总论:
【急诊医疗服务体系EMSS】:是一种把急救医疗措施迅速地送到危重病人身边或发病现场,经初步诊治处理,维护其基础生命然后,安全转送到医院进行进一步救治的有效手段。 内容:现场急救、转运急救、院内急救。
发展模式:院前急救、医院急诊、危重病监护三位一体。
目的:①尽快的现场急救; ②稳定患者尽快转运。
院前急救时间:①急救反应时间(5-10min); ②现场抢救时间; ③转运时间。
急诊病情分类(分诊):①急需心肺复苏或生命垂危患者(刻不容缓立即抢救); ②有致命危险的危重患者(5-10m内接受病情评估和急救措施); ③暂无生命危险的急诊患者(30m); ④普通急诊患者(30m-1h); ⑤非急诊患者。
处理原则:救人治病①首先判断是否有危及生命的情况; ②稳定生命体征,重病优先; ③综合分析,侧重功能; ④选择适当的诊断性治疗试验和辅助检查; ⑤治疗后合理再评估; ⑥通力协作。
心肺脑复苏:
三要素:胸外心脏按压、口对口人工呼吸(呼吸复苏首选)、电除颤
心脏性猝死:未能预料的于突发心脏症状1h内发生的心脏原因死亡。
心肺复苏:流程为早期识别呼救→早期CPR→早期电除颤(接到求救后5min)→早期高级生命支持。内容为开放气道、人工呼吸、胸外按压、电除颤、药物。目的是恢复自主循环、自主呼吸。
生命链:①立即识别心脏骤停并启动急救系统; ②尽早进行心肺复苏,着重于胸外按压; ③快速除颤; ④有效的高级生命支持; ⑤综合的心脏骤停后治疗。
【心跳骤停】:各种原因导致心脏射血功能突然停止,最常见的心脏机制为心室颤动VF或无脉性室性心动过速VT,其次为心室静止、无脉电活动PEA。
原因:5h缺氧、高低钾、高低温、酸中毒、低容,5t张力性气胸、心包填塞、心脏栓塞、肺栓塞、中毒。
病生:骤停前期→骤停期→复苏期→复苏后期(复苏后综合征:严重全身系统性缺血后MOF) 诊断:①意识突然丧失; ②大动脉搏动消失; ③呼吸停止或叹息样呼吸。
【成人基本生命支持BLS】:
内容:CABD胸外按压、开放气道、人工呼吸、电除颤。
胸外按压:①部位(胸骨下1/3处); ②手法(与患者身体平面垂直,幅度4-5cm,频率100次/分); ③比例(按压/通气=30:2,5组2min)
电除颤:①适应症(心室颤动、心室扑动、无脉性室速、无法诊断但不排除室颤室速); ②能量选择(室颤→单相波360J,双向波150/200J;室速→单相波200J,双向波150J)
并发症:①肋骨骨折; ②气胸; ③心脏压塞; ④腹腔内损伤; ⑤气管内导管位置不当。
【高级生命支持ACLS】:
内容:ABCD,人工气道、机械通气、循环通道给药、寻找病因。
给药途径:静脉途径、气管途径(静脉2~2.5倍剂量)、骨髓途径。
给药时机:①1-2次CPR+D,VT/VF持续→血管活性药; ②2-3次CPR+D,VT/VF持续→抗心律失常药。
药物选择:①肾上腺素,适应症心搏骤停(室颤、无脉室速、心搏停止、无脉电活动)、过
敏性休克、重症支气管哮喘; ②多巴胺; ③血管加压素,适应症心搏骤停(心搏停止、无脉电活动、电除颤无效的顽固性室速)、血管扩张性休克、肺咯血和食管静脉破裂出血; ④胺碘酮,适应症顽固性室颤和无脉性室速、急性心梗半单形性室速、心搏骤停伴室颤或室速。剂量首次300mg,维持1-1.5mg/min; ⑤阿托品(不推荐)。
【预后】:
有效指标:①瞳孔(有大变小); ②面色(紫绀转红润); ③大动脉搏动(按压/搏动=1:1,BP60/40左右); ④神志恢复(眼球活动、睫毛反射、对光反射出现)
终止标准(脑死亡):①深度昏迷,对任何刺激无反应; ②脑干反射消失(对光、角膜、吞咽、睫毛); ③自主呼吸消失; ④脑电图长期静息; ⑤瞳孔放大固定。
脑复苏:是指以减轻心脏骤停后全脑缺血损伤,保护神经功能为目标的救治措施。 病生:①脑血流与代谢异常(缺血缺氧、缺血再灌注); ②脑水肿(细胞性ICP变化小,血管性变化大); ③神经细胞损伤; ④恢复后可出现脑微血管无复流现象(微血管狭窄、血液黏度升高)
原则:①尽快恢复自主循环,缩短无灌注/低灌注时间; ②维持合适脑代谢; ③中断细胞损伤链级效应,较少神经细胞损失。
措施:尽快恢复自主循环(CPR、除颤、按压、高级支持)、低灌注和缺氧处理、体温调节(增加细胞内泛素合成,低温保护32-34℃,12-24h)、血糖控制、抗癫痫。
【昏迷】:
病因:颅内因素(感染、血管、占位、颅内闭合性损伤、癫痫),颅外因素(内分泌、水电解质、中毒、创伤)
机制:①昏迷是由于各种病因造成脑的能量代谢障碍、缺氧、缺血或神经递质代谢紊乱等,损害了脑干网状结构上行激活系统,阻断了它的投射功能,不能维持大脑皮质的兴奋状态; ②或者大脑皮质遭受广泛损害; ③或以上两者同时遭受损害所致。
鉴别:①嗜睡:持续睡眠,一般刺激能唤醒。有适当言语动作,觉醒时间短; ②昏睡:醒觉功能严重受损,强刺激唤醒。自发语言少,有自发运动; ③浅昏迷:无觉醒,无自发语言、随意运动。强刺激有防御反射,脑干反射迟钝; ④深昏迷:无觉醒,所有反射消失。生命体征不稳定,有自主呼吸。
治疗(简):①急诊治疗(对症); ②病因治疗; ③并发症治疗。
格拉斯哥昏迷量表:睁眼反应4分、语言5分、动作 6分
多器官功能障碍综合征MODS:
定义:机体遭受一种或多种急性致病因素打击后,在机体原发病的基础上,同时或序贯出现2个或2个以上系统或器官功能不全以致衰竭,不能维持内环境稳定的临床综合征。结局是多器官功能衰竭MOF。
病生:全身炎症反应综合征SIRS→代偿性抗炎反应综合征CARS→混合型拮抗反应综合征MARS
SIRS:机体在受到严重感染、创伤、休克等打击后,出现播散性炎症细胞活化、大量炎症介质溢出导致机体代谢紊乱、微血管壁通透性增加、组织血液灌注不足、血液凝固性升高等一系列病理变化。诊断(四选二):①体温>38或<36; ②心率>90; ③呼吸>20或PaCO2<32mmHg; ④WBC>12×109/L或<4×109/L或幼稚粒>10%。
CARS:在SIRS的发展过程中由于抗炎反应亢进(抗炎>促炎),使抗炎介质过量产生、大
量入血(泛滥),结果造成机体免疫功能抑制。抗炎因子:IL-4、IL-10、IL-3、PGE2、PGI2、NO、sTNFR、IL-1r
发病机制:缺血再灌注、炎症失控、肠道屏障破坏、细菌毒素、二次打击、基因调控。缺血再灌注和SIRS是共同病生基础,两次打击所致炎症失控是最重要的病生基础。
临床特征:①有一定时间间隔; ②多是受损器官的远隔器官; ③循环系统高排低阻; ④持续性高代谢; ⑤氧利用障碍。
治疗:①控制原发病; ②器官功能支持、保护易损器官; ③稳定内环境; ④控制感染; ⑤加强支持。
【脓毒症sepsis】:感染因素引起的全身炎症反应,严重可导致器官功能障碍和循环衰竭。 严重脓毒症:即重症感染,指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭。
脓毒性休克:即感染性休克,指严重脓毒症患者在足量补液后收缩压<90,或血压下降超过基础值40,伴有组织低灌注。
临床症状:①全身表现(发热、寒战、心速、呼吸、WBC); ②感染(CRP、降钙素原↑); ③血流动力学变化; ④代谢变化(胰岛素↑、尿量↓); ⑤组织灌注变化; ⑥器官功能障碍。
诊断(感染2炎症1):一般标准①体温>38或<36; ②心率>90; ③呼吸>30; ④意识状态改变; ⑤明显水肿; ⑥血糖>7.1。炎症指标①WBC>12或<4或幼稚粒>10%; ②CRP>正常值2个标准差; ③降钙素原PCT>正常值2个标准差。
治疗:①液体复苏(目标CVP8~12mmHg、平均动脉压>65、尿量≥0.5ml/kg/h、中心静脉或混合静脉氧饱和度SvO2或ScvO2≥70%); ②去甲肾上腺素; ③抗感染; ④激素; ⑤对症和支持。
休克:各种致病因素引起有效循环血量(单位时间内通过心血管系统进行循环的血量)急剧减少,导致器官和组织循环灌注不足,致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。
病因:低容、心源性、感染性、过敏性、神经源性。
病生分期:休克早期(缺血缺氧、代偿)→休克期(淤血缺氧、失代偿)→休克晚期(微循环衰竭、难治)
临床分期:休克代偿期(紧张烦躁、苍白湿冷、心速、脉压小、少尿)、休克抑制期(淡漠迟钝、发绀花斑、血压下降、无尿代酸DIC)
辅助检查:血、尿、生化、出凝血、X线、心电图、血流动力学(CVP、PAWP、CO)、微循环检查。
诊断(前四选二,后三选一):①诱因; ②意识障碍; ③脉搏>100或不能触及; ④四肢湿冷,胸骨指压再充盈>2s,皮肤花斑/发绀,尿量<0.5ml/kg`h; ⑤收缩压<90; ⑥脉压<30; ⑦收缩压较基础下降30%以上。
不典型原发病:①老年患者/免疫功能低下(严重感染体温不升,WBC不高); ②不典型心梗(呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐、无典型心电图和疼痛表现)。
治疗原则:①去除病因; ②恢复有效循环血量; ③纠正微循环障碍; ④增进心脏功能; ⑤恢复正常代谢。
治疗措施:①一般措施(镇静、吸氧、休克位头低下肢抬高、监护); ②扩容、改善低氧血症、纠酸; ③血管活性药物(多巴胺、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素→心动过缓及阻滞、去甲肾上腺素→重度感染性休克、肾上腺素→过敏性休克、间羟胺); ④激素、纳洛酮。 并发症:急性肾衰、急性呼衰、脑水肿、DIC。
低血容量性休克:
失血量估计:1500ml见于①苍白、口渴; ②颈外静脉塌陷; ③快速输液1000ml血压不回升; ④一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折。
心源性休克:
急救处理:①一般治疗(必要时给予吗啡); ②抗心律失常(快速心律失常使用胺碘酮); ③强心剂(急性心梗24h以上不推荐洋地黄)。
感染性休克:高排低阻的暖休克。
早期液体复苏目标:①CVP达8~12; ②MAP≥65或SBP≥90; ③尿量≥0.5; ④SvO2或ScvO2≥70%。
血管活性药物:首选去甲肾上腺素或多巴胺。
过敏性休克:
急救:多巴胺20-40mg,无效则去甲1mg稀释静注。糖皮质激素地塞米松10-20mg,甲泼尼龙100-300mg。
急性胸痛:
危重病因:急性心梗、急性冠脉综合症、主动脉夹层、心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸、食道损伤。
辅助检查:心电图、心肌酶(CK-MB)、血气、影像、D二聚体。
处理原则:①首先快速排除最危险紧急的疾病; ②对危及生命的胸痛一旦确诊即纳入快速通道; ③对不能确诊者留院观察严防离院后猝死; ④剔除低危胸痛,避免盲目住院,降低医疗费用。
急性冠脉综合症ACS:心脏猝死的最主要原因。
分层:不稳定心绞痛UA→非ST段抬高心梗NSTEMI→ST抬高心梗STEMI
症状:主要是胸痛或胸部不适。
体征:神志、周围灌注、出汗、肺部啰音、颈静脉怒张、额外心音。
STEMI诊断:①胸痛持续>20min不缓解; ②ECG特征改变; ③心肌标志物升高。 急诊处理:①院前处理(monitor); ②早期一般治疗; ③再灌注治疗(溶栓、介入、手术)。
Monitor:心电监护准备除颤、吸氧、镇静、止痛、标准化治疗、口述病情知情同意、记录。 溶栓适应症:①无禁忌症; ②胸痛12h内、至少2个导联ST段抬高0.1mv或有新发左阻滞或可以左阻滞; ③12导ECG见厚壁心梗; ④症状出现12-24h内有持续缺血症状,并有相应导联ST抬高。症状消失>24h不做溶栓。
溶栓禁忌症:①3m内颅内出血; ②严重头面部创伤; ③未控制高血压/脑卒中; ④活动性出血或出血因素。
主动脉夹层AD:
分型:Ⅰ升→腹、Ⅱ升、ⅢA胸、ⅢB胸→腹。A升B腹。
临床特点:多见于中老年,突发撕裂样胸、背部剧烈疼痛,90%有高血压病史。
辅助检查:ECG、胸片、胸部CT、主动脉多普勒、主动脉MRA、主动脉DSA(金标准)。 治疗:①急救处置,气管插管、机械通气、控制疼痛和血压; ②内科治疗,首选硝普钠。 自发性食道破裂:
早期症状:呕吐后剧烈胸痛、呕血、休克。
伴随症状:纵隔气肿、脓胸、液气胸、脓毒症。
诊断:抽胸水化验淀粉酶增高,常呈酸性,抽取或引流物中含有食物残渣,口服亚甲蓝引流
出蓝色胸液可确诊。
急性中毒
急诊处理:终止接触、清除毒物、特效解毒、对症支持。
催吐禁忌症:腐蚀性毒物中毒、惊厥、昏迷、严重心血管病。
洗胃禁忌症:①口服强酸、强碱及其他服饰及; ②口服石油制品(吸入性肺炎); ③食管静脉重度曲张、上血。(一般24h内,用清水洗)
导泻禁忌症:腐蚀性毒物或患者极度虚弱。
全胃肠道灌洗:用鼻胃管将温水以2L/h的速率灌入,后将会产生水性腹泻,而在2~3h 后将没有粪便物质从直肠排出。
特殊解毒剂:①金属中毒→氨酸螯合剂、巯基螯合剂; ②高铁血红蛋白血症→亚甲蓝; ③氰化物→亚硝酸盐-硫代硫酸钠; ④有机磷→阿托品、长托宁、解磷定; ⑤吗啡、酒精→纳洛酮; ⑥苯二氮卓类→氟马西尼。
急性有机磷中毒:
机制:胆碱酯酶抑制,乙酰胆碱积聚。
症状:
急性胆碱能危象:立即出现,①毒蕈碱样(M)症状→副交感(+)、腺体分泌、平滑肌收缩、括约肌松弛、针样瞳孔; ②烟碱样(N)症状→肌颤、肌无力、肌麻痹、交感(+); ③中枢症状→头晕、头痛、抽搐、昏迷。
中间综合症:中毒后1-4天,肌无力为突出表现,以屈颈肌、四肢近端较重,机制为N2失敏。
迟发型多神经病:甲胺磷发病最高,与神经靶酯酶被抑制有关,表现为感觉、运动障碍。 诊断:①轻度,M为主,胆碱酯酶活力50-70%; ②中度,M样为主,出现N样,30-50%; ③重度,MN之外有脑水肿、肺水肿、呼衰、抽搐、昏迷,<30%。
处理:①脱离现场、洗胃(反复,敌百虫不用碳酸氢钠、硫磷不用高锰酸钾)、导泻、透析、重症观察七天; ②早期、联合、足量、重复用药。竞争解毒剂阿托品、长托宁(首选,不引起心动过速)。胆碱酯酶复活剂氯解磷定。
阿托品化:瞳孔较前散大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、罗音减少或消失;心率加快等,此时应减量。
急性一氧化碳中毒:
机制:与氧竞争形成碳氧血红蛋白,难以解离。皮肤黏膜可见樱桃红色。(不是发绀)
一氧化碳中毒迟发性脑病:CO中毒抢救意识恢复后,经2-60天又出现以下表现①精神意识障碍; ②锥体系、锥体外系损害; ③皮质局灶功能障碍; ④颅神经、周围神经损害。 治疗:氧疗是关键。
镇静催眠药中毒:苯二氮卓→氟马西尼、对抗中枢抑制→纳洛酮。