谨防萎缩性胃炎的恶变

我国改革开放以来，随着生活水平的提高，现在人们吃的东西是越来越好了，不仅是餐桌上的品种增多了，烹调的方式也是多种多样，食物的质量总体来说也是越来越好。但是胃病的发病率好像不但没有下降，还有上升趋势，其中有一种大家都比较害怕的叫慢性萎缩性胃炎，到底萎缩性胃炎是怎么回事呢，是胃萎缩变小了吗？当然不是。慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种类型，是指胃粘膜固有的腺体萎缩，包括数量减少和功能减低。是一种病理改变，通过胃镜检查，取组织进行病理活检而得到的结果。

1. 萎缩性胃炎平时的症状表现

萎缩性胃炎在临床表现有可能并不是特别严重，仅仅为饭后上腹部的饱胀感、嗳气、食欲减低等一系列消化不良的症状，部分患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，便秘或腹泻等症状。有时因胃内因子遭到破坏，维生素B12吸收不良可能致贫血、消瘦。少数胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血。但是有很多病人平日并没有感到有什么不适或症状很轻微，这也是此病容易被很多人忽视的原因，内镜检查及活检是确诊本病的唯一手段。所以大家应对此病引起重视，有各种不适的症状，在条件允许的情况下，进行胃镜检查，并做病理活检，以早期发现，尽早治疗。

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2.萎缩性胃炎，特别是伴有肠上皮化生是癌前病变的预兆，下面谈谈预防措施

一）饮食调护：萎缩性胃炎患者，胃粘膜上皮遭到损害，粘膜固有腺体萎缩，甚至消失，胃酸缺乏，消化能力较差，因此进食要适量，切不可饥一顿饱一顿。若食物过冷、过热也会刺激胃粘膜，使其充血水肿，症状加重，因此最好食用以温的食物为主。要远离辛辣、煎炸、油腻食品，如油条、炸鸡等，这些均能助湿生热，伤脾胃。戒酒是必须的，众所周知，长期饮用烈酒可直接损失胃粘膜，特别是已经患萎缩性胃炎的人，胃粘膜薄，血管显露，更不能耐受酒的刺激，有发生胃出血的危险。另外，浓茶咖啡也尽量少喝。由于萎缩性胃炎患者的胃粘膜屏障保护作用减弱，需尽量吃新鲜食物，少吃宿食，不吃腌制食品，搭配新鲜水果蔬菜和一些粗粮，如小米面、玉米面等，可补充维生素B族，因为缺乏维生素B族是发生萎缩性胃炎的原因之一。

二）生活调护：注意保暖，适量运动，提高身体素质，可抵抗外邪侵入；保证良好的睡眠，可使脏腑气血调和，利于胃病的恢复。老年人常伴发其他慢性疾病，服药时应选择对胃刺激小的药物，禁用阿司匹林等。患者常需定时检查，必要时行胃镜检查，做到基本无临床不适症状即可，如症状加重，出现消瘦、厌食、黑粪等情况时应及时到医院检查。 此外，精神因素也是萎缩性胃炎发病的一个重要因素，中医早在《内经》就认识到情志因素致病的重要性，故要保持良好的情绪，树立乐观的心态，才能做到“神安胃宁”。

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3. 胃镜检查对大多数人来说还是挺痛苦的，萎缩性胃炎的患者应该基础比较合适的胃镜检查频率。伴有肠化或异型增生者应定期随访，不伴有肠化或异型增生的萎缩性胃炎每1－2年做一次内镜和病理检查。伴有轻度异型增生可每1年左右1次。中－重度萎缩或伴有肠化的萎缩性胃炎患者每6个月左右。重度异型增生每3个月复查一次，必要时行手术治疗或内镜下的局部治疗。

1.慢性萎缩性胃炎的治疗方法

目前本病的治疗并无肯定的“灵丹妙药”。主要从消除损害胃粘膜因素和保护胃粘膜这两方面入手。

首先消除损害胃粘膜因素：包括去除各种可能致病因素的一系列措施，如避免进食各种对胃粘膜有强刺激性的食物和药物，戒烟忌酒，注意饮食卫生，积极治疗口、鼻、咽部的慢性感染灶，以免损伤胃粘膜。同时患者可根据症状的严重程度，合理选择一些保护胃粘膜的药物，这些药物可在胃粘膜表面形成保护膜，减少其与有害物的接触，一般选用的是硫糖铝(胃溃宁)或者复方氢氧化铝(胃舒平)。其次为H2受体阻断药，如雷尼替丁、法莫替丁等；质子泵抑制剂，如奥美拉唑等也可以为胃粘膜的炎症修复创造有利的胃腔环境。要注意的是：这些药物的使用要在专家的指导下，足量足疗程规范用药，否则易导致病情的反复推延，甚至恶变的可能。若存在上腹饱胀、恶心、食欲减退等胃肠动力障碍的患者，可服用促胃肠动力药、助消化药等。但是，西药价格一般昂贵，而且药物的滥用导致不良反应的增多，如急性间质性肾炎、骨骼肌和心 3

肌不良反应等等，因此物美价廉、副作用小的传统中医药为慢性萎缩性胃炎的治疗打开一扇希望之窗。

从中医角度分析其主要病机是气虚阴亏血瘀，运用黄芪、白术（可调节胃液分泌，增强消化功能），丹参（改善微循环和粘膜血流，促进胃粘膜和腺体生长），乌梅、白芍、山楂（促进胃液分泌）等对萎缩性胃炎的治疗均是大有裨益的。另外可配合一些外治疗法，如针灸，按摩推拿等均能有效改善患者的自觉症状。 以及个人在饮食和生活上的多加调护，萎缩性胃炎也可以逆转！

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第二篇：慢性萎缩性胃炎的研究进展

关键词慢性萎缩性胃炎；发病机理；治疗

［关键词］慢性萎缩性胃炎；发病机理；治疗

慢性萎缩性胃炎多年来一直是消化领域研究的热点，因为首先CAG的发病机制至今尚不是十分明确。目前认为CAG的发生是一个多病因综合作用的、漫长的、多阶段、多基因的变异积累过程；其次CAG的演变规律为“正常胃黏膜→炎症→萎缩→肠化→异型增生→胃癌”已被大家所公认，CAG已明确被定为癌前疾病，但目前临床上始终缺乏特异的治疗方法。随着医学科学的发展、研究方法的改进，近年来在CAG的发病机制及治疗方面取得了很多新的进展，本文就CAG的发病机制及其治疗进展作一综述。

1CAG的发病机制及进展

长期以来人们认为CAG的发生与HP感染、胆汁返流、免疫、年龄、高盐、过热、低维生素饮食及遗传因素有关，是多种因素综合作用的结果，现在的研究结果证实除上述病因以外下列因素也参与了CAG的发病。

1.1感染因素

1.1.1HP感染

HP是CAG的主要病因，HP的致病机制与其本身具有的粘附作用、分解尿素产生氨的毒性作用、Hp的多种酶、自由基的损伤作用、感染造成免疫功能缺陷、感染时病人的年龄以及感染引起维生素C缺乏等因素有关。目前对于不同基因型的Hp菌株的感染与CAG的关系道不一，有待进一步论证。VanDoorn［1］认为具有CagA基因的Hp菌株较其他基因型的Hp菌株在CAG的致病性方面起着更为重要的作用，CagA型Hp感染者表达产生的CagA蛋白具有很强的免疫原性，能诱导宿主胃黏膜局部产生多种细胞因子。实验发现胃黏膜活检标本中IL1、IL8表达增多，他们能使粒细胞和吞噬细胞聚积到炎症部位，启动炎症过程，并促使炎细胞释放大量的炎性介质、趋化因子、蛋白酶以及胶原酶，导致胃黏膜损伤，严重时可导致胃黏膜腺体萎缩。而且另有道CagA型Hp可以使胃黏膜组织Cox2水平上调［2］，Cox2既是炎症过程的诱导酶，在肿瘤中有高表达，它是联系炎症与肿瘤发生、发展的纽带之一。因而CagA型Hp与CAG及胃癌的关系十分密切。但日本及我国的道却认为VacA基因型的Hp感染与CAG的发生有密切关系，而CagA则与CAG的发生关系不大［3］，上述研究结果的不同可能与Hp在不同国家、地区以及毒力因子的基因型不同有关［5］。

1.1.2其他细菌、病毒感染

Sanduleanu［6］等道长期应用抑酸治疗的病人可引起非Hp以外的其它细菌感染，它对于胃体萎缩胃炎是独立的危险因素，如有双重感染可以显著增加胃体萎缩性胃炎的危险性。

Hirano［7］等道EB病毒DNA在23/35的随机人群中检出，而在CAG患者中检出率更高12/13，而且EBV感染对于CAG向胃癌发展起重要的作用。故EBV在CAG的发病机致中也应引起关注。

1.2胆汁返流

胆汁返流导致CAG主要是通过损害胃黏膜屏障引起，胃腔内的H+通过受损的屏障反弥散入胃黏膜内，刺激组织胺分泌增加，组胺又可使胃酸分泌增多，并作用于血管H1、H2受体引起血管扩张，渗透性增强，胃黏膜有效血流量减少，从而导致CAG的发生。另外胃黏膜受损也会引起胃黏膜合成的胃肠激素―前列腺素E2减少，它的减少可以加重胃黏膜萎缩，因PGE2具有保护胃黏膜屏障，增加胃黏膜血循环量的作用；其次胆汁返流可以刺激胃泌素分泌增多，使幽门括约肌松弛，加重胆汁返流。目前认为胆汁返流是独立的致病因素之一。引起胆汁返流的原因可能与高龄，胃动力减弱，吸烟等因素有关。HP并不是引起返流的病因［8，9］，无论有无HP感染，胆汁返流的严重程度与黏膜炎症及萎缩的严重度呈显著正相关，与肠上皮化生的严重度也呈显著正相关。

1.3胃黏膜微循环的改变

有文献道CAG患者较非萎缩性胃炎患者的胃黏膜血流量明显降低。而胃黏膜血液循环对于维持胃黏膜的生理功能及防御机制起着至关重要的作用。实验结果显示：胃黏膜的代谢对缺血较为敏感，胃黏膜的更新较快，而其糖原含量仅相当于肝细胞的11%，骨骼肌的6%，因此在缺血情况下不能进行有效的无氧代谢以补充能量的不足。由于胃体是泌酸区，需要更多的能量，因此ATP含量的减少会致离子转运系统功能减弱，造成黏膜防御机能的下降，大量的H+不能随血流及时清除，结果H+大量积聚，使细胞pH下降，细胞跨膜电位下降，造成细胞损害，故腺体出现萎缩，导致CAG的发生。

1.4血管活性因子的改变

目前研究比较多的如PGE2，它作为舒血管因子及胃黏膜保护剂运用于临床。郭昱等道［10］血管活性肠肽在CAG患者中明显减少，VIP的减少可以引起GMBF的减少，更为重要的是使胃黏膜上皮细胞内cAMP含量减少，因而细胞正常代谢受到干扰，细胞分化受到抑制，

细胞分裂加速，使一些非分裂周期的细胞进入分裂期，干扰了通过蛋白激酶对基因调节的过程，以致改变了细胞的遗传性。张健等人道胃良性病变，肠化生、不典型增生及癌变细胞cAMP浓度依次递减，支持cAMP在VIP减低致CAG胃黏膜出现高代谢过程中发挥中介作用的作用机制。陈朝元等［11］告CAG患者血浆内皮素水平升高，降钙素相关肽水平下降，两者相关系数r=0.214，P=0.02呈显著负相关，说明ET、CGRP在调节胃黏膜血流量及保持胃黏膜完整性方面的作用失调，导致GMBF下降，最终导致胃黏膜萎缩、CAG的发生。

1.5黏膜营养因子缺乏

目前研究较多的有胃泌素、表皮生长因子、生长激素、维生素等。郭昱［8］等道在CAG患者的血清当中存在胃泌素、EGF水平的增高及生长抑素水平的减低；而Lippincott［12］等道重度CAG患者血清中胃泌素水平降低，但当出现高胃泌素伴鸟氨酸脱羧酶和COX2表达增强时可能标志着CAG有向胃癌转变的趋势。有人道GH在CAG患者中水平低下，CAG的发病可能与GH的水平低下有关［13，14］。胃泌素的主要生理作用为促进胃酸分泌，刺激胃蛋白酶和内因子分泌，还能使胃黏膜血流增加，对胃肠道黏膜产生营养作用。此外，YoshiKazu［13］等研究认为胃泌素对胃黏膜有营养作用，因肠嗜铬细胞和壁细胞上均有胃泌素受体存在，胃泌素可通过直接作用受体而刺激这些细胞增殖，另外这些细胞同时又可产生表皮生长因子。胃泌素可通过刺激产生表皮生长因子促进胃底黏膜腺颈带原始细胞增殖，因而胃泌素对胃黏膜细胞有直接或间接的营养作用。EGF通过与胃黏膜内EGF受体结合促使黏膜上皮增生，同时EGF可增加胃黏膜黏液糖蛋白的合成和分泌，保护胃黏膜免受各种损伤因素的侵蚀和攻击，有利于黏膜的修复，还可以通过增加胃黏膜血流量、促进前列腺素E、巯基化合物的合成以及抑制胃酸分泌等作用有关。GH可与GHR结合起到促进胃黏膜细胞增殖和生长、促进黏膜细胞蛋白质合成、减少蛋白质分解的作用，另外一些实验结果还显示应用GH可以刺激鼠胃黏膜内因子含量增加，提高胃泌素水平。

1.6宿主的遗传因素

在一些国家和地区，尤其是非洲Hp感染率很高，但CAG或胃癌的发病率却很低，这一现象被称为“非洲之谜”，这些现象提示宿主因素可能起重要作用。在宿主的遗传基因方面近年来研究较多的如：白细胞介素1β基因和肿瘤坏死因子α基因，它们的基因表达产物IL1β，TNFα均为酸抑制剂，亦为宿主对感染反应的关键介质。IL1β具有促炎症特性，有利于反抗病原菌感染，抑制酸分泌，并具有细胞保护作用，促进损伤愈合和恢复黏膜完整性，对HP感染的自然病程有深刻的影响。TNFα在HP感染进程中也是重要的保护性因素，当HP

感染时，活跃的炎症反应可使IL1β和TNFα分泌增加，有利于消除HP感染，但伴随的酸分泌抑制可使细菌定植和感染扩展到胃体黏膜，广泛的胃体感染使酸分泌持续抑制，并导致腺体丢失和胃黏膜异型增生。Furuta［16］等证实IL1β511T+增加日本人中低胃酸和胃黏膜异型增生的危险性。最近道发现γ干扰素受体基因IFNGR1的多肽性与HP感染相关［17］。在高加索人群中，IL1基因簇和TNFα可导致严重胃炎，进行性胃黏膜萎缩和低酸分泌，最终发生胃癌［18］。通过这些基因多肽性的研究能鉴别宿主与HP相互作用时哪个患者易于发生低胃酸和异型增生，哪个患者可将感染局限于较小范围，机体有相对较好的保护，不会引起胃黏膜严重的炎症、萎缩、肠化、癌变，为我们今后治疗―基因治疗提供新的思路。

1.7维生素缺乏

CAG的高发年龄在50岁以上，大量临床资料已明确提示在老年人群中存在维生素B叶酸缺乏，半胱氨酸增多［19］。Sipponen［20］等道在患CAG的老年人中有2.5%的患者存在维生素B叶酸的缺乏，其中3/4检测发现有HP感染，说明CAG除了与年龄因素有关外还可能与HP感染有关；另有人道，在已被确诊为冠心病的感染HP的患者中，会出现血清维生素B叶酸浓度的减低，半胱氨酸浓度的增高［21］。长期HP感染会抑制胃黏膜分泌维生素C，使维生素C对氧自由基和亚硝酸盐的清除能力下降［22］，从而也加重CAG病变程度。

1.8免疫因素

胃体萎缩性胃炎与自身免疫有关，在患者体内经常检测出抗壁细胞抗体和内因子抗体，多灶性萎缩性胃炎也有免疫因素参与，一般认为免疫因素所导致的胃黏膜损害是继发的，在其他致病因子作用下，使壁细胞抗原释出，引起迟发型细胞免疫反应，继而产生体液免疫，造成壁细胞的破坏，黏膜的萎缩。

1.9生活方式

目前国内外学者公认CAG的发生与生活方式、饮食习惯有很大的关系。我国目前研究较多的集中在高盐、过热的食物对胃黏膜的影响，张沥［23］等道长期过热、过咸饮食可引起胃黏膜上皮细胞调亡和增殖及调控基因失控，导致CAG的形成。国外学者FOXJG［24］等也有类似道。日本LucyS［25］等道HP的CAG患者的发病与受教育水平低、大米摄入多、牛奶、水果、蔬菜的摄入少有关，而与酗酒、吸烟则无明显关系。chateroud［26］道，减少大米等谷物的摄入可以导致消化、吸收的比例增加，从而引起血浆胰岛素样生长因子I的增加，导致胃黏膜的病变，胃癌发生比例增加。但有人道HP的吸烟者中CAG的发病率明

显增多［27］。以上多种致病因素作用下可以导致CAG患者的基因谱的改变。陈胜良、萧树东［28］等采用生物芯片技术分析了较大样本临床CAG患者基因谱得出其胃黏膜基因表达与非CAG患者胃黏膜基因表达不同，改变相当广泛，提示萎缩性胃炎发病机制中黏膜细胞增殖、分化和凋亡的调节机制在基因表达水平上处于相对不稳定状态，而且与免疫机制的参与有关。

2CAG的治疗进展

2.1饮食治疗

针对上述病因，医生应告诫患者注重饮食卫生，以减少HP的感染，另外告诉患者多吃富含维生素的新鲜水果、蔬菜及牛奶，饮食清淡，避免过热或过冷，戒烟戒酒，少吃腌制、熏制的食物。

2.2根除HP治疗

2.2.1治疗对象

HP的中重度CAG患者。对于轻度、无症状且HP的患者无须药物治疗，而应定期复查，改善不良生活习惯。

2.2.2根除HP的治疗方案

20xx年安徽桐城全国幽门螺杆菌共识会议一致认为，目前全球根除HP的一线治疗方案主要是：PPI/RBC+A+F/M/C；PPI/RBC+M+C；B+F/M+C；均为每日2次，7d为一疗程；B+M+A/T；每日2次，共服14d。二线方案：PPI+B+T+F/M，天天2次，7d～14d为一疗程。［注；PPI：：质子泵抑制剂；RBC：枸橼酸铋雷尼替丁350mg或400mg；B：铋剂，包括枸橼酸铋钾220mg或240mg果胶铋240mg；F：呋喃唑酮；A：阿莫西林；M：甲硝唑；C：克拉霉素；T：四环素。］一线方案中的抑酸剂可用受体阻断剂替代，如西米替丁400mg、雷尼替丁150mg、法莫替丁20mg，但根除率可能会有所降低［29］。

2.2.3目前存在的问题

现已明确早期根除HP可预防萎缩性胃炎的形成，但对于能否逆转已形成病变有不同的观点。Hsu［30］等对43例病人随访１a结果显示，HP根除成功组的病人胃黏膜腺体及肠化

程度保持不变；Ciok［31］等对３５例CAG病人给予抗HP治疗，经２a随访显示，未根除组胃黏膜萎缩及肠化无变化，根除组中中度肠化在随访12个月后出现积分明显减少，１２个月时有３０％，２4个月后有６１％的肠化消退。胡品津［32］等提出根除HP能否使肠化发生逆转，可能与已具有向肠上皮细胞方向分化的“胃上皮干细胞”要恢复正常并取代肠化组织需要更久的时间有关，对此还须做进一步的研究。目前主张对于HP感染的治疗应该是“testandtreat”，而不应盲目长期强抑酸治疗。对HP阳性患者需长期接受强抑酸药物治疗者，亦应首先进行根除HP治疗［18］。

2.3改善胃动力，减轻胆汁返流

目前多用的药物有消胆胺，该药可结合胆盐，防止胆汁酸破坏胃黏膜屏障；硫糖铝可与胆汁中的胆汁酸，溶血卵磷脂结合，也可用于治疗胆汁返流。胆汁中对胃黏膜最有害的主要是去氧胆酸和石胆酸，服用熊去氧胆酸可使去氧胆酸和石胆酸浓度明显下降，从而减轻二者对胃黏膜的损害作用。现运用较多的碳酸铝镁咀嚼片治疗胆汁返流性胃炎，有效率达90%。该药是新型的结合胆酸药物，在酸性环境下与胆汁酸结合，消除了胆汁酸对胃黏膜的损害，并能在肠内碱性环境中释放胆汁酸，不影响胆酸的肠肝循环。改善胃动力也可减轻胆汁返流造成的胃黏膜的破坏，并改善CAG的症状。胃复安、吗叮啉同为多巴胺受体拮抗剂，主要作用是增强胃蠕动，促进胃排空，协调胃、十二指肠运动，防止胆汁返流。西沙必利对多巴胺受体无明显影响，是5羟色胺激动剂，刺激肠肌神经元，促进平滑肌的蠕动，具有良好的改善胃动力及抗返流的作用；氯波比利为多巴胺受体拮抗剂，此药具有促进胃动力的功能，同时也可改善胃黏膜血流量。

2.4改善胃黏膜血流量的药物

传统中医中药在CAG的治疗方面起着不容忽视的作用，有人就有关中医治疗慢性胃炎的文献道粗略统计显示，中医组方中活血化瘀改善微循环药物使用率高达50%～60%，而CAG则更高［33］，大量资料已经从临床及动物实验两个方面得到了证实。徐国缨［34］等采用激光多谱勒血流仪，观察了愈胃灵对CAG胃黏膜血流量的影响，结果提示不仅在症状和病理方面取得较好疗效，同时胃黏膜血流量也有明显改善；用胃舒胶囊治疗CAG的研究结果提示，该中药除能改善胃黏膜血流量及血流状态外还对肠化亚型有明显的改善和阻抑作用［35］，同时还可以明显提高大鼠血液LPO，SOD，GSHPX水平，清除自由基，起到保护胃黏膜的作用［36］。目前临床多用丹参、川芎、胃舒胶囊、摩罗丹、猴头健胃灵等。

2.5维生素治疗

叶酸为水溶性B族维生素，是一碳单位的主要供体，一碳单位参与嘌呤及胸腺嘧啶的合成，是染色体的主要构成物质，又是磷脂、蛋白质和DAN甲基化修饰所必需的，而DAN甲基化是基因调控的一种主要方式，“局部低叶酸―DAN低甲基化―基因表达异常―癌变”［37］可能是叶酸治疗CAG、干预胃癌形成的分子生物学基础。β胡萝卜素治疗CAG的机制可能与其抗氧化、清除自由基、提高细胞毒淋巴细胞功能、提高免疫监护功能、活化细胞间隙连接交通、维持细胞分化的正常状态有关。但是有些问题目前还不完全明了。首先，果蔬中含有400种～600种类胡萝卜素，治疗作用是否主要来自β胡萝卜素抑或其他成分？近年有文献提出番茄红素、隐黄素、黄体素及σ胡萝卜素可能更重要［38］。其次，尽管β胡萝卜素本身是安全的，但其在体内非中心分裂形成的许多产物的性质尚不明确，部分文献提到有促癌作用［39，40］，是否与后者长期的积累抑或受试者状态有关？因此，剂量可能是重要的因素。维生素B12治疗CAG的机制还不是十分清楚，可能与维生素B12在同型半胱氨酸合成蛋氨酸过程中起着辅酶的作用、参与甲基转换反应、尤其是参与由脱氧尿嘧啶合成胸腺嘧啶的过程，促进DNA、RNA的合成有关。另有道维生素B12缺乏会导致TNFα过度表达、EGF的表达减少［41］，因而推测外源性给予维生素B12可能会导致EGF的分泌增多来保护胃黏膜、增加胃黏膜血流量，TNFα的分泌减少来减轻胃黏膜的炎症反应，对CAG产生治疗作用。国外道维生素治疗CAG的文献不多，我国朱舜时［42］在此方面做了大量的工作，明确了叶酸、β胡萝卜素、维生素B12对胃黏膜萎缩、肠化、异型增生的逆转作用，逆转这些病变既是对萎缩性胃炎的治疗，也是对胃癌的预防。其研究结果提示［43］对中度以上的萎缩性胃炎伴肠化和/或异性增生的患者，日服叶酸15mg～20mg，每月肌肉注射维生素B12500μg，1a后减为日服5mg～10mg，每3个月～6个月肌肉注射1次维生素B12500μg。该方法这不仅是对萎缩性胃炎本身具有治疗作用，而且对胃癌的预防具有重大意义。

2.6大蒜素的运用

近年来国内外有关大蒜素治疗CAG的文献逐渐增多。大蒜素的主要成分是二硫化物，其作用机制如下：1921.

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