切片

1. 心肌萎缩：

a) 心肌纤维变细。

b) 可见脂褐素颗粒沉着，多位于细胞核两端。

2. 肝脂肪变性：

a) 肝小叶结构保存，未见紊乱。

b) 肝细胞体积增大，变圆。

c) 胞浆中有大小不等的空泡。

d) 细胞核偏在一侧，呈月牙状

e) 血窦变狭窄。

3. 脾细动脉玻璃样变性：

a) 脾小体中央动脉管壁增厚，管腔狭小，甚至闭塞。

b) 增厚的管壁呈伊红均质状。

4. 淋巴结干酪样坏死：

a) 部分淋巴结原有结构消失。

b) 结核病灶中出现明显坏死区，坏死组织呈红染均质颗粒状，原有组织的轮廓不能见

到。

5. 肉芽组织：

a) 切片中见大量新生毛细血管，管腔甚小，其内皮细胞体积较大，呈实心条索状或裂

缝状，与表面垂直排列。

b) 毛细血管间有许多成纤维细胞，呈梭形或呈芽状，胞浆较丰富，细胞核呈椭圆形，

包质粉红。

c) 基质因有水肿比较疏松，有以中性白细胞为主的炎细胞浸润。

6. 骨折愈合：

a) 血肿形成，常出现轻度的炎症反应，早期可见骨髓组织的坏死。

b) 2~3天后肉芽组织取代水肿，继而发生纤维性骨痂，一周左右可进一步分化，形成

透明软骨。

c) 纤维性骨痂逐渐分化出骨母细胞，并形成类骨组织，以后出现钙盐沉积转变为编织

骨。纤维性骨痂中的软骨也经软骨化骨演变为骨组织，形成骨性骨痂。

d) 编织骨由于结构不够致密，骨小梁排列紊乱，达不到正常功能需要。为了适应骨活

动是的压力，编织骨进一步改建成为成熟的板层股，皮质骨和髓腔的正常关系以及骨小梁的正常排列结构也重新恢复。改建过程在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞的新骨质形成的协调作用下共同完成。

7. 混合血栓：

a) 血管腔内或心内膜面有血栓附着。

b) 血栓中有血小板粘聚而成的小梁，呈粉红色均质条索状。小梁表面有少量白细胞附

着。

c) 血小板小梁的周围为纤维素网，，其中网罗许多红细胞。

8. 肺淤血晚期：

a) 肺泡壁毛细血管扩张，肺泡壁变厚，纤维化。

b) 肺泡腔有水肿液和红细胞，可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞（心衰细胞）

9. 慢性肝淤血：

a) 肝小叶中央静脉扩张淤血。

b) 肝小叶中央区肝窦扩张及淤血，其两旁的肝细胞受压萎缩消失。

切片复习 1

c) 肝小叶周边区的肝细胞浆内出现大小不等的空泡（肝细胞脂肪变性）

10. 肾贫血性梗死：（凝固性坏死）

a) 审皮质部有楔形梗死灶，梗死区内细胞结构模糊，胞浆均匀红染，胞核多消失，但

原来组织结构的轮廓仍可见。

b) 梗死区边缘有炎性细胞（主要为中性白细胞）浸润带。

c) 可见毛细血管扩张充血及血管外有红细胞漏出组织间隙。

11. 急性阑尾炎：（以蜂窝性阑尾炎为例）

a) 阑尾的粘膜部分坏死脱落，形成缺损。

b) 阑尾组织的各层中均有充血、水肿，并有大量中性白细胞渗出。

c) 阑尾腔内有变性、坏死的中性白细胞（脓细胞），浆液及红细胞的渗出。 d) 阑尾浆膜及系膜明显充血，并有纤维素及炎细胞渗出。

12. 肺结核结节：

a) 结节由类上皮细胞、多核巨细胞（郎罕氏巨细胞）、少量成纤维细胞及淋巴细胞围

聚而成。

b) 结节中央有干酪样坏死灶。

13. 肝癌：

a) 部分肝细胞癌变，异型性明显。（胞浆丰富，颗粒状，红染，核较大，染色质集中

于核膜周围）

b) 癌细胞排列呈巢状，癌巢之间为血窦。

14. 食道鳞癌：

a) 大部分食道粘膜鳞状上皮增生，发生癌变突破基底膜向深部浸润生长。

b) 癌细胞形成片状或团块状癌巢，癌细胞分化比较好，似鳞状上皮各层的排列，中央

有角化，形成“癌珠”

c) 癌细胞有细胞异型性，核大，深染，有较多的核分裂象，有散在瘤巨细胞。 d) 间质中有炎细胞反应。

15. 乳腺纤维腺瘤：

a) 肿瘤组织周边有纤维包膜。

b) 肿瘤实质由乳腺管状结构及乳腺小叶特殊的纤维组织两种成分组成。

c) 腺管排列紊乱，但细胞分化良好。

d) 腺体是圆形或卵圆形，或被周围的纤维结缔组织挤压呈裂隙状。

16. 胃癌：

a) 胃粘膜上皮部分发生增生，细胞异型性明显，有腺管形成，管腔形状，大小不一，

但细胞极性消失，排列紊乱。

b) 癌组织向胃壁浸润性生长，深达肌层。

c) 癌组织周围的间质中有较多的淋巴细胞浸润。

17. 骨肉瘤：

a) 肿瘤细胞丰富，呈梭形或多边形，细胞异型明显。核分裂多见，可见到瘤巨细胞 b) 肿瘤组织中有骨样基质或骨小梁形成，骨基质呈均质红色。

18. 冠状动脉硬化：

a) 病变多发生于血管的心肌侧，呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。

b) 内膜纤维性增厚，玻璃样变。

c) 内膜下局部有红染均质或颗粒状物质沉着。

d) 其中有呈针形胆固醇结晶的裂隙。

e) 有少量紫蓝色钙盐颗粒。

切片复习 2

19. 肾细动脉硬化：

a) 肾皮质部可见部分肾小球纤维化及玻璃样变，周围的肾小管萎缩。

b) 有些肾小球的入球细动脉增厚，玻璃样变性（呈红色均质半透明状），管腔变小。 c) 肾间质中纤维增生。有淋巴细胞浸润。

d) 部分肾单位代偿性肥大，肾小球体积增大，肾小管也扩大。

e) 肾内的小动脉内膜纤维性增厚，导致管壁增厚，管腔狭小。

f) 肾内小动脉内膜纤维性增厚，导致管壁增厚，管腔狭小。

20. 慢性支气管炎：

a) 支气管粘膜上皮脱落或增生，部分呈鳞状化生。

b) 粘膜下层粘液腺及粘膜层杯状细胞增生。

c) 管壁炎性充血、水肿，慢性炎细胞浸润。

d) 支气管壁内软骨片萎缩、钙化或骨化。

21. 肺气肿：

a) 肺泡壁膨胀，间隔变窄，断裂，肺泡间孔扩大，肺泡互相融合成较大囊腔。 b) 肺泡壁毛细血管受压，数目减少。

22. 大叶性肺炎：

a) 肺组织病变比较弥漫。

b) 肺泡壁毛细血管轻度充血，部分管壁受压。

c) 肺泡腔内有多量的纤维素和中性白细胞渗出，充满肺泡腔。并可见纤维素穿过肺泡

间孔。

23. 小叶性肺炎：

a) 病灶呈多发性、灶性分布，病变以细支气管为中心，累及所属肺泡。

b) 支气管壁血管扩张充血，有中性粒细胞浸润。

c) 细支气管部分粘膜上皮脱落，腔内充满脓性分泌物，管壁炎性水肿。

d) 细支气管所属肺泡腔内有中性白细胞、浆液和少量纤维素渗出。

e) 病灶周围肺组织充血并可见代偿性肺气肿。

f) 病灶之间肺组织较为正常。

24. 胃溃疡：

a) 胃粘膜缺损，可能有动脉内膜增厚，神经纤维增生。

b) 溃疡底部分四层：炎性渗出层，坏死层，肉芽组织层，疤痕组织层。

25. 急性肝炎：

a) 细胞肿胀，甚至气球样变，导致肝细胞排列紊乱。

b) 肝细胞凋亡，如嗜酸性凋亡小体。

c) 肝细胞坏死，最常见为单个肝细胞坏死或小灶性坏死，严重时可有累及小叶周边界

板的肝细胞坏死，甚至汇管区－中心静脉或汇管区－汇管区的桥接状坏死

d) 汇管区炎细胞浸润，主要以淋巴细胞、单核细胞为主，可蔓延到邻近的肝实质。 e) Ｋｕｐｐｆｆｅｒ细胞增生、肥大，并吞噬细胞碎屑或脂褐素，单核细胞渗入到肝

窦内。

f) 胆汁淤积，肿大的肝细胞内及小胆管内可见胆汁淤积。

g) 普通型：肝小叶结构保存。 重型：肝小叶支架塌陷。

26. 坏死后性肝硬化：

a) 正常肝小叶结构消失。

b) 假小叶形成，结节偏大，在较大的结节中可见尚保持原有结构的正常肝小叶。 c) 假小叶内的肝细胞呈不同程度变性及胆汁沉着。

切片复习 3

d) 大量纤维组织增生，纤维间隔往往较宽，小胆管增生及炎细胞浸润常较显著

27. 急性肾小球肾炎：

a) 病变弥漫广泛

b) 肾小球弥漫性肿大，细胞数目增多。毛细血管内红细胞减少或消失，球囊内可见纤

维素渗出及出血。系膜细胞、血管内皮细胞增生。

c) 肾小管上皮细胞肿胀，管腔内可见红细胞或蛋白管型

d) 肾间质充血，有炎细胞浸润。

28. 肾透明细胞癌

a) 癌组织排列呈巢状或索状，细胞体积大，胞浆透明，细胞核小、呈圆形、染色深。 b) 肿瘤间质较少，血管丰富。

29. 绒癌（绒毛膜上皮癌）

a) 癌组织有两种滋养体细胞组成，即细胞滋养层细胞（胞质淡染，核淡染，核仁清楚）

和合体细胞滋养层细胞（呈合胞体壮，胞质丰富红染，核蓝染）

b) 癌细胞有显著的异型性并向肌层浸润

c) 未见绒毛结构，无间质血管，坏死出血明显。

30. 乳腺癌（硬癌）：

a) 癌细胞排列呈实性索条状，周围大量纤维结缔组织增生，细胞异型性明显。

切片复习 4

第二篇：病理生理复习要点

病理生理复习要点

1、试述死亡的现代概念及判断死亡指标?

机体作为整体机能永久性停止，标志为脑死亡。判断指标：1：不可逆昏迷和大脑无反应2：自主呼吸停止3：颅神经反射消失4：脑电波消失5：脑血液循环停止.

2、紫绀及肝源性紫绀？

紫绀是指当毛细血管血液中脱氧血红蛋白超过5g/dl时，皮肤、粘膜可呈现青紫色。常见于低张性低氧血症、低血流性（淤血）缺氧，尤其是慢性乏氧性缺氧伴代偿性Hb升高者。而食入大量含有硝酸盐的腌菜后，硝酸盐经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐，并大量吸收入血，导致高铁血红蛋白血症。患者血液呈棕褐色，而皮肤、粘膜呈青紫色，类似紫绀，故称肠源性紫绀。

3、何谓低张性缺氧？其血氧指标变化有何特点？

由于PaO2降低，Hb不能充分为氧所饱和，使CaO2减少（低氧血症）导致供氧不足，称低张性缺氧。血氧变化特点为：1、当PaO2<60mmHg时，SaO2↓，CaO2↓。2、CO2max正常，慢性缺氧时有代偿性红细胞增多，则CO2max可增大。3、CaO2轻度↓时，CaO2-CvO2可正常，此时可无明显组织缺氧。CaO2显著下降时（如PaO2<60mmHg）,CaO2-CvO2↓。

5、简述DIC时出血的临床特点及发生体制？

DIC出血的特点是：不易用原发病或原发病当时的病情解释的出

血；多发性出血，部位广泛，进行性加重；常合并休克、栓塞、溶血等其它表现；常规止血药治疗效果欠佳，往往需要肝素抗凝结合补充凝血因子、血小板等综合治疗。其体制为：1、凝血物质的大量消耗；

2、FDP/FgDP形成；3、继发性纤溶亢进；4、各种原始病因、继发性缺氧、酸中毒、细胞因子等可导致微循环血管壁的损伤，通透性增高、坏死。当PLn溶解血栓时，易引起出血。

6、试述DIC与休克之间的辩证关系及其体制。

DIC与休克之间可互为因果，形成恶性循环。1、DIC可引起休克，机制为：广泛微血栓形成；血管床容量增大；血容量减少；心泵功能障碍。2、休克也可引起DIC，机制为：各型休克进入微循环淤血缺氧期后，血液浓缩、凝固性增高，加上血流缓慢、酸中毒等可引起DIC的发生；感染性休克时，病原体及毒素可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；创伤性休克时，组织因子释放入血，可激活外源性凝血系统；肠道及肝脏缺血所造成的内源性内毒素血症，进一步导致单核-巨噬细胞系统功能“封闭”和肝功能严重障碍，促进DIC的发生。

7、试述休克早期微循环变化的机制及对机体的影响。

休克病因引起体内以儿茶酚胺为主的多种缩血管物质释放增多；微循环流入端明显收缩，微循环发生缺血缺氧。这种变化通过自我输血、自身输液等补充有效循环血量；提高外周阻力，有利于维持血压；使心肌收缩增强、心率加快，增大心输出量；并引起脏器间血流重分配，保障心、脑血液供应。

8、试述休克微循环淤血期变化的体制及对机体的影响。

持续缺血缺氧使组织能量代谢严重障碍，代谢产物大量堆积；同时体内多种扩血管活性物质大量释放；血细胞功能障碍发生粘附、聚集。微循环流入端扩张而血细胞主要粘附、聚集在流出端；微循环中灌〉流，淤血缺氧。这些变化使微循环血管容积增大，血浆渗出增多，使有效循环血量↓；外周血管阻力↓。心功能↓，血压↓。造成重要脏器微循环灌流量进行↓，功能障碍。

9、高输出量型与低输出量型心力衰竭？

1、继发于代谢增高或后负荷降低的疾病。心衰时心输出量降低但可高于正常水平。2、心输出量在基础静息状态下低于正常，大多数心力衰竭属于此类。

10、死腔样通气：动脉栓塞、肺血管收缩等原因引起肺泡通气量无明显改变，而肺毛细血管血流减少或无血流，使通气血流比例增大，称为死腔样通气。

11、功能性分流：小气道阻塞等原因造成部分肺泡的通气量不足，V/Q比例降低，流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为功能性分流。

12、试述肺源性心脏病的发病机制？

1、肺动脉高压（肺小动脉收缩；肺血管肌层增厚和硬化；红细胞增多症；肺小动脉炎、肺毛血管床破坏、肺栓塞等）2、心肌受损（缺氧、酸中毒、电解质紊乱致）、心肌收缩性降低或舒张障碍。中毒，多为医源性，如人工呼吸使呼吸过快，原先体内代偿性增加

HCO3-不能及时排除，表现为血PH值增高，又称高碳酸血症后代碱。

13、简述肝硬化失代偿期病人血氨升高的机理。

A:氨生成↑：1肠菌活跃，胃肠、肾功能低下，肠道产氨增加；2、呼碱、利尿剂，肾产氨吸收入血增加3、肌肉产氨↑；B：氨清除↓：1肝功能障碍，尿素合成；2门-体分流，肠道来的氨绕过肝脏入血。

14、简述血氨升高引起脑病的机理。

A：干扰脑能量代谢：1合成谷氨酰胺消耗ATP；2消耗-酮戊二酸、消耗NADH、抑制丙酮酸脱氢酶系活性使ATP生成↓；B：干扰神经细胞膜离子转运；C：使脑内递质平衡障碍。

15、肾性高血压：肾血管病变或肾实质病变引起的高血压。主要因：1RAS激活；2钠水潴留；3、肾减压物质生成减少。

16、肾性骨营养不良：慢性肾衰引起骨代谢障碍，包括肾性佝偻病、骨软化症、纤维性骨炎、骨质疏松等。主要因：1钙磷代谢紊乱；2活化Vit-D3减少；3继发甲状旁腺功能亢进；4代酸。

17、试述急性肾衰少尿期的主要机能变化及其发生体制

⑴尿的变化①少尿或无尿②低比重尿③血尿，蛋白质和管型尿

⑵水中毒①少尿使水排出减少②使内分解代谢增强引起内生水增多、饮水过多或输液过多过快致水潴留

⑶高钾血症①少尿使肾排钾减少②组织损伤、分解代谢增强酸中毒使细胞内钾释放到细胞内③摄入的食物或输入库存血

⑷代谢性酸中毒①肾小球滤过率下降，酸性物质不能经肾排出②肾小管分泌H+和NH3↓③分增强，产酸增加。

⑸氮质血症⑹其他

单选

1、决定细胞外液晶体渗透压的主要因素是Na+浓度。

2、细胞内液中最主要的阳离子是K+

3、当细胞内外液渗透压不等时，主要靠水转移来维持细胞内外渗透压平衡。

4、机体的内环境是指细胞外液。

5、低渗性脱水的主要失水部位是细胞外液，高渗性脱水的主要失水部位是细胞内液。

6、低渗性脱水患者体液丢失的特点是细胞内液无丢失，仅丢失细胞细胞外液。

7、高渗性脱水是失水为主

8、低渗性脱水患者体液变化是细胞内液轻度↑，而外液↓

9、高渗性脱水患者体液变化特点是细胞内液↓↓，而外液轻度↓

10、等渗性脱水患者体液变化特点是细胞内液变化不大，而外液则↓

11、等渗性脱水如未经处理可转变为高渗性脱水。

12、给严重低渗性脱水患者输入大量水分可引起水中毒。

13、低渗性脱水、电解质失衡最容易发生休克。

14、高渗性脱水、电解质代谢紊乱易发生脱水热。

15、微血管受损引起水肿其主要机制是组织间液胶体渗透压增高。

16、白蛋白是影响血浆胶体渗透压最主要的因素。

17、水肿是指细胞外液过多。

18、毒气中毒发生肺水肿的主要发病因素是肺泡的毛细血管通透性↑。

19、右心衰竭引起全身水肿最主要的机制是钠水潴留和毛细血管流体静压↑。

20、左心衰引起肺水肿的主要发病因素是肺泡毛细血管压↑。

21、体液过多而细胞内外液低渗，说明是水中毒。

22、积水是指体腔内液过多。

23、炎症引起的水肿主要是由于微血管的通透性增高。

24、可造成组织间液生成增多的是淋巴回流受阻。

25、低钾血症是指血清钾浓度低于<3.5mmol/L

26、低钾血症的患者可出现反常性酸性尿。

27、急性低钾血症对神经肌肉电生理影响是超级化阻滞。

28、低钾血症对酸碱平衡的影响是细胞内酸中毒，细胞外碱中毒。

29、高钾血症是指血清钾高于5.5mmol/l

30、严重的高钾血症时心肌的兴奋性降低。

31、低钾血症的防治原则是静脉补钾应低浓度、低速度补。

多选

1、沙漠迷路、水源断绝，食道癌患者吞咽困难可引起高渗性脱水。

2、水中毒时细胞外液容易增加，细胞内液容易增加

3、低渗性脱水时机体的变化有血浆渗透压↓、易发生休克、细胞外液内移。

4、心力衰竭时钠水潴留的主要成因是肾小球的滤过率↓，肾小管的

重吸收钠水增多。

5、肾小球滤过分数增加，促进钠水重吸收的机制是肾小管周围毛细血管内流体静压↓、近球肾小管周围毛细血管血浆蛋白浓度↑。

6、心性水肿的主要发病机制是钠水潴留、毛细血管静水压增高。

7、低钾血症对机体的影响是肌无力、心律紊乱、胃肠运动减弱。

8、高钾血症最危险的后果是心室颤动、心搏停止。