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XX大学、

毕业论文

论文题目：探讨并发急性心力衰竭的剖宫产术后

病人的急性治疗及预防

专 业：临床医学

姓 名： XXX

学 号： XXXXXXXX

教 学 点：

联系方式

探讨并发急性心力衰竭的剖宫产术后病人的治疗与预防

摘要 目的 针对孕足月的产妇，在经产道分娩有难产因素或其他因素时，选择行子宫下段剖宫产的患者，进行探讨术后并发急性心衰的原因、治疗及预防。方法 对10例剖宫产后并发急性心衰的临床病例。进行回顾性分析。结果 剖宫产后并发急性心衰的10例中，8例妊高征心脏病，占80%，2例围生期心肌病，占20%。10例中均有不同程度的低蛋白血症和轻度贫血，输液量每天在20xx～3100ml。结论 剖宫产后并发急性心衰的主要原因是妊高征心脏病、过量的输液，在预防上有重要意义。合理治疗，疗效满意。

关键词：剖宫产后并发急性心衰；预防；合理治疗

To investigate the treatment and prevention of Post Cesarean

section patients complicated with acute heart failure.

Abstract: objective to full-term parturient with vaginal delivery, dystocia factor or other factors, choose cesarean section patients, discusses the causes, treatment and prevention of acute heart failure after operation. Methods the clinical records of 10 cases of cesarean section in patients with acute heart failure. Retrospective analysis. Results of 10 cases of cesarean section in patients with acute heart failure, 8 cases of pregnancy induced hypertension heart disease, accounting for 80%, 2 cases of

peripartum cardiomyopathy, accounted for 20%. In all 10 cases of hypoalbuminemia in different degree and mild anemia, transfusion quantity every day in the 20xx ~ 3100ml. Conclusion the main causes of cesarean patients with acute heart failure is the infusion of heart disease, an excess of PIH, has the vital significance in the prevention. Reasonable treatment, curative effect satisfaction.

Keywords: the cesarean section complicated with acute heart failure; prevention; treatment

在现代医学技术飞速发展的时期，剖宫产手术在基层医疗单位普遍广泛开展，术后并发急性心衰的病例并不少见，术后的安全不可忽视。现将我院20xx～20xx年妇产科剖宫产后并发急性心衰转入内科治疗的10例病人形成心衰的原因、防治措施，进行临床分析，报告如下。 1 临床资料

我院20xx～20xx年妇产科剖宫产后并发急性心衰转入内科治疗的10例患者均经X线、心电图、超声心动图检查确诊。年龄21～28岁，平均24.5岁。急性心衰的严重程度用KilliP分级，Ⅱ级8例，Ⅲ级2例。

2 方法

2.1回顾病史及临床资料

2.1.1 病因 10例患者均为妊娠足月剖宫产后病人，其中妊高征心脏病8例，诊断符合妊娠高血压综合征性心脏病诊断

3100ml。

2.1.2 临床表现10例患者入院时均有原发病的相应表现外，尚有心悸、活动后呼吸困难、全身水肿，心率110～140次/min，双肺底啰音。术前经过强心、利尿、解痉、扩血管等处理，临床症状控制后进行剖宫产手术，术中无一例出现急性心衰。术后9例患者均有呼吸困难，端坐呼吸、烦躁不安、大汗、面色苍白、咳嗽、咳泡沫样痰，1例出现大量泡沫样痰，双肺均有喘鸣音。9例肺部中下肺野有湿性啰音，1例满肺啰音。心尖区可闻及舒张期奔马律，心率120～160次/min。剖宫产后24h时发病7例，48h发病3例。

2.1.3 实验室检查 10例患者均经心电图、X线胸部拍片、超声心动图检查。心电图示：10例均有S-T、T异常改变及窦性心动过速，8例有左室肥厚。X线胸片示：10例均有心影增大，蝴蝶形大片阴影，由肺门向周围扩散，胸腔积液1例。

2.1.4治疗及转归 10例患者均给予高流量吸氧、半卧位、双腿下垂，控制输液量每日1000ml之内。9例静注吗啡3～5mg，速尿40mg静推利尿，毛花苷丙0.2～0.4mg加管。血管扩张剂均选用硝酸甘油静滴，以及氨茶碱、营养心肌等治疗，无输血及补充白蛋白，在48～72h心衰基本控制。住院10～14天后10例患者自觉症状全部消失出院。 ［4］，占80%。围生期心肌病2例，诊断符合十二版实用内科学围生期心肌病诊断标准，占20%。10例患者均有不同程度的低蛋白血症和轻度贫血，术后每天输液20xx～

3 结果

我院20xx～20xx年妇产科剖宫产后并发急性心衰转入内科治疗的剖宫产后并发急性心衰的10例中，8例妊高征心脏病，占80%，2例围生期心肌病，占20%。10例中均有不同程度的低蛋 白血症和轻度贫血，输液量每天在20xx～3100ml。经治疗后均痊愈。

4 讨论

4.1 剖宫产后并发急性心衰的原因

妇女受孕后由于雌激素、黄体酮（孕酮）和醛固酮等分泌增加，引起水钠潴留；催乳素、黄体酮则刺激红细胞生成，增加红细胞量。故孕妇的总循环血量比正常人多。一般于妊娠6周起血容量逐渐增加，在妊娠32～34周左右达高峰，并持续到足月，平均增加50%［1］。水钠潴留间接增加心脏负担。剖宫产后1～2天内虽有手术时失血，但产后早期72h内，由于子宫胎盘-循环停止和子宫的缩复使大量血液从子宫进入循环中，同时由于解除了妊娠子宫的压迫，下腔静脉回流增加，以及妊娠期潴留的水分亦进入循环中，使血容量增加15%～25%。血液进一步稀释，利尿作用增强。此期间心脏的负担加重，心搏出量可增加35%，正常产妇可以耐受。而有心脏病患者容易发生心力衰竭。循环血量在产后2～ 6周才能逐渐恢复正常［2］。在产褥期最初3天，是患有心脏病产妇最危险的时期。12例剖宫产并发急性心衰的病人中，8例是妊高征心脏病，占66.7%，占第一位。其次是围生期心肌病。均系妊娠期特发性疾病，有心肌损害、心功能不全、血容量增多的病理生理学基础，同时有不同程度的低蛋白血症和轻度贫血。但在治疗中均未输血及白蛋白，以纠正心衰等治疗，取得了良好的效果，说明低蛋白和贫血不是构成本组疾病急性心衰的主要原因。更重要的是剖宫产后过量的输液，每日达20xx～3100ml，因为一般认为妊高征心脏病剖宫产

［2］［2］术时术后，每天静脉补液量限制在1000ml之内。围生期心肌病术后应注意输液量和速度。

由于较大量输液，患者血容量剧增，造成心脏容量负荷进一步增加，诱发急性心衰。总之在以上众多原因中，过量输液是诱发急性心衰的主要原因。

4.2急性心衰的治疗

4.2.1 体位 患者取半坐位或半卧位,双腿下垂，使下腔静脉回流减少。

4.2.2 吸氧 立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应采用面罩呼吸机持续加压给氧。

4.2.3 解除诱发因素 严格限制过快过量输液。

4.2.4 镇静 静脉注射3～5mg吗啡，可迅速扩张体静脉，减少回心血量，降低左房压力，还能减轻烦躁不安和呼吸困难，降低周围动脉阻力，从而减轻左室后负荷，增加心排血量。皮下或肌内注射在周围血管收缩显著的病人不能保证全量吸收。围生期心肌病一般使用安定、避免使用吗啡。

4.2.5 静脉滴注硝酸甘油 可迅速降低肺楔嵌压或左房压，缓解症状的效果显著。有学者认为血管扩张剂的应用使妊高征心衰低排高阻型转为高排低阻型，本组11例妊高征心脏病心衰，血管扩张剂均选用硝酸甘油取得显效，故尤其适用于妊高征心衰。静脉滴注的开始剂量为10μg/min，在血压测定监测量上，每5min增加5～10μg/min，直至症状缓解或收缩压下降至90mmHg或以下，继续以有效剂量维持。

4.2.6 利尿剂 静脉注射呋塞米40mg，于2min推完，10min起效,4h后可重复给药。本药有静脉扩张作用，有利于肺水肿的缓解。

4.2.7 其他辅助治疗 （1）静脉注射氨茶碱0.25g用50%葡萄糖40ml稀释，15～20min推完，可解除支气管痉挛，减轻呼吸困难，增加心肌收缩，扩张周围血管，降低肺动脉和左房压。(2)洋地黄制剂：对室上性快速心律失常引起的肺水肿有显著效果。洋地黄减慢房室传导使心室率减慢，从而改善左室充盈，降低左房压。静脉注射毛花苷丙0.6mg，地高辛0.75mg，一周内用过地高辛者则宜从小剂量开始。国内妇产科医师传统上把洋地黄作为妊高征心脏病的主要药物，主张迅速洋地黄化，可用西的兰（毛花苷丙）0.4mg加50%葡萄糖20ml静脉缓慢推完。2～4h后，可再静注0.2～0.4mg，用量达1mg左右，心衰可基本控制。（2）目前内科领域已将洋地黄作为急性心衰的辅助药物。笔者治疗8例妊高征心脏病心衰，亦未作为主要药物。总量均未达到1mg，取得了良好效果。(3)高血压性心脏病引起的肺水肿，静脉滴注硝普钠，用法：15～20μg/min开始，每5min增加5～10μg/min，直至症状缓解，或收缩压降低到100mmHg或以下。有效剂量维持到病情稳定。(4)伴低血压的肺水肿患者，宜先静脉滴注多巴胺2～10μg/(kg·min)，保持收缩压100mmHg，再进行扩血管治疗。乌拉地尔为α1受体阻滞剂通常静脉注射25mg，如无血压明显降低，可重复注射，然后予50～100mg液体中静脉滴注维持，速度为0.4～2mg/min，根据血压调节滴速［1］。

我们以为对于剖宫产术后急性心衰的预防我们要做到（1）必须熟练掌握孕妇产前产后血容量增加的生理学基础知识。（2）围生期心脏病术后绝对卧床休息，注意补液量及速度。（3）妊高征心脏病剖宫产术后补液量限制在1000ml之内，输液速度不易过快。（4）正确处理妊高征，防止出现妊高征心脏病。

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学，第12版.北京:人民卫生出版社，20xx,1602;1333.

[2]曹泽毅.中华妇产科学.北京:人民卫生出版社，20xx,283;382;477.

[3]林建华，林其德，洪素英。妊娠合并心脏病256例临床分析{J}。中华妇产科杂志，20xx,35；338-341.

[4] 梁娟，李维敏，王艳萍，等。20xx-20xx年全国孕产妇死亡变化趋势分析。中华妇产科杂志，20xx，25{J}5；275-260.

[5] 王东红，孙丽君。现代妇产科进展，20xx,20（11）；873-876.

第二篇：临床医学毕业论文-范文

糖尿病与心率失常的关系及机制探讨

XXXX医院XXX学生姓名

摘要 目的 初步探讨患者发生糖尿病与心律失常的内在联系及机制。方法 回顾分析239例2型糖尿病患者，根据常规心电图检测有无心律失常，分为糖尿病心律失常组66例，糖尿病无心律失常组173例，另外选取70例单纯心律失常患者作为心律失常无糖尿病组，对以上3组患者的相关临床资料、血糖、心电图检查结果进行分析比较。结果 糖尿病患者心律失常发生率为27．6％。以房性期前收缩最多见；2型糖尿病伴高血压、冠心病更易发生心律失常(P<0.01或P<0.05；心律失常组的年龄、体重，体质指数、糖尿病病程、高血压病程、冠心病病程、收缩压、空腹胰岛素、LDL-C、胰岛素抵抗指数高于无心律失常组P<0.01或P<0.05)；糖尿病合并心律失常组和单纯心律失常对照组心律失常发生率分别为93.9％、52．9％，其中窦性心律失常、房性心律失常、交界性心律失常、传导阻滞、室性心律失常均显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0．01)。结论 2型糖尿病患者伴其他心血管疾病与单纯糖尿病无心律失常患者及单纯心血管疾病无糖尿病患者相比更易发生心律失常，可能与疾病病程长、胰岛素抵抗程度重、伴其他疾病而造成心脏血管、心肌、神经病变有关。

关键词：糖尿病；心律失常；心血管疾病

Explore the relationship and mechanism of diabetes

and heart disorders

Abstract: Objective Internal relations and explore the mechanism of diabetes in patients with arrhythmia. Methods Retrospective analysis of 239 cases of type 2 diabetes, according to the presence or absence of ECG arrhythmia detection, divided into 66 cases of arrhythmia diabetes, diabetes without arrhythmia group 173 cases, while 70 cases selected purely as arrhythmia arrhythmia patients without diabetes group clinical data related to the above three groups of patients, blood glucose, ECG results were analyzed and compared. Results Patients with diabetes and arrhythmia was 27.6%. In atrial contraction most common; Type 2 diabetes and hypertension, coronary heart disease more arrhythmias (P <0.01 or P <0.05 occurred; Age arrhythmia, weight, body mass index, duration of diabetes, duration of hypertension, coronary heart disease duration, systolic blood pressure, fasting insulin, LDL-C, insulin resistance index than those without arrhythmia group P <0.01 or P <0.05); diabetic patients with arrhythmia group and the control group, the incidence of arrhythmia arrhythmia 93.9%,

respectively,52.9%, including sinus arrhythmia, atrial arrhythmias, junctional arrhythmias, conduction block, ventricular arrhythmias were significantly higher, the difference was statistically significant (P <0.01). Conclusion Other patients with type 2 diabetes, cardiovascular disease and diabetes alone without arrhythmia patients and non-diabetic patients with cardiovascular disease alone are more likely to arrhythmia compared may be associated with longer duration of disease, insulin resistance weight, with other diseases caused by cardiovascular, cardiomyopathy, neuropathy. Keywords: Diabetes; arrhythmia; cardiovascular disease

随着我国稳步进入小康社会，人民物质生活水平不断提高，糖尿病的患病率及患病人数正不断增加，已成为影响广大人民群众身心健康的一种重要疾患。世界卫生组织(WHO)估计到20xx年全球将有3.8亿人口患糖尿病。糖尿病与心血管疾病之间的相关性正在为临床所重视，但目前研究主要侧重于糖尿病与心肌、心脏血管病变之间的关系，对患者发生糖尿病与心律失常及两者之间的关联性的报道不多。本文对20xx-01—20xx-06入住我院内分泌科的2型糖尿病患者进行回顾性分析，另外选取70例心律失常无糖尿病的患者进行对照，旨在研究2型糖尿病患者心律失常发生率、心律失常类型及相关因素，并比较糖尿病对心律失常发生的影响，探讨其临床意义。

1 临床资料

住院患者309例，2型糖尿病诊断符合WH019xx年诊断标准。排除其他类型糖尿病、糖尿病急性并发症、低血糖患者。高血压诊断符合20xx年中国指南诊断标准。冠心病诊断是患者曾行冠状动脉造影术确诊。其中男209例，女100例，年龄26～91岁，糖尿病病程>5年82例，伴高血压97例，伴冠心病11例。根据常规心电图检查结果，将309例患者分为3组：①糖尿病心律失常组：共66例，男48例，女18例，糖尿病病程>5年34例。②糖尿病无心律失常组：共173例，男109例，女64例，糖尿病病程>5年48例。③心律失常无糖尿病组：共70例，男52，女18收集307例患者的基本资料，包括一般信息，生化指标等。

2 方法

2.1详细记录病史，每日心脏听诊2次以上．每次>3min，发现心律失常者及时记录床边心电图； 2.2心律失常检查方法 2.2.1常规12导联心电图

2.2.2动态心电图检查：采用美高仪动态心电图检测系统，导联选用cm1、cm3、cm5，患者均进行24h动态心电图检查，保持正常生活起居，记录生活日志。记录239例患者的心律和心率资料。2.3血糖测定 氧化酶法，所有患者均测空腹血糖

2.4统计学处理 符合正态分布计量资料以x士s表示，以SPSSl3．0统计软件进行统计分析。2组间均数比较采用独立样本t检验，计数资料采用X检验。

2

-

3 结果

3.1心率

309例糖尿病患者24小时平均心率为75士8.5bpm,范围52～111bpm,最高心率175 bpm，最低心率35 bpm。 3.2临床特征比较

3.2.1 患者计数资料比较 第一二组患者在身高、舒张压、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbAlC)、TC、TG、HDL-C上均差异无统计学意义(P>0．05)。但在年龄、体重、体质指数(BMI)、糖尿病病程、高血压病程、冠心病病程、收缩压、空腹INS、LDL-C、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)上差异有统计学意义(P<0．05)，心律失常组均比无心律失常组增高(见表1)。

表1 第一组和第二组间临床特征比较

年龄/岁 体重/kg BMI 糖尿病病程/年高血压病程/年冠心病病程/年FINS/(mU/L) LDL-C/(mmol/L)

HOMA-IR

糖尿病心律失常组(n=66)

63.35士13.23 68.83士12.98 26.05士4.22 7.42士6.61 5.61士6.85 1.26士4.17 10.59士4.82 3.14士0.94 4.13士1.96

糖尿病无心律失常组(n=173)

54.83士12.81 64.95士11.42 24.22士3.46 4.34士5.65 2.59士5.86 0.03士0.31 9.17士4.26 2.77士0.86 3.19士2.09

3.2.2第一二组患者计量资料比较 239例2型糖尿病患者中，伴高血压97例(40．6％)，伴冠心病11例(4．6％)。心律失常组2种疾病的伴存率均高于无心律失常组(P<0．05)。239例2型糖尿病患者中，糖尿病病程>5年82例(34．3％)。心律失常组糖尿病病程>5年人数高于无心律失常组(P<O．05)。在男性患者比例方面，2组之间差异无统计学意义(P>O．05)(见表2)。

表2 第一组与第二组间临床特征比较 例(％)

组别

例

伴高血压 有

糖尿病心律失常组 糖尿病无心律失常组

173 59（31.4）

114

3（1.7） 170

48（27.7）

10.915 0.001

9.493 0.002

11.976 0.001

125

109（63.0）

2.003 0.157

64（37.0）

66 38（57.6）

无 28

伴冠心病 有

无

糖尿病病程 >5年34（51.5）

≤5年32

男

性别

女

8（12.1） 58 48（72.7） 18（27.2）

X2 P值

3.3心律失常发生情况分析

3.3.1糖尿病患者心律失常发生情况分析 239例2型糖尿病患者发生心律失常66例，发生率为27．6％(66／239)，其中房性期前收缩最多，其次是窦性心动过速。(见表3)。

表3 66例2型糖尿病患者各型心律失常发生情况 ％

例数

糖尿病合并心律失常

3.3.2伴存不同疾病的心律失常发生情况分析 单纯糖尿病患者140例，心律失常发生率为19．3％(27／140)，其中房性期前收缩最多。糖尿病伴高血压患者心律失常发生率40．2％(39／97)，以

房性期前25.8

房性心动3.0

房颤 室性

期前

室性心动

窦性心动

窦性心动

房室传导

室内传导

发生率

收缩 过速 66

收缩 过速 过缓 过速 阻滞 阻滞

15.2 15.2 1.5 10.6 24.2 13.6 18.2 27.6

窦性心动过速最多。糖尿病伴冠心病患者心律失常发生率72．7％(8／11)，以心房颤动和房性期前收缩多见(见表4)。

表4 伴随不同疾病的各类心律失常发生情况 例

例数

单纯糖尿病

140

心律

房性期

房

室性期前2 7 2

窦性心动4 3 -

窦性心动7 9 1

房室传导3 6 1

室内传导阻滞 7 4 1

失常 前收缩 颤 27 39 8

9 8 3

2 7 3

收缩 过缓 过速 阻滞

糖尿病伴随高血压 97 糖尿病伴随冠心病 11

3.3.3糖尿病合并心律失常与单纯心律失常患者心律失常类型的比较 糖尿病合并心律失常组和单纯心律失常对照组心律失常发生率分别为93.9％(62／66)、52．9％(37／70)，其中窦性心律失常、房性心律失常、交界性心律失常、传导阻滞、室性心律失常均显著高于对照组，差异有统计学意义(P<0．01)。部分患者同时有多种类型心律失常。2组各种心律失常类型和发生率见表5。

表5 第一组和第三组心律失常类型和发生率比较

心律失常类型 窦性心律失常 窦性心动过速 窦性心动过缓 房性心律失常 房性早搏 房性心动过速 房颤或房扑 交界性心律失常 早搏 心动过速 传导阻滞 房室传导阻滞 束支传导阻滞 室内阻滞 室性心律失常 室性早搏 室性心动过速

心律失常无糖尿病组(n=66) 8（12.1%） 5（7.5%） 3（4.5%） 20（30.3%） 16（24.2%） 3（4.5%） 1（1.5%） 5（7.5%） 4（6.1%） 1（1.5%） 8（12.1%） 3（4.5%） 4（6.1%） 1（1.5%） 22（33.3%） 21（31.8%） 1（1.5%）

心律失常伴随糖尿病组(n=70) 35（50%） 24（34.3%） 11（15.7%） 57（81.4%） 42（60%） 12（17.1%） 3（4.3%） 18（25.7%） 14（20%） 4（5.7%） 37（52.9%） 17（24.3%） 19（5.7%） 1（1.4%） 56（80%） 54（77.1%） 2（2.9%）

4 讨论

随着社会经济和生活方式的转变，物质生活水平的提高，糖尿病等慢性非传染性疾病已经成为影响老年人健康的主要公共问题。流行病学资料表明，糖尿病患者心血管疾病危险性比非糖尿病高 3 倍，心脏病变常为糖尿病晚期主要死亡原因之一，占 40%以上。其机制为:(1)糖尿病微血管病变可致心肌毛血管基底膜增厚，局灶性心肌纤维化，进而影响心脏传导系统发生心律失常；

[1]

（2）糖尿病心脏植物神经病变可使交感神经活动失调，迷走神经受累也可以致心律失常；(3) 糖尿病易发生冠状动脉粥样硬化，心肌缺血，心肌梗死。

目前对糖尿病合并各种心律失常的发病情况有不尽相同的报道：有报道窦性心动过速最常见，也有报道室上性期前收缩最多，其中以房性期前收缩最为多见。本研究结果表明：2型糖尿病患者房性期前收缩发生率最高，其次是窦性心动过速。糖尿病对心脏的影响是由于在糖、脂肪、蛋白质等物质代谢紊乱的基础上发生大血管病变、微血管病变、心肌病变、心脏植物神经病变，而易发生心律失常。微血管病变表现为心肌细胞内有较多糖蛋白，心肌微血管内有脂质沉积，导致心肌毛细血管基底膜增厚，血管周围局灶性心肌纤维化，发生糖尿病性心肌病，进而影响心脏传导系统发生心律失常。由于微血管病变，以及多元醇旁路代谢旺盛，导致细胞内山梨醇、果糖浓度升高，进一步引发糖尿病神经病变，其中自主神经病变较常见，以迷走神经活性降低为主，交感神经处于相对兴奋状态，而迷走神经与交感神经的作用平衡对维持心脏正常心率与传导有着重要作用，在失平衡状况下，导致持续性心动过速，同时迷走神经对恶性心律失常的抑制作用减弱。自主神经病变又与心室结构和功能相关，已有研究表明，糖尿病早期患者主要存在左心室舒张功能受损，合并自主神经功能病变者左心室结构和功能受损更明显，且随着病变加重，受损也愈严重。糖代谢异常和心动过速双重刺激下，加重左心室肥厚，导致心动过速性心肌病。糖尿病患者大血管病变的病理基础是大血管动脉粥样硬化，血管内皮细胞损伤致功能紊乱、脂代谢紊乱等直接或间接参与大血管动脉粥样硬化发生、发展，侵犯冠状动脉引起冠心病，发生心肌缺血，心肌梗死，心肌缺血缺氧使心肌细胞处于心电不稳定状态，促使心律失常的发生。

2型糖尿病患者冠心病的发生率为非糖尿病普通人群的2～4倍。本研究中，2型糖尿病伴冠心病患者的样本量较小，共11例，这可能是由于样本中冠心病的诊断标准过于严格，存在漏诊可能。11例中有8例发生心律失常。研究表明，糖尿病患者发生急性心肌梗死后，住院病死率明显增高，且糖尿病是患者预后的独立危险因素，对于糖尿病伴冠心病者，一方面由于长期糖代谢异常易导致心脏自主神经损害，对恶性心律失常抑制作用下降，而冠心病本身易合并恶性心律失常；另一方面该类患者发生心绞痛或心肌梗死多为无痛性，因此心源性猝死发生率较高，应引起临床上足够重视。

另外本观察结果还显示，1糖尿病合并心律失常组66例中，心律失常发生率为93.9％(62／66)，52．9％(37／70)，不同心律失常类型发生率从高到低依次是：房性心律失常(81．4％)、室性心律失常(80％)、传导阻滞(52.9％)、窦性心律失常(50％)、交界性心律失常(25．7％)。与单纯心律失常无糖尿病组比较，除室性心动过速无显著性差异外，其他各项比较均有统计学差异(P<O．01)。糖尿病是加重心脏病患者发生各种类型心律失常的高危因素，可能的机制有： (1)心肌病变：糖尿病对微血管的损害比对大血管的损害更为突出，可致心肌病变而形成糖尿病性心肌病，使心肌的传导延迟，自律性增高；(2)自主神经损害：糖尿病不但可损害躯体末梢神经，更为重要的是损害自主神经，尤其是支配心脏的自主神经，可导致心律失常。糖尿病患者心率变异性异常，有60％自主神经病变，降低了心室肌电稳定性而促发心律失常，且心脏性猝死发生率高达28％；(3)高血糖：糖尿病的生化特征最主要的是血糖升高，当空腹血糖在5．6—8．4mmol/L时，心电图异常率为43％，空腹血糖升至22．4 mmoL／L，心电图异常率为100％；(4)代谢异常：糖尿病患者糖、脂肪、酸碱代谢均可发生紊乱，微量元素缺乏，在传导组织和心肌细胞的除极和复极均受影响，可产生各种心律失常；(5)血流动力学异常：糖尿病患者血管硬化，多数伴有高

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血压，加重心脏负担；(6)血液流变学异常：糖尿病致血黏度增加，加重心肌缺血缺氧，诱发心律失常；(7)血管活性物质：脂联素降低、肿瘤坏死因子上升可促心肌细胞凋亡、心肌重构而促发心律失常；(8)糖尿病微血管病变可致心肌毛细血管基底膜增厚，局灶性心肌纤维化，影响心脏传导系统而发生心律失常；(9)合并症的影响：糖尿病患者常合并有高血压、冠心病、睡眠呼吸暂停综合征等，使心律失常更易发生

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(10)低血糖的作用：糖尿病治疗过程中，少数患者因

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监测血糖不及时或药物剂量过大而导致低血糖，此时心律失常多为非心脏本身引起。低血糖时心肌能量供应不足，心脏的自律性、兴奋性、传导性发生紊乱，折返形成，促发心律失常，而及时纠正低血糖常能使心律失常很快消失。

本研究中并未发现心律失常的发生与血糖、血脂存在明显相关，这可能是由于2组的研究对象均是以糖尿病患者为基础，故糖代谢与脂质代谢异常发生情况可能差别不大，而且血糖与血脂在临床治疗中可在短时间内得以控制，心律失常的发生则是一个缓慢而持久的过程，两者之间同步性较差。目前国内对糖尿病合并心律失常发生机制研究尚少。心律失常的发生受诸多因素综合影响，从本研究结果可发现糖尿病发生心律失常类型存在“多样化”特点，因此其发生机制复杂多变，具体机制还不明确。需要进行大量多中心随机对照临床和实验研究，以探求糖尿病各因素对心律失常发生的确切作用和机制，从而为临床防治糖尿病合并心律失常提供科学依据，减少心血管疾病的病死率。

参考文献

[1] 田林红，张明，罗晖。2 型糖尿病合并心律失常患者血脂联素、肿瘤坏死因子-a 水平测定及临床意义[J]，中国慢性预防与控制 20xx，15（3）：239-241

[2]俞匀，朱大龙。脂联素及其受体研究进展[J]，医学研究生学报，20xx，18（9）：841-844 [3]朱怀珍，何东亮，等．糖尿病患者自主神经病变心脏改变与快速性心律失常的观察口[J]．中华全科医师杂志，20xx，6(4)：240—241．

[4]张素华．2型糖尿病与冠心病口[J]．辽宁实用糖尿病杂志，20xx，9(4)：1—1．

[5]杨春丽，郭玲．115例糖尿病患者自主神经功能与心律失常的关系[J]． 遵义医学院学报，20xx，28(5)：423_424．

[6]贾淑杰，周芸，王曦之，等．老年冠心病并糖尿病的冠状动脉病变特点[J]．实用老年医学，20xx，24(3)：213-215．

[7]季乃泉．老年糖尿病低血糖性心律失常39例临床分析[J]．交通医学，20xx，21(6)：692．