第一章 绪论

【掌握药物的本质、研究的主要内容药物效应动力学（药效学）和药物代谢动力学（药动学）】

1、药理学：是用生化、生理或现代分子生物学手段研究药物与机体的相互作用及其规律。主要涉及药物的生物活性、药理效应和作用机制；药物在机体的变化过程，药物的理化特性等

其研究内容包括：

①药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用及其规律，包括药物的药理效应、作用机制及临床应用等

②药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢及排泄过程，特别是研究血药浓度随时间变化的规律

③影响药物疗效的因素

2、药理学的学科内容包括：

①阐明药物的药效学和药动学，为药物的合理使用及提高药物防治疾病的效果提供理论基础

②研究、开发和评估新药，挖掘老药的新用途

③协同其他学科阐明生命科学的本质及其规律

3、药物：用以防治及诊断疾病，能影响机体的生理功能或疾病状态的化学物质 基本特性：

①分子量100-1000，属有机酸或有机碱；

②有一定的水溶性和脂溶性；

③能和生物体内靶点进行特异性结合并有合适的转运能力

第二章 药物效应动力学

【掌握药物的药理作用和效应，药物治疗作用和不良反应, 量效关系，药理作用机制，受体的性质和特性，作用于受体的药物分类 。熟悉构效关系，跨膜信息转导与细胞内信使 】

1、药物作用与药理效应

①药物作用：指药物导致效应的初始反应。具有选择性（药物引起机体产生效应的范围的专一或广泛程度，越低则副作用越多）

②药理效应：指药物引起的机体生理、生化功能或形态的变化。基本类型是兴奋或抑制，效应形式有直接与间接（直接效应：药物对它所接触的器官、细胞产生的作用。间接效应：通过机体反射机制或生理性调节间接产生的效应）

（药物作用常是药物与靶点有特异性的亲和力而识别和结合，发生相互作用并引发药理效应）

2、治疗作用与不良反应：

（治疗作用与不良反应是由药物生物活性、作用机制决定而且必定存在的两重性作用） ①治疗作用：指符合用药目的、有利于防治疾病的药物作用

②不良反应ADR：指不符合用药目的、并引起患者其他疾病或危害的反应。

1）机制相关的不良反应MBADR：起因于药物治疗作用相同的药理机制，依据机制可预期。（副反应、毒性反应、停药反应、后遗效应）

2）机制不相关的不良反应NMBADR：起因于遗传性个体差异，不能预期。（变态反应、特异质反应）

3）不良反应分述如下：

a副作用：指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。（药物作用的选择性差，效应范围广）

b毒性反应：是用药剂量过大或用药时间过长而导致药物在体内蓄积，血药浓度达到中毒浓度引起的严重不良反应，为药理效应的进一步增强和延续。

c停药反应：指长期用药时突然停药出现原有疾病加剧。（反跳现象）

d后遗效应：指停药后血药浓度下降至低于产生效应的阈浓度时仍然残存的药理效应 e变态反应：是药物引起的免疫反应。（各种类型的免疫反应均可发生，但反应性质与药物固有的效应与剂量均无关）

f特异质反应：少数特异体质的人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同。

③治疗方式：

1）对因治疗：消除发病因子的治疗

2）对症治疗：改善疾病症状的治疗

3）替代治疗：补充因疾病导致缺乏的物质

3.量效关系：在一定剂量范围内，药物的药理效应与其剂量或血药浓度呈一定的关系 半数有效量：量反应（）

第二篇：药理学总结

胆碱受体激动药

一、M样作用：心脏抑制、血管扩张、平滑肌收缩、扩约肌舒张、缩瞳、腺体分泌增加。

1、心血管系统：心脏抑制：心率下降、传导性降低、心肌收缩力下降。血管舒张：血管平

滑肌松弛。

2、呼吸道：支气管平滑肌收缩，腺体分泌增强。

3、胃肠道：胃肠平滑肌收缩，引起腹痛，呕吐，排便增强，恶心等

4、泌尿道：膀胱括约肌舒张、膀胱逼尿肌收缩，排尿增强。

5、眼：瞳孔缩小，调节痉挛。

二、毛果芸香碱减的药理作用、临床用途、不良反应。

药理作用：能直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其

对眼和腺体作用明显。

1、眼 1）、缩瞳：瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。

2）、降低眼内压：缩瞳，虹膜向中间拉动，虹膜变薄，前房角间隙扩大，房水易

进入虹膜静脉窦，眼内压降低。

3）、调节痉挛：环状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度

增强，视近物清楚，视远物模糊。

2、腺体：汗腺和唾液腺分泌增强等。

临床用途：治疗青光眼（充血性）、虹膜炎（与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状

体粘连；阿托品中毒的解救。

不良反应：过量则会出现M胆碱过度兴奋，可用阿托品处理。

拟胆碱酯酶药和胆碱酯酶药复活药

一、新斯的明的药理作用、临床应用、不良反应

药理作用：兴奋骨骼肌强大 > 兴奋胃肠、膀胱平滑肌较强 > 对心血管、眼、腺体弱。

口服吸收差，皮下的1/10，不易通过血脑屏障。

临床应用：1）、重症肌无力；术后腹气胀、尿潴留；阵发性室上性心动过速；解救肌

松药中毒：适于非去极化型，如箭毒碱。

不良反应]： 过量：胆碱能危象；禁用于机械性肠梗阻和尿路阻塞、哮喘禁用。

二、有机磷中毒如何解救？

1. 终止接触

洗胃（2%碳酸氢钠、1%盐水)、硫酸镁导泻等

敌百虫不能用碱性溶液洗胃

2．特异性抢救药：阿托品 + 胆碱酯酶复活药（氯解磷定）

阿托品:（1）阻断M受体，起效快。

（2）大剂量阻断NN、缓解NN症状。

用法：尽早、足量、反复使用→阿托品化

2~4mg, im. iv. 若无效，2 mg/次/5-10min.im

三、急性中毒的表现、M、N样症状的表现？

分类：轻度——M样症状

中度——M+N症状

重度——M+N症状+中枢症状

1. M样症状

眼：缩瞳、视力模糊、眼痛。

腺体: 分泌↑, 流涎、出汗。

呼吸困难：支气管收缩、分泌↑、肺水肿等。

消化道兴奋：恶心呕吐、腹痛、腹泻、大便失禁。

泌尿道兴奋：小便失禁

心血管：心率减慢，血压下降。

2、N样症状

激动NNR——（＋）节后胆碱能神经—M样症状

（＋）节后NA能神经—NA↑, 血压↑

激动NMR——骨骼肌兴奋，肌震颤、抽搐→麻痹。

3、中枢症状：兴奋→抑制：烦躁不安、谵语、抽搐→昏迷、呼吸抑制等。

M胆碱受体阻断药

一、阿托品的药理作用、临床应用、不良反应（易考）

药理作用：

1）、腺体：抑制腺体的分泌：唾液腺、汗腺 > 泪腺、呼吸道腺体 > 胃酸分泌（哌

仑西平作用明显）。

2）、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹。（对应毛果芸香碱片的比较）。

3）、平滑肌：胃肠平滑肌的舒张、蠕动幅度和频率都下降；胃肠的幽门括约肌括约 肌

的收缩； 膀胱 膀胱逼尿肌松弛、三角肌收缩，减少排尿 ； 输尿管作用弱，对输尿管和

肾绞痛效果差；胆管 胆道系统作用不明显；支气管作用弱，支气管哮喘主要用拟肾上腺

素药；子宫平滑肌作用弱。

4）、心脏：兴奋，小剂量，心率增快；大剂量（0.4-0.6mg），心率降低。正性肌力，

正性频率，正性传导。

5）、血管：小剂量无效；大剂量时，出汗减少，体温升高。

6）、CNS：随着剂量的增大，对中枢不同程度的抑制，剂量过大时，会导致呼吸衰竭，

甚至死亡。

临床应用：

1）、抑制腺体分泌;① 全身麻醉前给药，防止分泌物阻塞呼吸道和吸入性肺 炎;

② 流涎症、盗汗

2)、眼科用药：①虹膜、睫状体炎，0.5-1％atropine可与缩瞳药交替使用；②验

光－配镜（儿童）

3）、 解除平滑肌痉挛：适用于各种内脏绞痛；胃肠绞痛、膀胱刺激症状较好；遗

尿症；胆绞痛、肾绞痛效果差。与阿片类镇痛药（哌替啶或吗啡）合用

4）、 缓慢型心律失常，如窦性心律失常

5）、抗休克

6）、有机磷中毒解救药

禁用：青光眼，前列腺肥大（加重排尿困难）

颠茄生物碱的合成、半合成代用品:

后马托品、托吡卡胺 、环喷托酯 、尤卡托品 、作用时间明显缩短（0.25－2d）

适于一般眼科检查

去甲肾上腺素的药理作用、临床应用、不良反应

[药理作用]： 兴奋α受体（+++）

对β1受体作用较弱（++）

对β2受体几无作用

1. 血管

（1）（＋）α1受体→收缩血管（小动、静脉）——血流量 ↓，总外周阻力↑ (皮肤粘膜

血管最强>肾血管明显>其它血管（脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管等）

（2）兴奋心脏，腺苷↑——冠脉舒张冠脉流量增加

（3）（＋）突触前膜α2受体—NA释放↓

2. 心脏

弱的（＋）心脏β1 受体心肌收缩力↑,传导↑—心输出量↑，心肌耗氧量↑-HR↑

整体情况：血管收缩，Bp↑——反射性心率↓,总外周阻力降低——心输出量不变或降低

过量——自律性↑——心律失常（弱于AD）。

3．血压（Blood Pressure，Bp）

小剂量——兴奋心脏，心输出量↑收缩压↑，舒张压不变，脉压差变大

较大剂量——血管强烈收缩——外周阻力↑↑——收缩压↑ ，舒张压↑，脉压差变小。

[临床应用]

1. 抗休克：仅用于某些休克早期（神经原性、药物中毒等），保证重要器官血供；或补

足血容量而外周阻力低，心输出量↓者。不宜长时间用。

2. 药物中毒低血压：中枢抑制药（镇静催眠药、氯丙嗪）所致低血压。

3. 上消化道出血：食道、胃底静脉曲张破裂出血，1-3mg，生理盐水稀释后PO

[不良反应]

1. 局部组织坏死：浓度高、时间长或 外漏引起。

处理： （1）改变给药部，（2）局部热敷，（3）普鲁卡因、酚妥拉明浸润注射。

2. 急性肾功能衰竭：少尿、无尿、肾实质损害，尿量＞25ml/h

3. 禁用: 高血压，动脉硬化，器质性心脏病、少尿、无尿、微循环障碍等。

肾上腺素

[药理作用] 兴奋α受体、β1和β2受体

心脏：

1、激动β受体 ，心收缩力↑、HR↑，传导↑心输出量↑，心肌耗氧量增加，

大剂量或i.v过快——易发生快型心律失常，严重可致室颤

2. 血管：主要作用小动脉和毛细血管前括约肌，对大动、静脉作用弱。

（1）（＋）α受体——收缩皮肤、粘膜血管强烈>收缩内脏血管，尤其是肾血管显著》收

缩脑、其他内脏血管弱

（2）（＋）β2受体——舒张骨骼肌和肝脏血管，舒张冠状血管

3．血压：剂量不同，变化不一

（1）治疗量：收缩压↑（激动β1，心输出量↑）舒张压不变或↓，（＋）β2——舒张骨

骼肌血量，（＋）α1——收缩皮肤、粘膜血管

（2）大剂量：收缩压↑舒张压↑

（3）（＋）肾小球旁器细胞——肾素↑

4．平滑肌

（1）收缩粘膜血管（激动α）→降低毛细血管通透性——消除粘膜水肿

（2）胃肠平滑肌张力↓ （激动β1）

（3）（+β2）舒张支气管,抑制肥大细胞释放组胺,血管通透性↓粘膜水肿↓改善通气

→平喘

（4）（+β）舒张膀胱逼尿肌、（+α）收缩三角肌、括约肌——排尿困难、尿潴留

5、提高机体代谢：治疗量，提高代谢20-30%，耗氧量↑

（＋）α、β2受体——糖原分解↑；抑制胰岛素释放， ↓葡萄糖利用——血糖↑

（＋） β1 、 β3受体——加速脂肪分解，游离脂肪酸↑

[临床应用]

1．心脏骤停：各种原因骤停（溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等）。

电击——心脏骤停：除颤（利多卡因或除颤器）

方法: 0.5-1mg稀释后，心内注射 人工呼吸 心脏按摩

2.过敏性疾病

（1）过敏性休克：青霉素过敏休克首选。

（2）支气管哮喘：控制急性发作。

（3）血管神经性水肿、血清病：迅速缓解皮肤黏膜症状。

3．局部应用

（1）配伍局麻药收缩血管，局麻时间↑吸收↓

（2）鼻出血粘膜、齿龈出血：0.1%浓度。

β受体激动药：异丙肾上腺素（isoprenaline，喘息定）

[药理作用] 激动β1、β2（+++）

1．（+）β1 受体——正性肌力、正性频率，加快传导、HR>AD（对异位起搏点弱），心律

失常。

2．扩血管： （＋）β2———明显舒张骨骼肌血管、舒张冠脉，舒张肾血管和肠系膜作用

弱；血压小剂量静滴：兴奋心脏—收缩压↑，舒张血管—舒张压略降；大剂量：舒张压降

低明显，平均血压↓。

3．舒张支气管平滑肌：作用强于AD，抑制组胺等过敏物质释放

4．其他：肝糖原及脂肪分解↑，升血糖作用弱；耗氧量↑; 中枢兴奋弱。

[临床应用]

1. 支气管哮喘：用于控制急性发作，长期使用 产生耐受性。

2．房室传导阻滞：II、III传导阻滞（舌下、静）。

3．心脏骤停：用于窦房结衰竭、传导阻滞所致。常与NA、间羟胺合用，心内注射。

4．感染性休克：用于低排高阻性休克。

[不良反应]

1. 心率加快、心悸、头痛。剂量过大，心肌耗氧量↑，心律失常。

2.禁忌症: 冠心病、心肌炎、甲亢。

普萘洛尔的药理作用，临床用途和不良反应（易考）

药理作用：

1、心血管：阻断心肌β1受体，产生负性肌力、负性节律和负性传导，心输出量、耗氧量

降低。

2、阻断外周血管β2受体，引起血管收缩和外周阻力增强，但是由于外周血流量减少，长

期用药的综合效应还是降低血压。

3、支气管：阻断β2受体，支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力，可加重或诱发支气管哮

喘的发作。

4、代谢分泌：抑制脂肪和糖原的分解，出现低血糖。

5、减少肾血流，增加钠潴留，需要与利尿药联用。

临床应用：

1、心绞痛、心肌梗死、心律失常：减少心肌耗氧量。对室上性心律失常有效，对室性心律失常无效。

2高血压：减少心排血量。

3、青光眼、偏头痛：收缩眼部、脑部血管，减少房水生成，降低压力。

4、甲亢：控制其心律失常。

不良反应：

1、反跳现象：长期使用时突然停药可引起病情恶化，如高血压病人血压骤升，心绞痛患者频繁发作。

2、心脏抑制和外周血管痉挛：心功能不全、心动过缓、传导阻滞和外周血管痉挛性疾病禁用。

3、支气管收缩：加重或诱发支气管哮喘。

4、代谢紊乱：出现低血糖。

禁忌症：1、严重左心功能不全，2、窦性心动过缓；3、严重房室传导阻滞；4、支气管哮喘。注意事项：药物敏感个体差异大，从小剂量开始，不能突然停药。

传出神经系统阻断药分类

一）胆碱受体阻断药

1．M受体阻断药

（1）非选择性M受体阻断药（阿托品）

（2）M1受体阻断药（哌仑西平）

2．N受体阻断药

（1）N1受体阻断药（美卡拉明）

（2）N2受体阻断药（琥珀胆碱）

（二）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）

三）肾上腺素受体阻断药

1．α受体阻断药

（1）α1，α2受体阻断药

① 短效类（酚妥拉明）

② 长效类（酚苄明）

（2）1受体阻断药（哌唑嗪）

（3）α2受体阻断药（育亨宾）

2．β受体阻断药

非选择性β受体阻断药（普萘洛尔）

非选择性有内在拟交感活性β受体阻断药（吲哚洛尔）

选择性β1受体阻断药（阿替洛尔）

3. α、β受体阻断药（拉贝洛尔）

传出神经系统拟似药分类

（一）胆碱受体激动药

1. M，N受体激动药（氨甲酰胆碱）

2．M受体激动药（毛果云香碱）

3．N受体激动药（烟碱）

（二）抗胆碱酯酶药（新斯的明）

（三）肾上腺素受体激动药

1．α受体激动药

（1）α1、α2受体激动药（去甲肾上腺素）

（2）α1受体激动药（去氧肾上腺素）

（3）α2受体激动药（可乐定）

2．β受体激动药

（1）β1，β2受体激动药（异丙肾上腺素）

（2）β1受体激动药（多巴酚丁胺）

（3）β2受体激动药（沙丁胺醇）

3. α、β受体激动药（肾上腺素）

4. DA、 α、β受体激动药（多巴胺）