危险废物管理人员培训计划

XXX有限公司

XXX年X月X日

危险废物管理人员培训记录

培训时间：

主讲人：

学时：

参加人员：

参加人员签到簿、带日期照片附后

培训内容： 危险废物环境管理制度

为了防治危险废物污染环境，保障人身安全，促进经济社会可持续发展，根据《中华人民共和国固体废物污染环境防治法》，结合公司实际，制定本制度。

第一条 本制度适用于公司由于采选加工生产过程中产生的列入国家危险废物名录，或者根据国家规定的危险废物鉴别标准和鉴别方法所认定的具有危险特性的废物的产生、收集、贮存、转移、处置等活动。

第二条 本公司采选加工产生的危险废物来源为设备循环使用至无使用性能的乳化液和油手套。

第三条 公司对危险废物污染环境实行预防为主，全过程管理和污染者承担责任的原则。

第四条 积极推广清洁生产和采用先进技术，避免或者减少危险废物的产生，实行对危险废物的无害化处置。

第五条 各部门、有关单位应当加强对危险废物污染环境防治工作的管理，在各自的职责范围内负责危险废物污染环境防治的管理工作。

第六条 危险废物的收集、贮存、转移、利用、处置活动必须遵守国家和地方的有关规定。

第七条 产生危险废物部门负责对危险废物的收集、临时贮存工作，并负责对临时贮存场所的日常管理，公司安全环保部门负责对危险废物的监督管理，并负责与有资质的危险废物处理中心的联接，协助做好危险废物的转移和处置工作。

第八条 禁止将危废混入非危险废物中收集、贮存、转移、处置。

第九条 危险废物的收集、贮存应使用符合标准的容器和包装物。

第十条 危险废物的容器和包装物以及收集、贮存危险废物的设施、场所，必须设置危险废物识别标志。

第十一条 生产过程中产生危险废物的部门，必须按照规定向公司安全生产部申报登记危险废物产生的种类、数量、流向、贮存、利用、处置等有关资料。公司有权对产生、收集、贮存、转移、利用、处置危险废物的部门进行现场检查，检查其污染防治措施的落实和运行情况。

第十二条 安全生产部在进行日常检查时，发现有违反规定的，视情节严重程度，予以处罚。

第十三条 如果发生危险废物污染事故或者其他突发性事件，应当按照应急预案要求进行应急处置，及时通知可能受到危害的单位和个人，及时消除或者减轻对环境的污染危害，并及时向事故发生地环境保护行政主管部门报告，接受调查处理。

第十四条 本制度自颁发之日起执行，解释权属公司安全生产部。

培训评估

通过培训，使大家对环境保护法律法规有所掌握，基本达到预期效果。

危险废物管理人员培训记录

培训时间：

主讲人

学时

参加人员

参加人员签到簿、带日期照片附后

培训内容： 转移危险废物电子化转移联单使用指南

（一）转移申请

1、根据申报登记时环保部门提供的用户名和密码，登陆进入“http://220.178.84.137:8080/pages/userLogin.aspx 安徽省危险废物在线申报登记系统”。

2、点击进入位于页面左侧中的“危险废物转移”，危废转移分2个步骤，第一步是危废转移申请，得到环保部门审核批准后，第二步即是填写危废转移联单。

3、危废转移前，需得到环保部门批准。点击“危废转移申请”，在页面中找到“添加申请”，点击进入，出现危废转移申请页面（一种危废一个转移申请）。

4、核对危废产生单位一栏信息，如有错误请到“企业基本信息”中进行修改。

首先填写危废接收单位（危废产生单位事先联系好危废接收单位，危废接收单位信息可在标题菜单栏中“危废经营”中查询），点击蓝色按钮“选择单位”，弹出下拉框，选择需要的接收单位，左键双击后接收单位信息自动附上。

其次选择危废运输单位，点击蓝色按钮“选择单位”，选择需要的运输单位，同样运输单位信息自动附上。

5、填写“提供/需求废物名称”，废物类别编号点击蓝色按钮“选择危废”，选择危废种类HW**后，确定。

6、填写废物性状描述。填写一批“供/求量”。

7、废物处置或利用工艺简述，询问废物接收单位后，简述。

8、如果一次未填写完整，可以选择“暂存”，填写完整后，可以“提交”，待环保部门审核。

9、产生单位提交危废转移申请后，审核状态第一步是接收单位（处置单位）的接收意见，是否同意接收，是否有接收协议。（具体步骤详见二、处置单位，第3条）

10、审核状态流程是：首先废物接收单位同意接收，其次移出地环保部门审核通过，最后接收地环保部门审核通过，审核状态即为最终审核通过。危废申请审核通过后，产废单位，打印此申请留存。

（二）移出转移联单

1、申请审核全部通过后，会自动生成计划编号，即完成了危废转移申请。待危废实际转移时，填写转移联单，点击进入位于页面左侧中的“危险废物转移”中的“本单位移出转移联单”。

2、在页面中找到“添加联单”，点击进入，出现危废转移联单产生单位填写页面。

3、点击蓝色按钮“选择”，选择申请审核通过的转移计划。仔细查看计划编号，选中进入联单详细页面，注意填写转移种类和转移数量，可以分次填写多个转移联单。

4、待接收单位实际收到危废后，填写相关信息并提交，转移流程结束，系统可自动生成转移联单，供相关单位打印留存。

培训评估

通过培训，使大家对环境保护法律法规有所掌握，基本达到预期效果。

第二篇：20xx年培训计划与记录文档

20xx年培训计划与记录文档

20XX年麻醉专业知识培训计划

一:妊娠期间母体的生理变化

二：颈部的神经组成与位置及分支

三：分娩镇痛对母婴的影响

四：急性肺水肿

五：围术期液体治疗

六：低血容量性休克

七：麻醉与手术中常见的神经反射

八：仰卧位低血压综合征

九：急性左心衰的治疗措施

十：冠脉血流量的调节

十一：脑血流量的调节

十二：麻醉用药对脑血流和脑代谢的影响

妊娠期间母体的生理变化

时间：20XX年1月24日 地点：麻醉科办公室

1、1、循环系统的变化　　妊娠6-8周，母体的血容量开始明显增加，约在妊娠33周时达最高峰，较妊娠前平均增加30%-50%，直至分娩，至产后2-6周才逐渐恢复正常。在增加的血容量中，血浆成分约占60%，明显多于红细胞的增加，因而产生相对性的稀释性贫血，血细胞比容下降，血液黏度降低。同时有水、钠潴留，可能与醛固酮、雌激素和孕酮等内分泌有关。妊娠期间心排出量增加，从妊娠约10周开始，主要由于每搏血量加大，其次是心率加快，至34-36周时达最高峰。由于心率加快，每搏量加大，心脏做功加重，心脏容量约增加10%，心肌轻度肥厚。肺动脉瓣区和心尖区可出现2-3级收缩期吹风样杂音，若原有左房室病变的孕妇，可因每搏血量受限、心率过快使左室舒张期充盈时间不够，导致失代偿而发生心衰。妊娠后期，因子宫底升高膈肌上抬，心脏向左、向上、向前移位，心尖部左移并沿前后轴旋转成横位。

2、妊娠期氧耗量增加，但心排出量的增加较氧耗量为多。动静脉血氧差降低，可能与周围血流重新分布及周围组织摄氧量不同有关。妊娠期血压的变化受多种因素影响，正常情况下妊娠过程血压并不升高。妊娠早期及中期动脉收缩压有轻度下降，约28周恢复至原来水平；舒张压的下降超过收缩压，因而脉压增宽，说明外周血管阻力降低。妊娠末期血压的变化常受体位的影响，坐位高于仰卧位。有5%-10%的孕妇由于增大的子宫压迫下腔静脉，使回心血量减少，从而发生仰卧位低血压综合征。而由仰卧位改为左侧卧位时，则静脉回流得以改善，心排出量增加，症状即消除。下腔静脉受辱促使脊椎静脉丛血流增加，硬膜外隙和蛛网膜下隙因静脉丛扩张而容积缩小，因此对孕妇行椎管内麻醉时，注入少量的局麻药即可获得较广泛的阻滞范围，同时穿刺出血、置入硬膜外导管时血性回流或血肿形成的发生率也相应增加。

3、分娩时，心脏及循环负荷进一步增加。第一产程中由于子宫收缩心排出量可增加约20%。第二产程除子宫收缩外，腹壁肌与骨盆肌亦收缩；由于腹内压增加及肺内压、右室核动力增高等因素，心排出量增加30%-50%，心脏负荷明显增大。第三产程中因胎儿娩出，子宫缩小，腹内压骤减，血液从子宫突然进入血液循环，血容量增加，此时心排出量可增加45%达到顶峰，约比产前增加了80%以上，每搏血量和右心收缩力亦增加。产后约10 min心排出量开始下降，一般情况下产后2周回复至正常水平。

4、总之，妊娠过程循环负荷量显著加重，原患心脏病的孕妇可出现各种危险的并发症，如心力衰竭、急性肺水肿、低氧血症和栓塞等。分娩过程中麻醉与镇痛可使心排出量的增加程度得以减轻。

5、2、呼吸系统的变化　　娠期间呼吸道黏膜毛细血管充血扩张，可使鼻通气不畅，声门变小。妊娠早期潮气量开始持续增加，直至妊娠末期每分钟通气量约增加45%，PaCO2约降至30mm-Hg，呈过度通气。妊娠24周后，功能余气量呈进行性下降，至孕足月时下降约20%。肺活量无变化。气体交换能力无损害。呼吸次数变化不大，妊娠末其以胸式呼吸为主，每分钟不超过20次，但呼吸较深。

6、由于胎儿的需要和呼吸、心脏做功的增加，氧耗量约增加20%-30%，在分娩时进一步增加。由于功能余气量降低及氧耗量增加，当呼吸抑制时孕妇更易发生低氧血症。因此，在妊娠过程中，尤其是在妊娠末期孕妇旅行全麻时应避免抑制胸式呼吸，椎管内麻醉时要防止阻滞平面过高，麻醉过程加强呼吸管理，施行气管内插管时应注意避免对口、鼻、喉及气管黏膜的损伤。

7、内分泌系统的变化

8、（1）垂体：妊娠期腺垂体（垂体前叶）增大1-2倍，但神经垂体（垂体后叶）则无变化。在妊娠早期，由于妊娠黄体及胎盘分泌大量雌激素和孕激素对下丘脑及垂体的负反馈作用，使促性腺激素分泌减少，垂体生长激素浓度也下降。从妊娠7周开始，垂体催乳激素逐渐增多，至分娩前达高峰约200ug/L，为非孕妇的20倍。

9、（2）甲状腺：妊娠期由于腺组织增生和血运丰富，甲状腺呈均匀增大，孕妇的基础代谢率增高，血清甲状腺流毒浓度逐渐升高。甲状腺结合球蛋白（TBG）增加2-3倍。蛋白结合碘（FBI）也增加。血清甲状腺素（T4）增加，为非孕妇的2倍，但游离甲状腺素并未增多，帮孕妇通常无早状腺功能亢进表现。妊娠期间垂体促甲状腺激素浓度明显升高。

10、（3）甲状旁腺：妊娠期呈生理性增生，激素分泌增加，钙离子浓度下降，孕妇可出现低钙血症。

11、（4）胰腺：血液胰岛素浓度随妊娠进程而增高，但因胎盘催乳素及游离皮质醇所致糖尿病性及对抗胰岛素作用增加，胰腺对葡萄清除能力明显下降，故糖尿病孕妇其症状往往加重。

12、（5）肾上腺皮质：妊娠期肾上腺皮质的形态无明显改变。由于雌激素大量分泌，血清皮质醇浓度约增加3倍，但只有10%可起活性作用的游离皮质醇，故孕妇并无肾上腺皮质功能亢进表现。

13、（6）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAA）：对正常妊娠期间的血压-血容量稳定性的调节起重要作用。雌激素可使血浆中的肾素活性增强3-10倍，肾素、血管紧张素的增加，促使孕妇在妊娠期间醛固酮分泌逐渐增加，从妊娠15周开始增多，至足月时已为非孕妇的10倍。但仅有30%-40%的游离醛固酮具有活性作用，故不致引起过多的水、钠潴留。

14、4、血液系统的变化　　妊娠期红细胞增加，但由于血浆血容量的增加超过红细胞的增加导致血液稀释，血细胞比容约从40%下降到33%，血红蛋白约从125g/L下降至109g/L.白细胞从妊娠7-8周开始增加，至妊娠30周达高峰，稳定在（10-12）×109/L。主要为中性粒细胞增多，可持续至产后2周以上。妊娠期血液牌高凝状态。凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ均增加，Ⅺ、ⅹⅢ降低。血小板早期稍有减少，而妊娠末期增加，产后可升至500×109，2周后可恢复正常。凝血酶原时间及部分凝血活酶时间承受妊娠进程有轻度缩短。凝血时间无明显改变。妊娠期纤维蛋白溶酶增加，优球蛋白溶解时间延长，提示妊娠期间纤维活性降低。

15、5、消化系统的变化　　妊娠期间胃肠道受增大的子宫的推挤，使胃向头侧移位，改变了食管、胃原有的角度，十二指肠牵向后上方，胃内压升高，而食管压降低，贲门括约肌松弛，使胃内酸性物质可逆流至食管下部，大多数孕妇可产生胃和胃灼热感。妊娠期间由于胎盘分泌大量的孕酮，使胃肠道张力降低，蠕动减弱，胃排空时间及肠运输时间延长，容易出现上腹部饮用感及便秘、痔疮加重等症状，且分娩时间吸的危险性增高。妊娠期肝血流量无明显变化，肝功能的变化大多出现于妊娠末期。血清白蛋白浓度约降低25%，但总量无变化，白/球蛋白比值从2.3降至1.7左右。血清胆碱酯酶活性平均下降约25%。碱性磷酸酶活性升高，至足月妊娠时几乎增长3倍。胆囊功能下降，胆囊排空时间延长，胆管平滑肌松弛，胆汁黏稠，一般认为妊娠期间有促进胆石形成的倾向。

16、6、代谢系统的变化　　妊娠期基础代谢率早期稍下降，以后逐渐增高，至妊娠末期可增高15%-20%，氧耗量增加20%-30%几要不子宫血管营养区域所用。妊娠期胰岛素功能旺盛，血中胰岛素增多，孕妇空腹血糖值低，禁食48h后，血糖浓度下降更剧，可低于2.24mmol/L,最后可出现酮尿。妊娠期脂肪积储是孕妇储藏能量的主要方式，妊娠30周时孕妇有约4kg储存，肠道吸收脂肪能力增强，血脂增高，包括胆固醇、胆固醇酯、磷脂、甘油三酯及游离脂肪酸均增加，且均与蛋白质结合成脂蛋白。若能量消耗过多，体内动用大量脂肪，血中酮体增加，可发生酮血症。妊娠期蛋白质代谢增加，但仍保持正氮平衡。血浆总蛋白量的最低值出现在妊娠32-36周时。血浆蛋白量的下降是生理性血液稀释的结果，白/球蛋白比值下降，导致血液胶体渗透压下降，孕妇有形成水肿的倾向。

17、妊娠期甾体激素大量分泌，对水和电解质的潴留起重要作用。妊娠期间总体液量平均增加8.5L，占体重增加量的70%。水潴留主要发生在组织间隙。妊娠期钠为正平衡，妊娠后半期每周平均潴留3g。妊娠早期钾含量下降，至妊娠末期又恢复至原来的水平。血清镁在分娩前由1.07mmol/L降至0.73mmol/L，从而使

18、子宫肌应激性增强，维生素B6和维生素E有助于镁水平的提高。钙对维持中枢神经及自主神经系统正常功能起重要作用。妊娠过程约需储备钙3.5-4.5 g，每天平均需钙1.5 g，而一般饮食难以满足此要求，故应在妊娠中期补充维生素D及钙，以提高血钙值。胎儿造血及酶合成需要较多的铁，需适量补充铁剂以防止血清铁值下降而发生缺铁性贫血。

19、分娩时孕妇过度通气使PaCO2下降，第二产程长可有代谢性酸中毒。子宫收缩，肌肉活动性增加。疼痛紧张使体内儿茶酚胺增多，第二产程用力等均促进代谢性酸中毒。分娩镇痛良好者上述变化可减轻。

参加学习人员：xxx

颈部的神经组成与位置及分支

时间:20XX年2月20日 地点:麻醉科办公室

1、颈丛的组成与位置　　颈丛由第1-4颈神经的前支组成，依次互相吻合成3个神经袢并发出分支。颈丛位于肩胛提肌和中斜角肌的前方，第1-4颈椎的前外侧，胸锁乳突肌的深面。

2、颈丛的分支　　颈丛分支分为浅、深两支

（1）颈丛浅支：有4条分支，它们从胸锁乳突肌后缘中点处穿出，该处称神经点，是颈部阻滞麻醉穿刺的部位。颈丛浅支离开神经点后，分别呈长、横、降走行，放射状分布。枕小神经来自第2-3颈神经前支，勾绕副神经，沿胸锁乳突肌后缘上行，全面于枕部皮肤。耳大神经来自第2-3颈神经前支，为颈丛皮支的最大分支，沿胸锁乳突肌表面向前上方，妥支分布于耳郭和肋腺区的皮肤。颈横神经来自第2-3颈神经前支，横越胸锁乳突肌中份表面向前，分布于颈前区的皮肤。锁骨上神经来自第3-4颈神经前支，分内侧、中间和外侧三支，超过锁骨浅出，分布至颈前外侧部、胸上部（第2肋以上）和肩部的皮肤。

（2）颈丛深支：支配颈部深肌、肩胛提肌、舌骨下肌群和膈肌。其中第1颈神经前支的部分纤维随舌下神经走行，然后在颈动脉鞘前面离开舌下神经下降成为颈袢上根，第2-3颈神经前支的纤维经过联合，发出降支，称为颈袢下根。上、下根平环状软骨弓高度，在颈动脉鞘浅面合成颈袢，由颈袢分出分支支配舌骨下肌群的上、下部，故在甲状腺手术需切断舌骨下肌群时，多选在肌的中份进行，以免损伤神经。

（3）膈神经：是颈丛的重要分支，起自第3-5颈神经前支，先居前斜角肌上外侧缘，后经该肌的前面下降至其内侧，穿锁骨下动、静脉之间入胸腔。在胸腔内，与心包隔动脉伴行，经过肺根前方，在纵隔脑膜与心包之间至膈肌。膈神经是混合性神经，其中运动纤维支配膈肌，感觉纤维分布于胸膜、心包和膈下面中央部的腹膜。右膈神经的感觉纤维尚分布到肝、胆囊和肝外胆管等，当胆管或胆囊病变时，刺激历膈神经，引起患者右肩部不适或疼痛。临床上颈深丛阻滞，有时累及膈神经，如双侧神经受累时可出现呼吸困难及胸闷，此时立刻吸氧即可缓解。

参加学习人员：xxx

分娩镇痛对母婴的影响

　　　时间：２０１3年03月１２日　　　　　　地点：麻醉科办公室

1．对母亲的影响：

１.消除疼痛带来的不良影响：减轻疼痛，轻松分娩，明显减轻应激反应，阻滞交感神经，扩张胎盘血管，增加胎儿血供，消除过度通气的不良影响，消除疼痛带来的不适，可进食休息，无严重不良影响，很受欢迎。

２.对分娩的影响：正常分娩进展受子宫收缩力和辅助肌肉的收缩力的影响。

１)对子宫收缩的影响：分娩时子宫收缩是自律性收缩，受胎盘分泌的激素和细胞因子的调节，而神经调节的作用还不十分清楚，硬膜外镇痛阻断了感觉冲动的向心性传导，从而阻断了子宫的反射性收缩，使子宫收缩减弱，产程延长，缩宫素使用增加，还有硬膜外镇痛后子宫的ＵＡＩ评分明显降低，导致器械助产率增加。

２)对辅助肌肉的影响：阻滞运动神经，可部分减弱辅助肌肉的收缩力使产程延长增加分自然分娩率；硬膜外镇痛－－盆底神经反射减弱－盆地肌张力消失－－胎头俯屈和内旋转受到妨碍，－胎儿持续处于枕后位或枕横位，增加难产率和剖宫产率。

３)孕妇疼痛消失或明显减轻，胎头压迫肌肉及直肠－－产生便意的感觉减弱－－产妇主动用力的愿望不强，力量不够。

４)相应措施：降低局麻药的浓度。积极使用缩宫素。积极的产程管理。积极掌握相关知识。

参加人员：XXX

急性肺水肿

时间：20XX年04月20日 地点：麻醉科办公室

1、流动力性肺水肿

（1）心源性肺水肿：

①左心室压力负荷过高，如高血压病、主动脉狭窄等；②左心室心肌病变，如冠心病、心肌炎等；③左心室容量负荷过重，如主动脉和肺动脉关闭不全、左向右分流的先天性心脏病；④左心衰竭，原有心脏病病人，任何因素引起的心动过速和静脉回心血量明显增加，均使肺毛细血管静水压迅速升高而致肺水肿。

（2）神经性肺水肿：中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿。

（3）液体负荷过多：围手术期输血补液过快或输液过量时，使右心负荷增加，易致肺水肿。

（4）肺复张性肺水肿：当负压抽吸迅速排除大量胸膜腔积液、积气所致的突然肺复张时可造成单侧性肺水肿，称为肺复张性水肿。

2、通透性肺水肿　　指肺水和血浆蛋白通过肺毛细血管壁进入肺间质，尽管肺淋巴液回流量代偿性增加，仍不能清理血管外积液而致肺水肿。包括感染性肺水肿、毒素吸入性肺水肿、淹溺性肺水肿、尿素症性肺水肿、氧中毒性肺水肿。

3、与麻醉相关的肺水肿

（1）麻醉药过量所致肺水肿：可见于吗啡、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中毒，发病可能与下列因素有关：①抑制呼吸中枢；②缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加；③海洛因所致肺水肿可能与神经源性发病机制有关；④个别病人的易感性或过敏反应。

（2）呼吸道梗阻。

（3）误吸。

临床表现与诊断

1、临床表现

（1）症状：病人常主诉胸闷、咳嗽，有呼吸困难，颈静脉怒张，听诊可闻及哮鸣音和少量湿啰音。肺泡性肺水肿时，咯大量粉红钯泡沫痰，可带血色和血丝，两肺听诊布满湿啰音。

（2）X线和实验室检查

①X线表现：早期肺上部血管扩张和淤血，肺纹理显著增加；间质性肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清，肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和B线。肺泡性肺水肿时，出现肺泡状的致密阴影，形状大小不一，可整合成片头，弥漫分布或局限于一叶，肺门两侧由内向外逐渐变淡，形成“蝴蝶状”典型表现。肺水肿多表现为两侧，单侧肺水肿也可见。

②实验室检查：血气分析在肺水肿发展过程中表现不一。肺间质水肿时，PaCO2下降，PH下降，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。

诊断和鉴别诊断

（1）诊断依据：症状、体征和X线表现。

（2）鉴别诊断：心源性肺水肿与非心源性肺水肿。依据：心脏病史、心脏病体征、X线表现、水肿液蛋白含量、肺小动脉楔压。

治疗

1、治疗原则　　①病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施；②维持所道通畅，充分供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症；③降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管通透性；④保持病人镇静，，预防和控制感染。

2、充分供氧和机械通气治疗　　①维持所道通畅，清除水肿液；②充分供氧，面罩、机械通气；③间歇性正压通气（IPPV）；④持续正压通气（CPAP）或呼气末正压通气（PEEP）。

3、降低肺毛细血管静水压　　①增强心肌收缩力，使用洋地黄制剂；②降低心脏前、后负荷，当中心静脉压(CVP)超过15cmH2O、PCWP增高达15mmHg以上时，应限制输液，同时静注利尿药，必要时使用吗啡及外周血管扩张剂。

4、镇静及感染的防治　　①应用镇静药物，咪唑安定、异丙酚具有较强的镇静作用，可减少病人的惊恐和焦虑，减少呼吸做功。②预防和控制感染。

参加学习人员：XXX

围术期液体治疗选择

时间20XX年5月25日 地点：麻醉办公室

（一）手术中液体转移量

1.术前禁食脱水（60~80ml/h）

2.失血量

3.创面蒸发量：低渗水

4.创面渗出量：血浆

5.血管扩张：麻醉造成

（二）输血

现在一般以Hb的值来补血

1.10g∕L不需输血

2.6g∕L以下必须输血

3.如果是心脑血管病人8g∕L以上也许输血

（三）椎管内麻醉阻滞10个节段液体相对转移1000~1500ml

1.术中输糖很少留在血管内

2.晶体在体内20分钟以内留在血管内，1h以后就漏出血管了

3.低蛋白病人不会发生脑水肿

4.低纳病人会发生脑水肿

5.所以脑外伤病人可以输0.9%Nacl

（四）术中液体治疗目的

1.补充体液丧失恢复正常血容易

2.恢复正常细胞内外和血浆容易

3.维持正常血液动力学

4.维持正常氧供需平衡

5.维持正常组织和细胞氧和能量供应

6.在全身炎性反应综合征和毛细血管渗漏的情况下有确定的堵漏作用

7.脑外伤病人输0.9%Nacl比RL要好提高耐浓度

（五）术中补液原则

1.依据静态平衡理论开放性输液

2.依据血液动力学

3.限制性输液（术中每人输液量4-6ml∕kg）

（六）术中补液成分

一般术中输晶体500ml后就可以输胶体，晶胶比可为1:1，1500ml以内胶体一般不影响凝血功能，分子量低在血管内停留时间短，分子量高在血管内停留时间长。

参加学习人员：XXX

低血容量性休克

时间：2009年06月21日 地点：麻醉办公室

病因

1、失血：各种原因引起的内外出血，如创伤、手术、消化道出血、烧伤等。

2体液丢失：呕吐、腹泻、利尿、出汗、肠梗阻、烧伤、广泛组织水肿、体腔积液等。

病理生理

急性容量丢失后，机体通过下列机制代偿：

1、交感-肾上腺髓质系统：释放儿茶酚胺，皮肤、肌肉和肾血管选择性收缩，回心血量增加，心率加快，心肌收缩力加强，使心输出量和血压维持。如果长时间得不到纠正，心肌疲劳或衰竭，心输出量和血压降低。

2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统：醛固酮和抗利尿激素释放增加，肾小管对钠和水的重吸收增强，尿量减少或无尿。

3、体液移动：毛细血管静水压下降，体液由组织间隙向血管内移动电话。如果得不到纠正，组织及器官长时间灌注不足可导致微循环痉挛、淤血、衰竭，各种有害代谢物质使毛细血管通透性发生改变，血浆成分渗漏到间质中，可使有效循环血容量锐减。

诊断

1、病史。

2、临床表现：休克的早期表现为：a、神智淡漠、嗜睡或烦躁不安；b脉搏＞100次/分；c、脉压＜30mmHg;d、呼吸增快；e、毛细血管充盈时间延长；f、尿量＜30ml/h（成人）；g、直肠温度与皮肤温度相差3℃。

监测

1、一般观察：神智、肤色、行为、伤口、出血、吐泻物、尿量。

2、一般监测：脉搏、血压、心电图、SpO、温度。

3、特殊监测：CVP、肺毛细血管楔压（PCWP）、心排血量（CO）、混合静肪血氧饱和度（SVO2）、右室容量以及计算的血流动力学和氧合参数。

常规实验室检查：血球压积、电解质、凝血三项以及血气。

特殊检查：血内乳酸水平、胃肠黏膜内pHi等指标。

影像学检查。

治疗

低血容量性休克的治疗原则：尽早去除引起休克的原因；尽快恢复有效血容量，纠正微循环障碍；合理应用血管活性药；保护和支持各重要器官功能；预防和控制感染。

1、补充血容量：原则是“缺什么，补什么”；补液量为失血量的2-4倍。晶：胶比为3：1当红细胞比积＜25%或血红蛋白＜60g/l或中度休克者应补充全血。补液速度的原则是先快后慢，以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限。然后再根据CVP、血压、心率和尿量判断容量状况。补液种类包括平衡液、胶体液、血液制品。

2、积极处理和诊断原发病。

3、血管活性药物：低容量性休克的基本治疗原则是补充血容量，辅以升压药物。多巴胺小剂量为1-5ug(kg.min)兴奋β1受体，心脏作用为主；＞15ug/(kg.mon)兴奋a1受体为主，缩血管。血管扩张药：血容量已基本补足，中心静脉压、血压虽已维持在正常范围，但仍存在四肢冰冷、皮肤苍白、花斑、尿少、血内乳酸盐升高等外周血管阻力增高的症状，此时适当地应用一些血管扩张药物如酚拉明、硝普钠可改善微循环。

4、纠正酸中毒：对长时间严重休克，为阻断休克时的恶性循环，就输注碱性药物。

5、防治器官功能衰竭：采取综合性措施。

参加学习人员：XXX

麻醉与手术中常见的神经反射

时间: 20XX年07月19日 地点:麻醉办公室

麻醉及手术操作很容易刺激脏器的内脏神经，导致异常的神经反射，引起心跳、血管舒缩及呼吸的变化，表现为血压、心率及呼吸的改变，严重者甚至出现心搏骤停及呼吸暂停。麻醉药及麻醉手术用药有很多能兴奋或抵制植物神经，从而促进或抑制这类反射。

（一）循环系统的反射

1、主动脉弓和颈动脉窦压力感受性反射当血压升高时，颈动脉与主动脉动弓受到刺激，反射性引起心率减慢、血压下降，与此同时，出现呼吸抑制；而当血压下降时，则反射性引起心率增快、血压回升和呼吸兴奋。这种由颈动脉窦与主动脉动弓感受血压变化引起的反射分别称为颈动脉窦反射和主动脉弓反射，统称为压力感受器反射。在正常状态下，压力感受器反射是使血压保持较低水平的重要机制，因此，又称减压反射。在浅麻醉状态下，颈动脉窦或主动脉弓受到手术牵拉或压迫时，常可引起减压反射。

2、心肺感受性反射 在心房、心室和肺循环大血管壁内存在许多感受器，总称为心肺感受器。该感受器的适宜刺激有机械牵张、化学物质等。

3、躯体感受器引起的心血管反射 躯体不同部位、不同性质的感受器，在接受刺激后，其传入冲动到达心血管中枢，反射性引起各种心血管反射。

4、眼心反射 压迫眼球，引起心跳减慢，血管扩张。这一反射始于眼内的感觉神经末梢（感受器），经三叉神经的眼神经传入脑干，进而通过心血管中枢，最后通过迷走神经和交感神经引起心血管的效应。

5、腹腔神经丛反射 在浅麻醉下手术操作牵拉腹内脏器或手术台时腰桥过度升高均可反射性引起呼吸暂停，随后呼吸增快并加深，同时血压下降，脉压变窄，心率变慢，严重时还可出现心搏骤停。这一反射因其反射弧涉及腹腔丛，帮临床上常称腹腔神经丛反射。手术中牵拉胆囊时出现的胆心反射即是腹腔反射的一种。

6、盆腔反射 浅麻醉时牵拉盆腔内脏器也可引起心动过缓及血压下降，并可出现呼吸暂停等反应，临床上称为盆腔反射。术中膀胱尿潴留过多时，也可见血压下降、脉率减慢等变化，导尿后即可恢复。

（二）呼吸系统的反射

1、赫-白氏反射 肺泡吸气膨胀时，引起吸气中止，肺泡呼气回缩后，重又引起吸气，分别称为肺膨胀反射和瘪缩反射，总称肺过年张反射或赫-白氏反射。全麻时常利用赫白氏反射，通过过度膨胀肺使呼吸消失，或间断停止控制呼吸，以诱发自主呼吸的出现。

2、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 颈动脉体和主动脉体的血液供应非常丰富，对血中的PａO２、PａCO２和H浓度的变化非常敏感。当血中PO降低、PCO和H浓度升高时可兴奋颈动脉体和主动脉体，反射性使心率加快，心输出量增加，血压升高，心、脑血流量增加，同时可引起呼吸加深加快。

3、肺毛细血管旁感受器（J感受器）反射 这类感受器位于肺毛细血管和肺泡之间的间质中。运动时呼吸加强，肺毛细血管充血。间质积液如肺水肿时可引起呼吸急促、心率变慢、血压下降。

4、呼吸肌本体感受性反射 是指由呼吸肌本体感受器传入冲动引起的反射性呼吸变化，如某种原因引起气道阻力增加，这一反射效应加强，以加强呼吸肌的收缩强度，克服气道阻力，维持肺通气量基本不变。

5、防御性呼吸反射 是呼吸首黏膜受到刺激而引起的一些对机体具有保护作用的呼吸反射。

6、其他呼吸系统反射 咳嗽反射、气管插管反射、喷嚏反射等。

（三）呕吐反射

呕吐是麻醉时较常出现的症状，常伴有恶心、唾液增多、心动过速、痉挛性呼吸、低血压、面色苍白和瞳孔扩大等，故是广泛性自神经兴奋而引起的一种复杂的反射活动。

（四）其他

1、眨眼反射（睫毛反射） 轻触睫毛即可引起眨眼反射，其中枢为面神经核和三叉神经核。

2、眼睑反射 轻角角膜引起眼轮匝肌收缩，眼睑闭合，其中枢为三叉神经感觉主核与脊索核、面神经运动核。

3、皮肤反射 分皮肤深反射与浅反射。机械刺激皮肤，引起防御性躯体运动，肢体收缩称皮肤深反射。轻划腹面壁皮肤引起腹壁肌收缩称皮肤浅反射。这类反射基本中枢主要在脊髓和低位脑干调节躯体运动的核团。

4、咽反射 机械刺激或分泌物刺激口腔、咽部黏膜引起软腭上举，鼻咽关闭，咽肌收缩、喉上提，食管肌肉急速收缩、食管蠕动、呼吸暂停等一些复杂的吞咽动作。该反射基本中枢在延髓。

5、瞳孔对光反射 光亮照射一侧瞳孔，反射性引起双侧瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小，称瞳孔对光反射。该反射中枢在中脑上丘。

参加学习人员：XXX

仰卧位低血压综合征

时间：20XX年8月15日 地点：麻醉办公室

仰卧位位低血压综合征是指妊娠晚期孕妇仰卧位时，出现头晕、恶心、呕吐、胸闷、面色苍白、出冷汗、心跳加快及不同程度血压下降，当转为侧卧位后，上述症状即减轻或消失的一组综合征。仰卧位低血压综合征是指妊娠晚期孕妇取仰卧位时，出现头晕、恶心、呕吐、胸闷、面色苍白、出冷汗、心跳加快及不同程度血压下降，当转为侧卧位后，上述症状即减轻或消失的一组综合征。严重者可危及母儿的生命。

一、发生率

关于仰卧位低血压综合征的发生率，各家报道不一，低者为1%一2%，高者达30%。范围如此之大，分析其原因主要与统计方法不同有关，低者仅报道重症患者，高者将轻症也统计在内。

二、发病原因

（一）仰卧位低血压综合征主要发生于妊娠晚期妇女，偶见于腹腔巨大卵巢肿瘤患者，一般认为主要与孕妇体位有关，妊娠晚期子宫增大，如取仰卧位，增大的妊娠子宫可压迫下腔静脉，使下腔及盆腔内静脉回流受影响，回心血量减少，右心房压下降、心搏出量随之减少，从而引起血压下降出现休克的一系列表现。临床发现多胎妊娠、羊水过多症等子宫异常增大的孕妇更易患本征，也提示其发生与下腔静脉受压有关。因此，又有人称其为下腔静脉综合征或体位性休克。但并非所有孕妇都发生仰卧位低血压综合征。有人认为仰卧位低血压综合征的发生还与精神、神经性因素以及神经丛受刺激有关。根据我们观察同为剖宫产术，在局麻下施术者本症发病率为2．04%，而硬膜外麻醉下施术者则高达20%，分析其原因，发现硬膜外麻醉能阻断交感神经节前纤维，使麻醉平面以内的血管发生扩张，血液淤滞，从而减少回心血量和心排出量，成为发病率增高的原因，也说明神经反射也能影响心脏功能和血压变化。

（二）我科分析的原因

1、人的血压高低，与心脏排出血量、循环血容量、血管外周阻力、血液粘稠度、血管弹性等因素有关，而这些因素又受到神经系统的调节。

2、随着胎儿不断增大，仰卧时，增大的子宫压迫下腔静脉，使盆腔和下腔静脉的血液回流受阻，到达心脏的血液骤减，导致心排血量迅速下降，血压随之降低。

3、增大的子宫还会压迫横隔，引起迷走神经兴奋，使心跳减慢，心脏血管扩张，同样导致血压下降。

4、妊娠晚期，子宫本身的用血量约占全身的16.67%，也会使返回心脏的血量减少，继而血压下降。

三、临床表现

仰卧位低血压综合征的症状表现为妊娠晚期孕妇取仰卧位数分钟后，部分人即出现休克症状。表现头晕、胸闷、恶心、呕吐，检查可发现患者频频打哈欠、全身出冷汗、脉搏加快、血压下降，收缩压下降4kPa(30mmHg)或下降至10．6kPa(80mmHg)以下，随血压下降胎儿也受影响，表现胎心率加快，胎动增强，继而胎心率慢，胎动减弱，出现急性胎儿宫内窘迫表现。如长时间仰卧位，下腔静脉受压过久，还能使下腔静脉压升高，绒毛间腔内压力也升高，经动物实验证明，可因此引起胎盘早期剥离及出血。

四、处理与预防措施

1、如术前产妇常有此征发生，手术开始便应使产妇向左侧倾斜10度~15度，若于术中发生此征时，则立刻改为左侧卧位，以及时地解决巨大子宫对下腔静脉的压迫，恢复正常的回心血量。曾有人在腰麻下剖宫产时，使产妇向左侧倾斜10度，发现胎儿脐静脉及脐动脉的氧饱和度分别为63.9%及25.1%，而平卧时仅分别为45.1%及14.3%。Clemetson等则提倡斜—─屈卧位，即产妇向左倾斜10度，右大腿抬高10度，结果发现斜——屈位腰麻下剖宫产时，脐静脉血氧饱和度为65%，而平卧位时为45%。以上均说明左侧卧位之重要性。

2、上肢静脉输液

因上肢静脉输液不受下腔静脉压迫的影响，液体可直接经上腔静脉回心而增加回心血量及心排出量。刘萍等（1980）在硬膜外麻醉下，对60例剖宫产手术进行了对照观察：上肢静脉输液组，血压平稳在90mmHg~100mmHg者占89.9%，脉率平均91次/min；下肢静脉输液组，则血压降到80mmHg以下者占46.6%，脉率平均为102次/min。说明剖宫产中上肢静脉快速输液确有预防仰卧位低血压综合征的作用。但是，必须注意，如经上述处理，低血压仍不能得到纠正时，就应考虑是否有造成血压下降的其他原因，并及时处理。 程丽红

参加人员：XXX