消化内科常见疾病鉴别诊断
一、上消化道出血
1、消化性溃疡：消化性溃疡是一种常见的消化系统疾病包括胃溃疡和十二直肠溃疡，临床上常有规律性、节律性、季节性腹痛，轻者可有黑便，重者可呕血，消化性溃疡病因。
2、急性胃粘膜病变：急性胃粘膜病变（Acute Gastric Mucosal Lesions，AGML膜发生不同程度糜烂、浅溃疡和出血为特征的病变，性胃炎；以粘膜出血改变为主可称为急性出血性胃炎，发生于应激状态，者可称为应激性溃疡。本病是上消化道出血的常见病因之一，约占20屏障破坏剂为导致急性胃粘膜病变的首要原因 , ,病的首选手段。
3、消化系统肿瘤：疾病，可有法力、贫血、体重下降等。
4、食管-胃底静脉曲张破裂出血壁静脉曲张、食管--在1000ml
5、门脉高压性胃病：克或蛇皮样改变叫门脉高压性胃病。
6、贲门粘膜撕裂综合症：Mallory与Weiss于19xx年首次报道，因而又称为Mallory-WeissMallory-Weiss综合征有关，特别是合1包括胃溃疡和十二直肠溃疡，消化性溃疡发－也可发生于食管下段胃空肠吻合口附近及Meckel憩室约故又分别称为胃溃疡或十二指肠溃疡溃疡病的腹痛有周期性胃溃疡疼痛表现为餐后痛，餐后半小时周而复始。十二指肠球部溃疡的主要临床表现为上腹部疼痛，灼痛、胀痛或剧痛，也可表现为仅在饥饿时隐痛不适。典型者表现为轻度或中度可被制酸剂或进食缓解。临床上约有2/3的疼痛呈节律性：早餐后1～32～4小时又痛，也须进餐来缓解。约半数患者有午夜痛，病人常可痛醒。节律性疼痛大多持续几周，随着缓解数月，可反复发生。
2呕吐、腹泻，亦可有发热。体格检查时可发现上腹部或及脐周部有压痛，多无肌紧张，更无反跳痛，肠鸣音稍亢进。结合发病前可有不洁饮食吏不难诊断。
3、胆总管结石：胆总管结石的临床表现及病情的轻，重，危完全取决于结石阻塞程度和有
无胆道感染。发作时阵发性上腹部疼痛，寒颤，发热和黄疸三者并存（Charcot三联征），是结石阻塞胆总管继发胆道感染的典型表现。由于胆汁滞留，胆总管扩张，加之胆囊的收缩，胆总管的蠕动，可使结石移位或排除。一旦梗阻解除，胆汁流通，症状得以缓解。但如胆道感染严重，并发急性梗阻性化脓性胆管炎时，病情发展迅速，近半数病人很快出现烦燥，谵语或嗜睡，昏迷以及血压下降和酸中毒等感染性休克表现，如不及时治疗，常在1-2日内甚至数小时内因循环衰竭而死亡。 内镜逆行胰胆管造影(ERCP)，经皮经肝胆管造影(PTC)，CT和超声波检查都可为诊断提供不同程度详细准确的资料.检查方法的选择取决于医生的技能和医院的设备以及各人对某一技术的提倡程度。超声波和CT阻塞所致的胆管扩张。内镜逆行括约肌切开术(ERS)是ERCP在治疗方面的应用.方法主要是用电热烧灼法将软组织，乳头括约肌纤维和十二指肠壁内胆管切开，十二指肠，其有效率为90%.ERS不失为一种良好的治疗方法.胆管减压能起到和外科手术减压同样的效果.的方法是行内镜下括约肌切开取石术.如果病人年龄不到60择期行胆囊切除术。
4、胆囊炎及胆囊结石肪餐后加剧，并向右肩部放射。向右肩部放射，多伴有发热、恶性呕吐。胆管中移动时可引起右上腹阵发性绞痛，体格检查时在右上腹有明显压痛和肌紧张，Murphy如能扪及胆囊说明梗阻已较完全。超声检查与X线检查可以确诊。
5、急性胰腺炎：发热。血清淀粉酶明显增高可以确诊本病。不过可能。则提示为出血坏死性胰腺炎。此时血甭淀粉酶或明CT检查可见
6，尤其面积较大者多有上腹部痛。
为本病突出而有特征性的症状，约96%的患者有突发、急起、剧烈而90%以上在升主动脉，痛在颈、喉、颌或脸也90%以上在降主动脉，背、腹或下肢痛心包腔而致心脏压塞的胸痛，有时易忽略主动脉夹层的诊断，应引起重视。
8、输尿管结石：腹痛常突然发生，多在左或右侧腹部呈阵发性绞痛，并向会阴部放射。腹部压痛不明显。疼痛发作扣可见血尿为本病的特征，作腹部X线摄片、静脉肾盂造影等可以明确诊断。
9、急性阑尾炎：大多数患者起病时先感中腹持续性隐痛，数小时后转移至右下腹，呈持续性隐痛，伴阵发性加剧。亦有少数患者起病时即感右下腹痛。中上腹隐痛经数小时后转右下
腹痛为急性阑尾炎疼痛的特点。可伴发热与恶性。检查可在麦氏点有压痛，并可有肌紧张，是为阑尾炎的典型体征。结合白细胞总数及中性粒细胞增高，急性阑尾炎的诊断可以明确。若急性阑尾炎未获及时诊断、处理，1～2日后右下腹部呈持续性痛，麦氏点周围压痛、肌紧张及反跳痛明显，白细胞总数及中性粒细胞显著增高，则可能已成坏疽性阑尾炎。若在右下腹扪及边缘模糊的肿块，则已形成阑尾包块。
10、肠梗阻：肠梗阻可见于各种年龄的中患者，儿童以蛔虫症、肠套叠等引起的为多。成人以疝或肠粘连引起的多，老人则可由结肠癌等引起。肠梗阻的疼痛多在脐周，呈阵发性绞痛，过水”声。如若腹痛呈持续性疼痛伴阵发性加剧，现腹水，并迅速呈现休克者则提示为绞窄性肠梗阻。X多数液平时肠梗阻的诊断即可确立。
11、肝性血卟啉病：（1）急性间歇性卟啉病（AIP）：为卟胆原（PBG2（3）混合型；（4皮损。急性间歇性卟啉病（AIP误诊为急腹症。
12、腹腔脏器破裂：可有肌紧张，多有反跳痛。腹腔穿刺得积血即可证实为腹腔脏器破裂。常有阳性结果。实时超声检查、甲台蛋白化验、CT
13、铅中毒：偶尔亦见由误服大量铅化合物起者。铅中毒
14、缺血性肠病：缺血性肠病（ischemicboweldisease）是因肠壁缺血、乏氧，最终发生梗死的疾病。本病多见于患动脉硬化，心功能不全的老年患者。病变多以结肠脾曲为中心呈节段性发生。造成结肠缺血的直接原因多为肠系膜动、静脉，特别是肠系膜上动脉因粥样硬化或血栓形成引起的血管闭塞及狭窄。心力衰竭、休克引起血压降低，肠局部供血不足也可成为发病原因。最常见的表现是突发左下腹痉挛性疼痛，伴有明显便意，在之后的24h内便血，为鲜红色或暗红色，血与粪便混匀，出血量不大，极少需输血，否则需考虑其他诊断。由于肠道缺血导致肠功能紊乱，可出现恶心、呕吐、嗳气、腹胀、腹泻等症状。结肠镜检查具有确诊意义，特别是在便血期的急诊内镜检查，是早期诊断的关键。并能确定病变的范围及病变的阶段，同时能获取组织学检查，有助于与其他炎性肠病、结肠癌的鉴别诊断。
15、胰腺癌: 腹痛 为胰腺癌的早期症状，多见于胰体及胰尾癌，位于上腹部、脐周或右上腹，性质为绞痛，阵发性或持续性、进行性加重的钝痛，大多向腰背部放射，卧
位及晚间加重，坐、立、前倾位或走动时疼痛可减轻。
16、其他：如胃癌、结肠癌等。 三、腹泻
1、急性胃肠炎：临床表现主要为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、发热等。本病常见于夏秋季，病人稀水样大便，无脓血便，腹泻后腹痛可以减轻。
2、急性细菌性痢疾：由痢疾杆菌所致。临床上以发热、腹痛、腹泻、里急后重及排含粘液、脓血的稀便为其主要症状。，发烧39℃以上，继之出现腹痛、腹泻，大便开始时为稀便或水样便，以后大便次数增多，但便量逐渐减少，并且转变为粘液便或脓血便，一般每日10～20次，严重者可达20～30次，大便时里急后重感（大便时有下坠感、排便不尽感）明显，整个病程约1～2周。中毒型痢疾是细菌性痢疾的危重临床类型，包括休克型、脑型和混合型，起病急，发展快，病情严重，死亡率高。
3、溃疡性结肠炎：层，本病见于任何年龄，但20－30（1）受累结肠（2）肠黏膜外观粗糙不平，（3）结肠袋变平或变钝，以致消失；（4 （1）结肠肠管缩短，变硬，结肠袋消失，呈水管状外观；（23
4、伪膜性肠炎：59岁，起病大多急骤，病情轻者仅有正常菌群，本病还可发生于抗病能力 是最主要的症状，腹5、结肠癌：大，诸如大便次数增多、大便带血和粘液、腹痛、
6抗肿瘤药可直接损伤肠黏膜，引起腹泻的发生率在10％以上。可由肠黏膜损伤所致腹泻可发生在用药后几小时，也可发生在化疗后。喷射性水样便，1天数次或数十次，持续5～72～3个月。
甲状腺髓样癌发生于甲状腺滤泡旁细胞,临床较少见, 约占甲状腺癌的 10% ～12% , 其发病、 病理及临床表现不同于一般的甲状腺癌。滤泡旁细胞的主要特征为分泌降钙素及产生淀粉样物质等。由于肿瘤可分泌前列腺素和 5-羟色胺, 临床上可出现面部潮红和腹泻。腹泻出现较早,每日数次至十次不等, 呈水样泻,常有腹痛和里急后重, 饭后和夜晚加重,大便无脓血。患者一般仅有水及电解质丢失, 营养障碍不明显。腹泻和肿瘤的演变有明显关系, 一旦肿瘤切除即消失, 如有转移或复发,腹泻再次出现。甲状腺髓样癌分泌降钙素, 但临床上不出现低血钙,可能是由于甲状旁腺代偿的结果。
8、功能性胃肠病：功能性胃肠病是指具有腹胀、腹痛、腹泻及便秘等消化系统症状,但缺乏器质性疾病(如胃炎、肠炎等)或其他证据的一组疾病,在普通人群的发生率达到23.5%~74%。 四、吞咽困难
1、食道癌：食道癌又叫食管癌，是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。食道癌早期症状以咽下梗噎感最多见，可自行消失和复发，不影响进食。常在病人情绪波动时发生，故易被误认为功能性症状。.持续的疼痛。疼痛部位常不完全与食管内病变部位一致。中、晚期食道癌的典型症状：进行性吞咽困难。
2、霉菌性食管炎约占50%
3、反流性食管炎：烧心感”。常常发生于饭后，因为食管尤其是食臂下段黏膜而引起炎症，但也可单
4,Plummer-Vinson 综合征。缺铁性吞咽困难Plummer-Vinson 综合征病人常有：消瘦、苍白，时有发红，舌质红而光临床治疗采用铁剂而不必扩张食管即可使吞咽困难消失。内镜检查 蹼像是1 个光滑的，有色的隔膜状孔，有偏心的开口，位于环咽肌水平以下，薄膜状蹼，有时薄到未能被检查者发现。罕见的蹼很粗硬，阻碍食物通过。必要时进行细胞刷或活检，以除外炎症性狭窄和癌。Plummer-Vinson 综合征病人约40%并发萎缩性胃炎、30%恶性贫血，还有50%黏液性水肿。部分病人血液中，可检出甲状腺和胃壁细胞抗体。
5、贲门失迟缓症：贲门失弛缓症(achalasia of cardia)系指食管神经肌肉运动功能障碍，而食
管下端括约肌弛缓不全，食物无法顺利通过而滞留，从而逐渐使食管张力、蠕动减低及食管扩张的一种疾病。无痛性咽下困难是本病最常见最早出现的症状，占80%～95%以上。起病多较缓慢，但亦可较急，初起可轻微，仅在餐后有饱胀感觉而已。咽下困难多呈间歇性发作，常因情绪波动、发怒、忧虑 惊骇或进食过冷和辛辣等刺激性食物而诱发。病初咽下困难时有时无，时轻时重，后期则转为持续性。少数患者咽下液体较固体食物更困难，有人以此征象与其他食管器质性狭窄所产生的咽下困难相鉴别。但大多数病人咽下固体比液体更困难，或咽下固体和液体食物同样困难。
6、颈椎病椎病时病理性刺激交感神经导致食道痉挛或吞咽功能障碍，病也称食道型颈椎病。其特点是吞咽障碍时轻时重，与颈部位置有关，但可自行缓解。仅少数病例伴有吞咽时疼痛。
7、其他：脑梗死、精神因素（癔症）等。
五、肠梗阻
（一）按梗阻发生的原因分类
1.机械性肠梗阻 I临床上或胆石堵塞等。
2.动力性肠梗阻 或毒素刺激以致肠壁肌运动紊乱，麻痹性肠梗阻较为常见，多发生在改变所致。肠道功能紊乱或慢性铅中毒病人中发生。
3.血运性肠梗阻 虽无阻塞，但因其可迅速继发肠坏而。
4.无明显的病因，属慢性疾病，也可是一种遗病人有肠蠕动障碍、腹痛、呕吐、腹胀、腹泻甚至脂肪痢，X线平片不显示有机械性肠梗阻时出现的肠胀气和液平面。假性仅在并发穿孔、坏死等情况时才进行手术处理。肠外营养
2.因肠系膜血管或肠壁小血管受压、血管腔栓塞或血栓形成而使相应畅段急
（三）按梗阻部位分类
可分为高位小肠（空肠）梗阻、低位小肠（回肠）梗阻和结肠梗阻。后者因有回盲瓣的作用，肠内容物只能从小肠进人结肠，而不能返流，故又称“闭袢性梗阻”。任何一段肠袢两端完全阻塞，如肠扭转，均属闭袢性梗阻。
（四）按梗阻程度分类
可分为完全性和不完全性肠梗阻。根据病程发展快慢，又分为隐性和慢性肠梗阻。慢性不
完全性肠梗阻属单纯性肠梗阻，急性完全性肠梗阻多为绞窄性。
六、胰腺炎 1、梗阻：本病最常见的原因。由于胆总管与主胰管常有共同通路，当局部因素引起胆、胰管共同开口梗阻，胆汁可逆流入胰管，使胰酶活化；梗阻又可使胰管内压力增高，胰小管和胰腺泡破裂，胰液外溢，引起胰腺组织损害。梗阻最常见的原因为胆道疾病，如胆总管下端结石、胆道蛔虫病、十二指肠乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、壶腹部狭窄等，以上原因引起2、酒精中毒 ： 分泌。促使胰液分泌增多。酒精又可引起Oddi内压增高，破坏胰腺腺泡。此外，酒精对胰腺还有直接毒性作用。
3、暴饮暴食 ： 胰管部分梗阻时。可发生急性胰腺炎。
4、高脂血症。
5、高钙血症：
6、外伤和手术：
7、环状胰腺：胚胎期两个胰芽(胰与副胰)的愈合位置不正常，当十二指肠旋转时，腹侧胰芽固定不动并延长，以后与背侧胰芽联合时将十二指肠降部环绕，压迫十二指肠引起高位肠梗阻，称为环状胰腺(annular pancreas)。环状胰腺的胰头仍位于十二指肠弧内。环状部分的组织含有与正常胰腺相同的胰岛和腺泡组织。环状胰腺（annluar pancreas）是一种先天性的发育畸形，病人有一带状胰腺组织环，部分或完全包绕十二指肠第一段或第二段，致使肠腔狭窄。本病于1818年由Tiedemann首先在尸检中发现，1862年Ecker首先报道。临床上常将环状胰腺分为新生儿型和成人型，其临床表现与十二指肠的受压程度和伴随的其他病理改变密切相关。1、新生儿型多在出生后1周内发病，2周以上发病者少见。主要表现为急性完全性十二指导肠梗阻。病儿出现顽固性呕吐，呕吐物中含有胆汁。由于频繁的呕吐，可继续脱水、电解质紊乱和酸碱平衡失调、营养不良。如为不完全性十二指梗阻，则表现为间歇性腹痛及呕吐，可伴有上腹部饱胀不适，进食后加重。以上症状可反复出现。此外，环状胰腺还常伴有其他先天性疾病，如伸舌样痴呆、食管闭锁、食管气管瘘、美克尔憩室、先天性心脏病、畸形足等。2、成人型多见于20～40岁，多表现为十二指肠慢性不全性梗阻的症状，而且症状出现愈早，十二指肠梗阻的表现也愈严重。病人主要表现有反复上腹痛和呕吐，呈阵发性发作，进食后腹痛加重，呕吐后可缓解，呕吐物为胃十二指肠液，含有胆汁。病人除了十二指肠梗阻以外，还可以并发其他病理改变，并引起相应的临床症状。环状胰腺并发胃和十二指肠溃疡者，可达30～40%，其中以十二指肠溃疡较常见。溃疡的发生原因可能与环状胰腺的压迫、胃液长期潴留和胃、十二指肠内容物酸度过高等有关。环状胰腺并发胰腺炎者占15～30%，其发生原因可能与胰腺导管系统异常有关，胰液淤滞或胆汁逆流至胰管而致病。胰腺炎可仅限于环状胰腺部分或侵及全胰腺，急性胰腺炎的水肿或慢性胰腺炎的纤维疤痕还可加重十二指肠梗阻。由于环状胰腺位于乏特氏壶腹处、环状胰腺致十二指肠第二段明显狭窄并压迫胆总管以及胰腺炎等原因，均可引起
胆总管下端梗阻而出现黄疸。病程久者还可继发胆道结石。腹部平片 主要表现为十二指肠梗阻。卧位片可见胃和十二指肠壶腹部均扩张胀气，出现所谓双气泡征(double bubble sign)。因胃和十二指肠壶腹部常有大量空腹滞留液，故在立位片可见胃和十二指肠壶腹部各有一液平面。有时十二指肠狭窄区上方与下方肠管均胀气，从而将狭窄区衬托显影。ERCP 镜下造影能使环状胰管显影，对诊断极有帮助。由于环状胰腺引起的十二指肠狭窄常在主乳头的近侧，若内镜不能通过狭窄则无法造影有时可因环状胰腺压迫胆总管末端出现胆总管狭窄像。成人环状胰腺，男性为75. 7% ， 平均年龄34. 8 岁，62. 1% 在19~40 岁之间发病。成人环状胰腺的病程比较长，这与环状胰腺多数病例在治疗过程中未考虑到环状胰腺或对本病认识不足以及合并症的影响有关， 应引起重视。只有术前考虑到本病的可能性才不致于术中漏诊。因而对病程长的腹痛腹胀， 恶心呕吐病人应考虑到该病进行特异检查以免延误诊治。 环状胰腺易并发十二指肠溃疡，为43. 2% ，这与环状胰腺使食物在胃内停滞酸度过高对胃肠损伤有关，另外环状胰腺使十二指肠扩张受限进一步障碍与碱性十二指肠液中和而造成溃疡。因此应当强调凡在典型狭窄附近发现异位溃疡即应首先考虑环状胰腺。16.2%并发胰腺炎，这与胰管走形弯曲成角缩窄， 使胰液引流障碍逆流，胰酶被激活造成胰腺炎。13. 5%并发胆结石胆囊炎，与十二指肠乳头部狭窄，胆汁引流不畅淤积易发结石和继发感染有关。
8、胰腺分裂症：胰腺分裂症(Pancreatic Divisum,PD)是一种胰腺发育过程中主、副胰管未融合的先天性发育不全大部分胰液通过相对较细的副乳头引流,引起部分及功能性梗阻,导致胰性腹痛和胰腺炎发作。胰腺分裂是胰腺最常见的先天畸形，是胚胎发育过程中腹侧胰管和背侧胰管融合异常——即腹测胰管（主胰管）和背测胰管（副胰管）未融合，从而不能与胆总管汇合后开口于十二指肠内，致使背胰的胰液只能通
过小乳头排出，但小乳头一般较小，在引流大量的胰液过程中，可因小乳头局部炎症等因素，而造成狭窄或梗阻，胰液排出不畅，胰管内压增高而发生胰腺炎。近年来发现PD患者并不少见，国外报道尸检资料中有10%的PD。在ERCP下非胰腺疾病患者约4%有PD，而在“特发性胰腺炎”。因此认为PD是胰腺炎的重要病因之一。有报导欧美人群发生率为10％，尸检发现率为4-14％，ERCP诊断率为1.3－6.7％，亚洲人群发生率为1－2％。胰腺分裂如果主、副胰管分别有通畅的乳头开口则可终身无症状，否则往往合并腹痛、复发性急性胰腺炎和慢性胰腺炎（41－61％）。广义的胰腺分裂也包括胰腺不完全分裂（功能性胰腺分裂）即主副胰管部分融合。 临床上患者常见于20～50岁发病，表现为上腹痛，有向背部放射和进食（尤其脂肪餐）后加重的特点。可有急性或慢性胰腺炎病史。无症状者无需特殊治疗；对症状轻微者可对症处理；若顽固性上腹痛影响睡眠需服用镇痛药或引起胰腺炎时，需手术治疗。有乳头狭窄者可行十二指肠括约肌成形术；有慢性胰腺炎和明显胰管病变者可置支架引流或切除受累胰腺。胰管支架能解除胰管阻塞，达到控制腹痛发作的目的。国内外报道用胰管支架治疗PD，症状明显改善。手术从小乳头插入导丝后，安放胰管支架（5F，
4.5 cm），见胰液从支架内溢入肠腔。术后患者腹痛消失，随访半年未复发。因此认为：对临床上反复发作上腹痛的胰腺炎患者要考虑到PD的可能；胰管支架置入术是治疗PD行之有效的手段之一。当然，在此同时应充分了解支架置入术的风险。
9、其他某些药物，等可引起胰腺炎；病毒感
七、肝硬化
1、病毒性肝炎后肝硬化：现已知肝炎病毒有甲、炎发展为肝硬化，
280g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量若持续大量饮酒达15年以上，75%
原发性胆汁性肝硬化又称肝内梗阻性胆汁性肝硬化。本病主其病因至今不明，一般认为本病是一种自身免T细胞介导的免疫反应攻击小叶内胆管为特征。致病因子对胆管上皮细胞的持续攻击导致胆管结构逐渐破坏而消失。持续不断的小叶内胆管消失将引起胆汁淤积的症状随着疾病是进展，最后出现肝硬化和肝功能衰竭。本病常与其他自身免疫性疾病如类风湿关节炎、干燥综合征、硬皮病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎等并存。患者可出现免疫球蛋白增高（IgM增高尤为明显），以及线粒体抗体、抗核抗体、胆管细胞抗体等自身抗体阳性，均提示本病与自身免疫有关。肝肿大是本病的主要病理表现，肝脏组织病理变化可分为4期：第1期（胆管炎期）主要为肝小叶间胆管或中隔胆管的慢性非化脓性炎症，胆小管管腔、管壁及其周围有淋巴细胞、浆细胞、组织细胞和少数嗜酸粒细胞浸润，而使汇管区扩大，约半数病例在汇管区内有淋巴滤泡和典型的肉芽肿形成。第2期（细小胆管增生期）特点
为小胆管增生，小叶间胆管消失，其周围有炎症细胞或成纤维细胞，因此称为小胆管周围炎。肝细胞多正常，但在炎变汇管区周围的肝细胞有淤胆现象。第3期（斑痕期）炎症减轻，遗留下星状斑痕，汇管区的斑痕组织向另一汇管区或肝小叶内伸展。胆汁淤积更加严重。第4期（肝硬化期）肝细胞呈局灶性坏死，汇管区纤维隔互相扩展和连接，分隔肝小叶而形成假小叶和再生结节。
4、布加综合征：布加综合征(BLldd一Chiari syndroYne)是由各种原因所致肝静脉和其开口以上段下腔静脉阻塞性病变引起的常伴有下腔静脉高压为特点的一种肝后门脉高压征。
5、肝小静脉闭塞症：肝小静脉闭塞症(HVOD)维化，从而引起管腔狭窄甚至闭塞，肿大、疼痛、腹水等， 半数以上病人可以康复，20%毒生物碱-引起。
6、血色病：血色病(hematochromatosis)又称遗传性血色病，血色病突变基因而导致的铁代谢异常。 40～60岁之间出现。最常见的表现50%～90%10%～15%的患者 肝大而质硬为常400～500ml，每周1～2300mg铁，每次排铁量以血中血红蛋白水平而异，每排出1g年中约可放血100单位(每单位200ml)。具体每次放血前后，监测血清铁，血清铁蛋白与转铁蛋白饱和度。而转铁蛋白饱和度仍维持高水平。当Hb降到<12g/L时应暂停静脉放血，以后可每3～4个月放血500ml
7hepatolenticular degeneration，HLD）又称威尔逊氏病， 由Wilson首先报道和描述，是一种遗传性铜代谢障K-F环。临床主要表现神经精神症状与(CP)<200mg/L或血清铜氧化酶<0.2活力单位。
8抗胰蛋白酶缺乏症：α1-抗胰蛋白酶缺乏症是血中抗蛋白酶成份-α1-抗胰蛋白酶α1-AT）缺乏引起的一种先天性代谢病，通过常染色体遗传。临床特点为新生儿肝炎，婴幼儿和成人的肝硬化、肝癌和肺气肿等。α1-抗胰蛋白酶缺乏在儿童期表现为肝病，在成人表现为肺气肿，老年人表现为肝硬化。许多病人在病程中的少数几个月内表现为胆汁淤积和肝炎，一些病人可能死亡，但大多数病人存活，儿童在后期出现局灶性肝肿大，并发展为肝硬化及成人早期的后遗症。正规治疗应针对肺部疾病进行，措施包括戒烟，去除可导致呼吸道阻塞的因素，预防支气管肺部感染及全身健康的评价，目前尚无刺激α1 -抗胰蛋白酶产生或替代α1-抗胰蛋白酶的治疗措施。对于严重的肝损害，肝移植是唯一有效的治
疗方法，肝移植后受体可获得供体的表型，移植的肝脏可产生正常的α1-抗胰蛋白酶。
9、寄生虫性肝硬化：如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞。虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径，故栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞。肝细胞再生结节不明显，可能与虫卵堵塞门静脉小分支，肝细胞营养不足有关。因门静脉受阻，门脉高压症明显，有显著的食管静脉曲脾大。成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素，是肝内肉芽肿形成的原因。虫卵引起体液免疫反应，产生抗原-抗体复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因。寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬化。
10、中毒性肝硬化：化学物质对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物，此类毒物与药量无关，对特异素质的病人先引起过敏反应，然后引起肝脏损害。少数病人可引起肝硬化，如异烟酰、异丙肼(iproniazid)、氟烷。其病变与肝炎后肝硬化相似。四氯化碳为肝脏的直接毒物，对肝脏的损害与药量的大小成正比关系，引起肝脏弥漫性的脂肪浸润和小叶中心坏死。四氯化碳本身不是毒性物质，经过药物代谢酶的作用，如P-450微粒体酶系统，将四氯化碳去掉一个氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，则成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒(产生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害。由于对肝细胞内微细结构的破坏、药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的代谢，从而减弱了对肝脏的继续损害。病人在恢复之后，肝功能多能恢复正常。仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化。
八、腹水
（一）腹水心血管疾病环状胰腺
1：慢性充血性右心衰竭：
2：心包炎：如渗出性心包炎慢性缩窄性心包炎
3：瘦型克山病
（二）腹水肝脏疾病
1、病毒性肝炎：暴发性肝衰竭（falminant hepatic failure；FHF），系由多种原因引起的急性、大量肝细胞坏死，或肝细胞内细胞器功能障碍，在短时期内进展为肝性脑病的一种综合征。最初曾称为急性肝萎缩或急性肝坏死，目前较为普遍地应用暴发性肝衰竭一词。由病毒性肝炎引起者称为暴发性肝炎或急性重症肝炎。临床上分为：急性型，在起病 10 d内出现肝性脑病；亚急性型，起病 10 d或 14 d至8周内出现肝性脑病；慢性型，亦称慢性肝炎亚急性肝坏死，是在慢性肝炎或肝硬化的基础上发生的亚急性肝坏死。暴发胁衰竭常见的病因有感染性肝炎、药物、毒物、代谢障碍等。
2、肝硬化：肝硬化是指各种原因作用于肝脏，引起肝 脏的弥慢性损害，使肝细胞变性、坏死、残存的肝细胞形成再生结节，网状蛋白支撑结构蹋陷，结缔组织增生形成纤维隔，最终导致原有的肝小叶结构破坏，形成假小叶，临床有肝功能损伤，门脉高压形成等表现。肝硬化腹水是肝功能失代偿的重要表现，
3、肝脏肿瘤：肝脏的肿瘤分为原发与继发。原发于肝脏的肿瘤又有恶性与良性之分。
肝脏产生腹水的肿瘤主要是恶性肿瘤。原发于肝脏的恶性肿瘤，绝大部分为原发性肝癌（primary hapatic car-cmoma；PHC）其在中晚期可出现腹水，多为轻中度的张力性腹水。越晚期腹水越明显。腹水的发生机制为门脉高压引起或由恶性肿瘤种植于腹膜所致。后者腹水呈血性，血性腹水也由于原发性肿瘤出血所致。肝硬化患者出现血性腹水，有力地提示原发性肝癌的存在。肿瘤侵袭门静脉或肝静脉再加上栓塞，亦可导致腹水。
4、肝脏血管疾病
（1）布加综合征：布加综合征(BLldd一Chiari syndroYne)是由各种原因所致肝静脉和其开口以上段下腔静脉阻塞性病变引起的常伴有下腔静脉高压为特点的一种肝后门脉高压征。 临床表现取决于阻塞的部位、程度以 及侧支循环的状况。胸腹壁静脉曲张，大多是竖直长链状，直径可达10m m以上，有时也可盘曲成团，似静脉瘤样改变。曲张静脉一般位于胸腹前壁，也可位于胸腹侧壁和后背，血流方向均向上。肝静脉阻塞或下腔静脉阻塞多由于①血液高凝状态（口服避孕药、红血细胞增多症引起）所致的肝静脉血栓形成；②静脉受肿瘤的外来压迫；③癌肿侵犯肝静脉（如肝癌）或下腔静脉（如肾癌、肾上腺癌）；④下腔静脉先天性发育异常（隔膜形成，狭窄、闭锁）。急性Budd-Chiari综合征多以右上腹痛、大量腹水和肝脏肿大为突出症状；慢性病例多以肝脏肿大，门-体侧支循环形成和持续存在的腹水为特征。肝静脉和下腔静脉造影 是明确肝静脉阻塞综合征病变部位的最重要方法。可经股静脉下腔静脉插管，或经肝静脉插管，也可通过腹腔动脉和肠系膜上动脉造影来明确诊断。
（2）肝小静脉闭塞病：肝小静脉闭塞症(HVOD)是指肝小叶静脉和肝小静脉支内皮肿胀、纤维化，从而引起管腔狭窄甚至闭塞，继而发生肝细胞萎缩、弥漫性肝纤维化，临床出现肝脏肿大、疼痛、腹水等， 半数以上病人可以康复，20%的病人死于肝功能衰竭，少数病人发展为肝硬化门脉高压。某些生物毒素、化学药物等因素导致肝脏小静脉水肿、增厚继而狭窄、闭塞，同时伴有肝内门静脉相应的病变。本病报道最多的主要是摄入含有有毒生物碱-野百合碱的草药而引起，如狗舌草、猪屎豆、天芥菜、土三七等，化学药物如尿烷、长春新碱、硫唑嘌呤等，也可由黄曲霉素、二甲基亚硝胺、放射治疗等所引起。发病前多数病人可有胃肠道、呼吸道和全身症状，急性期起病急骤，上腹剧痛、腹胀、肝脏迅速肿大、压痛、腹水 可伴有食欲减退、 恶心、呕吐等症状，黄疸 下肢水肿较少见 往往有肝功能异常。亚急性期的特点是持久性的肝脏肿大 反复出现腹水 慢性期以门脉高压为主要表现，与其他类型的肝硬化相同。HVOD的诊断困难，临床上遇到有上述典型表现的病人 应仔细地寻找有关的病因或诱因， 因本病肝组织病理有特征性表现，故HVOD的诊断主要依赖于肝组织活检。
（三）腹水腹膜疾病
1、结核性腹膜炎：结核性腹膜炎是由结核杆菌引起的慢性、弥漫性腹膜感染，有报道l／3以上的结核性腹膜炎并发腹水，称为渗出性结核性腹膜炎或腹水型结核性腹膜炎。多见于青少年或青壮年，女性多于男性。主要临床表现为发烧、盗汗、食欲缺乏、腹痛腹胀、有腹壁柔韧感或有肿块。渗出性结核性腹膜炎的诊断主要是依靠临床表现和腹水检查。结核性腹膜炎诊断参考标准：①青少年或青壮年患者尤其是女性，过去有结核病史，伴有其他器官结核病证据；②不明原因的发热达2周以上，伴倦怠、盗汗、腹胀、腹痛、腹泻等症状；
③腹部检查有压痛、腹壁柔韧、腹水或腹块；④白细胞计数与分类在正常范围内或轻度增高。腹水力渗出性；⑤腹部B超发现腹内粘连、腹水、不规则的液平或炎性包块；⑤腹平片及胃肠道钡剂造影可发现散在钙斑、肠梗阻及肠粘连、肠结核、腹水、肠腔包块或小肠结肠瘦；①腹水动物接种可得阳性结果，腹水培养阳性率低；③腹腔镜检查可见渗出、粘连、粟粒状结节或其他结核病变。腹膜活检可证实诊断；②足量的抗结核药物治疗2－4周，疗效明显。具备上述l－6项中之4项，如能除外腹腔内肿瘤或腹膜转移癌可诊断。具备7~9项中之一即可确诊。
2、胰源性腹水：在胰腺疾病时下列情况可发生腹水。急性胰腺炎尤其是出血坏死性胰腺炎，常伴有少量腹水，系化学性炎症所致；慢性胰腺炎；胰腺癌；胰腺疾病伴有肝硬化。急性胰腺炎并发腹水常有急性胰腺炎的症状，腹水为自限性，随着胰腺炎的消退消失。本节所指的胰源性腹水系指慢性胰腺疾病时，由于胰管破裂而导致的腹水，腹水量大富含淀粉酶。
3、肺吸虫病性腹膜炎：肺吸虫幼虫可侵 人腹膜而引起渗出性腹膜炎。临床上可有腹痛、腹水等症状。应注意与结核性腹膜炎相鉴别。鉴别要点有：①腹膜肺吸虫病患者均有相应的流行病学史；②肺吸虫病、痰多呈铁锈色，痰内可发现肺吸虫卵；③肺X线检查可发现由多个圆形或椭圆形小空泡组成的囊状阴影；④腹膜炎症较急，常在数日内自愈。
4、胆固醇性腹膜炎：胆固醇性腹膜炎为一少见疾病。病因可能与结核有关。患者多数有较长的病史，积液长期积聚于腹腔未被吸收，以致大量胆固醇结晶出现。与其他疾病的鉴别要点有：①腹水呈黄色、淡黄色或褐色混浊，可见浮游发亮的结晶；②相对密度高多在1．020－2．30之间；③部蛋白定性试验（Rala试验）阳性；④镜下可见大量扁平、长方形或棱形的胆固醇结晶体；⑤白细胞多在 0．l－2．3 X109／L之间；③普通细菌培养与结核菌培养均阴性；①血清胆固醇显著增高。
5、肉芽肿性腹膜炎：本病主要由滑石粉和玉米、淀粉污染腹膜引起。其他的病因有结节病、克罗恩病、寄生虫、霉菌等，但均少见。滑石粉或淀粉用于润滑外科医生的双手便于戴手套，如不慎未洗净，手术时可污染腹膜，以后发生异物反应形成肉芽肿性腹膜炎，腹膜充满小结节，粘连和腹水。常在术后2－9周发病，发生率约为0．15％，表现为腹胀、腹痛、腹部触痛、发热，恶心和呕吐有少量腹水。约有 25％的患者发生肠梗阻。诊断主要依据有手术史．腹腔穿刺。寻找含滑石粉或淀粉颗粒的吞噬细 胞。
6、糖衣肝：本病很少见，病因尚不十分清楚，一般认为是由毒力较弱的细菌引起的慢性浆膜结缔组织的慢性增生。本病的特点是由于严重的慢性肝周围炎，肝脏表面覆盖一层厚而发亮的坚韧的纤维膜，类似糖冻。本病多见于中年，早期可无症状，晚期出现重度腹水及类似肝硬化腹水期的体征。形成腹水的机理较复杂，可能与腹膜的慢性炎症、腹腔淋巴循环障碍／静脉高压及低蛋白血症有关。本病腹水顽固但一般无恶病质、黄疽及上消化道出血。腹水一般为漏出液，诊断较困难，临床上有顽固性腹水，一般情况好。除外其他疾病的可能性可考虑本病，确诊需腹腔镜检查或手术探查。
7、嗜酸性粒细胞性腹膜炎： 本病少见，病因尚不十分清楚。可能为嗜酸性粒细胞性胃肠炎的病变侵及浆膜所致。嗜酸性粒细胞性胃肠炎的病变主要为激膜层及部膜下层，有的可侵及浆膜下，形成腹膜炎而出现腹水。病理表现为浆膜增厚、水肿。嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。Iff床表现除腹水外，症状及体征不明显。有自发性缓解与周期性发作
的倾向。
:8、腹膜肿瘤、 腹膜的转移瘤、腹膜间皮瘤、淋巴瘤等
（四）腹水肾脏疾病
1：慢性肾炎肾病型
2：肾病综合征
（五）营养障碍性腹水：各种原因引起的营养障碍可出现低蛋白血症及维生素B；缺乏症。由此可产生腹水。目前由于营养摄人不足引起的低蛋白血症已不多见。多因胃肠道疾病5！起的吸收不良或由于蛋白丢失性肠病等引起。腹水一般为漏出液。低蛋白症被纠正以后腹水消失，诊断并不困难，主要是应找出原发病。
（六）腹水的其他原因
1、乳糜性腹水：乳糜在腹腔积聚称乳糜腹水。乳糜腹水的原因服核病，尤其是腹腔结核，肿大的淋巴结群压迫或阻塞了胸导管及乳糜池所致。腹腔腹膜后肿瘤普糜癌等压迫。腹部外伤损伤淋巴管。肝硬化、真性细胞增多症等导致的门脉血姚成，小肠梗阻引起的淋巴管坏死、胰腺疾病、丝虫病、梅毒及其他肉芽肿性疾病以及先天性淋巴管的异常。急性乳糜性腹膜炎少见。临床表现呈典型的急腹症表现。多数为慢性，一般无腹痛。主要表现为腹部逐渐增大及下腹不适。晚期可伴有皮肤损害（黄色瘤L淋巴性水肿、阴囊渗出综合征等。乳糜腹水有特殊外观诊断不难。对乳糜腹水的诊断主要是鉴别乳糜腹水的鉴别及真假性乳糜液。乳糜腹水的鉴别诊断如下。乳糜腹水的诊断：①外观呈乳白色；②相对密度＊刀12叫．021，呈碱性静置后分三层，上层呈乳状，中间如水样，下层为白色沉淀；③乙醚试验阳性，苏丹皿脂肪染色呈阳性反应；④脂蛋白电泳可见宽而厚的乳糜微粒带；⑤红细胞及白细胞含量高；⑤腹水中甘油三酯增加可形成乳糜腹水。腹水中甘油三酯＞
2.2mmol/L(200mg/dL).有人认为此为真性乳糜腹水的可靠标准。 假性乳糜腹水的诊断：①外观混浊或呈云雾状，相对密度＜1．012；②静置后不分层；③乙醚试验阴性；④蛋白质含量＞3OlllllolxL；⑤苏丹皿染色无脂肪球。
2、甲状腺功能减退：各种原因引起的甲状腺功能减退症，由于部多糖的沉积可产生新液性水肿及浆膜腔积液而出现腹水，临床上可有表情淡漠、面色苍白。毛发脱落、皮肤干燥等症状，本病的诊断要点有：①上述临床表现；②T3、T4水平降低；③甲状腺ISll升高，下丘脑或垂体性nH减低或正常。须做促甲状腺素释放激素（1？fill）试验，阳性为下丘脑性，阴性为垂体性。腹水常误诊为结核性腹膜炎。周围水肿明显应与肾病综合征鉴别，一般说诊断与鉴别诊断不难。
3、梅格斯（Meigs）综合征：本病具有盆腔肿瘤（绝大多数为卵巢纤维瘤）腹水与胸水三大特征，腹水常为渗出液，可误诊为结核性腹膜炎、腹膜癌等病。确诊为本病后，手术治疗效果良好。因此具有重要鉴别诊断意义。腹水、胸水患者做妇科检查S超。CT等发现盆腔有肿瘤可考虑为本病。