胃食管反流病：特征性临床表现：烧心、反酸；

诊断：反流性食管炎：胃镜；胃食管反流病：24小时食管pH监测；

治疗：PPI；

急性胃炎：有服用NSAID、烧伤、中枢神经损伤、饮酒等病史；

诊断：胃镜；

治疗：PPI；

慢性胃炎：无特征性临表；

诊断：胃镜下，粘膜红白相间、血管显露、皱襞变平

治疗：PPI+2种抗生素、铋剂+2种抗生素；

消化性溃疡：特征性临表：DU：饥饿痛，进食缓解；GU：进食痛；——出血（并发）；

诊断：胃镜+活检（首选）、X线钡餐检查（溃疡直径<2.5cm），有穿孔时禁止胃镜；

治疗：抑制胃酸：PPI；根除Hp：3联疗法：PPI+2种抗生素、铋剂+2种抗生素（1—2周）；

肠结核：临表：右下腹痛（回盲部），有消化道疾病特征，有结核中毒表现（低热、盗汗），腹泻与便秘可交替出现，有肠外结核史，右腹有包块、质中、有压痛；——肠梗阻（并发）

诊断：首选结肠镜+活检（回盲部溃疡、肉芽肿、干酪灶）、X线钡剂灌肠（激惹征、跳跃征—溃疡性肠结核）；

治疗：抗结核；

结核性腹膜炎：临表：男女1:2，柔韧感（揉面感），腹泻便秘交替出现，腹水（渗出性：比重>1.018，蛋白质>30g/L，WBC>500x106/L或0.5x109/L，以淋巴或单核细胞为主）；——肠梗阻（并发）

诊断：腹腔镜+活检；

治疗：抗结核（异烟肼、利福平、砒嗪酰胺、链霉素等）；

溃结：临表：腹泻、左下腹或下腹痛（直肠、乙状结肠）、粘液脓血便、里急后重感；病理：隐窝脓肿；——中毒性巨结肠（并发）

诊断:结肠镜（首选）：粘膜弥漫性水肿、颗粒状炎性息肉；X线钡餐灌肠：铅管征； 治疗：轻中度溃结：首选5—ASA（SASP），重度首选糖皮质激素，激素无效者选用免疫抑制剂；病变局限于直肠者，予栓剂治疗，病变位于直肠+乙状结肠者，行保留灌肠；病变广布结肠者，选用5—氨基水杨酸的控释制剂，如美沙拉嗪、奥沙拉嗪、巴柳氮。

Crohn病：临表：右下腹或脐周痛（回肠末端）——肠梗阻（并发）

诊断：结肠镜+活检：病变节段分布，纵行溃疡，鹅卵石征（铺路石样），非干酪性肉芽肿；X线钡餐灌肠：粘膜皱襞粗乱、线样征、假息肉、瘘管形成；

治疗：轻度：水杨酸制剂（美沙拉嗪）、中重度：糖皮质激素（最有效）；

第二篇：疾病常识

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疾病常识

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症状是患者患病后对机体生理功能异常的自身体验与感觉，如发热、疼痛、头昏、咳嗽、呕吐、水肿、紫绀、心悸、呼吸困难、黑便、血尿、抽搐、惊厥、意识障碍等。体征是患者在患病后的体表或内部结构发生可察觉的改变，如皮肤黄染、肝脾肿大、心脏杂音等。

生物学上的“异质性”（heterogeneity）决定了人与疾病的“个体化”（individuation）。“异质性”是生物普遍存在的现象和规律，那么对于疾病来说，我们就要从异质性和个体化开始认识。人体的疾病，已知的可以叫上名字的有几千种。每一种疾病，在做任何的治疗之前，一定要先获得准确的，确定无疑的诊断，然后才谈得上治疗。在获得准确诊断的时候，千万不能着急，也不能不断催促：赶快！赶快！赶快！疾病的诊断，即使是在急诊抢救的时侯，都是需要把准确放在第一位，更不用说在一般情况下，诊断一定要细细分析，谨慎判断。如果病人和家属跟在医生屁股后面一刻不停地催促，那样，即使医生想仔细的搞清楚，也会被你催得安不下心来，于是就容易草草下结论了。“四高症（血压、糖、血脂、尿酸）”及肾病都是极具隐匿性的危害极重的疾病。

血管内皮受雌激素影响较大。月经异常、潮热、骨质疏松等都是雌激素缺乏的症状表现。八珍丸补气养血，用于更年期、耳鸣，肝阳上亢者不用。声治疗法，戴耳鸣治疗仪，如鱼缸中的气泡频率可使耳鸣受到干扰而消失。耳鸣是由压力所致的，不要吃辛辣刺激性食物，要吃应季应时的果蔬。 小儿发烧不超过38.5℃应首选物理疗法，慎用退烧药和抗生素。数脉常见于休克。高热持续期的特点是产热与散热在较高水平上趋于平衡。冷敷可使血管收缩，用于止血止肿止痛 ，热敷可使局部血管扩张，促使血流加快，增强血液循环，加快新陈代谢，激发白细胞的吞噬功能，有利组织中毒素的排除，加速炎性渗出物的吸收和消散，利于清除坏死组织及组织的修复，还能使炎症局限（温度不宜超过50℃，以防烫伤）。室温过高会使神经系统受抑制，干扰消化与呼吸系统的功能，影响体力恢复；若室温过低则使人畏缩，缺乏动力，肌肉紧张僵硬，产生不安或受凉生病。温水或酒精擦浴禁擦前胸、腹部、后颈及足底，可因寒冷刺激导致腹泻、冻伤或反

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射性心率减慢等。冠心病有闭证，需用开香走窍法，芳香开窍，而开型不能用开法，可加速死亡！中风有中经络（表）和中脏腑（里）两种。

输新鲜血能保留血液中的所有成分，主要用于血液病患者。发生溶血反应（多见黄疸和血红蛋白尿）时要尽快口服或静注碳酸氢钠（敌百虫中毒时禁止使用以免加重中毒反应）使血液和尿液都碱化，以增加血红蛋白的溶解度，以减少结晶，防止肾小管阻塞！

走路轻、谈话轻、操作轻、开门轻。心肺复苏三要素：开放气道、人工呼吸和胸外心脏按压，其有效指标是可扪及大动脉搏动，能恢复自主呼吸为佳。氧浓度超过60%且持续时间达24小时以上可发生氧中毒，表现为恶心、烦躁不安、面色苍白、干咳、胸痛及进行性呼吸困难等症。

急性胰腺炎血淀粉酶最先升高，剧烈腹痛为首发症状，采取屈膝侧卧位可减轻疼痛,禁用吗啡。消化性溃疡最常见的并发症是出血，其次是幽门梗阻，再次是穿孔（主要是12指肠）。

脑动脉瘤不是瘤，而是畸形破裂，相当于自行车内胎膨出如瘤状。30~60岁多发，致死致残率极高，是颅内的定时炸弹。可用CTA或核磁MRA。血管成像检出，三维数字显影是金标准，外科手术可挽救生命，介入疗法有效夹闭防止出血。

超级细菌其实是一种特殊的酶，它能够进入大多数细菌的DNA线粒体中存活而使细菌产生广泛的耐药性，早在19xx年科学家用半合成青霉素（甲氯西林）杀死耐药的金黄色葡萄球菌后仅隔两年就出现了耐甲氯西林金黄色葡萄球菌（MRSA），目前是NDM-1已在英国、美国、印度、日本等国发现，我国台湾也发现一例输入病例。

粗粮营养，不可过量。 生病真正的意思是指人身体的某些部位或某些器官以及某些系统发生了异常的变化（比如说便秘、脂肪肝、骨折等等变化）！这些异常的变化是有直接与间接的原因造成的（比如说撞击、环境、压力、饮食、意外等等因素）。因为有了这些来自于内部或外部、长久或者短暂的伤害因素而造成了生病这个结果。生病的这个结果是痛苦的，不是人们喜欢得到的！超级细菌其实是一种特殊的酶，它能够进入大多数细菌的DNA线粒体中存活而使细菌产生广泛的耐药性，早在19xx年科学家用半合成青霉素（甲氯西林）杀

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死耐药的金黄色葡萄球菌后仅隔两年就出现了耐甲氯西林金黄色葡萄球菌（MRSA），目前是NDM-1已在英国、美国、印度、日本等国发现，我国台湾也发现一例输入病例。

世界上没有无缘无故的病。水不滴，石头不会穿，鸡蛋不受精、不浮华永远不会出小鸡。

肝病忌酒，脉管炎忌烟，胆病忌油，胃肠病忌熬，肺病忌凉，高血压忌闹，冠心病忌累，糖尿病忌甜，关节病忌劳，感冒忌聚。

美国科学家在加利福尼亚州死谷的岩石液体中发现存活了3.4万年的嗜盐菌，以藻类代谢产物为生。

施救不当可以造成二次伤害：如心梗病人要绝对卧床休息，不要轻易随便搬动，防治因腹压上升而猝死；车祸等重伤员和/或骨折伤员不要背，防止头部供血不足、抑制呼吸或加重骨折及其折骨再次错位、加重失血等；晕厥病人多数因为低血压、低血糖或心脑血管疾患等，最好立即拨打120，原地等待专业急救人员的现场救运。对于心脏病的急救，不要用口对的人工呼吸，只要做必要的胸腔压迫术即可，可以赢得时间和防止传染病等不必要的麻烦。

我国每年有20万～30万肉眼可见的先天畸形儿出生，加上出生后数天、数月和数年才显现出来的出生缺陷，每年新增先天残疾儿童总数高达80～120万，占每年出生人口总数的4～6％。

俄罗斯科学家研究出类似武侠小说中的“化骨绵掌”（能使骨骼断裂却不伤人肌肤的狠招）的核糖核酸酶，它能在不破坏病毒外表和动物细胞膜的情况下，专门分解病毒的基因组物质基础——核糖核酸，从而杀死病毒。此酶的疏水性“构建”能帮助它穿越细胞膜，“追杀”病毒。

一年之内染发不得超过两次，否则将会对头发和身体造成伤害！久行伤筋，久立伤骨，久坐伤肉，久卧伤气，久视伤血。

粮食蔬菜等的农药残留与医生开的处方药都可以致病，肉鸡等动物也含有农药与荷尔蒙，细胞受到外来异常物质的刺激就会产生突变而发生癌症。疯牛病就是最直接的证据。

核苷酸缺乏→基因受损→细胞活力不足、老化、新陈代谢降低→组织器官萎缩功能减退、异常或消失→机体免疫力低下→各种老年病发生、早衰→短寿。

补足了核苷酸→基因健康→细胞被激活而活跃→组织器官正常、功能发挥→人体远离疾病、健康长寿。

服异烟肼（雷米封，抑制单胺氧化酶，阻止组织胺的氧化灭活）要忌吃鱼（尤其是无鳞鱼富含组织胺），以防组织胺中毒。

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小麦依赖运动过敏性休克。

出游需备“八个一”：一袋补液盐粉，一卷医用绷带，一片消毒制剂，一块巧克力糖果，一种呼救方式，一句重要提示（登上山顶不要立即站在悬崖边欣赏风景，防止晕倒或受风着凉），一套急救程序

（1、呼吸；2、心脏复苏；3、止血包扎；4、保护好伤口；5、固定骨折部位；6、安抚伤病者等待救援），一类野生果实（可食用者：悬钩子、白草莓、藤钩子、野桑葚、枳椇又称金钩子、糙叶树果、金樱子、豆梨、山葡萄、地禾念果、桃金娘果、乌饭树果、梧桐子、橡果、火棘、巢丝花果、菝契（加草头）果）

美国的医生是最富“阶级性”的，不仅手术台上的主刀、一助、二助的位臵在哪里，该做什么事，甚至连说什么话都有严格的规定和划分，即使在内科，各种查房时，什么位臵坐教授和主治医生，什么位臵可以坐住院医师等，也有着不成文的规定。这种等级的划分甚至旗臶鲜明地体现在着装上，如医学生只能穿下摆到腰部的白小褂，住院医才允许穿下摆到膝的白大褂。这种等级反映了学科特点，即永远是由最高年资的主管医师拍板定夺，尤其在抢救团队中，年资最高的医师当仁不让的是发号施令者，其他低年资的医生只有服从，这就保障了争取治疗时机，避免推诿与扯皮，这也在一定程度上使崇尚自由的美国医学生产生了渴望成为一名真正的医生的苦读动力。

20xx年4月23日，科技部召开新闻发布会，宣布我国在世界上率先研制成功口服重组幽门螺杆菌疫苗。该疫苗是由第三军医大学邹全明教授领衔的科研团队历经15年攻关的成果，已获国家食品药品监督管理局颁发的国家一类新药证书，是一项具有完全自主知识产权的新发明，标志着我国原创性疫苗研究的科技攻关取得重大突破，对于新型疫苗的研发具有借鉴意义。预防幽门螺杆菌感染保护率约72％。幽门螺杆菌是全球感染率最高的细菌之一，发达国家的感染率为40％以上，发展中国家高达50％，我国感染者超过6亿人，每年导致胃癌死亡大约20万人以上，它是引起慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃黏膜相关淋巴瘤等多种上消化道疾病的罪魁祸首，19xx年世界卫生组织确认其与胃癌发生密切相关，并列为一类致癌因子。

牛津英语词典定义谵妄为：来源于脑功能紊乱精神能力的无序状态，具有以下特征：语无伦次、幻觉、坐立不安、狂躁的兴奋状态。其重要标志是对有序的思想和意识判定存在困难。术后认知功能障碍（POCD）我国于20xx年4月初首次评选出以方和谦等30名从医超过55年以上的“国医大师”，其中年龄最大的是19xx年1月出生的上海中医药大学的主任医师裘沛然，年龄最小的是19xx年10月出生的

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陕西中医学院的主任医师张学文。

视力300度以下为低度近视，300～600度为中毒近视，1000度以上为高度近视，1500度以上为极高度近视。下列情况会使眼疲劳——1.20分钟的财务工作；2.30分钟的操作电脑；3.40分钟高速驾驶汽车；4.50分钟电视前休闲；5.60分钟阅读文件。

被狗咬伤时，首先立即用大量清洁的清水（大约1万毫升以上）迅速彻底冲洗，若无水源可用新鲜的人尿代替，并要尽快找到水源，冲洗时最好把伤口扩大，设法将沾污在伤口上的狗的唾液和伤口上的血液冲洗干净，必要时可用力挤压周围软组织，冲洗完后要压迫止血，但切忌包扎，要开放伤口，然后尽快转送医院急救。

我国的蛇类有160余种，其中毒蛇约占1/3，而能致人死亡的有10种，常见的有金环蛇、银环蛇、蝰蛇、竹叶青蛇、眼镜蛇、眼镜王蛇、蝮蛇（土斑蛇）、尖吻蝮蛇（五步蛇）等。毒蛇的唇腭上有一对毒腺和毒牙，当它咬人时，毒液从腺体排出，沿毒牙的小管或沟进入伤口，引起中毒。被蛇咬伤的部位一般有较粗而深的牙痕，而无毒蛇咬伤的牙痕则小而排列整齐。被毒蛇咬伤后要保持镇静，千万不要奔跑，要立即采取以下救治措施：1.早期结扎，白金十分钟，每隔15～30分钟放松1次，每次放松1～2分钟，持续8～10小时。结扎的松紧度以远端肢体不发生青紫为度，第二次勒扎时要换个地方，以免造成局部过度损伤。若咬伤已经超过12小时，蛇毒已经扩散，结扎便失去意义。2.多法排毒，①扩创排毒法，可在牙痕之间做一字形或十字形切口，深至皮下组织，并用手从伤口的四周向中心挤压以排出毒血（伤口流血不止者禁用此法），若见毒牙，立即拔除。同时用1：5000的高锰酸钾溶液或肥皂水反复冲洗伤口。②吸吮排毒法，只要施救者口腔无破损，即可用此法，要边吸边吐，并用清水漱口最好垫上塑料等隔离物品，可用简便拔毒器。③拔罐排毒法，在咬伤处用三棱针刺出血后再拔火罐，以拔出黑紫毒血为佳。④烧灼灭毒法，可用5～7个燃烧的火柴头臵于伤口，反复烧灼，亦有灭毒作用。3.尽快就医，野外出行最好随身携带蛇药片，遇有被毒蛇咬伤，可立即调敷或口服，并尽快前往附近正规医院进一步诊治。“五字诀”：1、勒，在近

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心端；2、割，开放排毒；3、洗，彻底冲洗，紧急情况下可以用人尿液冲洗；4、吸，垫上塑料吸出毒素；5、松，15～30分钟松开，可以换位臵在勒紧。只要是被蛇咬，就先安毒蛇咬伤处理，最好在10分钟之内到医院进行专业处臵。对破伤风伤口要充分冲洗并使之暴露，绝不可包扎或用创可贴等，以防厌氧菌感染繁殖。

蜂螫伤局部可用弱碱液或食醋冲洗贴敷，再以南通蛇药糊剂敷于伤口，同时口服蛇药片。对黄蜂螫伤要用3％依米丁（吐根碱）1ml溶于5ml注射用水后作伤口处注射。蝎子螫伤要局部冷敷，伤处近心端绑扎，口服及局部应用蛇药片，肌注抗蝎毒血清。蜈蚣咬伤后以碱性液冲洗，伤口周围组织以0.25％普鲁卡因封闭，口服及局部敷用南通蛇药。水蛭吸附后可用手轻拍周围皮肤，再以醋、酒、浓盐水、清凉油等滴于蛭体上，切忌强行拉扯水蛭，以免吸盘断入皮肤内。可用纱布止血，局部涂抹碘酊预防感染。

肾上腺素受体属于G蛋白偶联受体，分为α型肾上腺素受体（简称α受体）和β型肾上腺素受体（简称β受体）。α型受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏及肝脏，可被去氧肾上腺素或甲氧胺激动，被哌唑嗪拮抗，又分为α1和α2两种，其中α1型又分为α1Aα1Bα1D三个亚型；α2型受体主要分布在血管平滑肌、血小板、脂肪细胞、去甲肾上腺能及胆碱能神经末梢，可被可乐定激动，被育亨宾拮抗。β型受体主要有三种亚型：β1型受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞；β2型受体主要分布在平滑肌、骨骼肌血管和肝脏；β3型受体主要分布于脂肪细胞。所有β受体亚型与激动药结合后，均能通过偶联的G蛋白兴奋腺苷酸环化酶（AC），使细胞内cAMP增加、cAMP依赖的蛋白激酶激活，从而使不同蛋白底物磷酸化而产生不同的效应。胆碱受体激动药与胆碱能神经递质ACh相似.M胆碱受体激动药主要包括两大类：一类是乙酰胆碱（ACh）和几种合成的胆碱酯类药物；另一类是天然拟胆碱生物碱及其合成的同系物。其中ACh、醋甲胆碱和卡巴胆碱、毛果芸香碱（匹鲁卡品pilocarpine）既能激动胆碱能神经节后纤维所支配的效应器上的M受体（又称毒蕈碱型受体，主要被毛果芸香碱激动，产生M样作用包括心血管的负性肌力、负性频率与负性传导，胃肠及泌尿道正性肌力，腺体分泌增加，气管、支气管收缩、瞳孔缩小等），又可激动神经节和骨骼肌上的N受体(又称烟碱型受体，被烟碱nicotion、洛贝林lobeline、山梗菜碱激动)，也产生N样作用（NN即N1受体受体，分布于神经节，产生全部自主神

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经都兴奋的效应，即节后胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经都兴奋，主要是胃肠道和膀胱平滑肌收缩、腺体分泌增加、小血管收缩、血压升高、肾上腺髓质嗜铬细胞释放肾上腺素，还有神经肌肉接头处骨骼肌细胞膜上的Nm即N2受体受体引起骨骼肌收缩）。M1型受体主要分布在胃壁细胞、神经节和中枢神经系统；M2受体主要分布在心脏、脑、自主神经节和平滑肌；M3受体主要分布在外分泌腺、平滑肌、血管内皮、脑和自主神经。新斯的明能竞争性与乙酰胆碱酯酶（AChE）结合，抑制了AChE的活性，使ACh的水解减少，从而大量积聚在突触间隙，表现出M样和N样作用，是可逆过程。毒扁豆碱（依色林esrine）易透过血脑屏障，用于治疗青光眼和对抗阿托品中毒。依酚氯铵（腾喜龙）用于非去极化肌松药中毒的解救，支气管哮喘和心脏病患者禁用！加兰他敏治疗重症肌无力和脊髓灰质炎（小儿麻痹症），能穿过血脑屏障治疗阿尔茨海默病（老年痴呆病）。胆碱酯酶复活药碘解磷定（派姆PAM）可迅速制止中毒所致的肌束颤动，M样作用较弱。

急性心力衰竭（acute heart failure）因心肌收缩力损伤和/或超负荷，经充分发挥心脏及心脏以外的代偿能力，仍不能排出足够的血量，以适应静息或活动时机体组织代谢需要，属于前方供血不足。多见于急性心肌梗死、急性弥漫性心肌炎、严重心律失常、大面积肺梗死、急性心包填塞等。发病急骤，进展迅速，病情凶险，临床表现为晕厥、急性肺水肿、心源性休克等。慢性心力衰竭（chronic heart failure）主要是后方淤血，水肿严重，多见于肺源性心脏病、二尖瓣狭窄等。左心衰竭（left heart failure）左室泵血功能下降，使从肺循环流到左心的血液不能充分射入主动脉，残留在左心的血液量增多，常出现肺循环淤血甚至水肿而呼吸困难，常见于冠心病、高血压病、主动脉瓣、二尖瓣狭窄或关闭不全等。右心衰竭（right heart failure）主要因导致体循环淤血，静脉压上升而产生下肢甚至全身性水肿，常见于肺心病、三尖瓣或肺动脉的疾病。全心衰竭（whole heart failure）临床最常见，如心肌炎或严重贫血等。高排出量性心力衰竭（high output heart failure）较低排出量性心力衰竭（low output heart failure即心排出量低于正常者）少见，如甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏病和动静脉瘘等。抗利尿激素（ADH）。甲状旁腺激素（PTH）.心房利钠肽（ANP）。细胞因子如TNF,心肌凋亡指数（apoptotic index）、心脏指数（cardiac index，CI）是单位体表面积每分钟心排出量，正常值为2.5～3.5L/(min〃m2),心力衰竭时心脏指数降低。肺动脉楔压（PAWP）反映左心室功能状态，PAWP是反

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应左心功能的一个较好的指标，其与左房压和左心室舒张末期压力（LVEDP ）接近，正常值为0.93kPa(平均压)。右心室舒张末期压力（RVEDP）常用中心静脉压（central venous pressure,CVP）来反映右心房压并估计RVEDP CVP和肺动脉楔压（pulmonary artery wedge pressure,PAWP）低于正常说明血容量不足，应当补液，反之，说明补液过多，应立即停止补液，并需严密观察病情，及时采取相应措施。CVP较好地反应右心功能，对既往无心肺疾患的病人，可以结合血压与CVP指导输液（当CPV<5cmH2O且血压低于正常时，需快速补液；若血压正常时则表示：①有效血容量开始得到补偿；②血容量尚未完全补偿，但周围血管收缩使血压维持正常，并要继续输液。当CVP6～12cmH2O且血压正常时，表示血容量已经补足。若CVP>12cmH2O且血压正常，表示：①输液过多，循环超负荷，应停止输液或用利尿剂；②肺容量血管收缩，阻力增高，可适当应用扩血管药；若血压下降、尿量减少表明心功能不全，血容量相对过多，应停止输液，应用强心药及利尿剂。）；

黄疸（jaundice或icterus）是由血浆胆红素（bilirubin）浓度增高所引起的巩膜、皮肤、粘膜、大部分内脏器官和组织以及某些体液的黄染。胆红素与弹性蛋白有较强的亲和力，故富含弹性蛋白的巩膜和皮肤等较易被黄染。血清胆红素浓度的正常范围为1.7～17.1umol/L，当血清胆红素浓度高于34.4 umol/L，临床即可见较明显的黄疸，若其虽超过正常范围但却在34.4 umol/L以内时，皮肤、巩膜、粘膜等尚无出现可见的黄染，称为隐性黄疸。正常人血清胆红素浓度相对恒定，其生成、血液转运、肝细胞对其摄取运载与酯化和肝内外胆红素的排泄过程之间处于动态平衡。

胆红素的来源主要是衰老的红细胞，正常人每日由此可以生成体内胆红素220～300mg，约占胆红素生成总量的80％～85％；非来源于衰老红细胞的胆红素统称为旁路胆红素（shuntbilirubin）约占生成总量的15％～20％，其来源主要是骨髓内作为“无效造血”原料的血红蛋白，还有一部分来源于组织中非血红蛋白的血红素酶类物质，如细胞色素、肌红蛋白、过氧化氢酶和色氨酸吡咯等酶类均可代谢生成胆红素。间接胆红素又称非酯型胆红素（nonesterified bilirubin）是未与葡萄糖醛酸等结合成酯，呈游离状态和脂溶性的胆红素，它易于透过生物膜进入细胞，对细胞有毒性作用，胆红素定性试验呈间接阳性反应而得名，它释放入血后与血浆白蛋白结合，不易透过生物膜，因此不能由肾小球滤过，故尿中不出现间接胆红素；直接胆红素（direct reacting bilirubin）又称为酯型胆红素(esterfied bilirubin)，是由间接胆红素（非酯型胆红素）被运载到肝细胞的滑面

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内质网后，大约75％左右在胆红素葡萄糖醛酸转移酶（bilirubin-glucuronyl transferase,BGT）的作用下与尿嘧啶核苷二磷酸葡萄糖醛酸结合生成胆红素葡萄糖醛酸单酯（约20％～30％）或胆红素葡萄糖醛酸双酯（约70％～80％），在凡登白试验中呈直接阳性反应,具有亲水性，能够经肾小球滤过而出现在尿中。

在肝细胞对胆红素的摄取、运载和排泄的过程中，对胆红素的排泄是一个主动的耗能过程，也是一个限速和最易发生障碍的环节，叫作肝细胞对胆红素的分泌。这个过程参与的细胞器（如内质网、高尔基复合体、溶酶体、微丝微管、肝毛细胆管微突等）需要消耗能量有关。酯型胆红素与胆汁一起排入毛细胆管，再经毛细胆管、细胆管、左右肝管最后进入胆总管，最后随胆汁排入肠道后，在回肠末端和结肠经细菌β－葡萄糖苷酸酶作用下，脱去葡萄糖醛酸基再加入氢，生成无色的胆素原（如粪胆原、尿胆原），在肠道下段与空气接触氧化成棕黄色的胆素（粪胆素、尿胆素），是粪便呈黄褐色的原因之一。80％～90％的胆素原随粪便排出体外，其余10～20％的胆素原被肠壁重吸收入血并经门静脉返回肝脏，大部分再经肝细胞分泌后又排入肠道，这一过程就叫胆素原的肠－肝循环（entero—hepatic bilinogen cycle）;其中少部分胆素原经肝静脉进入体循环至肾脏，经肾小球滤过随尿排出体外。

根据发病学原因可将黄疸分为溶血性、肝细胞性和梗阻性三类：还可以根据引起发病的解剖部位分为肝前性、肝性及肝后性黄疸；也可以根据血清中增多的胆红素种类分为两大类，即非酯型胆红素增多和酯型胆红素增多的黄疸。肝脏对胆红素的摄取、运载、酯化功能障碍时均可使血中非酯型胆红素增多而产生黄疸。肝外胆汁淤滞性黄疸多见于肝后性黄疸，也称为梗阻性黄疸，主要由于胆管内阻塞、管外受压、管壁本身的病变引起官腔狭窄等使胆道内压增高，胆汁淤滞，酯型胆红素返流入血而致。完全性梗阻时血清酯型胆红素显著增多，故血清胆红素定性试验呈直接强阳性反应，尿中可出现大量胆红素，粪便因缺乏胆素原和胆素而呈陶土色。若梗阻持续较久，肝细胞摄取与运载功能也会受到影响而使血中的非酯型胆红素可以增高。非酯型胆红素对组织细胞有较强的毒性作用，新生儿特别是早产儿血清中非酯型胆红素增多可以使大脑基底核显著黄染变性和坏死等变化，临床上出现肌肉抽搐、全身痉挛、锥体外系运动障碍等神经症状，患儿往往因此导致死亡或留有紧张性肢体瘫痪、智力障碍等后遗症，这就是所谓的“核黄疸”。

肝性脑病（hepatic encephalopathy），肝性昏迷（hepatic

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coma），氨中毒（ammonia intoxication）。5－羟色胺（5－hydroxytryptamine,5-HT），γ－氨基丁酸（-amino butyric acid,GABA）是哺乳动物最主要的抑制性神经递质。左旋多巴（L-DOPA）能使昏迷患者苏醒，对治疗急、慢性肝性昏迷有一定效果。肝肾综合症是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭，又称肝性功能性肾衰竭。它有别于暴发性肝炎时伴发的急性肾小管坏死（肝性器质性肾衰竭）。

良医有两种：一种是自己能把病人治好；另一种是把自己治不好的病人推荐给治得好的医生。医生出错主要有以下情形：1、我知道这类情况——先入为主；2、我刚遇到过类似的一个病例——经验主义；3、我得做些什么——职务偏见造成贸然行事；4、我喜欢或讨厌这个患者——个人情绪影响判断和行为。诊察疾病的方法主要有：1、判断身体正常不正常（有无疾病）；2、不正常的地方在身体的什么部位（定位）；3、此部位的不正常属于什么性质（定性）；4、如何进一步确诊验证。诊断分为三个层次——第一层次为病史、症状、体征等，医生通过询问、查体等了解病情，其主观随意性较大，诊断正确率大约为50%左右；第二个层次为影像学与实验室检查，即通过X线、B超、核素、CT、MRI以及化验检查等，较易客观定性、定位，诊断正确率大约为75%左右；第三个层次是组织细胞学，即病理诊断。由于病理学是在组织和细胞水平上观察病变的形成、变化，故客观性与重复性好，误差较小，诊断正确率在99%以上，是目前国内外最可信赖的诊断手段之一，一般作为最终结论性诊断。

疾病（disease）是由致病因子作用于机体后，因机体稳态（homeostasis）调节破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤做斗争的过程。机体的稳态包括机体内环境的稳定和机体与外界环境关系的稳定（机体对自然和社会环境的适应），这种稳态是通过神经、免疫和内分泌（包括旁分泌、自分泌）等多种调节机制，使身体各系统、各器官、各组织细胞之间的活动相互协调得以维持一种生理性平衡状态。内环境的紊乱、机体损伤和抗损伤反应，导致机体生理平衡状态失去平衡，因此而表现为疾病过程中各种复杂的机能、代谢和形态结构的病理性变化，而这些变化又可以使机体各细胞组织、器官系统之间，以及机体对外界环境间的协调关系发生障碍，从而引起各种症状、体征和社会行为的异常，特别是对环境的适应能力和劳动能力减弱甚至丧失。稳态破坏的原因可能有三个方面：1、致病因子作用过强，如微生物感染、高原反应、高温中暑、冻伤、外伤等；2、机体调节功能差，如肺活量小或心脏功能差的人容易发生组织缺氧等；3、机体调节功能改变，如体温调定点（setpoint）上移以及各种失代偿表现等。并非所有的疾病都必然有症状、体征和社会行为异常，很多疾病早期如动脉粥样硬化、早期结核病和早期癌症等都可能没有相应症状和体征，这是机

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体维持其稳态的抗损伤保护性反应的结果，只有当致病因子过强或机体抗致病因素的保护性反应不足以对抗致病因素时，机体才会出现其机能、代谢甚至形态结构的改变，表现出一定的症状、体征和社会行为异常。疾病新概念——分子医学及基因病，分子医学的疾病观认为，疾病是细胞核中某种或某些基因借助细胞受体和细胞中信号传导途径接受信号后做出应答（表达），使得相应的特定蛋白质结构或功能变异。变异的产物可能是由于相应的基因突变、缺失或基因调控失常。基因及其调控正常与否，实质上是决定身体健康或疾病的基础。随着进入生物学研究的“后基因组”时代（指“功能基因组”研究），人类对4万个基因的生理及病理生理学意义展开研究，必将从基因和分子水平揭示健康与疾病以及衰老的本质。有些条件如免疫功能不足、过度疲劳、月经期等都可以使机体的抵抗力（resistance）降低或易感性（susceptibility）与敏感性（sensitivity）增高可以使致病因素有更多的机会侵害机体而生病。通常把在6~24小时内因非暴力意外的突然死亡称为猝死（sudden death）。临床死亡的传统三征候即呼吸停止、心跳停止、瞳孔散大和固定与对光反射消失，近来为脑死亡（brain death）所代替。复苏包括心肺脑的复苏，而临床以心肺复苏为最关键和常见，它分为三个阶段：基础生命支持（basic life support，BLS，包括开放气道、实施人工通气和建立人工循环三个环节）、后续生命支持（advanced cardiac life support，ACLS，包括器械维持与药物治疗）和复苏后处理，防止中枢神经、循环与呼吸系统、泌尿系统等严重并发症和多系统器官衰竭（multi-system organ failure）。

疾病（disease）是由致病因子作用于机体后，因机体稳态（homeostasis）破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体抗损伤的保护性反应与致病因子及损伤斗争的过程。稳态包括机体内环境的稳定和机体与外界环境关系的稳定（机体对自然和社会环境的适应）。这种稳态是通过神经、免疫和内分泌（包括旁分泌、自分泌）等多种调节机制，使身体各系统、各器官、各组织细胞之间的活动相互协调得以维持一种生理性平衡状态。内环境的紊乱，机体损伤和抗损伤反应，导致生理性平衡状态失去平衡，则表现为疾病过程中各种复杂的机能、代谢和形态结构的病理性变化，这些变化又可使机体各器官系统之间，以及机体对外界环境间的协调关系发生障碍，从而引起各种症状、体征和社会行为的异常，特别是对环境的适应能力和劳动能力减弱甚至丧失。稳态破坏的直接和间接原因主要有三个

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方面：1、致病因子作用过强，如在高原，由于大气氧分压过低，机体肺通气量和心输出量代偿增加仍不足以供给组织充分的氧，造成氧供与需的失平衡，导致组织缺氧。又如，外界气温过高，通过出汗增多及皮肤血管扩张等仍不足以充分散热，造成产热与散热的失平衡，导致体温升高。2、机体调节功能差，不能有效地代偿；3、机体调节功能改变，如体温调定点（set point,SP）上移导致产热增加、散热减少而使体温升高。并非所有的疾病都必然有症状、体征和社会行为异常，如早期的动脉粥样硬化、早期结核病以及早期的糖尿病、癌症等等，这是因为机体抗损伤的稳态在保护性作用，一旦这种保护性反应不足以对抗致病因素时，机体才会出现其机能、代谢甚至形态结构的改变，从而表现出一定的症状、体征和社会行为异常。

疼痛是一种高度主观的感觉和情绪体验，在痛觉的形成、维持、演变和调节的整个过程中，都受到心理因素的广泛影响，疼痛是一种可以通过心理传播的状态。许多慢性疼痛性疾病具有家族史。研究表明，观看亲人接受疼痛刺激时，人们会在内心产生一种共情现象——感同身受。疼痛现象可以至少在三个维度上来描述：即感觉、情绪和认知，其中感觉维度体现了疼痛的感觉辨别成分，包括其性质、强度、定位和时间过程；情绪维度体现了疼痛的情感动机成分，包括其机体对该疼痛刺激的厌恶程度，以及躲避该疼痛的动机强弱等；认知维度则反映了疼痛的认知评价成分，包括对疼痛的意义、来源、损害程度、转变的可能以及未来情况预期等等的认知与评价。上述的三个维度都存在于心理层面上。可以说，除了外来的伤害性刺激以及由它直接触发的神经活动之外，疼痛的所有现象都存在于心理层面，此三个维度是相互作用的，无法简单地用物质层面的任何个别的变化或现象加以解释。疼痛感觉是相关情绪和认知活动的基础，没有最初的疼痛感觉，也就无从产生情绪和认知活动。疼痛情绪和感觉是平行传导的，因此，疼痛的情绪有可能独立于疼痛感觉而存在，这就是那些不明原因的痛感等不适症状的由来，也是远期情绪反应的基础，情绪状态也影响着机体对疼痛的感觉。认识疼痛现象于心理活动的关系和作用规律，对于理解疼痛过程、提高临床疼痛疗效，都有重要意义。

病人自控镇痛（patient controlled analgesia,PCA）是按需镇痛（demand analgesia）概念与微电脑技术相结合，分为病人自控静脉镇痛（PCIA）与病人自控硬膜外镇痛（PCEA）。

目前发现7种肝炎病毒，即甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、丁型肝炎病毒（HDV）、戊型肝炎病毒（HEV）、己型肝炎病毒（HFV）和庚型肝炎病毒（HGV）。

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急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory syndrome,ARDS），是急性肺损伤（acute lung injury,ALI）引起的呼吸衰竭（respiratory failure），主要特征是非心源性肺水肿和低氧血症，临床可见呼吸加快（超过28次/分）、窘迫、心率加快、唇指发绀等不能用原发病来解释，也不能用一般氧疗来缓解。肺不仅是一个重要的呼吸器官，还具有重要的非呼吸功能，如防御、屏障、免疫、内分泌及代谢等多种功能。低氧血症（hypoxemia）,高碳酸血症（hypercapnia）,氧气（oxygen,O2）,二氧化碳(carbon dioxide,CO2)心性哮喘(cardiac asthma)，端坐呼吸（orthopnea），休克肺（shock lung）。慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）。氧分压（PO2）反映内呼吸状况；氧容量（CO2max）

反映血液携氧能力；氧含量（CO2），取决于氧分压和氧容量；氧饱和

度（SO2）是指Hb与氧结合的百分数，主要取决于PO2,SO2=(血氧含量

－溶解的氧量)/血氧容量X100％。0.5个大气压以上的氧对组织细胞有毒性作用，可以引起氧中毒（oxygen intoxication）,分为肺型和脑型两类。应注意与缺氧性脑病相鉴别。

RH阴性血型在亚洲人种仅为0.3%~0.4%,而我国更低,被称为“熊猫血”，以显示其稀缺。

骨髓产生各种各样的细胞，各种组织细胞都是由干细胞

演化的。人体自身免疫系统比任何药品的作用都强。免疫系统包括胸腺（它是人免疫细胞的最初训练营，因此，婴幼儿时期较大，因为需要各式各样的免疫细胞，而成人则萎缩，说明训练趋于成熟）、扁桃体、脾脏、淋巴（像过滤器，也是哨卡和主战场之一，相当于伏击圈，不需要到处去找敌人，把敌人引入其中，聚而歼之）盲肠等。抗体相当于对敌作战的武器，像子弹、炮弹、炸弹、导弹。所有的白血球都是免疫细胞，相当于清道夫、垃圾车。免疫细胞遍布全身。基础免疫主要是抵抗疾病，消除细菌病毒，清除毒素（如红细胞寿命为120天，其死亡后变成体内垃圾），预防疾病。人类99%的疾病都与免疫功能异常相关，主要分为三大类：1、免疫力下降，使感染性疾病上升；2、免疫功能亢进，如过敏性疾患，阶级斗争扩大化；3、自身免疫性疾病，如关节炎、风湿病与类风湿、红斑狼疮、

免疫变态反应疾病是WHO公布的威胁人类健康的六大疾病之

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一，据不完全统计，仅患有呼吸道变应性疾病的病人全球已达2亿之众，它是全身系统性的疾病，包括了特应性皮炎、变应性鼻炎、过敏性哮喘、过敏性结膜炎等一组疾病，不仅可累及不同器官，如皮肤、上下呼吸道、眼等，涉及耳鼻咽喉科、呼吸科、儿科、皮肤科、眼科、血液科以及中西医结合等相关科室，进行规范化、系统化和个性化的治疗，解决患者诸多身体健康以及由此带来的诸如生活质量下降、儿童生长与智力发育和家庭社会巨大的经济负担等，实现相关学科医疗资源共享，优势互补，进一步提高诊治效果。

免疫抑制剂主要有：1、肾上腺皮质激素；2、具有免疫抑制作用的抗生素，又称钙调磷酸激酶（calcineurin，钙调素CaM）抑制药，如环孢霉素(ciclosporin)、他克莫司(tacrolimus)、色瑞莫司(sirolimus)等；3、抗增殖及抗代谢药，如霉酚酸酯(MMF)、硫唑嘌呤与6－巯基嘌呤等；4、烷化剂,环磷酰胺（CTX）；5、抗淋巴细胞抗体（生物制剂），如抗淋巴细胞球蛋白（antilymphocyte globulin,ALG）、CD3单克隆抗体（anti-CD3 monoclonal antibodies）,应用前要用肾上腺皮质激素以预防“细胞因子释放综合症”、白细胞介素2受体抗体（anti-IL-2receptor antibodies,daclizumab）。

免疫刺激药：卡介苗（BCG）、左旋咪唑（levamisole,LMS）、白细胞介素2（interleukin-2,IL-2）、干扰素（interferon,IFN）、集落刺激因子（colony stimulating factor,CSF）、转移因子（tRNAsfer factor,TF）、胸腺素α（、异丙肌苷（isoprinosine）、1thymosin α,Tα1）

牛膝多糖（achyRNAthan）、云芝多糖K（krestin,PS-K）.

反义药物（antisense drug）是指人工合成并经化学修饰的反义寡核苷酸（antisense oligodeoxynucleotide,as-ODN）,能通过自身设计的特定序列在基因转录或翻译水平上干扰致病蛋白的产生达到防治疾病的效果。由于它是一种携带生物信息的合成药物，故又称为信息药物（informational drugs）。是基因表达的反向抑制剂。ODN化学修饰主要针对三个方面，即碱基修饰、核糖修饰和磷酸二酯酶修饰。其中硫代寡核苷酸（PS-ODN）、混合骨架寡核苷酸（MBO）和多肽核酸（PNA）称为具有代表性第一、二、三代ODN。

基因治疗（gene therapy）从20世纪80年代起至今经历了三个阶段：19xx年～19xx年为准备期；随着19xx年9月第一例基因治疗获得成功，19xx年～19xx年成为狂热期；由于一些关键技术还没有解决，难免在临床中有碰壁发生，自19xx年之后进入理性期。基因治疗是指改变人活细胞遗传物质的一种医学治疗方法，由于对基

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因组的诊断、定位、重组、改变、补充、修复等直接关系到人类的整体健康，因此，存在着特殊的伦理学问题。随着基因表达调控机制的进一步阐明以及基因转移技术的发展与完善，基因治疗将成为21世纪人类攻克疑难病的又一有效的常规治疗手段。

按基因操作方式分为两类：一类为基因修正（gene correction）和基因臵换（gene replacement），即将缺陷基因的异常序列进行矫正，对缺陷基因精确地原位修复，不涉及基因组的其他任何改变。它是通过同源重组（homologous recombination）即基因打靶（gene targetting）技术将外源正常的基因在特定部位进行重组，从而使缺陷基因在原位特异性修复；另一类为基因增强（gene augmentation）和基因失活（gene inactivation），是不去除异常基因，而通过导入外源基因使其表达正常产物，从而补偿缺陷基因的功能，或者特异封闭某些基因的翻译或转录，以达到抑制某些异常基因表达。

按照靶细胞类型又可分为生殖细胞（germ-line cell）基因治疗和体细胞（somatic cell）基因治疗。

目前发现的癌基因有100多种。肿瘤基因治疗学常见基本策略有，免疫性基因治疗、病因性基因治疗、自杀性基因治疗和辅助性基因治疗等。19xx年我国推行“癌症病人三级止痛阶梯治疗方案”：1、轻度疼痛主要选用aspirin、ibuprofen和萘普生等非甾体类解热镇痛药，采用规律定时给药而不是按需给药，直至用到最大剂量仍无效才可转入第二阶梯治疗；2、中度疼痛选用可待因、曲马朵、罗通定或与非甾体类解热镇痛药联用；3、重度疼痛，选用morphine、pethidine、芬太尼fentannyl、美沙酮、喷他佐辛、泰勒宁等交替、多途径（如口服、直肠、皮下注射、透皮制剂、鞘内给药等）给药。阿片过量时可用纳洛酮和纳曲酮对抗抢救。吗啡（morphine）是以希腊梦幻之神孟菲斯（Morphus）的名字命名的。科研用的肺平瘤膏已经成为国家级新药，用以治疗非小细胞肺癌。

现代分子医学的疾病观认为，疾病是细胞核中某种借助细胞受体和细胞中信号转导途径接受信号后做出应答（表达），使得相应的特定蛋白质结构或功能变异。变异的产物可能是由于相应的基因突变或缺失以及基因调控失常。因此，基因及其调控正常与否，实质上是决定身体健康或疾病的基础。人类基因是否正常（有无突变、缺失等等）首先弄清人类正常基因组，这就是已完成的“人类基因组计划”（即编码人类基因组图谱和测序）。目前已进入生物学研究的“后基因组”时代（亦指“功能基因组”研究），提出了疾病新概念——基因病，

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“单基因病”是指由一个致病基因所引起的疾病；“多基因病”是指由多个基因共同控制其表型性状的疾病。基因病除基因本身是否突变、缺失等异常外，还包括其表达调控机制的障碍，以及各个基因对性状的影响（相加、协同或相互抑制等）。基因致病作用同时受环境因素的影响也较为明显，因此，多基因病也称为多因子病，如高血压、冠心病、脑血管病、糖尿病等都是多基因病。

基因内DNA分析、HLA基因群位点检测是分子生物学和细胞生物学的主要研究方法之一。乐善好施的人带有“慷慨基因（AVPR1a）”。据医学文献记载，在5000多种基因遗传病中，有700多种都会在脸部特征上有所体现。目前科学家已经研究开发出10多种基因遗传病的高分辨率三维图像诊断软件，其准确率超过90%。其中特别最有把握的基因遗传病“相面术”成果主要有：1、威廉斯氏综合征的特征——学习障碍，心脏、肾脏和血液易出毛病，面部综合特征为面颊凸出、鼻子上翻、嘴唇外翻、下巴窄小等。2、SMS综合征——出现好斗的行为并容易作息颠倒，面部综合特征为鼻梁扁平，上唇外翻等3、雅各布森综合征——易导致心脏疾病、眼疾、学习能力障碍，面部综合特征为两眼间距过大。

细胞增殖周期按DNA含量的变化，可以分为四个期（时相）：

1、M期，又称有丝分裂期。又可分为前、中、后、末4个时段。此期细胞的生物合成功能极低，不仅RNA的合成停止，蛋白质的合成亦减弱。此期完结时，增殖细胞分裂成两个子细胞；新生成的细胞有一部分直接进入增殖周期，而另一部分则暂时静止。

2、G1期，又称DNA合成前期，自上次细胞分裂终结到开始合成DNA。此期的时程较长，约占细胞增殖周期的1/2，因细胞增殖活动的快慢不同，故此期的长短各异，增殖快者G1期较短，甚至有的几乎无G1期。该期是为S期准备条件。

3、S期，又称DNA合成期，此期主要合成新的DNA，也继续合成RNA和蛋白质。此期内染色体的数目倍增，形成新的染色体。当DNA合成结束时，即表示此期完结而进入G2期，该期约占整个细胞增殖周期的1/4~1/3。

4、G2期，又称DNA合成后期或有丝分裂准备期。此期DNA合成停止，是为细胞进行有丝分裂（M期）做准备，时间较短，约占增殖周期的1/5。

在各期交界时段存在着细胞周期时相控制点（check point），机

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体以目前尚未完全了解的调控机制精密地控制着细胞周期运行。抗肿瘤和抗生素等化学治疗药物就是通过影响细胞周期的生化过程或调控机制而发挥相应的治疗作用，主要是影响DNA或RNA及蛋白质的合成过程。①影响纺锤丝的形成；②干扰核蛋白体功能；③干扰氨基酸供应抑制肿瘤细胞的生长繁殖。抗肿瘤药分类：1、人工合成的主要有：Ⅰ烷化剂，周期非特异性抗肿瘤药，直接破坏DNA并阻止其复制。①氮芥类(氮芥、苯丙氨酸氮芥——美法仑、消瘤芥、N-甲酰溶肉瘤素－环磷酰胺CTX)；②亚硝脲类（卡莫司汀）；③乙撑亚胺类（塞替哌）；④甲烷磺酸酯类（白消安）；⑤环氧化物类（二溴甘露醇、二溴卫矛醇）。Ⅱ抗代谢药，周期特异性抗肿瘤药，阻止核酸代谢。①嘧啶类核苷酸拮抗药（5－氟尿嘧啶,5－FU）；②嘌呤类核苷酸拮抗药（6－巯基嘌呤,6-MP）；③二氢叶酸还原酶抑制剂，叶酸拮抗药（甲氨喋呤MTX）；④DNA多聚酶抑制剂（阿糖胞苷AraC）；⑤核苷二磷酸还原酶抑制剂（羟基脲HU）。Ⅲ铂类配合物，周期非特异性抗肿瘤药，阻止核酸代谢（顺铂cisplatin、卡铂carboplatin、异丙铂iproplatin、奥沙利铂oxaliplatin等）。2、天然抗肿瘤药主要有；Ⅰ、抗生素，周期非特异性药，主要干扰转录过程及阻止RNA合成，①放线菌素（actinomycin D更生霉素）类；②丝裂霉素（mitomycin,MMC自力霉素）类；③博来霉素（bleomycin,BLM争光霉素）类；④蒽环(又称醌)类，多柔米星（又名阿霉素ADM、柔红霉素daunorubicin）；⑤普卡霉素类,普卡霉素（picamycin）。Ⅱ、植物抗肿瘤药，为周期特异性药，影响蛋白质合成。①影响纺锤丝的形成药（长春碱VLB及长春新碱VCR类、鬼臼毒素类，鬼臼毒乙叉苷etoposide）；②抑制微管蛋白功能药（紫杉醇paclitaxel类）；③干扰蛋白合成药（三尖杉酯碱类、L－门冬酰胺酶）; ④影响DNA合成药，喜树碱（camptothecin,CPT）。3、激素类药：①肾上腺皮质激素类；②雌激素类；③抗雌激素类；④雄激素类；⑤抗雄激素类；⑥孕激素类；⑦芳香化酶抑制药。4、其它抗肿瘤药：丙卡巴肼、达卡巴嗪、米托蒽醌及苄口丫啶等。抗肿瘤药临床应用有序贯疗法，即按预先制定的用药程序依次给药；联合用药疗法；大剂量间歇疗法等。

特罗凯（厄洛替尼）由上海罗氏制药有限公司生产，用来治疗占肺癌80％的非小细胞肺癌患者，是分子靶向治疗，对化疗失败者也有特殊疗效。其靶点是人体表皮生长因子受体EGFR——负责传递肿瘤“生长信号”，在多种肿瘤的形成及生长过程中起着关键作用。该药通过抑制表皮生长因子受体上一种特定的酶，从而切断“生长信号”，阻止肿瘤细胞的生长和增殖。是我国目前化疗失败以后的非小

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细胞肺癌治疗的“二线”、“三线”治疗药物。

19xx年Watson和Cric k发现DNA双螺旋结构标志着分子生物学的诞生。基因（gene）是编码一条多肽链或一个RNA分子所必需的全部DNA序列。基因组（genome）是细胞所有染色体上全部基因和基因间的DNA总和。基因产生功能分子的过程称为表达（expression），即遗传信息从脱氧核糖核酸（DNA）传给核糖核酸（RNA），再通过翻译(tRNAslation)产生蛋白质的过程。

DNA与RNA都是贮存遗传信息的大分子物质。真核细胞的DNA分子约95％位于染色体上，其余5％位于线粒体，为双链线性（染色体DNA）或环状（线粒体DNA）分子，由两条核苷酸链组成，每条链的组成单位为脱氧核糖核苷酸，每个脱氧核糖核苷酸由四种碱基即腺嘌呤（A,嘌呤是有机化合物，分子式C5H4N4,无色结晶，易溶于水，在人体内嘌呤氧化而变成尿酸），鸟嘌呤（G）、胞嘧啶（C）和胸腺嘧啶（T）中一种碱基、一个脱氧核糖和一个共价结合的磷酸基组成，两条链反向平行、碱基互补，并按A-T、G-C严格配对，通过互补碱基间形成氢键结合成双螺旋。真核细胞的RNA分子主要位于细胞质中，约占75％，另有10％在细胞核内，15％在细胞器中，为单链线性分子，其组成与DNA相似，区别在于RNA以核糖取代脱氧核糖，以尿嘧啶（U）取代胸腺嘧啶（T）。

DNA在解链酶的作用下使双链解开为单链，然后在DNA聚合酶的催化作用下以每以条单链为模板合成一条与其互补的新链，产生两条DNA链，换句话说，就是以DNA单链为模板，按照碱基互补配对的原则合成新DNA链的过程，称为DNA复制。所有细胞遗传信息的表达大多是单一途径：DNA特异性决定RNA的合成，RNA特异性决定多肽（多肽形成蛋白质）的合成DNA-RNA-多肽（蛋白质），这种遗传信息的传递方式普遍存在，在分子生物学中称为中心法规。

转录（tRNAsciption）:以DNA为模板，在RNA聚合酶的作用下，合成RNA的过程为转录；相反，以RNA为模板，在逆转录酶的作用下合成互补DNA (cDNA)，再以cDNA为模板合成双链DNA的过程为逆转录。

翻译（tRNAslation）:以mRNA为模板合成蛋白质（多肽）的过程称为翻译。

人类基因的功能是多种多样的。一定数量；数量的基因最终合成特异的多肽，具有不同的功能，包括结构蛋白（膜组分、骨架蛋白等）、转运蛋白、激素、受体、酶、调节性蛋白及信号分子等。其余大多数基因编码蛋白质合成所必需的rRNA、tRNA，还有各种各样的参与

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RNA剪接和其他功能的核内RNA（SnRNA）和胞浆RNA。

同一机体的不同组织细胞所含的基因都是相同的。只是基因表达的调控是根据机体不同的组织细胞、不同的发育阶段及不同的功能状态，有选择性、秩序性地在特定细胞中表达特定种类和数量的基因。该基因调控是一个涉及基因组、转录、转录后、翻译和翻译后等各种水平的复杂过程。在这个复杂的过程中，难免会产生基因突变和修复等。基因突变是指DNA分子的改变，即基因的核苷酸排列顺序和组成的改变。基因的单个碱基的改变称为点突变（point mutation）,如果点突变引起一个氨基酸改变，称为错义突变（missen mutation）,将引起蛋白质结构和功能的改变。如果点突变引起引起一个氨基酸密码子被一个终止密码子替代，称为无义突变（nonsense mutation）,将导致翻译提前终止，致使其编码蛋白质缺失。DNA链中插入或丢失1个或几个碱基，导致插入或丢失部位以后的密码子顺序发生改变，进而引起蛋白质结构和功能的改变，称为移码突变（frame shift mutation）。DNA损伤的修复系统主要有以下几个：①损伤碱基的直接修复；②切除修复，包括碱基切除修复、核苷酸切除修复和DNA交链的切除修复；③错配修复；④重组修复，又称复制后修复；⑤跨损伤DNA合成，这是一种利用损伤核苷酸为模板，通过DNA聚合酶使碱基掺入到复制终止处进行DNA合成继续，从而延长DNA链的修复。

癌基因分为病毒癌基因（virusoncogene,v-onc）和原癌基因（proto-oncogene）两大类。后者又可分为五种，1、生长因子类；2、生长因子受体类；3、细胞内信号传到蛋白类；4、蛋白激酶类；5细胞核内转录调节蛋白类。原癌基因具有正常生理功能和潜在致癌能力，后者的异常激活方式主要有：1、点突变；2、启动子插入；3、甲基化程度降低；4、基因扩增与高表达；5、基因易位或重排。

抑癌基因是一类存在于正常细胞中的、与原癌基因共同调控细胞生长和分化的基因，也称抗癌基因（antioncogene）、隐性癌基因（recessive oncogenes）。自从19xx年人类第一个抑癌基因Rb被分离克隆和鉴定后，有许多抑癌基因逐步被克隆鉴定。抑癌基因的根本作用是抑制细胞进入增殖期，诱导终未分化和细胞凋亡，维持基因稳定，具有潜在抑制肿瘤生长的功能，当其发生突变、缺失或者功能失活时，可导致细胞恶性转化而发生肿瘤。主要作用机制是通过抑制原癌基因的活性及表达，或通过使癌基因表达蛋白产物失活等，从而对细胞增殖起负调节作用。

基因治疗是用正常或野生型基因的导入，校正或臵换治病基因，

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以期纠正基因功能异常的一种治疗方法，分为狭义（指目的基因导入靶细胞后，与宿主细胞内的基因发生整合成为宿主基因组的一部分，其表达产物起到治疗疾病的作用）和广义（凡指采用分子生物学原理和方法在核酸水平上开展的疾病治疗）两种概念。

核医学（nuclear medicine）是将核技术应用于医学领域的学科，是用放射性核素诊断、治疗疾病和进行医学研究的医学学科，是一级学科，属于临床医学，又分为实验核医学与临床核医学两大部分，实际上两者不能截然分开。

原子核（mucleus）由质子（proton）和中子（neutron）组成，原子结构表示式： zAXn，X为元素符号，Z为质子数，N为中子数，A为质量数，通常可以省略为AX，如125

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可以省略为125I。原子核可以处于不同的能量状态，平常状态下能量处于最低的状态称为基态（ground state）,在某些核反应、核裂变及放射性衰变后仍处于高能状态，称为激发态（excited state）,激发态的原子核可以表示为AmX。激发态的原子很快放出过剩的能量回复到基态。质子和中子统称为核子（nucleom）。质子数和中子数均相同，并且原子核处于相同能态的原子称为一种核素（nuclide），凡具有相同质子数而中子数不同的核素互称同位素（isotope）,如125I、131I、127I在元素周期表中处于同一位臵，它们互为碘元素的同位素。同位素具有相同的化学性质和生物学特性。质子数和中子数都相同而处于不同核能状态的原子称为同质异能素（isomer）,激发态的原子和基态的原子互为同质异能素。

核反应包括α衰变、β衰变、裂变和聚变。

①α衰变（alpha decay）,α射线实质是由氦核( 42He)组成，α衰变发生于原子序数大于82的核素。α衰变，放出α粒子（射线为氦原子核，贯穿本领小，电离作用强）；②β－(beta decay)衰变，β－射线的本质是高速运动的电子流，发生β－衰变后质子数增加1，原子序数增加1，原子质量不变。β衰变，放出β粒子（射线是高速电子流，贯穿本领强，电离作用弱）；③γ衰变 (gamma decay)γ射线由光子组成，不带电荷，运动速度快（等于光速），穿透力强，对机体组织的局部作用

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较α射线和β－射线弱，适合于作体外显像，发生γ衰变后质子数和中子数都不变。γ射线为波长极短的电磁波，贯穿本领很强，电离作用很弱。④正电子衰变，发生在贫中子核素，衰变时发射一个正电子和一个中微子，质子数减少1，质量数不变。正电子发射型断层显像仪（PET）⑤电子俘获（electron capture）是指原子核俘获一个核外轨道电子使核内一个质子转变成一个中子和放出一个中微子的过程，发生在缺中子的原子核。单光子发射计算机断层显像术（SPECT）。

影像医学包括X线诊断学、超声影像诊断学，磁共振影像诊断学等，它们都是根据人体器官的组织密度或其它物理特性的差异成像，反映人体器官组织的解剖结构。核医学显像是显示放射性核素标记的放射性药物在体内的分布图。放射性药物根据自己的代谢和生物学特性，能特异地分布于体内特定的器官或病变组织，并参与体内的代谢，标记在放射性药物分子上的放射性核素由于放出射线能在体外被探测，主要显示器官及病变组织代谢、功能，由于放射性药物也能选择性地分布于某一脏器、组织，因而，核医学显像也能反映组织、脏器的解剖结构，但图像不如CT清晰，除了放射性显像外，还有器官功能测定（放射性药物在体内能被某一器官特异性摄取，在特定的器官组织中被代谢，如放射性免疫分析法Radioimunassay,RIA，可以准确测定人体内含量极微的激素、酶、神经介质、配体、受体、药物以及核酸、蛋白质等生物活性物质，此发明者Yalaw和Berson获得了19xx年度诺贝尔奖）放射性核素治疗（利用其高度选择性靶向分

－布在体内杀伤病变的细胞达到治疗的目的，常用β射线、

俄歇电子、α射线等）和体外分析法（通过某一器官排出等特性，在体外测定其在相应器官中摄取的丰度、存留时间、排出速度等，就可反映该器官的功能状态）。

E=MC2. 火是等离子，为第四态（固态、液态、气态）。

现代物理学之父爱因斯坦揭示了能量与质量以及光速的关系： 力有重力、弹力和摩擦力。1米＝3.281英尺。1英尺＝0.305米

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＝0.914尺。

1升＝0.220加仑；1加仑＝4.546升。

1磅＝0.454千克（公斤）＝0.907斤。

1千米＝0.621英里＝0.540海里；1里＝0.311英里＝0.270海里1尺＝0.333米＝1.094英尺；1英尺＝0.305米＝0.914尺；1海里＝

1.852千米＝3.704里＝1.150英里；1亩＝60平方丈＝666.7平方米。

循证医学（evidence-based medicine,EBM）又称求证医学、有据医学、实证医学，从字面理解就是“遵循证据做出医学决策和措施”。即负责、明确和理智地利用已有的最先进、最有效、最好的证据来决定每个患者的诊治，其目的就是把最新最先进最科学有效的最好研究成果与临床实践相结合，它强调证据的科学性和重要与必要性，力求在严格的科学证据的基础上开展诊疗工作。它诞生于19xx年，是一种新兴的医学临床实践模式。现越来越被人们所熟知，“循证”二字也被许多学科和领域应用，如循证医学实践、循证医学方法、循证护理、循证药学、循证卫生管理、循证保健等。循证医学（EBM）的核心思想是任何医疗决策都应建立在新近详实最佳的临床科学研究证据基础上，以保证决策的科学化。人类医学实践的历史大致经历了三个阶段：第一阶段为经验医学时期，主要依靠临床医生自己的经验做出比较和判断，最典型的就是传统医药，如神农尝百草，中医的辨证施治。第二阶段为实验医学时期，这一时期的医学实践决策（诊断和治疗等）不仅依赖医生个人的经验（如望闻问切、望触扣听等项合参），更多地依靠客观检验结果（如化验、病理、X光、诊断性治疗等），以西医为主要代表形式。随着社会的发展和人类文明特别是技术的进步，尤其是流行病学、环境医学和预防保健科学以及“大卫生观”在临床领域的应用，人们不断深入地认识到仅凭个人的经验加检验结果（尤其技术的局限性和机械死板性）或个别病例的观察，很难从表象深入到问题的核心本质，由此很难做出最优最佳的临床决策，它更加需要谨慎地、明确地、明智地凭借所能获得的经过多个大样本研究的人类最新、最可靠、最充分的证

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据，因而，循证医学应运而生，它是以流行病学、医学统计学、现代信息学等为基础采用当代大规模前瞻性大系列多中心随机、双盲、对照等临床试验和研究方法，并将试验研究结果慎重、准确 和及时明智地应用当前所能获得的最好的研究证据（最佳资料），并结合临床医学实践和医生本人的临床经验，同时考虑到患者的具体情况以及本人愿望，对个体患者进行综合考量，以科学的方法取得的证据运用到实际具体疾病的治疗中，订出切合实际的适合每一位患者个性化需求的具体诊疗措施，使治疗方案的决策更趋科学合理，疗效更加确切有效。循证医学是在临床实践中，通过科学的方法获得最充分证据并对病人做出最佳最优诊治决策的学问。现代医生不同与传统的以经验为主的医生，如果没有循证医学知识，诊疗技术与决策的正确率就难以显著提高。任何有效的治疗来源于正确的诊断，即“治病先确诊”。医学发展至今仍然还是基本以经验医学为主，也就是说，传统医学以个人经验为主，医生根据自己的学习与实践经验，结合高年资医师的指导、教科书与医学报刊资料和其它零散的研究报告为依据来做疾病诊断，并据此做出治疗决策。这种实践的后果是，同一个病人在不同的医院会得出不同的诊断结果，3个医生也可以得出三种甚至三种以上的结果。这就是人们习惯说的“九个医生对同一个病人可以摸出十种脉（其中一个医生就可以对同一个病人摸出两种脉）”。循证医学实践具有病人、医生和证据三要素，它们之间的一致性越高，做出最佳临床决策的可能性就越大。其中证据有原始研究证据（指研究者直接从研究对象获取数据进行分析而获得）和二级研究证据（又称次级研究证据，是对原始研究结果进行综合分析后获得的更进一步研究价值和意义的研究结果）两种。