1．慢性支气管炎(chronic bronchitis）简称慢支，是由于感染或非感染因素引起支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床上以长期咳嗽、咯痰或伴有喘息反复发作为主要特征。
2．一、诊断标准
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状或伴有喘息，每年发病持续三个月，并连续两年或以上，在排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽疾患等）之后，即可成立慢性支气管炎的诊断
二．慢支的分型：
（一)单纯型 只有咳嗽、咳痰两项症状而无喘息者，称单纯型慢性支气管炎。
(二)喘息型 具有咳嗽、咳痰、喘息三项症状，并经常或多次出现哮鸣音者，称喘息型慢性支气管炎。
三、慢支的分期
(一)急性发作期 在一周内出现脓痰或粘液脓性痰，痰量明显增加，或一周内咳嗽、咳痰、喘息症状任何一项显著加重者。
(二)慢性迁延期 患者存在不同程度的咳嗽、咳痰或喘息症状，迁延不愈，或急性发作一个月后仍未恢复到发作前水平者。
(三)临床缓解期 指患者经治疗或自然缓解，症状基本消失，或偶有轻微咳嗽和少量咳痰，至少持续三个月以上者。
3．慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）简称肺心病，是由慢性肺、胸疾病或肺血管病变引起的心脏病，其病理生理基础是上述疾病引起的肺动脉高压，进而导致右心室增大或右心衰竭。
4．肺性脑病： 精神障碍及神经症候为主要临床表现。血气分析PaO2明显减低，PaCO2显著增高常达70mmHg以上，pH多在7.25以下。 5．COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
6．慢支的治疗：一、发作期的治疗 主要为控制感染、祛痰止咳、解痉平喘等。
二、缓解期治疗 主要为扶正固本，增强体质，提高机体抗病能力和预防急性发作。
7．肺气肿（pumonary emphysema）是指终未细支气管远端的气腔（所括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）持久性扩大。
慢性阻塞性肺气肿（Chronic obstructive emphysema）系在慢性小气道阻塞的基础上终未支气管远端气腔过度膨胀，并伴有气腔壁的破坏。它是慢性支气管炎常见的续发症，是临床上最常见也是最重要的一类肺气肿。
8．支气管哮喘 （bronchial asthma，简称哮喘）是一种慢性气道炎症性疾病。主要由肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与。
9． 支气管哮喘的临床分期：根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期和缓解期。
1．缓解期：系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。
2．急性发作期：是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或逐步加重，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征。常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。其程度轻重不一。
10．危重哮喘的急救：1）．氧疗: 一般吸入氧浓度为25％～40％，并应注意湿化。
2）．补液
3）．糖皮质激素: 是控制和缓解哮喘严重发作的重要治疗措施。
4）．沙丁胺醇（舒喘灵）雾化吸入、静脉或肌肉注射。
5）．异丙托溴铵溶液雾化吸入。
6）．氨茶碱静脉滴注或静脉注射。
7）．纠正酸中毒。
8）．注意电解质平衡。
9）．纠正二氧化碳潴留：当出现二氧化 碳潴留， 则病情危重，提示已有呼吸肌疲劳。必要时作经鼻气管插管或气管切开和机械通气。
11．呼吸衰竭：由各种急慢性疾病引起的肺通气和换气功能严重损害，导致肺脏不能进行有效的气体交换，在海平面静息状态下呼吸空气时,产生缺氧伴有(或不伴有)二氧化碳潴留，并引起一系列病理生理变化和代谢紊乱的临床综合征。主要临床表现为呼吸困难、精神神经症状和PaO2<7.98kPa(60mmHg)，或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)
12．呼吸衰竭的治疗原则：治疗病因、控制诱因、改善通气
1．保持呼吸道通畅（1）控制感染（2）化痰祛痰（3）解痉平喘2．氧疗3．改善通气（1）呼吸兴奋剂（2）机械通气
13．急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。 ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变、严重的ALI被定义为ARDS。
14．肺脓肿（lung abscess）是指由多种病原微生物引起的肺实质化脓性感染而有脓肿及空洞形成者。临床上起病急，高热、咳嗽、咳大量脓臭痰为其特征。本病常可合并脓胸或脓气胸。好发部位：1）上叶后段及下叶背段2）双下叶基底段，尤其是右下叶
15．肺结核的治疗原则：早期、联合、规律、适量、全程
副癌综合征(paraneoplastic syndrom)：某些肺癌患者可出现一些不是由5癌直接作用或转移所引起的少见症状和体征，可发生在肺癌发生之前或之后，包括神经内分泌系统，结缔组织血液系统等异常改变。1 杵状指和肥大性骨关节病（acropathy）2 内分泌紊乱综合征：Cushing’s综合征，男性乳房发育征，稀释性低钠综合征3 神经肌肉综合征。临床表现：1咳嗽2咯血3胸痛4呼吸困难5发热6消瘦恶病质
16．肺癌的分型：（1）病理组织分：1）鳞状上皮癌2）腺癌3）小细胞肺癌4）大细胞未分化癌5）细支气管肺泡细胞癌6）混合型癌
（2）生长部分1）中心肺癌2）周围型肺癌
（3）临床分型1）小细胞肺癌2）非小细胞肺癌
17．胸水的检查：外观：颜色、透明度
? 细胞分类：红细胞>0.1×1012/L为肉眼血性；白细胞>10×109/L为化脓性
? 生化：蛋白、LDH、ADA、CEA：》10——癌性的胸液；《5——良性胸液
? 细菌学检查：培养、抗酸染色
? 细胞学
18．漏出液常见原因：主要是微血管循环静水压升高或微血管循环胶体渗透压下降 1充血性心力衰竭2肾病综合征3肝硬化4上腔静脉或奇静脉阻塞5Meigs综合征 渗出液的常见原因：微血管循环通透性升高，胸膜腔淋巴引流受阻
1感染:细菌(结核杆菌)、病毒、真菌、寄生虫等2恶性肿瘤：肺癌、乳癌、淋巴瘤、胃肠道恶性肿瘤转移，胸膜间皮瘤
3胶原性 疾病：类风湿性关节炎等4肺栓塞5消化系统疾病：胰腺炎、肝脓肿等6其他：尿毒症
19． 气胸的分型： 闭合性(单纯性)气胸：裂口随肺脏萎陷而关闭，胸内压接近或稍高于大气压。抽气后留针1－2分钟压力不再上升。
交通性(开放性)气胸：两层胸膜间有粘连和牵拉，破口持续开启，胸内压接近大气压，抽气后压力不变
张力性(高压性)气胸： 胸膜破口形成单向活瓣，空气滞积于胸膜腔内，胸内压急骤上升形成高压，肺脏受压，纵隔推向健侧，抽气后胸内压下降，迅速上升为正压。
20．心力衰竭：指在有适量静脉回流的情况下，由于心脏功能的饿异常引起新排出量减少，不能满足集体组织代谢需要和只有在心室舒张压力或容量异常增高的情况下才能满足组织代谢需要所产生的综合征。
21．心衰程度
心功能 I 级 心功能代偿期
心功能 II 级 心力衰竭 I 度
心功能 III级 心力衰竭II度
心功能 IV级 心力衰竭III度
四型：1）正常心功能2）单纯性肺水肿3）单纯外周灌注不足4）肺水肿合并外周灌注不足
22． 急性心力衰竭的抢救：治疗原则：1防治病因和诱因2 减轻心脏负荷3 增强心肌收
缩力4抗神经激素
治疗目标：1纠正血流动力学异常， 缓解症状2提高运动耐量，改善生活质量3阻止和延缓 CHF的进展4降低病死率、延缓死亡
一、 防治病因和诱因：1）针对病因治疗：高血压、甲亢、贫血 2） 药物治疗
针对诱因治疗：控制感染 抗心律失常 纠正电解质和酸碱紊
乱
二、减轻心脏负荷(一)休息 体力; 精神(二)限盐 食盐 5g/日; <1g / 2）
(三) 利尿剂 ：1。利尿剂应用原则：1）合理选药2）合并用药3）间歇用药4）密切观察
2．常用利尿剂：噻嗪类 ，袢利尿剂 速尿 ，保钾利
(四)扩血管药：1。扩静脉：硝酸甘油2、扩小动脉 ：肼苯达嗪 ，苯苄胺 ，酚妥拉明
三、加强心肌收缩力：(一) 洋地黄1．适应症: 心衰 (?房颤)预防用 阵发性室上速、房颤、房扑
禁忌征 ： 1） 洋地黄中毒2）预激伴房颤3） 肥厚性梗阻性心肌病4）二尖瓣狭窄5）室速
6） 肺心、心肌炎、AMI
洋地黄中毒：(1) 表现：胃肠道反应、心律失常、心衰加重、黄视
(2) 诊断：血清地高辛浓度 > 2.0 ng/ml
(3) 治疗: 停药
快速心律失常: 补钾、补镁；苯妥英钠；利多卡因 缓慢心律失常：阿托品、异丙、起搏器，特异地高辛抗体
(二) ?－受体兴奋剂
(三) 磷酸二酯酶(III型)抑制剂(PDEI)
四、针对神经激素的治疗：(一) 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)(二) 血管紧张素II(AT1)受体拮抗剂(三) 醛固酮拮抗剂---安体舒通(四) ?-受体阻滞剂
23．二尖瓣狭窄－并发症：1充血性心力衰竭 2急性肺水肿3心律失常：房颤4 栓塞5 亚急性感染性心内膜炎
24．感染性心内膜的临床表现：1。全身感染征象：发热、贫血、纳差、消瘦、盗汗、杵状指等
2．栓塞现象－重要诊断价值：皮肤黏膜、肾、脑、肢体等
3．心脏改变：心脏杂音变化、心衰、心律失常等
4．免疫反应：脾大、 CRP↑、IG↑、肾炎、Osler小结
25．冠心病定义 （concept)：因冠状动脉粥样硬化使冠状动脉管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血而引起的心脏病称为冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病。
冠心病临床分型 ：（一）隐匿型冠心病（二）心绞痛（三）心肌梗死（四）缺血性心肌病
（五） 猝死型
26． 急性心肌梗死的治疗原则 ：
（1）按危急症进行抢救（监护、休息、吸氧）
（2）最大限度减轻痛苦（镇痛）
（3）减轻心脏负荷（休息、镇痛）
（4）各种并发症处理（心律失常、心源性休克，心力衰竭、营养心肌）
（5）溶栓治疗
27．心绞痛：指心肌暂时性严重缺血缺氧引起的以发作性胸骨后压榨性疼痛为主的临床综合征，休息或舌下含服硝酸甘油有效
28．心肌梗死的诊断必须至少具备下列三条标准中的两条：
（1）缺血性胸痛的临床病史；
（2）心电图的动态演变；
（3）心肌坏死的血清标记物浓度的动态改变。
29．心肌梗死：冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死，有剧烈而较长时间的胸骨后疼痛，坏死组织引起全身反应，可发生心律失常，休克或心力衰竭。
临床表现：（1）前驱症状：心绞痛发作频繁 （2） 剧烈胸痛 ：疼痛性质重、时间长、硝酸甘油不能缓解 （3） 病情严重：大汗淋漓、面色苍白 烦躁不安、濒死感
低血压、心律失常、心衰 全身症状、胃肠道症状
体征：（1）心率快或慢，S1减低，S3S4奔马律，SM
（2）室间隔破裂或乳头肌功能不全的SM
（3）心包摩擦音
（4）心律失常，心力衰竭，休克
AMI的诊断标准： 必须至少具备下列三条标准中的两条：
（1）缺血性胸痛的临床病史；
（2）心电图的动态演变；
（3）心肌坏死的血清标记物浓度的动态改变。
治疗原则：（1）按重危急症进行积极抢救。（2）最大限度减轻病人痛苦。（3）密切监测病情，及时处理心律失常泵衰竭等各种症状。
30．法洛四联症：是肺动脉口狭窄，室间隔缺损，主动脉口骑跨于室间隔顶及右心室肥大4种畸形并存，是最常见的发绀性先天型心脏病。
31．慢性胃炎的分类：（1）慢性浅表性胃炎。（2）慢性萎缩性胃炎。（3）慢性肥厚性胃炎。病理:肠上皮化生和异性增生 :1.肠上皮化生:肠型上皮所取代,(1)小肠型.(2)大肠型和胃癌关系密切.
2.异性增生:非典型增生,轻,中,重三级.
32．消化性溃疡：临床表现：上腹部疼痛 特点：慢性、节律性、周期性 部位：胃溃疡、球部溃疡、后壁溃疡 性质：灼痛、胀痛、隐痛、饥饿痛等 大多可忍受
其他症状：（1）出血 （2）反酸、流涎 （3） 恶心、呕吐 （4） 嗳气、腹胀、腹泻 全身症状：消瘦、失眠等
体 征：（1）缓解期：无明显体征 （2）发作期：上腹部压痛与溃疡部位相符
实验室检查：（1）大便隐血试验：溃疡活动时，隐血试验阳性（应素食三天），治疗后可转阴，如胃溃疡患者持续阳性，应怀疑有肿瘤可能
（2）胃液分析——特殊情况：1，BAO＞15 mmol／h (正常2 mmol/h) 2， MAO＞60 mmol／h (正常20 mmol/h) 3， BAO／MAO＞0.6
提示：胃泌素瘤可能
（3）pH 监测、血清胃泌素：1。测定24h胃液的pH值改变，判断溃疡的性质，也可判断制
酸剂的疗效 2。PU患者血清胃泌素 一般正常或稍高
（4）Hp 检测：1。内镜下取胃粘膜作：细菌培养、涂片染色 尿毒酶活性测定2。 血清Hp抗体检测 3。13C 14C呼吸试验
X线检查：间接征象：胃溃疡：痉挛性切迹、幽门痉挛 激惹现象、局部压痛
球部溃疡：畸形、花瓣样
内镜检查：1。观察其形态、大小、形状、部位 2。 判断其病期（活动、愈合、疤痕） 3。活检，鉴别良、恶性 4。 随访
并发症：（1）出血：1。最常见并发症 2.多见于球部溃疡 3.可复发 4.易为NSAIDs诱发 5.早期内镜检查确诊
(2)幽门梗阻---发病机理(1).幽门括约肌反射性痉挛 暂时性梗阻 (2)幽门附近溃疡炎症水肿 暂时性梗阻 (3) 幽门附近溃疡愈合?疤痕?永久性梗阻
诊断要点:(1))溃疡病史，上腹饱胀，食欲减退 (2)反复呕吐，呕吐物为宿食，量多 (3) 腹痛，常在早晨 (4) 胃型及胃肠蠕动波、震水音
(5) 胃管引流、胃镜、钡餐
处理:1.纠正水、电解质紊乱2.胃肠减压 3.内镜下气囊扩张术 4.手术治疗
(3)穿孔:1. 发生率为1～2% 2. 溃疡?穿透与邻近器官粘连?慢性穿孔 3. 后壁溃疡?穿孔?局限性腹膜炎?亚急性穿孔 4前壁溃疡?穿孔?急性穿孔?
急性腹膜炎
治 疗 原 则: 1.近期目标——解除症状，促进溃疡愈合 2. 远期目标——Hp根除，预防复发，预 防 并发症
一 般 治 疗:1.休息：活动期、有并发症 2.生活习惯：禁烟、戒酒、少喝咖啡 3.饮食：进餐定时，餐间、夜间不应进食
药 物 治 疗: 抗酸剂 2. Hp根除治疗3. 胃酸分泌抑制剂 4.中医药治疗 5.胃粘膜保护剂6.其他 33. 肝硬化:由多种病因引起的肝细胞弥漫性变性坏死、再生并诱发肝纤维化与结节形成，导致肝功能减退并引起门静脉高压等各种临床症状.
临床表现:1.早期:触及肿大的肝脏,质 硬、边钝，表面尚平滑 2.晚期:触及结节状 坏死后萎缩者肝脏触不到 坏死与并发炎症者肝脏触痛
代偿期: 症状:乏力、食欲减退 恶心、上腹胀 肝区隐痛等
体征:肝脏肿大 肝区触痛
失代偿期: 1.肝功能减退的临床表现:全身症状 消化系统 出血倾向与贫血 内分泌失调
2.门静脉高压症 :门静脉压力超过正常值0.8~1.3Kpa（6~10mmHg）
3.脾脏肿大
4.腹水
实验室检查: 1.肝功能检查 胆红素：高胆红素血症
2.A/G降低或倒置 前白蛋白下降早于白蛋白 蛋白电泳 免疫球蛋白
并发症:1.黄疸.2.腹水.3.肝性胸水 4.原发性腹膜炎.5.食管,胃底静脉曲张破裂出血.6.肝
性脑病.7.肝肾综合症.8.脾功能亢进.
34.肝肾综合症:肝功能衰竭时突发性急性肾功能不全,表现为少尿、无尿、氮质血症、稀释性低钠和低尿钠,发生与血管活性物质生成，代谢紊乱、内毒素血症及全身血液动力学改变有关， 通常肾脏无严重器质性病变。预后差，死亡率高，早期预防有着重要意义 35.肝性脑病:是继发肝性于肝功能严重受损及（或）门体分流时的一系列神经、精神症状为主要表现的综合征,主要临床表现为行为失常,意识障碍,严重者出现昏迷.
36.原发性肝癌是指自肝细胞（hepatocelluar carcinoma，HCC）或肝内胆管细胞发生的癌肿（cholangio carcinoma）
37.急性胰腺炎:胰酶消化胰腺组织（自身消化）而引 起的胰腺急性化学性炎症。 继而出现腹痛、 恶心呕吐、 发热、 淀粉酶增高
临床表现:（一）急性水肿型/轻型胰腺炎:1. 腹痛 多在暴饮暴食后起病 普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻 主诉重而体征轻
2.恶心、呕吐 3.发热 4.黄疸
（二）出血坏死型/重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP):1. 低血压与休克2.弥漫性腹膜炎3.麻痹性肠梗阻4.消化道出血5.皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征）6.胰性脑病（pancreatic encephalopathy, PE) 7.多器官功能衰竭（心、肝、肺、肾、脑等）
并发症:（一）局部并发症:1. 急性液体积聚2.假性囊肿3.胰腺及胰周组织坏死（感染性/无菌性）4.脓肿
（二）全身并发症:1. 败血症2.ARDS 3.心律失常与心衰4.急性肾衰（ARF）5.胰性脑病6.糖尿病7.猝死 治疗原则:1. 减少和抑制胰腺分泌 2.抑制胰酶活性 3.纠正水电解质紊乱 4.维持有效血容量 5.防止和治疗并发症
治疗方法:1.抑制胰腺分泌2.镇通解痉.3.胰蛋白酶抑制剂.4.抗生素的应用.5.纠正水电介质紊乱及补充血容量.6.中医中药治疗.
38.SIRS期非手术治疗----ICU监护:体温、脉搏、呼吸与血压 2.心电检测3.血氧饱和度4.血气分析5.中心静脉压
液体补充与抗休克: 1. 胃液引流量＋尿量＋不显性失水800ml
2.第一天补液量在4000～5000ml，如有心血管疾病应控制输液量，如考
虑有心力衰竭或脑水肿则应限制补液量，同时使用利尿剂
3.血浆：开始每日400ml，使用3～5天（重症者）
4.白蛋白：每日20~30g
5.血管活性药（多巴胺等）
39． 结核性腹膜炎的临床表现：结核性腹膜炎症状：（1）腹痛、腹胀：部位广泛，多为
隐痛（2）腹泻：2～4次/d，糊状，不含脓血粘液 无里急后重感（3） 腹泻和便秘交替：粘连型较常见
结核性腹膜炎体征：（1）腹水：多见于渗出型（2）柔韧感：以粘连型为主（血性腹水和腹膜癌）（3）腹块：粘连型和干酪型多见（4）肠梗阻：蠕动波、肠型和肠鸣音亢进（5）其它：肝肿大，脂肪肝
实 验 室 检 查：腹 水 检 查：1。草黄色，透明2.比重>1.018，蛋白值>25g/L3.白细胞>0.5×109/L，淋巴细胞为主4.葡萄糖<3.4mmol/L，pH<7.35 5.腹水中腺苷脱氨酶（ADA)活性增高6.溶菌酶>80ug/ml，胸水/血浆溶菌酶比值>1.07.腹水浓缩涂片找到TB菌阳性少(<5%)8.动物体内培养，阳性率达50%
40.上消化道出血:部位：指屈氏（Treitz）韧带以上出血表现：呕血、黑便
临床表现:(一)呕血和黑便,呕血和黑便的特点(二)失血性周围循环衰竭,其程度与出血量和速度有关,失血性休克(三)发热,多不超过38.5℃，可3－5天(四)氮质血症 血中尿素氮升高
五个诊断步骤:(1)是否有消化道出血 (2)是上还是下消化道出血(3)原发病诊断(4)出血量估计(5)是否还有活动性出血
(1)是否有消化道出血: 所有黑便都是消化道出血？ 没有黑便或呕血就一定没有消化道出血吗？是呕血还是咯血？
(2)是上还是下消化道出血:呕血：一定是上消化道出血 .黑便：上消化道出血可能性大.血便：下消化道出血可能性大
(3)原发病诊断:1. 病史、症状和体征2. 内镜检查 X线钡餐检查3. 选择性动脉造影 4.其他
(4)出血量的估计:
(5)活动性出血征象: 患者又有失血症状,呕血或黑便变稀、次数增多.肠鸣音活跃.血压、脉搏经治疗无改善或恶化.Hb、HCT持续下降中心静脉压波动不稳定,如不能确定，可插胃管观察.急诊内镜检查
治 疗:（一）一般急救措施 绝对卧床休息 镇静 禁食：呕血、食管或胃底静脉破裂 温凉流质或半流质（二）积极补充血容量 41．贫血：是指外周血中单位容积内血红蛋白浓度、红细胞计数和/或血细胞比容低于相同年龄、性别和地区的正常值。
42．缺血性贫血：是最常见的贫血之一，是由于机体对铁的摄入不足，，丢失过多或需要增加而引起体内储存铁的缺乏，影响了血红蛋白的合成而致贫血。
43．再生障碍性贫血：是由多种原因致造血干细胞的数量减少和或功能异常，从而引起红细胞，中细胞，血小板减少的一个综合病症，临床表现为贫血，感染和出血。
氯霉素是引起再障的最常见的药物。
三者的关系：种子：造血干细胞 土壤：骨髓微环境 虫子：免疫反应
44．阵发性睡眠性血红蛋白尿 Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria, PNH 血红蛋白尿 黄疸、脾大
类型:PNH不发作型(再障型) PNH发作型(溶血型) 再障加溶血型
45．急性白血病临床特征：1。起病多急骤，病程短2. 白血病细胞为原始和/或早期幼稚细胞3.正常骨髓造血受抑制4.浸润组织器官和进入周围
(1)起病:急骤（多）: 高热、出血、进行性贫血、骨关节疼痛. 缓慢（少）: 乏力、虚弱、苍白、体重减轻 .少 数 : 抽搐、失明、面神经麻痹、牙龈肿胀、截瘫等
(2)贫血: 表现：苍白、乏力、心悸、气促及水肿等 原因：红细胞生成减少?红细胞无效生存、隐性溶血现象?化疗药物对骨髓的抑制
(3)感染: 部位 常见部位：呼吸道（口腔炎、咽峡炎、肺炎等）?其他部位：肛周、皮肤、泌尿生殖道、胃肠道等?严重可致败血症?常有发热而无明显感染灶
病原体?细菌感染：绿脓杆菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌、金葡菌?真菌感染：白色念珠菌、曲菌、隐球菌?病毒感染：巨细胞病毒、带状疱疹、卡氏肺囊虫
原因:主要：成熟粒细胞减少及质量异常 2.白血病细胞广泛浸润、组织出血及皮肤粘膜损伤
3.细胞和体液免疫功能低下4.化疗对免疫的进一步抑制
(4)出血:常见部位：皮肤瘀点/瘀斑、牙龈 出血、鼻衄、月经过多 ?其他部位：眼底出血、耳内出血 .常见的致死原因：颅内、消化道或呼吸道大出血
?APL易并发DIC出现全身广泛性出血
原因:主要原因：血小板明显减少 其它原因：DIC 白血病细胞在血管内淤滞 感染 凝血因子减低 (5)浸润: 肝、脾肿大 淋巴结肿大 骨骼和关节疼痛 胸骨中下段压痛最为常见. 绿色瘤.皮肤斑丘疹、结节、肿块.齿龈增生肿胀. 睾丸
中枢神经系统白血病.颅内压增高 头痛、呕吐、视乳头水肿.侵犯颅神经 如视力障碍、瞳孔改变及面神经瘫痪
实验室检查:骨髓象具有确诊价值1.骨髓多为增生明显活跃至极度活跃 2.原始/幼稚细胞占非红系有核细胞数的30%以上
AML的细胞质内可见Auer小体,即柴束状的颗粒,有确诊意义.
T(15;17)是AML_M3的特异性染色体改变.
46.淋巴瘤: 原发于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤，临床表现以无痛性、进行性淋巴结肿大最为典型。可伴有发热、肝脾肿大等。
临床分期: Ⅰ期 病变仅限于横膈一侧的1个淋巴结区或淋巴结以外单一器官
Ⅱ期 病变涉及横隔同一侧2个或2个以上淋巴结区或淋巴结外某一器官及横膈
同侧淋巴结区
Ⅲ期 病变涉及膈两侧淋巴结区或伴脾涉及或淋巴结外某一器官及横膈两侧淋巴结区
Ⅳ期 弥漫性或播散性涉及1个
47. 急性肾小球肾炎:急性肾小球肾炎为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压、少尿及一过性肾功能损害为常见临床表现，预后良好的一组疾病。
48. 急性肾炎综合征(急性肾小球肾炎的临床表现):
1) 水肿：晨起明显，少尿时出现，眼睑水肿，胸腹腔积液
2)高血压：与水钠潴留有关.若持续存在，提示预后不佳
3) 少尿: 暂时性少尿，无尿少见 少尿或无尿存在反映病情程度（新月体可能）
4)蛋白尿： 1~3g/24 h，肾病综合征5~10%, 非选择性，含白蛋白、Ig G、C3 持续6个月消
失
5)肾功能不全 : 一过性
49.急性肾小球肾炎的治疗 :本病是一自限性疾病治疗原则为：卧床休息, 对症处理, 必要时替代治疗,不宜用激素和细胞毒药物
(一)卧床休息:要求：急性期卧床休息,起床标准：肉眼血尿消失,利尿消肿,
血压正常(二)饮食管理:无盐或低盐(1?3g/日)饮食 ,低蛋白、优质蛋白饮食
(三)药物治疗:1.利尿：噻嗪类、襻利尿剂2.降压：钙拮抗剂、ACEI、ARB3.消除感染灶：①青霉素或红霉素：2周 ②摘除扁桃体4.不宜使用激素和细胞毒药物 (四)透析治疗:急性肾衰、心衰
50. 急进性肾小球肾炎为一组病情发展急骤，临床有少尿、血尿、蛋白尿、水肿和高血压等肾炎综合征表现，肾功能急剧进行性恶化，在数周至数月内进展为终末期肾功能衰竭、预后恶劣的肾小球疾病的总称.称为“大彩肾”
免疫荧光检查:IgG和C3在肾小球内:Ⅰ型： 线条状沉积 Ⅱ型： 颗粒状沉积 Ⅲ型： 少或无沉积
51. 肾病综合征:肾病综合征是肾小球疾病中一种常见的临床综合征.临床表现: ①大量蛋白尿②高度水肿③高脂血症 ④低白蛋白血症
病理类型:微小病变性肾病 系膜增生性肾小球肾炎 局灶节段性肾小球硬化症 膜 性 肾 病 膜增生性肾小球肾炎
并发症: 1)感染 :感染部位:呼吸道 感染种类:细菌
2) 血栓、栓塞 ? 最常于膜性肾病? 肾静脉血栓多发
3)营养不良:1蛋白质营养不良2 内分泌紊乱
4)急性肾功能衰竭: 1肾灌注不足2 肾间质水肿 3双侧肾静脉血栓
? 治疗:(一)一般治疗1)卧床休息2） 饮食疗法 低盐 钠<1.15g/ d 低脂 优质蛋
白(1.0g · kg-1· d-1)
（二）对症治疗 :1 利 尿 消 肿 2合理应用利尿剂 3.减少或消除尿蛋白 4.免疫调节及抗炎治疗 原则:1)首剂要足1mg · kg-1· d-1
2)减量要慢 每1-2周,减总量的百分之十,3)疗程要长 10mg/d时,维持6-12月 5降脂治疗 6.抗凝治疗 7. 中医中药治疗
52.急性肾盂肾炎: 急性肾盂肾炎 :各种病原体直接侵袭肾盂、肾盏粘膜以及肾小管、肾间质引起的急性感染性炎症.是上尿路感染由革兰阴性菌引起.
53．尿路感染的途径：1上行感染2血行感染3淋巴道感染4直接感染
54．膀胱刺激症：尿急，尿痛，尿频
54.慢性肾功能衰竭CRF:是指各种原因造成的慢性进行性肾实质损害以不可逆的肾小球滤过率下降为特征,致使肾脏不能维持其基本功能.临床表现为肾功能减退,代谢产物滞留,水,电解质和酸碱平衡失调,代谢紊乱及个系统受累的一种综合症.
55.慢性肾功能衰竭临床表现 :(一)水电紊乱，酸碱失调 一、水代谢障碍 夜尿症：肾功能下降的最早表现 水中毒多见
二、电解质代谢紊乱1. 钠 1)高钠血症常见
2)低钠血症仅见于失盐性肾病，恶心，呕吐，腹泻，不适当限
钠，渗透性利尿，使用利尿剂等
2.钾 1)高钾血症：> 5.5mmol/l，> 6.5mmol/l可引起心跳骤停 2)临床表现：肌力弱，腱反射减弱
3)心电图改变 4)常见血钾过高的因素 1代谢性酸中毒2分解代谢增加，如创伤、感染、外科手术和使用糖皮质激素3摄入含钾高的食物、库存血 4某些药物，如巯甲丙脯酸、氨体舒酮、青霉素钾盐
3钙、磷 1.低钙血症常见 a 高磷 b VitD c PTH 作用下降 2.高磷血症常见：维持血磷以PTH增高为代价
4.酸中毒: 酸中毒的原因 :1.肾小管排氢减少 2.肾小管合成氨能力下降3.酸性代谢产物如硫酸盐、磷酸盐排泄减少
(二)多系统、多脏器损害
一、胃肠道 :1.特点：最早、最常见 2.表现：恶心、呕吐（晨起明显）、舌炎口有尿臭味、消化道出血
3.机制：毒素刺激 水电解质、酸碱失衡
二、精神、神经系统 :1.中枢神经系统: 尿毒症脑病 2.周围神经病变：不安腿综合征烧足综合征
3.植物神经功能障碍：神经源性膀胱、出汗障碍、心动过速等
三、心血管系统: 1.高血压：发病率 80%-90% 机理 : 容量依赖型：80% 肾素依赖型：15% 不明原因型：5%
2.心包炎：发生率高（18-51%）类型：尿毒症性心包炎 透析相关性心包
炎
病理：纤维素性心包炎 表现：胸痛 心包摩擦音 心包填塞
3.尿毒症性心肌病 病因 :贫血、高血压、容量负荷
病理 :心脏扩大、心肌肥厚 心肌溶解、心肌间质纤维化
表现: 心输出量减少 心率失常 心力衰竭
4.动脉硬化 几乎都有、程度重 发病年轻
四、血液系统表现 :1.贫血1)促红细胞生成素绝对或相对不足2)红细胞寿命缩短3)促红细胞生成素抑制因子4)缺少铁剂、叶酸和蛋白营养不良等
2.出血及凝血异常:1)血小板功能异常2)凝血因子活性降低3)毛细血管壁脆性增加 4)高凝状态
五、呼吸系统: 1.尿毒症性肺炎2.肺水肿3.尿毒症性胸膜炎
六、肾性骨营养不良 :机制：1.高 P、低钙血症2.活性VitD3缺乏3.继发性甲旁亢（PTH ）
4.铝中毒
表现：1.纤维囊性骨炎 2.骨软化 3.骨硬化4.骨质疏松
七、内分泌功能障碍 1,25-(OH)2VitD3 PTH EPO
八、皮肤表现 1.尿素霜 2.尿毒症性皮炎3.奇痒
九、继发感染 1.体液、细胞及非特异性免疫功能下降.2.并发感染率高3.表现隐匿，进展迅速，预后较差
56.慢性肾功能衰竭分期:(1) 代偿期 (2)氮质血症期 (3) 尿毒症早期 (4)尿毒症晚期
57.慢性肾功能衰竭的治疗: 1原发病的治疗:控制原发病进展速度，延缓肾功能减损的速度
2.诱因的治疗:慢性肾功能衰竭的某些病因去除后尿毒症症状可以明显好转,
二、饮食治疗 1.目的:降低“三高”状态，延缓肾衰进展
2.饮食治疗 :1.低盐 2.低、优质蛋白：0.6g/kg, 高生物价
3.补水溶性维生素（不必补维生素A）
三、纠正代谢性酸中毒 1.需静脉补碱或血透2.注意纠酸时补钙
四、纠正水、电解质代谢紊乱
1.脱水和水肿:对水的耐受性差，补液不能过多过快 可选用速尿
2.高钾血症的处理 :纠正酸中毒：促进K向细胞内转移 利尿：促排泄 避免含钾高的食物、药物及输陈旧血
3.纠正低钙高磷血症 :补钙 口服碳酸钙 服含磷的结合剂：碳酸钙等
五、对症处理 :1.呕吐：适当饮水 胃肠动力药：可引起锥体外系症状
胃肠道表现：恶心、呕吐（晨起明显）、舌炎、 口有尿臭味、消化道出血
2.高血压的治疗：1.应严格降压2.首选ACEI或CC，兼有保护肾功能
3.心力衰竭的治疗:纠正水、电解质紊乱 控制血压
4.贫血的治疗:促红细胞生成素抑制因子 缺少铁剂、叶酸和蛋白营养不良等
5.肾性骨病
6、吸附剂疗法
58.垂体瘤:是一组从腺垂体和神经垂体及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤.
59.尿崩症:由血管升压素缺乏或不足引起者为中枢型尿崩症或称神经源性尿崩症,ADH的生成及释放正常,但肾对ADH反应低下或缺陷者称为肾源性尿崩症,临床表现为,多尿,烦渴多饮,低比重尿和或低渗尿.
60. 甲亢临床表现1、甲状腺激素分泌过多症群2、甲状腺肿3、突眼
61. 甲亢危象的防治:抑制TH合成 抑制TH释放 抑制T4向T3转化.降低血TH浓度.支持对症
62.皮质醇增多症:肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素临床综合征;是由各种原因引起肾上腺皮质分泌糖皮质激素过多所至的一个综合症,临床上主要表现为满月,向心性肥胖,紫纹,糖尿病倾向,高血压,骨质疏松等症状.
63．糖尿病（DM）：是一组以血糖升高为主要特征的 慢性疾病，患者伴有全身糖，脂肪，蛋白质和水盐代谢紊乱，引起重要器官的不可你损害，严重威胁患者的健康
64．糖尿病的临床表现：典型的三多一少期：多尿，多饮，多食，体重减轻
65．糖尿病酮症酸中毒：胰岛素严重缺乏引起的以高血糖， 高酮血症，代酸为主要改变的急性并发症。DM病情严重，危及生命的重要标志
66．高血压（hypertension）是一种以动脉血压升高为主要特征，同时伴有心、脑、肾与血管等靶器官功能性或器质性损害以及代谢改变的全身性疾病
67 .高血压危象：高血压患者短期内血压明显升高，可达240/100 mmHg以上，临床表现为头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白，视物模糊，可有靶器官的急性可逆性损害
68 .高血压治疗：
1.降压治疗的目的 ：1）防治动脉粥样硬化2）预防、控制或逆转靶器官损害3）缓解症状，提高生活质量4）降低心、脑、肾并发症发生率，延长寿命
2.降压治疗的目标值：1）长期有效控制24小时血压在正常水平，并 保持正常的血压昼夜节律2）一般血压＜140/90 mmHg 3）糖尿病或肾病患者血压＜130/80 mmHg
3.降压治疗的时机：（1）极高危和高危患者立即降压药物治疗（2）中危和低危患者改善生活行为3个月血压未达标，降压药物治疗（3）糖尿病或肾病患者（130～139/80 ～ 89mmHg)，改善生活行为，血压未达标，降压药物治疗
4.降压治疗的疗程 ：（1）原则上应终身治疗（2）不愿接受或不能接受长期药物治疗者，血压正常1年以上
5．降压药的选择：1）.联合治疗方案：①利尿剂+ ACEI或ARB②利尿剂+ β受体阻滞剂③二氢吡啶类钙拮抗剂+β受体阻滞剂④钙拮抗剂+ACEI或ARB
6．常用的降压药：1）.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：卡托普利
2.）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：缬沙坦、氯沙坦
3）β受体阻滞剂：
4.）钙通道阻滞剂：维拉帕米和地尔硫卓
5.）利尿剂①排钾类：氢氯噻嗪、氯噻酮；呋塞米②保钾类：螺内酯（醛固酮拮抗剂），氨苯蝶啶③吲达帕胺：属非噻嗪类的磺酰胺利尿剂
6.）α受体阻滞剂：酚妥拉明（针剂）
69．高血压急症的治疗 ：1.治疗原则（1）迅速降低血压静脉滴注给药，及早开始口服降压药治疗
（2）控制性降压：1）开始的24小时内将血压降低20%～25%2）48小时内血压不低于160/100 mmHg3）随后的1～2周内，将血压逐步降到正常水平
（3）合理选择降压药（4）避免使用的药物：利血平、强力的利尿降压药、含服硝苯地平
2.降压药物的选择和应用：（1）硝普钠（2）硝酸盐类：硝酸甘油或硝酸异山梨酯针剂
（3）钙通道阻滞剂：地尔硫卓或尼卡地平针剂
（4）α受体阻滞剂：酚妥拉明
（5）ACEI：卡托普利针剂
（6）情况不是很紧急时可用卡托普利等舌下含服
3.其他处理 (1)降低颅内压，消除脑水肿，甘露醇、呋塞米(2)镇静、制止抽搐