 静注，持续1－2分钟以上（注意：如果患者有哮喘、＞1 度心脏传导阻滞、明显的心力衰竭或心率＜50 次/分，则应避免使用拉贝洛尔）。
如果血压仍＞185/110mmHg，可每10~15分钟重复给药（同样剂量或剂量加倍），最大总剂量不超过150mg。也可给予乌拉地尔25mg 缓慢静注（注意：孕妇及哺乳期妇女禁用；主动脉峡部狭窄或动静脉分流的患者禁用静脉注射）。
如果血压仍＞185/110mmHg，可重复给药（间隔至少为5 分钟），最大总剂量不超过50mg。在静脉注射后，为维持其降压效果，可持续静脉点滴。液体按下列方法配制，通常将250mg 乌拉地尔加入静脉输液中，可用生理盐水或5%的果糖；如用输液泵，将20ml 注射液（＝100mg乌拉地尔）加入输液泵中，再稀释至50ml。静脉输液的最大药物浓度为4mg/ml乌拉地尔。输液速度根据病人的血压酌情调整。初始输液速度可达2mg/分，维持给药速度为9mg/小时。
? 如果初始血压＞230/120mmHg 并且拉贝洛尔或乌拉地尔疗效不佳，或初始舒张压＞140mmHg，则：以0.5µg/kg/min 开始静点硝普钠，根据治疗反应逐渐调整剂量，最大剂量可达10µg/kg/min，以控制血压＜185/110mmHg，并考虑持续性血压监测。
? 任何静脉降压治疗后，均要检查血压q15min×2h，避免血压过低。
3、rt-PA 输注结束后严格卧床24h。
4、rt-PA 输注结束24h 后重复CT/MR 检查。
5、用药后45分钟时检查舌和唇判定有无血管源性水肿，如果发现血管源性水肿应立即停药，并给予抗组胺药物和糖皮质激素治疗。
二、不可合并的药物
24h 内不使用静脉肝素和抗血小板药物，24h 后重复CT/MRI 没有发现出血，可以开始使用低分子肝素和/或抗血小板药物；禁用普通肝素、降纤及其他溶栓药物。
三、并发症处理
1、治疗过程中或治疗结束后24h 内，如发现神经症状加重（如意识障碍加重、肌力减弱、视力减弱、语言障碍加重、严重头痛、呕吐或出现新的神经功能缺损等），考虑出血并发症或输注过程中发现出血，则立刻停止rt-PA 输注，并
? 复查头部CT。
? 复查血常规、PT、PTT 及纤维蛋白原。
? 可输4 单位的袋装红细胞；4 单位的新鲜冷冻血浆（每袋100ml，提前通知血库，需溶解40 分钟）或冷沉淀物； 1 单位的血小板，特别是近期使用抗血小板治疗者（提前通知血库，需找临时献血员，4 小时以上的制备）。
? 请神经外科（或其他外科）会诊。
2、血管再闭塞的处理：在排除脑出血的前提下，给予低分子肝素4000-5000IU，每日两次，7-10 天。如血小板记数＜80000/mm3，则停用。禁用普通肝素。
3、其他并发症的对症处理：降颅压、抑酸、保护胃粘膜及抗感染等。
4.急性缺血性卒中rt-PA 静脉溶栓治疗剂量表
5.急性缺血性卒中rt-PA 溶栓箱清单
?
6.急性缺血性卒中rt-PA 溶栓治疗目标时间
五、 常用急诊操作技术
心肺复苏时的药物应用
l 肾上腺素：1 mg静脉推注、每3分钟1次仍是首选。如果需要气管内给药时初始剂量至少应为2.0~2.5mg或0.3m/kg 。
l 血管加压素：因为血管加压素与肾上腺素效应没有差异，一剂量的血管加压素40U IV/IO可以作为第一或第二次替代肾上腺素治疗无脉性心脏骤停。每5min可重复。 2个剂量的血管加压素+1 mg肾上腺素优于1 mg肾上腺素，2种药物合用效果可能会更好。
l 对于持续性室颤，或室速等,在2-3次除颤、CPR和应用肾上腺素或血管加压素无效后,建议使用胺碘酮, 起始剂量150mg ～ 300mg IV/IO（10min内），1mg/min维持6h，后0.5mg/min维持24h .
l 在高度怀疑为肺动脉栓塞导致的心脏停搏时，有理由应用溶栓剂。在溶栓过程中，继续进行CPR。溶栓治疗有助于复苏成功，在初次复苏时可用溶栓，对高龄肺动脉栓塞病人也可用溶栓治疗。继续CPR不是纤溶的禁忌。
l 利多卡因：无胺碘酮时用，首剂1-1.5mg/kg，iv,若VF/VT持续，0.5-0.75mg/kg每5-10Min iv,至总量3mg/kg
l 阿托品：在PEA和窦静止患者不再推荐使用阿托品
l 硫酸镁：尖端扭转性室速时用，心脏骤停与长QT间期的尖端扭转VT相关时，抢救者可以使用1个剂量的10ml稀释的1-2克的硫酸镁IV/IO，推注。后1-2克硫酸镁加入50-100ml滴注
l 碳酸氢钠：不推荐常规使用，仅在CA前就有代酸、高钾血症、三环类抗抑郁药中毒时应用。
电击除颤
1. 概述：在严重快速型心律失常时，用外加的高能量脉冲电流通过心脏，使全部或大部分心肌细胞在瞬间同时除极，造成心脏短暂的电活动停止，然后由最高自律性的起搏点（通常为窦房结）重新主导心脏节律的治疗过程称心脏电复律。在心室颤动时的电复律治疗也通常被称为电击除颤。
电复律治疗可分为：
1、同步电复律：R波控制除颤仪脉冲释放，使其恰好落在R波降支，避开心肌易损期。适应证为房颤、房扑、室上速及血流动力学稳定的室速;同步电除颤不能用于室颤，
2、非同步电复律：脉冲不与R波同步(不受R波控制)， 主要用于治疗各种原因造成的室颤/室扑和血流动力学不稳定多形性室速/无脉的室速。
2．除颤的意义
室颤是指心肌 纤维不规则、无顺序的重复去极和收缩。其机制可能与冲动形成紊乱或传导紊乱有关，是一种极严重的致死性心律失常。心肌缺氧，缺血，酸中毒，电解质紊乱、抗心律失常药物、均可能导致室颤发生。室颤/室扑和血流动力学不稳定/无脉的室速为最严重的致命性心律失常，室颤时，最关键的抢救措施之一就是及早除颤， 由于心脏骤停（SCA）最常见的心律为室颤，在（SCA）发生后前几分钟除颤通常可成功转复，即电击越早疗效越好。 每延迟除颤时间1分钟，复苏的成功率将下降7～10%。在心脏骤停发生1分钟内行电除颤，患者存活率可达90%，而5分钟后则下降到50%左右，第7分钟约30%，9到11分钟后约10%，而超过12分钟则只有2～5%。
心室扑动和室颤的图示
3．具体步骤：
(1) 判断是室颤/室扑和血流动力学不稳定/无脉的室速，必要时给予在其他导联上予以证实。开启除颤仪，选则“非同步”（除颤仪默认状态即为“非同步”）。
(2) 将导电糊（膏）均匀涂抹于电极板，一种将标有“APEX”（心尖）字样的电极板放置于左侧乳头外侧（心尖部），约在左腋前线内第5肋间。者，标有“STERNUM”（胸骨）字样一块电极板放置于右侧锁骨下胸骨右缘2～3肋间（心底部），另一块放两块电极板之间的距离不应＜10cm。另一种称为前后位，即一块电极板放在背部肩胛下区，另一块放在胸骨左缘3～4肋间水平。
(3) 迅速通过电极板导联观察心律，确认室颤。
(4) 旋转能量选择按钮，如果是双向波除颤器，（一般选择120-200J）。如果是单向波除颤器，施救者选用360J除颤。在婴儿和儿童双相波除颤至少与单相波除颤一样有效推荐手动除颤（单相或双相波）首次能量为2J/kg，以后4J/kg进行除颤。
(5) 右手拇指按下所持电极板（标有“APEX”）手柄上的充电键，或除颤仪的充电按钮。
(6) 得到充电完毕的提示后让所有人不要接触患者，双手拇指同时按下两个电极板手柄上的放电键。
4．注意事项：
（1）患者皮肤清洁，保持干燥，胸毛浓密者应刮之。 （2）电极板应涂导电糊（膏），紧贴皮肤并施加一定压力（10kg），以减少胸部阻抗；两块电极板之间的距离不能小于10cm。
（3）断开与患者相连的其他仪器设备，例如心电图机（除非这些仪器设备具有“抗除颤”功能）。 （4）尽量避免在潮湿环境下操作。
5.除颤后:
成功的电除颤是指电击后5秒钟内无室颤，这一定义被认为是除颤成功的标准之一。 根据《2005 AHA国际心肺复苏与心血管急救指南》的要求，发生室颤（或无脉性室性心动过速）时，推荐采用“1次放电＋5组CPR”方案。医生在实施体外非同步电除颤之后，不要立即检查心律和脉搏，检查应在继续进行5组CPR之后进行。这与旧版指南的要求-连续3次放电＋CPR，是不同的。采用“1次放电＋5组CPR”方案的理由是，一方面，目前使用的双向波除颤仪效能高；另一方面，如果首次电除颤失败，那么CPR可以维持最低的心肌灌注，从而使随后进行的电除颤成功的可能性增加。一组CPR包括30次胸外心脏按压和2次人工呼吸，胸外按压的频率为100次/min，故5组CPR大约需要2min的时间。这与旧版标准也是不同的。根据“1次放电＋5组CPR”方案，医生在实施体外非同步电除颤之后，不要立即检查心律和脉搏，检查应在继续进行5组CPR之后进行。这样做的好处是尽量减少对胸外心脏按压的干扰，而且两项随机试验也表明，中断胸外按压使室颤转复的可能性降低。
不稳定有脉单形VT用同步电复律进行处理。不稳定有脉或无脉多形VT与VF一样用非同步高能量电击（除颤能量）。尽管同步电复律对于处理整体室性心律失常更好，但对于某些心律不齐要实现同步化是不可能的。多形VT由于QRS形态和频率的不规则而难以或不可能对QRS波群实现可靠的同步化。此外，持续多形VT的病人不可能维持很长时间的有脉节律或有效灌注节律，因此试图迅速区分有脉或无脉多形VT的任何努力都变得毫无意义。很好的经验是，如果你的眼睛不能与每个QRS波群达到同步化，那么除颤仪和电复律仪也同样不可能做到。如果对不稳定病人出现单形还是多形VT有任何疑问时，则不要因为详细分析病人的心律而耽误电击，而应立即运用高能量非同步电复律（即除颤能量）。
6 电除颤的不良反应
部分接受电除颤者可能发生一些不良反应，例如低血压、急性肺水肿、心肌损伤、栓塞和皮肤灼伤等，室早（室性早搏）等心律失常也很常见。这些不良反应有的是一过性的，可自行恢复，有的可根据情况给予相应处置。同时，要对患者进行连续监测，例如心电与呼吸监测。
呼吸机的基本原理和使用
1.概述：呼吸机是当前大型医院必备的抢救设备，是延长病人生命为进一步治疗争取宝贵时间的重要工具。为呼吸功能不全的危重病人提供呼吸支持。
呼吸机是一个人工通气的机械装置，它能起到将新鲜的气体送到肺内和排出废气的作用.我们所谈到的呼吸机的功能实际上是指它的通气功能。
一、 适应症：1.严重通气不良2.严重换气障碍3.神经肌肉麻痹4.心肺复苏术后5.任何原因引起的将发生或已经发生的呼吸功能障碍或衰竭。
二、 禁忌症：没有绝对禁忌症。肺大泡、气胸、低血容量性休克、心肌梗塞等疾病应用时应减少通气压力而增加频率。
2. 对常用的机械通气方式的理解：
需要理解吸气由什么触发，吸气相通气机限制什么，吸气相什么时候结束，呼气相预设压力。
需要理解以下最基本的定义和模式：
压力控制通气（pressure control ventilation, PCV）是指通气方式为定压型的控制通气模式，
容量控制通气（volume control ventilation, VCV）是指通气方式为定容型的控制通气模式。
潮气量：成人潮气量一般为5～15ml/kg，8～12mｇ/kg是最常用的范围。
峰值压力 峰值压力是呼吸机送气过程中的最高压力。
吸气峰流速：如患者无自主呼吸，则吸气流速应低于40升/分钟；如患者有自主呼吸，则理想的吸气流率应恰好满足病人吸气峰流的需要。根一般将吸气流率调至40～100升/分钟。
吸气时间，吸呼比：一般吸气需要0.8～1.2秒，吸呼比为1∶2～1∶1.5。
呼吸频率：对于成人，机械通气频率可设置到8～20次/分。
触发灵敏度：呼吸机吸气触发机制有压力触发和流量触发两种。一般情况下，压力触发的触发灵敏度设置在-0.5～-1.5cmH20，而流量触发的灵敏度设置在1～3升/分。采用流量触发能够进一步降低患者的呼吸功，使患者更为舒适。
1. 控制或辅助通气（A/C）：病人若有自主呼吸且触发了呼吸机， 患者收到的气流的期限和幅度与指令通气都相同。病人若没有自主呼吸，则呼吸机定时给患者一次预设的通气。
2.同步间歇指令通气（SIMV）：属于辅助通气方式，两次指令通气之间，允许病人有自由的呼吸,自主呼吸时，由病人决定潮气量与频率.在维持随意呼吸基础上，呼吸机指令通气与自主呼吸同步称SIMV.
3. 压力支持(p s)：这是一种辅助通气压力功能，即患者先触发通气，呼吸机在呼气时给患者一定水平的正压支持，使每次呼吸时压力均能达到预定峰压值。以减少患者吸气时的作功，有利于呼吸肌功能的恢复，患者易于接受。可使呼吸频率减慢，是撤离呼吸机的一种手段。
4. 呼气末正压通气（PEEP）：在间歇正压通气的前提下，使呼气末气道内保持一定压力，在治疗呼吸窘迫综合征、非心源性肺水肿、肺出血时起重要作用。
5． 气道持续正压通气(CPAP)：除了调节CPAP旋钮外，一定要保证足够的流量，应使流量加大3~4倍。CPAP正常值一般4~12cm水柱，特殊情况下可达15厘米水柱。（呼气压4厘米水柱）。
6还有双水平气道正压通气（BiPAP）分钟指令性通气（MMV）：间歇强制通气（IMV）叹息功能（SIGH）：. 呼气延迟，等模式。
3．呼吸机工作参数的调节：四大参数：潮气量、压力、流量、时间（含呼吸频率、吸呼比）。
1. 潮气量：潮气输出量一定要大于人的生理潮气量，生理潮气量为6~10毫升/公斤，而呼吸机的潮气输出量可达10~15毫升/公斤，往往是生理潮气量的1~2倍。还要根据胸部起伏、听诊两肺进气情况、参考压力二表、血气分析进一步调节。
2. 吸呼频率：接近生理呼吸频率。新生儿40~50次/分，婴儿30~40次/分，年长儿20~30次/分，成人16~20次/分。潮气量*呼吸频率=每分通气量
3. 吸呼比：一般1：1.5~2，阻塞性通气障碍可调至1：3或更长的呼气时间，
4. 压力：一般指气道峰压（PIP），当肺部顺应性正常时，吸气压力峰值一般为10~20厘米水柱，肺部病变轻度：20~25厘米水柱；中度：25~30毫米水柱；重度：30厘米水柱以上，ARDS、肺出血时可达60厘米水柱以上。但一般在30以下，新生儿较上述压力低5厘米水柱。
5. PEEP使用:患儿一般给PEEP2~3厘米水柱是符合生理状况的，当严重换气障碍时（RDS、肺水肿、肺出血）需增加PEEP，一般在4~10厘米水柱，病情严重者可达15甚至20厘米水柱以上。当吸氧浓度超过60%（FiO2大于0.6）时，如动脉血氧分压仍低于80毫米汞柱，应以增加PEEP为主，直到动脉血氧分压超过80毫米汞柱。减少PEEP应逐渐进行，并注意监测血氧变化。
6．报警范围：气道压力上下限报警（一般为设定值上下30%）、气源压力报警、其他报警。
4．据血气分析进一步调节：首先要检查呼吸道是否通畅、气管导管的位置、两肺进气是否良好、呼吸机是否正常送气、有无漏气。
调节方法：
1. PaO2过低时：（1）提高吸氧浓度（2）增加PEEP值（3）如通气不足可增加每分钟通气量、延长吸气时间、吸气末停留等。
2. PaO2过高时：（1）降低吸氧浓度（2）逐渐降低PEEP值。
3. PaCO2过高时：（1）增加呼吸频率（2）增加潮气量：定容型可直接调节，定压型加大预调压力，定时型增加流量及提高压力限制。
4. PaCO2过低时：（1）减慢呼吸频率。可同时延长呼气和吸气时间，但应以延长呼气时间为主，否则将其相反作用。必要时可改成IMV方式。（2）减小潮气量：定容型可直接调节，定压型可降低预调压力，定时型可减少流量、降低压力限制。
吸氧浓度（FiO2）：一般机器氧浓度从21~100%可调。既要纠正低氧血症，又要防止氧中毒。一般不宜超过0.5~0.6，如超过0.6时间应小于24小时。
5.其他问题：呼吸机旁应备有复苏器，或者其他简易人工气囊，气囊和气管导管之间的接头也应备好。注意防止脱管、堵管、呼吸机故障、气源和电源故障。常见合并症：压力损伤、循环障碍、呼吸道感染、肺不张、喉、气管损伤。
呼吸机的撤离：逐渐降低吸氧浓度，PEEP逐渐降至3~4厘米水柱，将IPPV改为IMV（或SIMV）或压力支持，逐渐减少IMV或支持压力，最后过渡到CPAP或完全撤离呼吸机，整个过程需严密观察呼吸、血气分析情况。拔管指征：自主呼吸与咳嗽有力，吞咽功能良好，血气分析结果基本正常，无喉梗阻，可考虑拔管。气管插管可一次拔出，气管切开者可经过换细管、半堵管、全堵管顺序，逐渐拔出。
锁骨下深静脉穿刺术
一、目 的：1.了解有效血容量、心功能及周围循环阻力的综合情况。2.对不明原因的急性循环衰竭进行鉴别。3.对需大量输血、补液时，借以观察血容量的动态变化，循环超负荷的危险。4.对重危病人、大手术以及紧急情况下作为大量输血、补液途径。
二、适应症：1.体外循环下各种心血管手术。2.估计术中将出现血流动力学变化较大的非体外循环手术。3.严重外伤、休克以及急性循环衰竭等危重病人的抢救。4.需长期高营养治疗或经静脉抗生素治疗。5.经静脉放置临时或永久心脏起搏器。6.持续性血液滤过。
三、禁忌症：
1、血小板减少或其他凝血机制严重障碍者避免行颈内及锁骨下静脉穿刺，以免操作中误伤动脉引起局部巨大血肿；确有必要进行穿刺，可尝试从颈外静脉穿刺。2、局部皮肤感染者应另选穿刺部位；
四、操作前准备：1.核对患者信息，关爱患者，摆好体位（头低脚高位）。2.确定穿刺点并检查穿刺点，有无伤口及发炎情况。3.一般采用局部麻醉。4.填写知情同意书，查看凝血功能、血常规等，洗手，带好口罩、帽子，更换手术衣，穿刺部位清洁等。5.一般不给予预防性抗生素。
五、操作步骤：
1.病患 核对患者信息。
2.植管过程：open surgery，开放式植入法。
2.1严格遵循无菌操作原则，有条件应在手术室进行。
2.1局部皮肤常规消毒后，铺手术巾。
2.3局部麻醉后，用注射器细针做试探性穿刺，使针头与皮肤呈30°~45°角向内向上穿刺，针头保持朝向胸骨上窝的方向，紧靠锁骨内下缘徐徐推进，这样可避免穿破胸膜及肺组织，边进针边抽动针筒使管内形成负压，一般进针4cm可抽到回血（深度与患者的体形有关）。如果以此方向进针已达4~5cm时仍不见回血时，不要再向前推进，以免误伤锁骨下动脉。应慢慢向后撤针并边退边抽回血，说明已穿透锁骨下静脉。在撤针过程中仍无回血，可将针尖撤至皮下后改变进针方向，使针尖指向甲状软骨，以同样的方法徐徐进针。
试穿确定锁骨下静脉的位置后，即可换用导针穿刺置管，导针的穿刺方向与试探性穿刺相同，一旦进入锁骨下静脉的位置后即可抽得大量回血，此时再轻轻推进0.1~0.2cm，使导针的整个斜面在静脉腔内，并保持斜面向下，以利导管或导丝推进。
2.4令患者吸气后屏息，取下注射器，以一只手固定导针并以手指轻抵针尾插孔，以免发生空气栓塞或失血。
2.5将导管或导丝自导针尾部插孔缓缓送入，使管端达上腔静脉，退出导针。如用导丝，则将导管引入中心静脉后再退出导丝。
2.6抽吸与导管连接的注射器，如回血通畅，说明管端位于静脉内。
2.7取下注射器将导管与输液器连接，先滴入少量等渗液体。妥善固定导管，敷贴覆盖穿刺部位。导管放置后需常规行X线检查，以确定导管的位置。
2.8插管深度：左侧不宜超过15cm，右侧不宜超过12cm，以能进入上腔静脉为宜。
六、操作后处理（含并发症处理）
1.滴速的观察（如滴入不畅，可考虑导管内溶栓或在对侧重新置管）。2.液体泄漏的观察（如出现导管或其周围泄露，需立即重新置管）。3.敷料及输液管的更换（穿刺部位的敷料应每天更换1~2次；更换敷料时要严格遵循无菌操作原则；操作手法应轻，切勿在去除旧敷料及胶布时误将导管拔出）。
七、可能出现以下并发症及其处理：
1.肺与胸膜损伤（置管后常规胸片检查，如高度怀疑，需定期复查胸片及观察呼吸音变化）；
2.动脉及静脉损伤（局部加压5~15min；如果血肿较大，必要时要行血肿清除术）；
3.神经损伤（常见臂从神经损伤，应立即退出穿刺针或导管）；
4.胸导管损伤（左侧锁骨下静脉插管可损伤胸导管，应拔除导管，如出现胸腔内有乳糜则应放置胸腔引流管）；
5.纵隔损伤（可引起纵隔血肿或纵隔积液，严重者可造成上腔静脉压迫，此时，应拔除导管并行急诊手术，清除血肿，解除上腔静脉梗阻）；
6.空气栓塞（立即抢救，预防为主）；
7.导管栓子（导管内溶栓或透视下取栓，必要时重新置管）；8.导管位置异常（应在透视下重新调整导管位置，如不能得到纠正，则应将导管拔除，再在对侧重新穿刺置管）；
9.心脏并发症（可能出现心律失常或心肌损伤等，导管置入勿过深）；
10.静脉血栓形成（应拔除导管，并进行溶栓治疗）；
11.折管（重新置管）；
12.导管感染后败血症（血培养，抗感染，拔出导管）。
八、注意事项：
1.需注意有无肺、动脉损伤等并发证，必要时需紧急处理。2.注意更换穿刺部位敷料，保持穿刺部位清洁。3.更换敷料时需轻柔，以免导管滑脱。4.注意导管是否阻塞及穿刺点周围是否发炎。5.注意每天观察导管置入深度，是否滑出。6.输液结束后予肝素盐水冲洗导管，并用肝素帽封管，以免出现导管内血栓形成。
五、常见症状PPT及参考用书
1. 常见症状PPT见急诊抢救室电脑
2. 参考用书
《临床诊疗指南-急诊医学分册》，1册
《心肺脑复苏》，1册
《急诊与急救心电图学》1册
《ICU主治医师手册》，1册
《实用农药中毒急救》，1册
《机械通气》，1册
《内科学》，1册
《外科学》，1册
《内科危重病》，1册
《现代急诊内科学》，1册
《急诊症状诊断与处理》，1册
《现代呼吸治疗学》，1册
《中毒急救手册》1册
《院前急救》,1册
《危重病医学》，1册
《急诊鉴别诊断学》，1册
《实用呼吸机治疗学》，1册
《急症急救学》，1册
《实用急救遇危重症期间抢救技术图解》，1册
《护理管理与临床护理技术规范》，1册
《急性中毒治疗学》，1册
《新编药物学》，1册
《5分钟急诊会诊》，1册
《急性中毒诊疗手册》，1册
《神经外科学》，1册