摘 要：目的：提高肾积水影像检查表现，分析其检查价值。方法：本组112例B超检查提示肾结合系统有不同程度分离，之后全部行静脉肾盂造影检查，35例行CT扫描检查，18例行MR检查，15例逆行肾盂造影检查，对影像学进行对比、分析和讨论。结果：112例B超检查均有不同程度结合系统分离、再行静脉肾盂造影检查，双肾盂肾盏显影85例，右侧不显影12例，左侧不显影10例，其中轻度肾盂积水45例，中度肾盂肾盏积水25例，重度肾盂肾盏积水18例，不显影14例。所有肾盂肾盏积水均有相同的影像学表现及其不同的原因。结论：结合临床及相关检查，有助于提高影像学检查诊断价值，为临床治疗的选择提供重要依据。

　　关键词：肾积水；影像学；表现；分析

　　在泌尿系统检查中，B超为首选而无创的检查方法，X线静脉肾盂造影检查可显示肾盂肾盏形态、梗阻部位、原因。CT对于细小结石、腔外压迫、泌尿系统肿瘤具有确诊价值。逆行肾盂造影检查可显示梗阻部位、形态。MR检查可显示泌尿系统全程形态、梗阻部位及原因。收集安宁市人民医院112例有临床症状，且资料完整，B超提示为肾积水，输尿管扩张，后行X线肾盂静脉造影检查，部分病例行CT、MR检查，结合有关文献进行讨论。现报告如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料：选取2003年1月～2007年8月B超提示肾盂肾盏积水、输尿管扩张、后再行静脉肾盂造影检查，部分病例行CT及MR检查的病例。所有病例均有不同程度腰部胀痛及绞痛，部分病例有向下腹部及阴部放射性疼痛史。大部分红细胞在（+）～（+++）之间，部分病例有白细胞、脓细胞及上皮细胞。其中男82例，女30例，年龄16～78岁，平均47岁，临床以腹部酸胀疼、绞痛及血尿为主要临床表现。

　　1.2 方法：对B超提示积水及输尿管扩张的所有病例均行X线静脉肾盂造影检查，X线检查使用东芝800 mA数字胃肠机，采用双剂量非离子造影剂，头低足高30°，分别于5 min、15 min、30 min透视点片观察，对显影浅淡者延时至45 min、60 min及120 min点片观察，不显影者行180～360 min点片观察。CT检查使用GE-1600CT机扫描。扫描参数为120 kV、60 mA层厚层间距为10 mm，可疑部位行2～5 mm薄层扫描，MR扫描使用GE-Signa Profile/Gold，行冠状位及轴位扫描，部分病例行逆行输尿管肾盂检查。

　　1.3 影像学表现

　　1.3.1 B超：①轻度肾积水：肾外型和肾实质无改变，仅见肾窦部出现窄带状或扁卵圆形无回声区，肾盂轮廓饱满，肾盏包括肾小盏均有轻度扩张，肾锥体顶端变平。超声诊断轻度肾积水应慎重。必须除外大量饮水或使用利尿剂后膀胱胀满可能引起的一时性肾盂轻度扩张，并应注意和正常肾盂产生的无回声区鉴别。必要时可在排尿后复查。②中度肾积水：肾窦区显示手套状或烟斗状无回声区，肾盂肾盏皆有显著扩张。肾小盏的终末端和肾锥体顶端轮廓均变平坦。肾外形和肾内期于结构不明显改变。③重度肾积水：肾体积明显增大，肾实质因肾窦区囊性扩张而显著受压、变薄甚至完全萎缩。其断面表现包膜尚光滑，其内呈调色碟状或相互通连的多房囊状结构，有时酷似巨大的“肾囊肿”。肾实质不同程度萎缩为重度肾积水的特征[1]。

　　1.3.2 X线表现：①轻度肾盂肾盏积水：肾小盏杯口饱满、变平或稍突，但肾功能良好。本组占42例，其中5例为肾小盏稀少而显示肾盏的相对饱满；9例为输尿管扭曲，折叠所致；7例由输尿管炎性改变，致纤维组织增生，引起管腔狭窄，扭曲所致；其余21例均由输尿管小结石所致。②中度肾盂肾盏积水：肾小盏扩大呈杵状，肾盂丰满圆钝，梗阻点以上输尿管增粗，显影稍示延迟，但肾功能尚好，本组占36例，均由输尿管结石引起[2]。③重度肾盂肾盏积水：肾脏轮廓增大，肾盂肾盏显球状或囊状扩张，肾皮质不同程度变薄，肾盂肾盏显影浅淡、延迟或不显影，表面肾功能严重受损。本组占34例，其中28例由输尿管结石所致，1例输尿管中段息肉合并结石（输尿管镜检查确诊）。有5例为肾结石体外震波碎石后下行至输尿管所致，12例为输尿管下端及膀胱肿瘤所致，8例为双侧结石，由于结石引起不同程度梗阻而有不同程度积水。对本组病例疾驶引起者，根据情况行输尿管肾镜、气道弹道碎石及手术取石，术手半年复诊，肾盂肾盏积水减轻，肾功能明显恢复。

　　1.3.3 CT检查：对B超、X线静脉肾盂造影检查不满患者，35例行CT检查，15例行增强检查，对输尿管扩张者向下追踪扫描，均可检出梗阻原因，增强扫描检查中，2例由输尿管膀胱肿瘤引起，肿瘤明显增强。

　　1.3.4 MR检查：18例行MRI检查，对结石不敏感，很少用于检查泌尿系结石，但B超显示积水而造影不显影者，MRI水成像可显示梗阻上方肾盂肾盏及输尿管的扩张，结石表现为梗阻处的弧形低信号影[3]。

　　2 结果

　　112例B超检查均有不同程度结合系统分离、再行静脉肾盂造影检查，双肾盂肾盏显影85例，壶壶型肾盂10例，右侧不显影12例，左侧不显影10例，5例为肾绞痛期间检查未显影，其中轻度肾盂积水45例，中度肾盂肾盏积水25例，重度肾盂肾盏积水18例，不显影14例，为囊内压增高所致。

　　3 讨论

　　B超检查具有时间短、无创伤性、获得结果快等优点，较常采用，对肾盂积水、输尿管积水、肾盂肾盏结石及膀胱内的阳性及阴性结石检出率高，但对输尿管中段梗阻由于胃肠道气体影响有一定的检查限度。腹部X线可发现泌尿系阳性结石，但对细小结石也很难发现，阴性结石则无法检出。X线肾盂静脉造影检查仍是泌尿系疾病检查的重要手段之一。造影检查除能确诊积水原因、梗阻部位以外，还能观察肾盂肾盏、输尿管、膀胱形态，了解肾脏功能的好坏及并发症的有无。根据B超、X线检查，有针对性的进行CT平扫及增强扫描检查，可发现肾、输尿管、膀胱内结石、肿瘤及腔外压迫及泌尿系先天变异。MRI检查很少用于泌尿系结石的检查，但MRI可显示梗阻所致的肾盂、输尿管的扩张积水及腔外情况，结石则表现为梗阻端处的低信号影。

　　本组病例肾积水大多由结石所致，其中小结石以输尿管下端第三狭窄处多见，引起肾盂肾盏积水程度较轻。较大的结石大多停留在输尿管第一、第二狭窄处，引起肾盂肾盏及梗塞以上输尿管积水扩张程度较为严重。但少数病例虽然结石偏大但梗阻程度轻者肾结水亦不严重。值得一提的是有时输尿管不能全程显示，此时俯卧位半立位检查可显示梗阻以上的全部输尿管。对于静脉肾盂造影检查不显影而其他影像学检查不能确诊者，可行逆行输尿管肾盂检查，均可获得影像学诊断。肾盂肾盏积水除结石与输尿受压性狭窄引起外，还可由血凝块阻塞肾、输尿管、膀胱肿瘤及外在性压迫等引起。一般结合各种影像学检查均能明确积水的原因及梗阻的性质。

　　笔者认为，B超提示肾盂肾盏积水及输尿管扩张，说明有梗阻存在，为进一步查明原因，均应作静脉肾盂造影检查，它不仅能明确积水程度、梗阻部位及性质，还能了解肾功能情况，为临床选择治疗方案提供重要依据。

　　4 参考文献

　　[1] 王纯正,徐智章.超声诊断学[M].第2版.北京:人民卫生出版社,2000:305.

　　[2] 樊苏培,方昆豪.临床泌尿外科X线诊断学[M].乌鲁木齐:新疆人民出版社,1979:72.

　　[3] 孔祥泉,冯敢生,罗汉超.急症影像诊断学[M].北京:人民卫生出版社,1998:17.

　　慢性硬膜下血肿(chronicsubduralhematoma，CSDH)多见于老年人，一般为外伤后3周以上开始出现症状，引起此类颅内血肿的外伤多较轻微，甚至无明显头部外伤，容易误诊。陕西中医药大学附属医院收治老年CSDH患者21例，该文对其影像学改变及其临床误诊原因进行分析，现报告如下。

　　1资料与方法

　　1．1相关临床资料收集该院2012年1月－2014年11月经CT、MＲI诊断为CSDH的患者共21例(其中男13例，女8例)，年龄60～82(72．4±11．5)岁。12例患者有明显头部外伤史，经追问病史5例有轻微头部外伤史，4例否认外伤，发病原因不明确。主要症状:根据血肿不同部位表现各异，主要临床表现是注意力不集中、嗜睡、偏瘫、颅内压增高、记忆力下降等，1例有突发性昏迷失语，偏盲、抽搐各1例。

　　1．2检查方法MＲI扫描仪采用SiemensAvanto超导高场强1．5T磁共振机，9例均进行平扫。扫描参数如下:采用自旋回波(SE)T1WI(TＲ375ms，TE16ms);快速自旋回波(FSE)T2WI(TＲ2875ms，TE375ms)及FLAIＲ［TＲ8000ms，TE130ms，反转时间(TI)2200ms］。CT检查:扫描层厚5mm，扫描层距5mm，采用SiemensSomatomSensation16层螺旋CT机(德国西门子)。

　　1．3影像学检查头颅CT21例，MＲI9例，该组病例均显示为一侧血肿，血肿位于额颞顶部15例，顶枕部3例，颞部2例，额部1例，血肿量13～225mL，有占位效应12例。CT示:病灶多为高密度灶，少数为等密度灶。MＲI示血肿主要为高信号，在T1WI、T2WI上均较脑灰质信号高，即短T1、长T2信号影。1例患者中可见分层混杂信号影，上层为水样低信号，下层为血肿高信号。

　　1．4误诊情况未经CT或MＲI确诊前有9例误诊为其他疾病，其中脑梗死3例，2例老年性痴呆病，1例蛛网膜下腔出血，颅内血肿、高血压脑病、老年精神病各1例。

　　2结果

　　该组2例血肿较少患者采用保守治疗。其余病例均在基础加局麻下手术，单孔钻颅或双孔钻颅冲洗，17例预后良好，无颅内感染并发症，1例术后复查有少量颅内积气，经自然引流后积气消失。1例因全身情况差，保守治疗无效死亡。

　　3讨论

　　由于老年人多合并其他心脑血管疾病，老年脑生理性萎缩的特殊性，本病常被忽视和误诊。

　　3．1发病机制

　　目前对于CSDH的发病机制尚无统一的定论，但当前大多数研究表明［1］，老年人易患CSDH是由老年人颅脑的特点决定的，老年人生理性脑萎缩，脑组织体积缩小，颅腔容积相对增大，在遇到轻微外伤惯性力作用下，颅骨与脑组织产生一定相对运动，使进入上矢状窦的表面桥静脉撕裂出血进入硬脑膜与蛛网膜之间，形成硬膜下血肿，血肿内的纤溶酶导致血肿范围不断扩大，导致硬脑膜内层继发炎性反应形成包膜，其包膜可以产生组织活化剂，进入硬膜下腔，血肿内局部纤溶酶增多，使纤维蛋白降解物提高，降解产物的抗凝作用，致使血肿腔内凝血功能消失，导致包膜中新生毛细血管不断血浆渗出及出血，从而导致血肿再增大，晚期出现颅内高压和临床局灶性症状。

　　3．2临床外科特点

　　颅内CSDH发病率约占硬膜下血肿的25%［2］，占颅内血肿的10%，常发生在额颞顶大脑半球凸面。该病发病常常隐袭，临床上早期主要表现为头晕、头痛，继而出现恶心、呕吐、智力衰退、易疲劳、双下肢无力、意识模糊等非特异性变化，症状不典型，早期因此其易误诊。如果血肿再增大而出现颅内高压或脑缺血或脑疝形成时，相应的临床症状才会出现。如能迅速准确诊断和及时手术治疗，效果往往满意［3］。钻颅引流是目前治疗CS-DH的首选方法，手术是采用单孔钻颅还是双孔钻颅依据血肿部位、大小而定。术中特别注意的是，双孔冲洗时，在高位孔放软管于血肿腔中，勿插入脑皮质，低位孔引流血肿腔内液及血块。用温生理盐水反复冲洗血肿中心，一定要彻底，冲洗后不要残留过多纤维蛋白降解物，否则血肿内膜又会缓慢持续渗血，再次形成CDSH。但血肿液清除速度不宜过快，避免颅内压迅速下降，造成硬膜塌陷，硬膜与颅板之间的小血管撕裂，形成硬膜外血肿。

　　3．3影像学特点

　　CSDHCT影像表现较典型，CT像显示颅骨内板下方可见弧形、新月形或半月形不规则的等密度、高密度或混杂密度区，血肿期长短不一，阴影亦呈不同密度表现，可为高、等或低密度影。增强扫描能更清晰显示脑组织与血肿内缘交界面呈条带状强化密度增高，血肿内无脑回、脑沟影。国内学术报道，35例老年慢性硬膜下血肿的CT征象，发现CT图像上为等密度者占约7．0%，给诊断带来困难［4］。进一步MＲI扫描方发现新月形异常信号。MＲI图像由于无骨伪影，而且骨内板为低信号可以勾划出血肿外缘的大致轮廓。由于血肿的信号在T1加权或T2加权像中与脑实质信号比较均明显增高，因此可以在脑组织外侧勾划出血肿的内缘，对等密度CSDH，MＲI像较CT更清晰更直观地显示出血肿的形态。

　　3．4临床误诊原因

　　通过分析该组全部病例，部分患者被误诊为老年性痴呆、老年精神病、脑梗死、脑出血、高血压性脑病等，未给予及时的影像检查而给予相应治疗，耽误疾病的尽早诊断。分析原因如下:该病起病缓慢，多发生于老年人，老年人常见高血压、老年性痴呆、脑血管硬化等疾病造成错误导向［5］;老年人常常伴有脑萎缩，颅腔空间较大，蛛网膜下腔常扩大，脑组织代偿能力较强，早期临床症状多为非特异性，神经系统临床定位体征缺乏或出现晚，缺乏特异性体征;部分临床医生对病史询问不详细，且对本病没有深刻了解和认识;对有些无明显临床体征的患者未及早行颅脑CT或MＲI检查而误诊。

　　3．5避免误诊的对策

　　应该详细追问病史，多数患者有轻微颅脑外伤史。由于外伤时未对脑组织造成明显损害，容易被忽略。充分认识、理解该病的发病机制、特点及临床症状，提高对本病的全面认识，对老年人临床表现为头昏、头痛而无明显定位体征者，应首先考虑为CSDH的可能。就诊病人治疗前或内科疗效不佳时应尽快行头颅影像学检查。综上所述，对老年人出现上述非特异性临床症状者，应仔细询问有否轻微外伤史，同时及时做颅脑CT或MＲI等影像检查，以除外CSDH的可能，为及时正确治疗提供依据。

　　参考文献:

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