在宿主——病原体相互作用的转录压型
关键字：种群分析、遗传基因组、元分析、MIAME、微阵列、植物实体论、发信号叶棚
摘要：
在整个生物化学发展过程中，运用基因工程技术证明基因网络和染色体着位点及相关基因而得出的进化史研究假设是有潜力的。通过一系列的平台，研究者能在多种实验领域中鉴定转录物组得出一些数据的解释带来新的领悟和显示出从来没有出现的现象。在植物病菌相互作用的领域，转录模板给基础基因之间的抵触和基础抵御机制提供空前的知觉。宿主对非宿主，活着的生物和生物尸体，血管的病原体和非血管的病原体，等等。通过这种方式，基因工程技术使得野生系统在宿主和病原体的相互作用体现统一和特色变得更为便利。
引言：
通过在生化领域的一系列实验，实验假设得意提出。在完成基因序列过程中，累计的ＲＮＡ和蛋白质翻译过程数据充分说明基因对显型的贡献。用作转录模型的基因遗留物能用来绘制反色提位置和相关调整的位置。另外，通过勒戒一些基因的作用和表达模式，在模型和一群物种的基因表达图谱的对照可以用来推论和发展。
基础基因之间的抵触和基础抵御机制，对于植物病理学家是非常有吸引力的，宿主对非宿主，活着的生物和生物尸体，血管的病原体和非血管的病原体，等等。随着不同的表达技术和大规模的生物统计布局越来越好的被展现，致力于关键系统的方法来例证在宿主致病菌相互作用中转录压型怎样有效的得出生物大发现。
随着许多设立在公共存放处的微阵列数据的不断增长的利用率，用相对的物质压型策略做多种多样的实验而得出结论时非常有利的。在设计实验中的对照是为了避免得出错误的结论。更多的采矿业公布的数据也能得出新的讯息，不同的基因表达模型是多种实验物质分析的关键点。
从实验模型运用到实际中，不只是对拟南芥
类似的表达压型，一旦具有可用性，就会需要大量的基础设施，这可以由一个小团队和个人实验室做到。大多数有机体系的微阵列平台的复合物是利用商业和人公共资源的。架子下，高密度DNA序列对大麦是可利用的。小麦，水稻，玉米，甘蔗，香蕉，葡萄，柑橘，杨树，番茄，拟南芥，油菜，棉花，等等，除了用这些阵列平行检测数以千计的转录的表达，许多设计都运用这种技术，宿主和病原体都被多相物种阵列的团体驱动，这些物种包括像如，大豆/大豆疫霉根腐病/大豆胞囊线虫（大豆胞囊线虫）
苜蓿/苜蓿/根瘤菌，禾谷镰刀菌（结痂），米/稻瘟病菌（稻瘟病）。当然，许多公司现在和调查者合作用合理的价格去研制出传统的阵列（或者是挑选寡核苷酸）。这种技术给研究宿主和病原体的整个作用过程提供相同的环境。
设计实验：不同问题，不同实验。
一般，对mRNA转录有兴趣的是在特定环境下或多或少的积累，“治疗”就是特定环境下的转录终止。他是一个菌株或病原体基因型，一个突变体，一个时间过程，温度或光照条件
等等。在宿主——病原体的相互作用过程中，用时间来挑选菌株基因型或病原体脱离是非常有用的，这样能的得出一个禁得住理论知识和系统评价考验的假设结论。至少，实验应当针对某一个假设而设计。考虑到环境作用（生物体内，温室，自然环境），宿主基因型（同配生殖还是异配），病原体基因型（同配还是异配）和预防注射技术。
最终，这个特定的表达压型的用途视所问问题而定的，如果表达数据来针对生物系统得出一个广泛的结论。比如像宿主——病原体相互作用，缜密的统计布局，复制和分析系统是条件。另一方面，也可以借助数以千计的转录分析实验进行下游分析来回答特定基因和明显的突变。不管提出什么问题或是质疑系统哪方面，和你当地的统计资料专家进行彻底的讨论是设计变大模型或其它大量的生物实验的前提。
使用案例：多样发作或少量发作的策略 三个例子，重点是对粉状霉菌，说明对比用途并行基因表达谱。第一种情况下解决机制，由其中的病原体抑制宿主的防御，以建立基本的兼容性或biotrophy：什么机制使植物容易耐？卡尔德和同事调查在全球转录积累的不协调的作用和协调反应在大麦和粉状霉真菌之间，比如Blumeria graminisf. sp. Hordei.几个实验设计也考虑到使数据分析和说明更为便利：a多重对照宿主基因型b可以选择的病原体隔离c由真菌感染过程的历史记录的时间挑选过程。D缜密的数据标准。他们利用一个3*2的模型包含3个相邻基因的大麦线。小时港基因渗透的Mla6, Mla13,和抵抗等位基因。以B. graminis hordei或K1隔离为对照，分别在接种1、8、16、20、24和32小时后收获。同典型的“二次检查”一样，这个3×2模型为每个提问的问题至少提供两个独立的宿主隔离结合而进行评价。
图1：二次检查设计，以评估转录积累的差异在大麦之间的不兼容和兼容的相互作用（大麦大麦L.）和白粉病菌，白粉菌。 SP。 hordei。四反差被用来搜索与不相容相关的基因与兼容性植株基因型（A与B，D与é决定，例如，盘旋在绿色）或病原体株（A与D，B与é;例如，在红色圆圈）。两个反差被用来测试与RAR1相关的基因独立与RAR1依赖（与C，E与F，例如，在蓝色圆圈）（20，21）。 C.I. =谷物引进。
某一个最有意义的不平行压型代表一个共同的﹥150基因的基因簇，能被有意义的在不协调和协调两个方面约束管理相互作用达到预防注射后16小时，同时还有B.graminis bordei二次当面的萌芽和表达的形成。尽管这些转录支撑和在不协调作用中成长，在16小时协调作用下，在真菌和宿主表皮细胞的联系管理下的转录发生了。
许多基因，像图2c提及的非特定基因，病原体分析模型诱导基础反抗途径。但是，在被测MLA等位基因的不协调作用下，特定病原体效应器的识别导致保持和增多基因表达。相反，在不存在MLA或相关的效应蛋白，转录过程的前前后后及特定时间点观察到，预料协调性和涉及到菌株转录模型协调和不协调作用的对照。结果证明假设，病原体效应器的目标是宿主的本能反应。着力MLA相互作用的中心局限的工作表明，两个基础本能控制者是一对转录影响因素。HvWRKY1 和HvWRKY2 . HvWRKY1/2 的Arabidopsis同系物, AtWRKY18/40说明反馈抑制作用是本能反应的一个特色。
第二个案例是关于非宿主的分子基础.Arabidopsis不支持B. graminis hordei的生长和无性繁殖。无性孢子能发芽和形成？但是大多数不能刺入表皮细胞壁和乳头。但是，
Arabidopsis 是粉状霉真菌如Erysiphe cichoracearum and E. orontii的宿主。Arabidopsis pen3-1 B.突变体 用graminis hordei.增加渗透能力。PEN3把假定存在的ＡＴＰ和运输机PDR8联系起来。pen3-1比？Plectosphaerella cucumerina和另外两个非宿主？抵抗力弱。豌豆粉状霉病和土豆晚期凋萎病。但是，pen3-1 与 E. cichoracearum是不兼容的。
图2重叠和保守的基因表达，在不同的宿主 - 病原体相互作用。选择时间，当然莽草酸途径导致的差异表达基因的表达谱注释芳香族氨基酸的合成。 （一）的拟南芥回应到白粉病orontii感染。三独立4-week/old哥伦比亚野生型植株重复感染E. orontii文化6收获叶片数7至10，12，18，24，48，72，96和120小时[资料下载pathogenomics芯片集成数据库系统（IMDS）（http://ausubellab.mgh.harvard。
EDU / / IMDS）。 （二）谈话分析大麦感染禾谷镰刀菌（12）。 4种生物禾谷镰刀菌感染的Morex尖峰重复孤立小山86和模拟水控制采样24，48，72，96，144小时（12）;加入没有。 BB9（http://plexdb.org/~~V）。 （c）在拟南芥-E的。orontii相互作用，指定蓝色基因上调，指定红色的基因下调，黑色基因无差异表达（见补充表1：补充材料从年度审查主页的链接在http://www.annualreviews。ORG）。在大麦 - F。小麦赤霉病的相互作用，基因实线包围的上调后虚线包围的病原体接种和基因差异表达。在大麦 - B。菌hordei相互作用，所有指定的基因差异表达。 （四）基因子集确定为差异表达在大麦兼容和不兼容的相互作用中挑战与B菌。 SP。 hordei。兼容和兼容的相互作用所产生的所有成对组合的C.I. 16151和C.I. 16155近等基因系（含Mla6和Mla13抗性基因，分别）和两个B。菌hordei株，5874（AvrMla6，AvrMla1）和K1（AvrMla13，AvrMla1）。三个独立重复B.菌hordei接种第一叶收获0，8，16，20，24和32小时（20，
21）;加入没有。 BB4（http://plexdb.org/~~V）。图表上的Y轴指定的相对表达。
为了调查在宿主和非宿主相互作用的基因表达，用Affymetrix Arabidopsis ATH1基因碎片接种的某一天，stein和同事利用对照宿主和非宿主粉状霉来检验在野生型和pen3-1菌株的表达差异性。在22810探针基因组成的序列，4240看成E. cichoracearum 和 B. graminis hordei感染表达差异的P值<0.001。正如预期的那样，基因由病原体侵入同时诱导和压抑。en3-1介导的抗E. cichoracearum是依赖水杨酸（SA）。同样，SA途径基因，如PAD4，SID2，EDS1，并EDS5以及下游SA途径标记，被上调为pen3-1植物与野生型做对照。另外接种B.菌hordei生产比肠杆菌cichoracearum更富有戏剧性的向上或向下转录响应， 与早期的实验AFGC一致（拟南芥功能基因组学协会），解剖的cDNA阵列SA或茉莉（长）/乙烯（ET）在宿主和非寄主相互作用的反馈途径（168）。在SA上调的基因途径建议pen3-1介导的，可能引起电阻到E cichoracearum的增强激活的SA途径（130）。斯坦因和同事（130）推测拟南芥植物的反应由乙菌hordei可能更多大幅普及率，因为它无法抑制宿主的基础防御作为以及大肠杆菌cichoracearum。
第三个案例涉及相关的宿主基因与建立biotrophy。白粉病是biotrophic病原体保持宿主细胞活着，以获取营养成分，同时尽量减少组织损伤。然而，数千白粉病的分生孢子在一片相同的叶子造成的结果是多样的。例如，一个分生孢子在感染可能会成功处理，形成一个功能的吸器，而另一个可能不会。因此，有可能在不同的转录变化单个细胞是否渗透是成功的。调查个别感染的细胞中的转录变化，lyngkjaer和他的同事们已经开发出一种系统micromanipulate单大麦表皮细胞（55）。
这个系统的关键在于个人表皮细胞抗感染的易感大麦可以很容易加以区分，由显微镜观察乙菌hordei侵入大麦叶18小时候的状况（55）。随后，这些内容和noninoculated控制细胞的mRNA提取，扩增，杂交的IPK（Gatersleben）大麦PGRC1 10KcDNAarray（56129）。层次聚类多维尺度（31）样本之间的关系可视化。值得注意的是，蔗糖合酶上调是唯一（56）感染的细胞。在此外，两个己糖转运被上调在抗性和敏感细胞以及与蔗糖相关的基因运输。已观察到类似的结果在接种相比，以noninoculated从幼苗叶片的控制样本[（20）;加入BB2（http://plexdb.org/~~V）]，糖运输有关的基因被显着上调后B.菌hordei挑战后被报道。这些预测糖细胞沉默（42）运输产生的耐药表型的dsRNAi，表明病原体调节这些植物的基因操纵糖可用性biotrophic增长（73，119; R。caldo，M. Moscou，G.富尔斯特，T.的班克罗夫特D.内特尔顿＆R.明智的，未发表资料），也预测到观测拟南芥感染与E. cichoracearum（50）。相反，沉默的基因编码预测的UDP-葡萄糖脱氢酶和碱性/中性转化，产生更多的易感型，表明病原体侵入后，蔗糖分区被触发。为了确定宿主基因的重要建立白粉病感染，Lyngkjaer和他的同事目前从时间分析表达数据个人haustoriacontaining课程（12-48小时）大麦细胞（M. Lyngkjaer，个人通讯）。这种分析将在参与建立的基因biotrophy上破译具有深远影响。
三个案例提出强调了接种方法和组织收获使用上的问题解决。在植物细菌的相互作用，例如，假设叶肉细胞反应有助于分化等。每年，血管及非血管细菌之间病原体可以通过引入测试进入叶肉菌悬液通过质外体stomates使用1 syringeinfiltration的技术，然后收获转录压型渗透组织。 “细菌引起的变化机制气孔，另一方面，可能更好地解决在分析变化后倾角或保卫细胞的转录喷雾接种，收获激光捕获显微切割（LCM）（15，19，84，101，第107号）。创造性和精心定制的方法对正在解决的问题可以有非凡的预测能力。因此，并行表达技术可应用于几乎所有问题的关键是设计围绕优势最好的实验组（或劣势）一个特定的生物系统。
显着性水平，假发现率和生物意义：到达显著成果。
在第一阶段的数据通常用来提取最重要的模式或途径严格的截止使用，并允许建设一个描述生物模型框架。通常是这项统计截止与低错误发现率（FDR）或Q值（132）。然而，一个要评估一个对用户强加截止正在评估这种生物系统认为，在年底，最有意义的一些基因或基因的表达模式是不淘汰。很难提取这可能是因为他们是一个组的一部分，具有较高的错误发现率。然而，它可能是有用的挖掘数据集的步骤，先用严格的截止然后在较为宽松的标准提取其他基因相匹配（或挑战）原来的模式。
例如，在一系列的调查挖掘参与在barleypowdery的基因数据集霉变的相互作用Caldo及联营公司（21）最初使用的截止p值最小公倍数：激光捕获显微错误发现率：假发现率<0.0001，与错误发现率关联的<7％（132）。这种分析是进行提取的主要差异调节的重大集群在与动力学结合的基因B.菌hordei感染。随后，他们认为一个更宽松的门槛带够值<0.001，并确定了81额外基因（20）。虽然错误发现率与P值<0.001为20％，通过评估个人的时间过程中的表达图他们提取其中81个基因，显示28作为表达相同的图案第22确定的初步分析（21）。走得更远，他们收集到的最重要的500个基因p值<0.01平均信号强度进行聚类分析，分组分为三个主要的基因集群的基础上他们的表达谱。的三大类，第3组中207基因，其中包括原有的2122确定阈值p值<0.0001（21）和随后的28个基因的确定（P值均<0.001）以上，其中有相同的时间过程中的表达模式。 twentyone从3组预测基因注释相关的莽草酸途径导致二次合成代谢产物（图2c）。
除了放宽错误发现率或确定额外的基因，符合一定的配置，它也有可能重新审视数据在选定的基因家族或功能组。例如，卡尔和他的同事们（23）重新分析数据的黄和联营公司（72）与特定的基因组在心。黄的原意等。 （72）实验研究的是影响拟南芥防御途径突变防御相关基因的表达在兼容的宿主病毒的相互作用。然而，卡尔和他的同事们对HSP100基因家族的行为成员有兴趣，也派代表出席了会议阵列上。他们利用数据来确定只有HSP101诱导显着在研究中使用的病毒，，其表达是独立的国防用于在该信号通路突变研究。在此再分析数据的基础上，他们得出的结论是HSP101和其他热休克由病毒引起的蛋白质受与国防有关的独立途径基因。
生物系统
植物真菌的相互作用：隐形的比较分析和蛮力
biotrophic真菌和卵菌纲，这就需要生活宿主的养分，必须避免识别和激活宿主防御直到他们能够完成他们的生命周期。如果寄主抗性基因存在，然后迅速在防御反应的识别结果后进一步抑制病原体侵入。许多基因在防御反应，诱导期间也引起兼容性，尽管与不同的动力学（20，21，42，48）。一很好的例子是莽草酸途径图2所示。在此通路的酶催化反应，
导致生产芳香族氨基酸和第二与植物保护相关的代谢产物如生物碱，苯丙植物抗毒素，和木质素。
正如图2所示，补充表1表示的是biotrophic拟南芥和大肠杆菌orontii之间的相互作用以及之间的大麦和B菌hordei的mRNA转录。在图2d，选择的表达基因相比，在兼容不相容的相互作用。这些数据包括感染后的早期和说明在表达的普遍提高莽草酸途径中的基因，在开始的16小时无论交互类型。经过16小时吸器形成对应，这些基因的型材分流，他们的水平居高不下的不兼容，但下降在兼容的相互作用。
兼容拟南芥-E的。 orontii互动揭示从这些不同的模式在大麦-B的观察菌hordei互动（图2a）。基因显著在拟南芥中的莽草酸途径诱导早在没有引起大麦 - B菌hordei互动，而是后来被诱导（24-48小时）。如果这些基因以后还会诱发兼容大麦B.菌hordei互动是非常有趣的。最后，大麦和兼容之间的相互作用小麦赤霉病显示了一个类似的个人资料，拟南芥-E的 orontii相互作用（图2b），虽然小麦赤霉病的行为作为一个hemibiotroph，在其中的基因莽草酸途径诱导在48 - 72亥区间对应一个时期一个快速的真菌的生长和积累非选择性毒素（12）。表达增加这些基因可能是一个普通的国防由R-AVR增强的机制互动。
B.菌hordei感染表皮细胞大麦，但也引起在当地小麦收购的阻力，非寄主（18，45）。因此，对这种病菌，有趣的是，要考虑后表皮的渗透影响与底层的叶肉细胞的细胞。bruggmann和他的同事（18）检测不相容小麦RNA样品的反应丰富的表皮或胚层。感染B.菌hordei造成了重大的表皮和叶肉组织，展示发生全身信令。正如所料，大量的防御蛋白质诱导，但大多有一个比表皮叶肉更大倍改变。Sec61α亚基的表达（AY044237），钙网蛋白，
cyclophilinencoding基因，这是参与的基因蛋白质的分泌，引起在组织有更大更强烈的叶肉细胞发病相关基因的表达。由Caldo和他的同事（20，21）公布的数据进一步分析显示诱导参与蛋白质分泌的基因套件在大麦 - B。菌hordei相互作用。同样，基因编码的几个分泌蛋白质是诱导拟南芥防卫反应野火;这些蛋白质是必要的防御蛋白质的分泌和系统获得性抗性（SAR）（150）。因此，随之而来的分泌诱导和防卫基因的出现，以及在谷物拟南芥，这意味着一个高度保守在植物的防御机制。
COI1依赖信号网络宿主necrotroph相互作用。拟南芥的灰霉病
灰和拟南芥的孢brassicicola的宿主-necrotroph的模型相互作用。
霉病菌在野生拟南芥生态型引起疾病，疾病增强COI1突变。答：brassicicola不不会导致野生型拟南芥生态型的疾病，但COI1突变容易。当地野生型和突变型植物的反应两种病原体已利用Affymetrix的拟南芥基因芯片8K（1145），答：brassicicola的全身反应使用cDNA微阵列研究包含2375拟南芥EST序列偏向防御和信号转导（121）。灰霉病实验样品收集相应的渗透在时代（24小时），早期侵入（36小时）和晚期感染（60小时）。答：brassicicola样品收集在12，24和36，小时，所有相应的早期感染。在这实验中，462灰霉病诱导基因（大个子）和645 A. brassicicola诱导在第一鉴定基因（AIGs）36小时中野生型植株。 COI1突变，这是茉莉酸（JA）知觉的缺陷，受影响的近三分之一的表达第三次的462大个子的五分之二645 AIGs。许多受影响的基因与JA / ET-介导的防御等PDF1.2，HEL1，抗氧化剂以及作为司法机构政务长合成酶。这些数据表明，COI1的依赖基因之间的联系和防necrotrophic病原体。灰霉病的情况下，这些诱导效应基因也伴随着特区：全身获得性耐药折痕表达至少30监管转录因子，其中有27人COI1依赖（1）。在14个基因突变的分析这些基因的发现了两个转录因素（WRKY70及ZFAR1），调节响应保护拟南芥对B.菌感染。这些数据表明重要的作用JA-/ET-mediated防御在对necrotrophs保护植物和到复杂的网络提供洞察力调节这种防御。
除了基因差异这是发生在宿主细胞中表达，剖析真菌的基因在宿主内表达。
需要考虑的基因表达在感染部位的病原体。一研究，以监察炭疽病基因的表达蛛，玉米病原体炭疽病茎腐病，用激光捕获显微（LCM）的荧光组合AmCyan蛋白标记，生产微阵列分析的样本（135）。这种方法确定了8000多个基因明显表现在三蛛早在2天接种后，这是以相对较少的早期感染阶段真菌生物量的积累。与研究另一个类似的宿主 - 病原体相互作用在接种后第2天，但不雇用液晶显示模块，导致鉴定只有大约900表达真菌的基因。因此，LCMclearly提供更大的富集真菌的基因和一个量级在功率增加，以检测霉菌基因转录。基因表达的比较在体外生长的文化和在植物之间细胞生长呈显着上调分泌蛋白，可能标志着生产效应，并要求其他蛋白质致病性。这将使确定如何收集玉米细胞变得有趣。在这些样本也回应到C蛛在这些样本。
都和他的同事发现了许多模式乙菌之间的坐标表达hordei中定义的代谢途径的基因ISR：诱导全身抵抗力fromcDNAmicroarray分析实验大麦感染监测周期（14）。这使得评估代谢真菌无性发展过程中的地位它感染的寄主植物。基因糖酵解酶编码数有显着上调成熟附着胞形式，并在受感染的表皮，包含霉菌性吸器concomittantly，寄主植物显示了调控糖运输和利用相关的基因后，白粉病感染，提供源为营养收购（50，56号共和国法Caldo，未发表的数据）。
预留biotrophic锈真菌感染的宿主组织通过胞间菌丝，形成吸器活体植物细胞内。 jakupovic和他的同事（77）确定基因表达在豆锈病biotrophic增长EST的测序uromyces fabae吸器specifc基因库。几个Uromyces无害环境技术是在相同在早期识别足底诱导基因（猪）研究（65）。病毒编码序列经鉴定，提供两个证据在U。fabae RNAmycoviruses。随后芯片实验发现许多的cDNA在rustinfected均显着表达叶相比要发芽夏孢子，表明在生锈的转变萌发和基因表达之间biotrophic的发展阶段。
为了监测灰霉病菌，子囊菌广谱植物病原菌，实时感染的条件，Gioti及联营公司（54）感染拟南芥与灰霉病，叶使用自定义的检测转录积累微阵列。百分之七的感染灰霉病基因表达有差异，和27个基因均显着在植物上调。两个基因，trichodiene氧和pentalenene合酶已经与真菌有关致病性，而8个有不明功能被聚集的27个基因分为三组，第一组显示最大在早期阶段的表达真菌渗透，第二次发现的最大表达在定植开始植物的叶子，而第三个发现的最大的表达时，植物的叶被感染完成。同源基因从群集FKBP12的蛋白质被确定三个被证实是一个致病通过基因破坏的决定性因素。
几种丝状真菌的基因组最近已完全测序，使全基因组表达¨uldener analysis.G和他的同事利用禾谷镰刀菌的基因组序列，赤霉病的因果关系的有机体枯萎的小麦和大麦，设计一个wholegenomeAffymetrix基因芯片（18 K）（64）。至建立一个基因表达数据的基线集，禾谷镰刀菌基因芯片被审问在培养的真菌与RNA分离下三个营养制度（141），除了在植物在受感染的大麦增长（12）。在大麦感染时间过程7132镰刀探头套被称为目前，即使真菌转录分数从被感染的植物总RNA相当低，尤其是在初期感染。
植物细菌的相互作用：效应和他们的影响。
宿主转录的相互作用的研究分析植物与细菌棚光对植物的防御和进程，导致疾病。一方面是因为许多plantbacterialpathosystems很容易操纵，还对这些系统进行的研究极大地促进我们的理解特区和诱导全身抵抗（ISR）在浩如烟小时的植物是重要的病原体相互作用。剖析病原体转录协助鉴定 细菌的致病因素，并探索植物信号和化合物的影响病原体的全球转录行为。特定细菌效应的功能分析进入宿主细胞传递过程中的蛋白质感染已授权通过比较谈话分析宿主反应株和无的效应，由于也给细菌的遗传温顺病原体。从这样一个占主导地位
的主题研究一直是许多效应的能力抑制引发植物防御早在互动，如分子鞭毛和
lipolysaccharide（LPS）的简称，病原体，或更普遍，microbeassociated分子模式（微生物相关的分子模型）。此外，在一类转录激活样（TAL）的效应，宿主已经确定的目标，建立新的范式效应的功能和疾病阻力。
剖析植物R基因介导的反应致病菌。
大量的研究已经取得了全球的意见接受植物转录反应R基因介导的防御致病细菌。迈等人。 （98）利用番茄GeneCalling在技术定义中的抗性基因表达的变化细菌性斑点，和具体的贡献R基因PTO基因PRF的，PTO功能是必需的。他们定义PRF早期的反应途径中的作用，还查明变化依赖于PRF，而不是PTO，这表明一个独特的，独立为PRF在识别病原体的作用。在随后的研究中使用了多种谈话分析技术和资源（包括抑制消减杂，cDNA微阵列），结果表明过度，的PTO诱导基因表达那些观测到类似的变化在动物的免疫反应（99）。为了获得洞察到番茄的分子基础抗叶枯病axonopodis光伏。 vesicatoria的菌株表达的效应AvrRxv这是由三个，非惯用的阻力基因，Bonshtein等使用了类似的分析方法（13）。其他已取得接受工厂的全球转录压型，R基因介导的反应，对识别基因可能增强抵抗力高表达的基因工程或选择性繁殖的植物（146）。
在拟南芥的相互作用的研究丁香假单胞菌，陶和他的同事（137）研究全球反应的基因表达模式一个致命的菌株（感病植株兼容的交互），植物响应携带的两个基因（RPM1或RPS2）相应的无毒菌株（不兼容相互作用），参展非寄主植物抗应变，通常感染豆（不相容的互动）。分析显示整体强之间的相似性由两个不同的R介导的反应基因和非寄主抗性，尽管基因在各自的定义良好的差异信号通路。研究还发现反应之间的差异，在兼容和兼容的相互作用主要是定量，analagous观察大麦Caldo和联营公司白粉病的相互作用（20，21）和Eulgem同事对拟南芥Peronospora相互作用（48）。
了解病原诱导和基底植物防御的反作用。甚至在R基因介导的防御的情况下，病原体遇到基底植物防御引发的微生物相关的分子模型目前（87）。转录分析实验阐明植物基础防御，证明有用的揭示如何细菌它病原体克服。托雷斯和他的同事们（36）相比，转录压型拟南芥后接种III型分泌系统（T3SS）缺陷（致病性）菌株，无毒菌株，或毒株的丁香假单胞菌。作者定义判别反应的植物每个接种和相关的这些wellcharacterized在防守的生理反应。这些数据提供了一个清单。在国防和证据基础的标记宿主基因表达水平，剧毒应变抵消基底防御反应1 T3SS依赖的方式。这项研究还清楚地表明，III型效应不在早期（2小时）反应中发挥作用植物，在与互动。无毒菌株，R基因介导的反应3小时之内开始，并影响基因表达全球。
desaki和他的同事（39）基因分析在培养的水稻细胞中的表达变化从致病性和非致病毒素株细菌和真菌几丁质片段使用安捷伦22 K大米（60 MER）寡核苷酸芯片。他们观察到基因表达的变化之间的相关性引起这些不同微生物相关的分子模型，建议激活的信号通路各自的受体衔接。这些变化包括防御基因的上调和在反应生成有关的基因氧气。不料，从不同在拟南芥的情况下，LPS诱导基因在程序性细胞死亡有牵连的，典型的通过对基因的基因介导的反应相互作用。
在最近的研究中，杜鲁门和联营公司（142）延长·托雷斯的结果和他的同事通过审查2，4，12小时和使用Affymetrix 22 K ATH1基因芯片。他们发现的基因组致独立III型效应的活动（即前小时），并定义III型效应依赖调制宿主转录水平（12小时）。五分之一的T3SS调控基因的基因诱导2小时中的细菌。这种调制方式包括基因编码假定镇压胞外受体和上调蛋白磷酸酶，暗示一个T3SSmediated，协调镇压植物的病原识别和信号的能力。
数据还提供了洞察其他可能的功能T3SS，包括加强养分和水分的可用性病原体，提高植物抗性压力，这可能会起到一定的作用，在预防过早死亡和干燥受感染的组织。 Thilmony和研究同事（138）（在同一时间刊登于宪报杜鲁门和联营公司的研究）类似观点的基础防御感应和感染过程中的镇压，特别注意到丰富的基因编码的转录因素，信号蛋白和蛋白质与分泌或目前在细胞壁。此外，本研究解剖在转录丰度的相互关联的变化，微生物相关的分子模型，III型效应，介导明智地使用毒素冠菌素选择突变株的丁香假单胞菌。作者也记录了早期的植物反应大肠杆菌和发现了一个很强的相关性丁香假单胞菌引起的基底防御反应，再次凸显保守的反应的微生物相关的分子模型植物。
系统获得连接点阻力。转录分析实验提供快照或一系列的快照全球转录水平。这些快照基因的发现可以帮助近似于参与的过程和鉴定一组协同调控的基因，可能代表监管网络（88）的一部分。但即使从一系列的快照，它可能是难以辨别层次，事业的谈话种类在转录的变化之间的关系各级不同的基因。王和联营公司（149）克服了这个限制在拟南芥中定义特区监管节点通过使用一个优雅的实验设置的最多。融合转录辅NPR1基因，基本特区，糖皮质激素受体（GR）的NPR1基因进入允许控制进入细胞核。仔细定时应用蛋白质翻译抑制剂放线菌酮确保基因观察到被诱导进入细胞核后，NPR1基因代表入境这一因素的直接目标。他们表明，NPR1基因易位，促进不仅防御基因的表达，但蛋白分泌途径基因需要为拟南芥特区。他们进一步发现8个WRKY家族成员直接调控的转录因子家族由NPR1基因。使用迭代遗传分析和谈话分析，他们的特点这五个因素的职能，特区法规的决定自己的立场网络。此外，他们所使用的从头序预测软件，模确定的TL1，一个保守的顺式调控在这些上游序列的元素基因（见启动子分析上一节）。这项研究显示，潜在的转录分析解开复杂的信号经营的主要下游的网络通过传统的遗传学鉴定的基因（105）。
转录阐明吸引起全身性反应。ISR是防御时程增强由于前殖民病原体的反应某些菌株的致病性根假单胞菌。 （生菌）（30）。生菌，观察不诱导本身防御植保素的生产，但“黄金”植物增强植保生产（相对非的ISR-诱导植物）在随后病原的挑战（144）。一般性这与其他防御方面的观察支持转录分析拟南芥叶片后殖民由假单胞菌ISR诱导应变的根荧光（147）。这项研究表明没有叶片中表达的一致响应大约8000个基因检测前，病原体的挑战，但81 defenserelated表达明显增强病原体接种后的基因，相对noninduced，病原体的挑战植物。
候选致病因素的识别通过病原体的谈话分析。作为宿主的转录分析具有非常翔实，分析病原体的转录也卓有成效，确定基因在发病过程其他方法未能发现。使用这种做法与病原体柑橘杂色褪绿，Xylella fastidiosa德索萨等。 （35）趁着发生在致病性衰减在这种病菌以下串行通道的菌株在无菌培养。通过比较基因表达一传代，致病性概况新鲜分离株，差异应变观察基因的表达参与粘附和环境适应，可能揭示病原体的属性在疾病的重要。微阵列分析在软差的基因表达腐病病原菌欧文菊花收获从非洲紫罗兰叶质外体和相比在体外生长的病原体透露诱导已知和新的候选致病因素的影响，以及基因的变化表达可能在适应的重要在植物的环境（108）。在细菌在关键的致病监管已被鉴定，转录分析野生型和监管的突变株有定义的“调节子”组成的所有目标稳压器。采用了这种办法表征撒拉族调节基因参与在毒素syringomycin生产由P.野火病菌。丁香，豆病原体（86）。同样的方法，由功能表征缺失突变，被用来发现新的致病基因位点的III型效应蛋白在十axonopodisPV。 vesicatoria的（106），一个重要的病原体辣椒和西红柿。在这项研究中，作者发生突变，导致优势在活性形式的HRPG组成的，激活和过敏反应（HRP）的致病性基因编码的III型分泌（T3SS）。
芯片已促成鉴定Ⅲ型丁香假单胞菌光伏效应。西红柿（171），以及研究全球协调转录重新编程激活的，HRP途径（83）。在这些研究中，作者利用了1 HRP诱导生长介质和亏损offunction突变关键HRP监管的hrpRS和hrpL。在后者的研究中，一个数字假定T3SS独立的功能位点被发现是HRP激活，这表明在感染的潜在作用，和几个基因参与共同的代谢功能表明HRP-依赖的下调，反映一个潜在的代谢成本，以启动疾病。
效应介导的抑制植物防御。除了划定宿主防御R基因介导的触发反应III型效应，转录确认分析推动调查这些蛋白质的毒性贡献。使用一个自定义的cDNA微阵列，豪克等。 （69）发现，AvrPto丁香假单胞菌PV。番茄抑制表达在公认的基因参与拟南芥套房在细胞壁的防御反应限制T3SS缺乏增长株。观察抑制细胞的胼胝质壁沉积和提高人口增长的丁香假单胞菌光伏HRP突变。番茄转基因植物表达AvrPto分析结果证实了这些谈话。后来，乙烯的作用信号AvrPto和另一个体育的毒力活动野火病菌。番茄与类似无毒效应活动，AvrPtoB，被证明番茄cDNA微阵列技术援助（28）。作为一组实验的一部分阐明的AvrPtoB致病功能，·托雷斯等。 （36）审查响应AvrPtoB几个基因的确定在以前的谈话分析研究（103）病原诱导基因（猪）或基因上调到的flg22肽响应鞭毛。他们发现，有效AvrPtoB抑制基础，但没有的R-基因介导的防御系统。这项研究体现价值上珩磨全球转录分析规模较小的分析有用的标记。选择从早期的全球分析研究的基因，QRT-PCR检查，也被用作在抑制进一步澄清的标记AvrPto和AvrPtoB活动走向在拟南芥中的甲基苯丙胺诱导的基础防御
（70）。这项研究表明抑制早在甲基苯丙胺反应的信号转导通路，影响MAPKKK激活，并可能在膜的发生。
新型效应功能和新类型阻力典范。除了提出新的假说，转录剖析经常提供具体线索，以重大发现。这方面的情况功能的转录激活的状TAL）的的叶枯病spp.AcDNAAFLP（效应实验中辣椒疮痂病反应产生的鉴定转录到AvrBs3，TAL效应蛋白需要诱导寄主叶肉细胞肥大
（91）。基因生长素诱导和expansin的类似基因，表明在肥大的作用发展和展示一个效应的功能与基因之间的紧密联系诱导，建议积极操作宿主基因表达的效应。
在水稻白叶枯病，由黄单胞菌引起的白叶枯病。菌，个别成员大家庭的TAL效应贡献不同菌株的毒力（160）。主办响应转录型材到野生十白叶枯病。菌菌株进行比较剖面响应与株具体的TAL效应的突变影响或菌株表达异质性效应，与订制Affymetrix水稻基因芯片（63，159）。这些比较，使鉴定（转录可能直接）这些细菌蛋白质的目标。在案件的效应PthXo1，这是一个主要致病行列式在应变PXO99A，Os8N3，相似，所涉及的基因与水稻基因在豆科植物结瘤，被认定为一个目标（159）。对Os8N3上调占为致病PthXo1功能，Os8N3表达和RNA干扰发现了这个基因的作用，通常在花粉发展（159）。后来证明该Os8N3是隐性基因的等位基因xa13（25），这是不是在诱导互动。这一发现揭示了新的抗病解释范式一些R基因缺乏的隐性性质：诱发需要充分的易感性。
另一个效应-R基因的相互作用运作成反比。为Xa27基因抗白叶枯病和隐性的非功能性基因xa27编码相同的蛋白质。在这种情况下，病原体被激活Xa27并提供阻力。激活是依赖的的效应AvrXa27，观察从最初收集到的一个全球性的转录分析实验。 xa27代表一种进化铝箔效应介导的宿主转录重新规划，位置1在前面的抗性基因有针对性的启动（63）。
前景。如图3所示，分析公开Affymetrix公司提供大米基因芯片占51279转录显示密切相关的细菌病原体水稻感染或通过木质部通过叶肉质外体的侵袭，造成不同的疾病，触发明显不同基因表达模式（D.镍?柳研究D.内特尔顿，caldo吨，班克罗夫特R.Wise＆
A. Bogdanove，未发表资料）。这些差异强烈建议宿主反应的作用在植物细菌在组织特异性相互作用。这个实验突出潜在的解剖复杂细菌致病的植物选择pathosystems量身定做的特
定行调查。这种类型的实验和他人的充分利用遗传温顺细菌病原体，基因组和可用性许多数据表明，转录分析将继续成为一个强大的方法为探索和假说驱动研究，以确定宿主和病原基因基因的功能，决定胜负植物细菌的相互作用。
图3血管及非血管细菌差在水稻基因表达模式病原体。所示的比较与Affymetrix基因转录分析结果?水稻整个水稻基因组阵列离开超过96小时回应了黄单胞菌的兼容应变白叶枯病。菌（白叶枯病），从而导致白叶枯病入侵木质部，X的兼容应变白叶枯病。 oryzicola（XOC），从而导致细菌性条斑病，被殖民的叶肉质外体，或到模拟接种。维恩图包括探头套规范化的信号强度显着性差异（Q≤0.3）混合线性模型分析成对比较及其后随着时间的推移和互动显示占基因总数的探针组表示唯一在白叶枯病或XOC，或在白叶枯病和XOC。在三个表达模式显示这些类的每三个有代表性的基因治疗。值代表最小二乘意味着从四个独立的重复的信号强度。 Y轴，基因表达水平;X-轴，时间。竖线表示标准错误。
植物病毒的相互作用
转录分析病毒宿主相互作用的大多是兼容病毒诱导植物防卫和应激反应。
专注于一般的效果问题转录病毒感染丰富的易感宿主[见（156）和参考文献]。直接比较从宿主 - 病毒相互作用的微阵列数据复杂，不同的使用宿主，各种技术平台，缺乏研究，涉及大量的时间课程，但一些有趣的主题但诱导方面都出现了抑制基因。首先是兼容的病毒，细菌和真菌一样，诱导类似基底植物的防御反应（128，156），但识别机制这种互动可能是不同的细菌和真菌。国防样兼容的宿主病毒的反应依赖于SA和要求上游信号，如EDS1（72）的组成部分。植物油菜马赛克诱导防御基因病毒（ORMV属Tobamovirus）和黄瓜花叶病毒（CMV属Cucumovirus）有不同的要求为NPR1基因，这SA的功能，下游。表达增加大多数防御相关基因不依赖NPR1基因虽然各级许多减少NPR1基因突变。病毒引起的几个基因的表达，尤其是PR-1，是绝对依赖NPR1基因。因此，兼容的植物病毒诱导通过SAdependent国防样的反应主要是独立的途径，NPR1基因，与PR-1的异常其他一些基因。也关系到国防和胁迫，诱导热休克蛋白的频谱由不同的病毒感染（124，155），为未知的机制，是独立的SA（23）。
下调的基因有潜力在植物生长和发育的作用。一最近的主题是优惠下调细胞壁的修饰基因（128，161）质基因。两个无关病毒，芜菁花叶病毒（芜菁花叶病毒，属马铃薯Y病毒）水稻矮缩病毒（RDV，属Phytoreovirus），导致减少在已知或表达的基因在扩大细胞的潜在功能壁壁，分别在拟南芥和水稻。 “预测蛋白质功能注释包括木葡聚糖
endotransglycosylase/，果胶甲基酯酶水解酶（第十届）（PME），expansin的（进出口）。因为表达式这种基因呈正相关与植物细胞的生长和扩张，其下降表达很可能是直接关系感染拟南芥的生长发育迟缓水稻植株。减少表达在质的功能注释的基因是在特定的叶绿体也耐人寻味，因为这是基础褪绿症状，经常陪病毒感染。事实上，表达降低这些基因在单子叶植物和双子叶植物的宿主响应两个非常不同的病毒识别另一个潜在病毒感染保守的财产。研究需要地址的机制（S）负责这些表达下降基因。潜在的机制，包括干扰植物激素的合成和信号（57，109，110）以及活动病原体引起的小分子RNA的物种和病毒RNA沉默抑制子（81，102）。
空间分析病毒的宿主反应感染使用芯片的方法。病毒感染宿主反应的分析是复杂的，由专性细胞内这些病原体的性质。病毒是经常通过机械宿主引入或载体介导的接种程序使它无法预测可能是最初感染的细胞。症状可能被用来跟踪进展该病毒，但他们发生后不久病毒感染已启动。因此，正常抽样程序涉及磨起来整个叶片，造成空间信息有趣的早期和稀释基因表达的变化。为了克服这个问题问题，部分，杨等人。 （161）使用芜菁花叶病毒的感染性克隆与GFP标签（芜菁花叶病毒-GFP），以确定感染源，并具体剖析他们从非感染组织。图4所示，四个区被定义的宏观基础上，感染病灶大小在接种后5天和一个
micropunch的直径为1.2毫米的。0区为中心的疫源地，1区外围附近，和2区外围。 3区是没有直接接触任何GFP荧光细胞内含几乎检测不到的水平病毒。使用这种策略，他们观察国防和类似压力的反应为局部感染病灶，通常发生比例的病毒数量积累。有很少的证据为改变宿主基因表达提前芜菁花叶病毒-GFP感染的前面。
这种抽样策略启用新集（核糖体蛋白质，蛋白质周转）和下调基因（细胞壁修改在前面所述的蛋白质节）尚未确定以前观察到的，大概是因为夹层丰富的细胞在类似的阶段感染发生类似的宿主反应。拟南芥感染芜菁花叶病毒也诱导的mRNA表达至少有一个，几乎所有的核糖体的同源无论是40S或60S蛋白属于亚基（161）。这是否反映了一个普遍增加的需求，对宿主细胞蛋白质的合成或发起一个特定的响应由芜菁花叶病毒，以提高其致病仍有待确定。调查病毒通过修改翻译的机制易感宿主内将是一个有趣的面积为今后的研究。
植物线虫的相互作用：你的就是我的，我的也是我的 植物寄生线虫提出了一些唯一的问题，有关的机制发病机理和植物防御。在与他们的高度本地化的互动的宿主在专业化发展的结在饲养场所的细胞。宿主细胞转化为巨核细胞在根结线虫（RKN）感染或成合胞体胞囊线虫（CN）的感染。 “相关这一戏剧性的分子机制根细胞命运的重新编程，以收购有利于线虫的功能此时不能很好地理解，而这些事件表达谱的好目标研究。利用拟南芥的个人资料甜菜胞囊线虫（BCN的宿主反应;胞囊schachtii）和根结线虫（RKN;根结线虫）和非寄主反应。大豆胞囊线虫（SCN; H。大豆）（67，78，114，157）。 BCN的和RKN同时建立特征的索饵场和完成其生命周期，在拟南芥根，而最初的SCN渗透拟南芥根，但未能成功建立喂养的网站。大豆芯片已剖析大豆对SCN感染（375）。 ithal和同事们使用Affymetrix公司的大豆/ P大豆疫霉/ H。大豆基因芯片，以同时检测37,500大豆和7431 SCN的转录，测量同时宿主的mRNA的转录丰度和病原体（75）。不同形态的SCN喂养细胞，也使应用激光捕获显微（LCM）的隔离合胞体基因表达分析（76）。越来越多的研究揭示常见的宿主反应发病机制以及不同的机制CN与RKN，其中有些是突出在以下各节。
细胞壁脱胶。一个相似程度的细胞壁修改蛋白质差异调节线虫感染。壁细胞修改蛋白质包括膨大（EXPS）果胶酯酶（PES），木葡聚糖endotransglycosylase/水解酶（XTHs），和extensins（EXTS）。这些注释的基因主要容易BCN的上调，SCN的，RKN相互作用的，尽管一些在各种thereis微分调节家庭成员（75，76，78，157）。 “增加表达这些细胞壁修改蛋白质通常是呈正相关增加细胞的生长。详细的32表达的表征 - 成员拟南芥expansin的基因家族新BCN（157）执行。本研究结合微阵列分析，半定量RT-PCR检测，PCR cDNA文库筛选5-7日龄的合胞体和启动子的GUS融合。作者使用的AffymetrixATH1基因芯片多方式的RNA凝胶印迹在过去研究的表达的基因组特定的模式。 “用于微阵列分析的生物样本来自microaspirated合胞expansin的表达丰富的细胞质中，在合胞体。这些分析表明：至少有10的32个基因家族成员差异调节在5和/或15戴（8时，2下）和确定候选人为进一步的功能分析的基因。
图4基因表达谱解剖芜菁花叶病毒-GFP感染病灶。顶部面板说明芜菁花叶病毒-GFP感染病灶在接种后5天如何灶解剖分为四个基因区表达分析（161）。芜菁花叶病毒-GFP在四个区的积累表示实心三角形箭头指向。情节代表八个不同的基因表达谱代表在四个区在四个不同的植物基因的功能类基因模拟接种（实线）和芜菁花叶病毒感染（绿色虚线）样本。功能类表示，对每个代表基因的权利。 0区代表地区最高的病毒积累和变化最大的，在大多数宿主基因的表达，而区域3表示最低病毒积累和基因表达的变化，至少在大多数宿主基因。
对线虫植物防卫反应。一个有趣的区别betweenCNandRKN揭示了比较不同的芯
片实验是差感应植物防御相关基因。 Pathogenesisrelated基因，谷胱甘肽-S-转移，其他国防相关的基因，如成员苯丙途径，诱导易感宿主的中枢神经系统。例如，液晶显示模块分析的SCN喂养网站演示，苯丙在感染早期通路基因诱导（0至2傣族），但是，后来在感染（傣族），其表达不显着不同的控制细胞（76）。相比之下，在RKN感染拟南芥，这些基因的表达依然存在不变或变得下调，提示压制的潜在能力的RKNs主办防御反应（78）。中枢神经系统迁移通过细胞，而RKNs迁移细胞之间。虽然少了很多破坏性RKN间的迁移路径建议的理由，他们为什么不引起感应防御基因，其下调建议积极抑制宿主防御反应。找到jammes和他的同事（78）WRKY转录因子，1721下调为基因参与苯丙合成和国防监管PAD4脂酶。在非寄主拟南芥和SCN之间的互动不与感应defenserelatedmRNA的转录，这表明良好的特点防御反应不在preventingSCNfrom参与成功感染拟南芥根（114）。
养分汇线虫喂食地点。
类似的biotrophic白粉病，线虫基因是上调套房预计到饲养现场为汇营养上和利用。两个功能突出的基因组这里是宿主核糖体蛋白和转运蛋白质。 RKN感染是伴随着在急剧增加的mRNA属于核糖体蛋白的丰度为无论是40S或60S rRNA基因亚基。增加这些基因的mRNA的积累被观察到，这是最早的7戴在这项研究中所用的时间点（78）。的上调核糖体蛋白指示在对蛋白质的能力大幅增加合成和将与一致内发生的戏剧性的重新编程宿主细胞。
在跨宿主运输有关的蛋白质细胞膜也已确定作为两个CN和差异调节RKN感染（67，76）。哈姆斯等人。 （67）拟南芥ATH1基因芯片为有针对性的分析，表达最已知或预测转运蛋白 回应RKN。转运中的利益蛋白源于理论的巨人从他们symplastically分离细胞邻近的细胞，从而表达转运蛋白编码基因预计将显着地改变。在这个实验中，可靠的表达测量获得的估计805 634转运蛋白基因为代表的ATH1基因芯片。统计分析发现50转运基因的差异表达（错误发现率= 0.2，P <0.016），与20是，下调为1，2，4周后接种（围）; 15在所有三个上调倍，和15 1和/或2围在在随后的时间点（S）。一个有趣的在这项研究中观察到的趋势是诱导氨基酸转运。蔗糖转运AtSUC1也引起巨细胞，这表明一个积累机制渗透调节物质，蔗糖。感应蔗糖和氨基酸转运有趣影响，因为它表明，线虫积极改变宿主细胞，以提高其营养品质。哈姆斯及联营公司（66）来描述一个特定的氨基酸转运，AtCAT6（At5g04770）。这种基因是没有发现在他们的50名单在20xx年的芯片研究的基因，但仍然显着诱导RKN。一个检查20xx年的数据表明，AtCAT6差异表达，实验，将已被侦破，如果已使用较严格的统计标准。但是，降低统计紧缩伴随着日益严重的问题。虚假发现的数量。这个观察演示了实用的分析和重新分析数据，设置使用不同的统计标准，这也可以加上其他的表达模式分析的基础上原型基因的特定功能类别。检查功能AtCAT6，在拟南芥RKN互动，两个等位基因的T-DNA插入AtCAT6含有测试的影响onRKNinfection，但没有发现。哈姆斯及联营公司（66）推测，其他氨基酸为AtCAT6deficiency补偿转运或者有其他一些多余提供足够的巨细胞的功能大量的氨基酸。结合突变组合atcat6突变，在其他氨基酸转运在解决他们的要求是有价值的线虫喂食。剖析线虫基因表达宿主内。由于Affymetrix公司大豆基因芯片包含SCN和大豆探针的套中，Ithal等。 （75）能够检查SCN的表达变化在他们的感染转录丰度时间过程。一个特别有趣的观察是减少表达最寄生基因表达在感染的食道腺时间过程。多数下调早在寄生的基因可能只需要感染，如迁移过程开始喂养站点。例如，的SCN编码细胞壁的修饰蛋白大概需要及早帮助迁移。该芯片的研究还获悉基因以前没有的新功能注解与食道腺或寄生，即下调基因与已知的基因共享的表达谱要表达在食管腺和拥有氨基末端的信号肽可能是新的寄生基因。
后续分析：构成的确认？
我认为多基因被表达：我如何说服自己或独立审稿？
并行的表达谱实验大田间的相似特征。相对上成千上万的几点意见（基因）样本。变异可能来自多个不同来源。因此，当表达分析数据仅用来推断在细胞的过程和途径的变化大规模并得出结论对植物病原菌相互作用的生物，精心设计（阻塞，随机，和复制）和严格的统计分析是必不可少的（93，104）。如果这些要求得到满足，这是没有必要进一步确认通过表达数据如定量不同的技术等。RT-PCR或RNA印迹分析。这一点尤其如此众多的高品质，商业可用阵列平台。
即使目的是调查的景观并挑选候选基因的功能分析，基因突变，表达，或基因沉默，表达数据的确认是没有必要的，如果实验设计适当的分析。在这种情况下，候选人的功能特性基因是在表达的最终验证分析结果。
技术上经常推断的必要性验证芯片结果是可能的结转从表达分析领域是新的基础上往往相当昂贵技术。调查人员在他们的限制进行统计学严谨的实验能力由于高昂的成本复制，这导致需要建立观测是真实的。即便如此，执行技术复制通过定量RT-PCR或RNA印迹的0.01％提取的基因分析微阵列分析，最终只证实选定的基因数据。随着越来越多的稳健平台现已有售，并调查理解的价值，并且可以实现，统计学为基础的设计和复制，它是普遍认为，基因芯片数据可靠，在结果的基础上线QRT-PCR或RNA凝胶印迹分析（12 130）。当需要确认（或要求），一个实用的替代进一步的实验调查现有的表达资源，如东部库，基因芯片数据库，和高吞吐量从独立的序列数据，出版实验（见表1）（12，21，56）（见图2）。 QRT-PCR一样，数据库挖掘，应该被用来为证实差异表达，虽然这是不作为确定相同（26）功能。护理也应考虑在基因注解的解释。探测器序列是根据现有的资料在芯片设计时这可以基于全基因组测序，拟南芥或水稻（植物）或稻瘟病等，镰刀菌，Phytopthera，或锈菌VIGS诱导：病毒诱导的基因沉默TIGS：单细胞基因沉默（病原体）。此外，该阵列可从表达组装的重叠群的基础上序列标签（EST）或斑点的cDNA。重要的是要了解的好处所选择的平台的限制。自未知同源的基因序列可使用数组时，偏差的解释从没有完整的基因组序列的有机体，候选基因，还需要待定特异性和准确性。